Caso Clínico - cetoacidose diabética

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Caso clínico 
Marcelo, 33 anos, é médico e se formou há 06 anos. Está prestando residência para cirurgia 
geral. Ele não está indo bem nas provas, pois não consegue se organizar para estudar. Seus 
amigos o chamam para fazer churrasco e beber cerveja todos os dias, e tem sido assim nos 
últimos 12 anos, desde que entrou na faculdade. Marcelo bebe 5-6 garrafas de cerveja ao dia e 
vodka aos finais de semana. Não bebe apenas quando dá plantão noturno no UPA de sua cidade. 
Há aproximadamente 1 ano, Marcelo tem acordado a noite com episódios de dor abdominal de 
forte intensidade, mas como sempre está de plantão ou de ressaca, ele se medica com 
analgésicos e volta a dormir. Nos últimos 2 meses, a dor não está passando com tramadol, então 
Marcelo passou a usar meperidina endovenosa, e agora é a única coisa que alivia sua dor. A 
piora da dor coincidiu com o aparecimento de esteatorréia. 
Hoje no plantão, Marcelo começou a passar mal, está com muita sede, bebendo muita água e 
sensação de fraqueza. Foi atendido pela colega, Dra. Juliana, que quase não reconheceu o 
colega. Ela o achou muito magro, e realmente, ele emagreceu 22 kg nos últimos 3 meses, mas 
atribuiu a correria. 
Ao exame físico: prostrado, desidratado (3+/4), anictérico, acianótico, hipocorado (+/4+), pele 
e mucosas secas e turgor cutâneo diminuído, pulsos finos. Glasgow de 12. A frequência 
cardíaca (FC) era de 112 bpm, frequência respiratória (FR) de 26 ipm, saturação de O2 de 95% 
e pressão arterial sistêmica (PA) de 100/50 mmHg. 
 
Exames do Marcelo Referência de valores normais 
Glicemia sérica 625 mg/dl 70-99 mg/dl 
pH 7,28 (7,35-7,45) 
pCO2 22 mmHg (35-45) 
pO 78 mmHg 80-100 mmHg 
HCO3: 16 mEq/L 22-26 mEq/L 
BE -16,8 -2 a +2 
Na+ 130 mEq/L (135-155) 
K+ 4,69 mEq/L (3,5-5,5) 
Hb/Ht 16/ 48 
Leucócitos 13.800 (sem 
desvio) 
5.000-11.000 
Plaquetas 140.000 150-400.000 
Amilase 440 20-160 
Urina 1 normal/ apenas 
presença de cetoacidos 
Cetoacidos ausentes 
 **BE: excesso de base → significa que o paciente está em franca acidose, o que representa 
um fator de gravidade da pancreatite aguda. 
 
 
PERGUNTAS 
1. Qual o diagnóstico de Marcelo ao avaliarmos a glicemia dele? E qual seu fator 
etiológico e sua classificação? 
R: 1.Diabetes mellitus, em descompensação, com quadro de 2.Cetoacidose diabética (CAD). 
1. DM 
a. Critério diagnóstico (nesse caso): glicemia ao acaso > 200mg/dl + sintomas 
“polis” e perda de peso). 
b. Fator etiológico: Pancreatite 
c. Classificação: Outros tipos de diabetes/ Diabetes secundário 
(Sociedade Brasileira de Diabetes) 
2. CAD 
● Critério diagnóstico: Glicemia > 250 mg/dl + cetonemia e/ou cetonúria + 
Acidose metabólica (pH < 7,3 e HCO3- < 15-18) 
● Fator etiológico: Os principais fatores precipitantes da CAD são: 
● Omissão da insulinoterapia 
● DM não diagnosticada 
● Infecções (principalmente pulmonares) 
● Situações de stress agudo: Acidente vascular encefálico (AVE), infarto 
agudo do miocárdio, pancreatite aguda, traumatismo, choque, 
hipovolemia, queimaduras, embolismo pulmonar, isquemia mesentérica 
etc. 
● Outras patologias associadas (acromegalia, hemocromatose, 
hipertireoidismo) 
● Abuso de substâncias (álcool, cocaína) 
● Uso de medicamentos: corticosteróides, diuréticos (tiazídicos, 
clortalidona), agentes simpaticomiméticos (albuterol, dopamina, 
dobutamina, terbutalina, ritodrina), bloqueadores a-adrenérgicos, 
bloqueadores b-adrenérgicos, pentamidina, inibidores de protease, 
somatostatina, fenitoína, antipsicóticos atípicos (loxapina, glucagon, 
interferon, bloqueador de canal de cálcio, clorpromazina, diazóxido, 
cimetidina, encainida, ácido etacrínico). 
● Transtornos alimentares (compulsão alimentar, bulimia) 
 
● Classificação: Utiliza-se o critério mais grave para classificar a CAD (acho 
que moderado pela alteração do glasgow) 
 
2. Devido a faixa etária, é necessário descartar origem autoimune da doença? 
Justifique. 
R: Um número significativo de pacientes com DM diagnosticado na vida adulta (até 12% dos 
casos) apresenta diabetes autoimune lentamente progressivo, o que é conhecido como LADA. 
É RECOMENDADO que pessoas adultas com diabetes e anticorpos positivos, as quais não 
necessitam de insulina por pelo menos seis meses após o diagnóstico, sejam classificadas como 
tendo diabetes autoimune latente do adulto (Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA). 
fonte: https://diretriz.diabetes.org.br/classificacao-do-diabetes/#ref2 
 
3. Faça uma proposta de tratamento emergencial para o Marcelo (anti-diabéticos orais, 
injetáveis ou insulinas...) 
R: MOV + Soro fisiológico (NaCl 0,9%) – 10 a 20 mL/Kg aberto por 2h ou até melhorar. 
Depois repor potássio (20-3- meq potássio/L) soro manutenção, depois insulina 
(0,1UI/kg/h) 
Monitorização da glicemia capilar de hora em hora 
Controle de K+ gaso V a cada 2-4h 
Na, Cl e Anion GAP a cada 6h 
Ureia, Cr, Magnésio e fósforo a cada 12h 
 
4. Pensando na fisiopatologia da hiperglicemia, qual foi o principal fator que permitiu 
que Marcelo apresentasse acidose? Explique, bioquimicamente, o mecanismo da acidose 
metabólica. 
O uso crônico de álcool pode fazer com que o paciente apresente uma cetoacidose alcoólica. 
Existem três corpos cetônicos: ácido acetacético; ácido ß-hidroxibutírico, que é o cetoácido 
predominante que ocorre após a reação de redução do ácido acetacético pelo hidreto de 
dinucleotídeo adenina nicotinamida (NADH); acetona, que ocorre pela descarboxilação do ácido 
acético e não corresponde a um ácido propriamente dito. 
O metabolismo do etanol requer nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) e as enzimas álcool 
desidrogenase e aldeído desidrogenase convertem etanol em acetilcoenzima A. A acetilcoenzima 
é metabolizada diretamente, resultando na produção de cetoácidos. A cetoacidose alcoólica 
ocorre quando o NAD sofre depleção pelo metabolismo do etanol, resultando na inibição do 
metabolismo aeróbico no ciclo de Krebs, no esgotamento das reservas de glicogênio, na 
formação de cetonas e na estimulação da lipólise. 
Quando as reservas de glicogênio estão esgotadas em um paciente que apresenta estresse por 
doença concomitante ou depleção de volume, a secreção de insulina também é suprimida. Sob 
essas mesmas condições, o glucagon, a catecolamina e a secreção de hormônio de crescimento 
são estimulados. Dessa forma, o metabolismo aeróbico é inibido em favor do metabolismo 
anaeróbio com estímulo para lipólise. 
A acetilcoenzima A é metabolizada originando os cetoácidos, ß-hidroxibutirato (ßHB) e 
acetoacetato. Os níveis de lactato são mais elevados do que o normal na cetoacidose alcoólica, 
mas não tanto quanto em pacientes com choque ou sepse grave. O acetato de metila é 
metabolizado em acetona, de modo que a acetona e seus metabólitos ficam elevados e podem 
causar um gap osmolar. 
A produção de cetona pode ser ainda estimulada em pacientes desnutridos ou com vômito ou 
naqueles que são hipofosfatêmicos; ambas as condições são comumente observadas em 
pacientes etilistas com cetoacidose alcoólica. A cetoacidose de jejum ocorre, em geral, após um 
período de 12 a 14 horas de jejum, sendo inicialmente leve, mas aumentando de forma 
progressiva em indivíduos que permanecem em jejum por cerca de 20 dias, podendo causar 
acidose metabólica. 
Manual de emergência da USP: 
O paciente com diabetes mellitus devido à diminuição da própria insulina ou resistência à sua 
ação tem dificuldade de transportar a glicose para o meio intracelular, apresentando assim uma 
glicopenia intracelular. O equilíbrio dos meios acaba acontecendo, mas com um nível de 
glicemia muito mais elevado do que o considerado normal, estabelecendo-se assim uma nova 
homeostase glicêmica. 
A CAD é precipitada por uma ausência absoluta ou relativa da insulina. Assim, o quadro é mais 
esperado em pacientes com DM do tipo 1, mas tem sido cada vez mais frequente em pacientes 
com DM tipo 2 
A CAD pode ser precipitada por infecção ou outros fatores estressores.Neste caso, ocorre uma 
resistência à ação insulínica extrema causada pelos hormônios contra reguladores, como o 
hormônio do crescimento, cortisol e catecolaminas, que levam, por sua vez, ao aumento de 
glucagon e lipólise. A indisponibilidade da glicose para servir de substrato para produção de 
energia intracelular e a alteração da relação insulina/glucagon levam a um aumento na 
gliconeogênese (produção de glicose através de outros substratos como gorduras e proteínas) e 
glicogenólise (quebra de glicogênio em glicose). Desta forma, o paciente apresenta-se com 
glicemias progressivamente maiores, ocorrendo assim o processo de diurese osmótica levando a 
desidratação e aumento da osmolaridade. 
A acidose se soma ao quadro quando há alteração do metabolismo dos lipídios. Isso ocorre 
quando a ausência relativa de insulina for absoluta ou quase absoluta, pois mesmo pequenas 
quantidades de insulina são capazes de suprimir toda a produção de glucagon por efeito parácrino 
nas ilhotas pancreáticas. 
Nestas circunstâncias, há o aumento da produção de glucagon. Com o aumento do glucagon 
diminui a produção de uma enzima denominada malonil coenzima A, que tem a função de inibir 
a produção da carnitina-palmitil-transferase. Com a diminuição da malonil coenzima A ocorre o 
aumento da já citada carnitina -palmitil-transferase, que faz o transporte de ácidos graxos para 
as mitocôndrias hepáticas. Desta forma, há produção de energia usando como substrato os 
lípides. O problema é que esse processo produz ácido aceto-acético, ácido beta-hidróxibutírico 
e acetona, estabelecendo o quadro de cetoacidose. Há consumo da reserva alcalina e diminuição 
posterior do pH sanguíneo. Ocorre também uma grande produção de lípides e triglicérides, 
podendo inclusive ser desencadeadas complicações da hipertrigliceridemia como a pancreatite. 
São frequentes discretas elevações de amilase e lipase na CAD. 
Outras alterações encontradas incluem: 
● Aumento da atividade da lipase hormônio-sensível. Aumenta a conversão de 
triglicérides em ácido graxo e glicerol, também contribuindo para a produção de corpos 
cetônicos. 
● Aumento da produção de prostaglandinas vasodilatadoras e vasoconstritoras pelo 
tecido adiposo causando hipotensão, náuseas e vômitos. A produção de prostaglandinas 
vasoconstritoras em circulação esplâncnica justifica o quadro de dor abdominal 
associado a CAD. 
● Glicemias acima de 180 mg/dL ultrapassam a capacidade de reabsorção de glicose renal 
e ocorre glicosúria, com desidratação e perda de eletrólitos, com aumento da 
osmolaridade e lesão renal aguda por desidratação. 
● Aumento de citocinas e fatores pró-coagulante, como o inibidor do plasminogênio 
tecidual (PAil), aumentando o risco de tromboembolismo 
5. Ao ver os exames, Juliana solicitou uma tomografia de abdome. 
 
Descreva os achados da imagem da tomografia acima. Qual o possível diagnóstico? 
R: A tomografia evidencia a presença de focos de deposição de cálcio, representando as 
calcificações pancreáticas, e diminuição do volume pancreático, características de pancreatite 
crônica ocasionada pelo abuso de álcool. 
Ainda é comum ser encontrado na tomografia de pancreatite crônica: dilatação ductal, coleção de 
fluidos e alteração do parênquima 
6. Quais são as causas mais comuns de pancreatite aguda? E crônica? 
As causas mais comuns de pancreatite aguda no adulto são a litíase biliar e o alto consumo 
de álcool, sendo ainda mais comum a primeira (70-80% das duas causas somadas). 
OUTRAS CAUSAS: 
Além disso, podem haver obstruções anatômicas, como tumores, parasitose por Ascaris 
lumbricoides. Pós procedimento de CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica) – 
5% dos pacientes; 
● Drogas: metronidazol; diuréticos; estatinas, imunossupressores. 
● Causas metabólicas: hipertrigliceridemia; hipercalcemia; trauma 
● Escorpionismo; 
Em crianças, a causa mais comum é o trauma abdominal fechado, além de doenças sistêmicas, 
como a caxumba e parotidite sistêmica – doenças virais em que os vírus têm tropismo pelo 
parênquima pancreático. 
OUTRAS CAUSAS: escorpionismo; 
PANCREATITE CRÔNICA: 
Já a PANCREATITE CRÔNICA é causada principalmente pelo consumo de álcool (>70% dos 
casos) em grandes quantidades e longa data (150g de etanol/dia por cerca de 20 anos). No 
entanto, não existe quantidade segura de álcool que possa ser consumida e seria garantida o não 
aparecimento da doença. Se acompanhado de tabagismo, há um sinergismo que aumenta as 
chances de desenvolver a doença. 
OUTRAS CAUSAS MENOS COMUNS: 
● Doenças genéticas como fibrose cística, pancreatite hereditária ou pancreatite 
autoimune. 
● Em casos raros, uma pancreatite aguda grave pode levar a um tecido cicatricial que 
permanece no pâncreas, podendo dar origem a uma pancreatite crônica. 
● Litíase biliar; tumores; idiopáticas. 
7. Considere a função do pâncreas endócrino e exócrino. Cite os hormônios 
produzidos para função endócrina e a função de cada um deles. 
R: O pâncreas endócrino é composto por três tipos de células que são responsáveis pela 
produção dos respectivos hormônios. Começando pelo hormônio mais famoso, a insulina, é 
produzida pelas células Beta-pancreáticas, localizadas nas chamadas ilhotas ou células de 
Langerhans. Esse hormônio tem papel importante no anabolismo. Sua principal função é a 
sinalizar a internalização das moléculas de glicose para as células, via GLUT. Além disso, como 
parte de sua função anabólica, ela atua na formação de macromoléculas: glicogênio; gordura; 
proteínas. 
Fígado: ativação da enzima glicogênio sintase e inibição da glicogênio fosforilase. O principal 
transportador hepático de glicose é o GLUT-2. 
Musculo esquelético: ativa vias metabólicas para formação de glicogênio. GLUT-4. 
Células adiposas: atua estimulando a formação de triacilgliceróis e inibindo a metabolização de 
células lipídicas, através da inibição da enzima lipase tecidual sensível a hormônios. Além de 
aumentar a oferta de ácidos graxos para os adipócitos. 
As células Alfa-pancreáticas são as produtoras do glucagon, hormônio antagônico da insulina, 
tendo papel importante no catabolismo. Assim, no período de jejum, a queda nos níveis 
glicêmicos promove a sinalização para a liberação do glucagon, que por sua vez, atua na 
glicogenólise, proteólise e lipólise, bem como também na gliconeogênese secundária a esses 
dois últimos. O glucagon é o hormônio mais importante na homeostase glicêmica entre refeições. 
Lembrando que ao estimular a quebra dessas macromoléculas, um dos subprodutos resultantes 
da quebra de lipídios circulantes serão os corpos cetônicos, importantes no contexto da diabetes. 
Por último, nas células Delta-pancreáticas, é produzida a somatostatina. Esse hormônio tem 
como principal função antagonizar outro hormônio, o GH, e seus efeitos sistêmicos 
proporcionados pela conversão em IGF-1, o hormônio ativo. Além disso, por função parácrina, 
inibe a secreção de insulina e glucagon, além disso, tem a função inibitória na vascularização 
esplênica e também na secreção pancreática em conjunto com a secretina. A secreção de 
somatostatina é estimulada pela glicose, glucagon, principalmente, e é inibida pela epinefrina, 
dopamina e acetilcolina. 
8. Como funciona sua ação exócrina e sua relação com o trato digestório? Qual a 
relação do quadro com a esteatorréia? 
Pâncreas exócrino: 
● Componente acinar - 95% da massa do pâncreas – enzimático: 
○ As células acinares sintetizam enzimas digestivas, em sua forma inativa → 
amilases, proteases, lipases e nucleases. 
○ Essas enzimas são secretadas nos ductos pancreáticos e transportadas até o 
duodeno, onde são ativadas. 
○ As células dos ductos produzem mucina e fluidos ricos em bicarbonato, úteis 
na neutralização do conteúdo ácido estomacal. 
■ Bicarbonato → elevação do pH no duodeno → ativação de enzimas; 
○ Ao chegar no intestino delgado, o bolo alimentar estimula a secreção do suco 
pancreático, que é produzido no pâncreas, e da bile, que é produzidano fígado. 
A bile emulsifica a gordura, formando gotículas menores, para que as 
enzimas do suco pancreático possam agir sobre os lipídeos, quebrando sua 
estrutura, formando os ácidos graxos e demais compostos e assim podem se 
absorvidos pelas células intestinais 
Relação com a esteatorréia: 
● A esteatorreia é o acúmulo de gordura nas fezes: 
○ A digestão da gordura ocorre normalmente no intestino delgado, realizada pela ação de 
enzimas pancreáticas, como a lipase, por exemplo, responsável por quebrar as moléculas de 
gordura em outras menores. Estas, por sua vez, formam micelas (partículas globosas de um 
sistema coloidal) por meio da ação de sais biliares e, em seguida, são absorvidas pela parede 
intestinal. 
○ De um modo geral, todas as doenças ou síndromes que levam à má absorção causam 
esteatorreia, exceto as intolerâncias a carboidratos específicos. Pode ser resultado de problemas 
como: falha no processo digestivo, falta de sais biliares e danos na mucosa, como nos casos de 
enterites. 
● Pode ocorrer pelos seguintes motivos: 
○ Insuficiência pancreática exócrina → lipase e colipase insuficientes para permitir a 
hidrólise lipídica normal. Isso ocorre mais comumente devido à inflamação pancreática 
crônica e à perda de células acinares. 
○ Deficiência de sais biliares devido à produção ou secreção prejudicada ou à redução 
de ácidos biliares em circulação. 
○ Má absorção devido à doença do intestino delgado, cirurgia ou medicamentos 
9. Ao reavaliá-lo, Juliana lembrou que havia esquecido de solicitar o cálcio. Qual a 
importância do cálcio sérico nas pacreatites agudas? Revise o mecanismo de exocitose 
granular hormonal do pâncreas. Existe relação com o quadro de dor crônica de Marcelo e 
o achado na Tc de abdome? 
– Cálcio sérico: se diminuído, indica intenso processo de necrose gordurosa no pâncreas. A 
reação de saponificação é o que acontece na pancreatite quando existe digestão da gordura 
peripancreática. Nessa reação química, o cálcio é um cofator, portanto, quanto maior for a reação 
de saponificação, maior será a digestão da gordura e maior o consumo de cálcio, refletindo-se 
em maior gravidade da pancreatite aguda. A pancreatite aguda é caracterizada pelo estado 
inflamatório do órgão, decorrente da ativação anormal das enzimas pancreáticas. 
Os critérios de Ranson são utilizados para estratificar a gravidade de uma pancreatite aguda e 
avaliar prognóstico. 
 
Para revisar o mecanismo de exocitose granular hormonal do pâncreas é preciso entender o 
funcionamento do pâncreas exócrino. O componente exócrino do pâncreas é formado por 
glândulas chamadas de ácinos pancreáticos e representam as unidades secretoras do pâncreas. 
Essas células acinares são células secretoras serosas que produzem enzimas digestivas. Grânulos 
de zimogênio são grandes organelas secretoras, nas quais as células acinares guardam suas 
enzimas inativas.Após estimulados, os zimogênios são ativados e as células acinares liberam 
suas secreções por exocitose. A secreção pancreática sai do ácino através dos ductos 
intercalares.Os ductos interlobulares drenam no ducto pancreático principal (de Wirsung) ou, às 
vezes, no ducto pancreático acessório (de Santorini). 
Células acinares pancreáticas metabolizam o álcool em metabólitos tóxicos através das vias 
oxidativas e não oxidativas e exibem efeitos que predispõem as células à lesão auto digestiva e 
predispõe o pâncreas à necrose, inflamação e morte celular. Esses efeitos incluem aumento do 
conteúdo enzimático, desestabilização dos grânulos lisossomais e do zimogênio, aumento 
sustentado da sobrecarga de cálcio e ativação das células estreladas pancreáticas (Células 
estreladas pancreáticas remodelam a matriz extracelular quando há dano, depositando colágeno, 
fibronectina e laminina, desempenhando papel fundamental na pancreatite crônica alcoólica.) . 
Outra teoria propõe que o álcool aumenta a propensão à formação de plugues protéicos dentro 
dos ductos pancreáticos, alterando o nível de proteínas litogênicas e aumentando a viscosidade 
das secreções pancreáticas, causando obstrução e, por fim, atrofia acinar. 
!!!! Consumir álcool cronicamente causa repetidas lesões nas células acinares, resultando na 
secreção do fluido pancreático em meio intracelular. Isso promove autodigestão, inflamação e 
estresse oxidativo e obstrução ductal. Esse estresse pode alterar níveis de cálcio intracelular, 
causando cálculos, e intensificar a secreção enzimática intra-acinar. Ainda, pode causar oxidação 
lipídica da membrana, ocasionando produção de radicais livres e fatores pró-inflamatórios. Esses 
fatores causam aumento de pró-fibrogênicos, ativando células estreladas pancreáticas, que 
remodelam a matriz danificada. Contudo, sua perpetuação resulta em alterações histológicas, 
com substituição do parênquima normal por tecido fibroso irregular. Assim, ocorre infiltrado de 
células inflamatórias, destruição de ácinos e ilhotas, anormalidades ductais, atrofia e 
calcificação. Com isso, pacientes comumente apresentam dor abdominal crônica epigástrica, 
irradiada para dorso. A intensidade e frequência da dor aumentam progressivamente, 
prejudicando a qualidade de vida. 
A dor é a manifestação clínica mais importante e presente nos pacientes com pancreatite crônica. 
A necrose leva a uma formação da calcificações pancreáticas por deposição de cálcio. Levam a 
obstrução ductal e hipertensão canalicular, fatores comprovadamente relacionados a dor. Além 
disso, isquemia pelas lesões crônicas e inflamação ao redor do pâncreas e inervação 
peripancreática levam a dor. A resolução da inflamação pode melhorar um pouco a dor. Quando 
houver alterações estruturais muito importantes apenas o tratamento clínico não é suficiente. 
Também existe relação com o achado da TC, uma vez que nesse exame pode ser percebida a 
dilatação do ducto pancreático. Na TC também é possível verificar a cronicidade da pancreatite 
pois vê calcificações pancreáticas (aspecto em colar de contas) além da dilatação ductal. 
Amaral, L. S. ., Amaral, A. S. do ., Brandão, M. F. ., & Wendling, L. U. . (2021). 
HISTOPATOLOGIA DA PANCREATITE CRÔNICA DE ETIOLOGIA ALCOÓLICA. 
Revista Multidisciplinar Em Saúde, 2(4), 8. https://doi.org/10.51161/rems/2716 
10. Após hidratação endovenosa, Marcelo começou a apresentar agitação 
psicomotora e pedir meperidina. Dra. Juliana percebeu que Marcelo apresentava 
alguns critérios de abstinência e solicitou avaliação da psiquiatria. Como fazer 
diagnóstico de abstinência? 
Critérios diagnósticos para Abstinência: 
 
Manejo das crises de abstinência 
-Se quadro leve, com sudorese, ansiedade, cefaleia e tremores (sem alteração de pressão e 
taquicardia): repor tiamina VO + diazepam 10mg se insônia; se quadro moderado (tem alterações 
autonômicas), fazer reposição de Tiamina VO + Diazepam 10mg. Se permanecer com sintomas 
após 30 min, dar mais 10mg de Diazepam VO. Se quadro grave, possível delirum tremens 
(sintomas de delirum com rebaixamento de consciência, hiperatividade autonômica e 
ilusões/alucinações/crises epiléticas). Nesses casos, paciente precisa de suporte hospitalar, acesso 
venoso, reposição de tiamina EV ou IM, correção de hipoglicemia, hidratação e 
benzodiazepínicos. normalmente, usa Diazepam. se agitação psicomotora excessiva, haloperidol 
IM, 
11. Leia um texto sobre o abuso de substâncias lícitas e ilícitas. Quais os critérios de adição 
e abuso de substâncias? Você acha que Marcelo parecia um viciado ou alcoólatra? A 
profissão médica é mais propensa ao abuso de substâncias psicoativas? Justifique sua 
resposta. 
Segundo o DSM V, “As categorias de abuso de substância e dependência de substância foram 
eliminadas e substituídas por uma nova categoria mais abrangente de transtornos por uso de 
substâncias – em que a substância específica usada define o transtorno específico. “Dependência” 
é facilmente confundida com o termo “adição”, mas a tolerância e a abstinência que anteriormente 
definiam dependência são, na verdade,respostas bastante normais a medicamentos prescritos que 
afetam o sistema nervoso central e não indicam necessariamente a presença de uma adição”. Como 
ainda não foi lançado o DSM VI, a classificação de “transtornos por uso de substâncias” é: 
 
 
Quanto à gravidade, a presença de 2 ou 3 critérios caracteriza um transtorno por uso de substância 
“leve”; 4 ou 5, um transtorno “moderado”; ao passo que o “grave” possui ao menos 6 sintomas. 
OBS: fui procurar no DECS o descritor para buscar os artigos, mas também é “Transtornos 
Relacionados ao Uso de Substâncias”. Ou seja, sabe Deus quem elaborou essa pergunta, mas os 
termos que perguntam estão desatualizados, então pra achar trabalhos que falem deles foi difícil, 
procurando em fontes não confiáveis ou já antigas. 
Abuso ou uso nocivo – No consumo abusivo, há algum tipo de consequência prejudicial, seja 
social, psicológica ou biológica. 
No lugar de “adicção”, a Organização Mundial da Saúde (OMS) dá preferência ao termo 
“dependência química”, entendido como a caracterização do comportamento compulsivo. Desse 
modo, o órgão define a dependência química como um agrupamento de fenômenos de ordem 
fisiológica, comportamental e cognitiva em que o uso de uma ou mais substâncias psicoativas 
assume prioridade muito maior para o indivíduo do que outros comportamentos que antes tinham 
mais valor. 
Pelos critérios do DSM V, pode-se dizer que ele tem transtorno por uso de álcool. 
 
Isso porque ele não tem conseguido se organizar para estudar, o que, ainda que não tão 
detalhado no caso, pode interferir nos critérios 5, 6, 7 e 9. 
Os profissionais de saúde são mais propensos a se envolverem em situações de estresse 
devido à demanda de trabalho ser muito elevada (grandes cobranças, responsabilidades, 
carga horária excessiva) e o estilo de vida irregular, além do desgaste físico, psíquico 
inclusive por falta de apoio dos colegas e gestores. Outro fator a ser considerado é o 
fácil acesso às drogas. 
https://eacademica.org/eacademica/article/view/165 
http://pepsic.bvsalud.org/pdf/smad/v13n4/07.pdf