Apostila Trato gastrointestinal III Completa

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TRATO GASTROINTESTINAL III
PÂNCREAS
O Pâncreas é um órgão glandular que apresenta uma função
endócrina, através da síntese e liberação de insulina e
glucagon, e uma função exócrina através da síntese e
liberação de enzimas digestivas (amilase, lipase e protease)
que auxiliam a digestão de carboidratos, lipídeos e proteínas.
Esta secreção exócrina é regulada pelos fatores descritos na
Fig 1.
Fig 1: Fatores responsáveis pela regulação da secreção
exócrina pancreática
Neste capítulo serão abordadas apenas as doenças do
Pâncreas exócrino.
PANCREATITE
È uma inflamação do pâncreas caracterizada por edema +
exudato celular + necrose gordurosa. A doença pode seguir
dois cursos distintos conforme abaixo:
1. Leve – 80% dos casos: autolimitante, pancreas
apresenta edema intersticial (pancreatite edematosa) com
recuperação completa em torno de 5-7 dias.
2. Grave – 20% dos casos: autodigestão + necrose +
hemorragia de tecido pancreático, com importante
repercussão sistêmica e hipercatabolismo.
Apesar de a extensão e gravidade da lesão poder ser avaliada
somente por exames radiográficos de imagem (Tomografia e
ultrasom) pode-se avaliar o prognóstico de internação
hospitalar de um paciente utilizando-se os critérios de Ranson.
 Critérios de Ranson (1974): Composto de 11 critérios,
sendo 5 avaliados no momento da internação ou
diagnóstico e os 6 restantes durante as primeiras 48h de
internação, conforme ilustrado na Tab 2.
Tab 2: Critérios de Ranson para avaliar o prognóstico na
Pancreatite
Internação
ou
Diagnóstico
 Idade > 55 anos
 Leucócitos > 16.000/m3
 Glicemia > 200mg/ 100ml
 Desidrogenase lática > 350 UI/L
 Aspartato transaminase > 250 U/L
Primeiras
48h
 Redução de hematócrito > 10mg/dl
 Aumento do N2 ureico sanguíneo > 5mg/dl
 PO2 arterial < 60mmHg
 Déficit de base > 4 mEq/L
 Seqüestro de fluido > 6L
 Cálcio sérico < 8mg/ml
Interpretação:
(Dan 2009)
Presença de 1 a 3 critérios = Pancreatite leve
Presença de 4 ou + critérios = Mortalidade elevada
Os sintomas da pancreatite incluem:
 Dor de intensidade
variável, contínua ou
intermitente que pode
irradiar para as costas
 Hipoperistaltismo
 Parada de eliminação
de flatos e fezes
 Náuseas/vômitos
 Esteatorréia
 Distensão abdominal
 icterícia
Casos Graves de Pancreatite
 Hipotensão (pulso
fino)
 Oligúria
 Dispnéia  Hemorragia
 Choque
 Sinal de Cullen
(hematoma na
região umbilical)*
 Morte
 Sinal de Gray Turnner
(hematoma em flancos)*
*significa sangramento retroperitoneal
Etiologia
A pancreatite apresenta etiologia multifatorial (Fig. 2) e está
associada a sérias complicações e mortalidade significante.
As principais etilogias são álcool e cálculos biliares, que
apresentam respectivamente, mortalidade de 5 e 10 a 25%.
Secreção exócrina pancreática
(enzimas digestivas)
Secretina
+
colecistoquinina
Resposta neural
Composição dos
alimentos ingeridos
(Os lipídeos são os
maiores estimuladores)
Sais biliares
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Fig. 2: Fatores etiológicos da pancreatite
Patogenia
(Dan 2009)
Os mecanismos exatos que levam à lesão pancreática ainda
não foram completamente elucidados, mas parece que o fator
desencadeante está associado a aumento no fluxo de cálcio
intracelular e à ativação prematura do tripsinogênio no
pâncreas, ocasionando a autofagia.
Migração de neutrófilos até o pâncreas
Liberação de citocinas inflamatórias
# Se essa resposta inflamatória ficasse contida apenas no
pâncreas a doença seria bem mais leve, ao invés disso ocorre
a “enxurrada de citocinas” na circulação sistêmica, lesionando
outros órgãos, como por exemplo, lesão pulmonar aguda e
SARA, ocasionada pela liberação de enzimas proteolíticas
(tripsina, elastase, fosfolipase e caspase1) na circulação.
Uma vez que as enzimas pancreáticas (amilase,
lipase e proteases) são armazenas no interior das células, a
destruição destas faz com que as enzimas sejam liberadas na
corrente sanguínea, o que explica o fato de observarmos
elevação de amilase e lipase na corrente sanguínea em casos
de pancreatite, sendo estas enzimas utilizadas inclusive para
auxiliar no diagnóstico da doença. Já a teoria que envolve o
ácool como fator etiológico, seria que este leva a um aumento
da secreção pancreática por estimular a gastrina e secretina,
associado a espasmo e/ou edema do esfícter de oddi. Logo, o
estímulo da secreção associado à obstrução da passagem
desta pelo edema ou espasmo do esfíncter de Oddi, gera
pancreatite.
Classificação
A Pancreatite pode ser classificada em AGUDA ou CRÔNICA.
 Pancreatite Aguda
A Causa mais comum são os cálculos biliares
Outras causas incluem:
 Traumática: trauma abdominal, pós operatória, CPRE
 Doença pancreática: pâncreas divisum, câncer de
pâncreas, ascaridíase ductal(colédoco ou Wirsung),
pancreatite crônica
 Metabólica:alcoolismo, hipertrigliceridemia, hipercalcemia,
obesidade, gravidez, hiperparatireoidismo (pelo ↑ cálcio)
 Infecciosa: caxumba, peritonite, hepatite B, Herpes
Simples, citomegalovirus
 Medicamentosa: diuréticos, corticoesteróides, azatioprina,
tetraciclina, metronidazol, sulfassalazina.
 Tóxica: arsênico, chumbo, histamina, tetracloreto de
carbono
 Outras: excessos alimentares, veneno de escorpião, LES,
queimaduras, insuf. Hepática grave, pós Tx renal
 Idiopática: causa desconhecida
Avaliação Nutricional do Paciente (Dan 09)
Uma vez que a desnutrição é um achado freqüente
em pacientes com pancreatite, torna-se fundamental a
realização da avaliação nutricional para traçar a conduta
mais adequada.
A avaliação consiste em uma abordagem geral,
baseada em dados antropométricos, bioquímicos e
imunológicos além de avaliação metabólica:
 Antropometria: peso, PCT, CB e CMB devem ser
utilizados para avaliar reservas de proteína e gordura
 Dados Bioquímicos: índice de creatinina/altura (avaliação
das proteínas somáticas) + albumina e transferrina
(avaliação das proteínas viscerais)
 Dados imunológicos: contagem total de linfócitos + teste
de hipersensibilidade cutânea avaliam a competência
imunológica do paciente, já que sabe-se que a
desnutrição a prejudica.
 Avaliação metabólica: realizada pelo balanço nitrogenado,
que reflete a quantidade de massa protéica consumida
para gerar energia.
Terapia Nutricional
O cuidado nutricional na pancreatite aguda tem o objetivo
de colocar a glândula “em repouso”, já que a dor está
parcialmente relacionada aos mecanismos de secreção de
enzimas pancreáticas e bile. Abaixo segue um esquema
contemplando as diferentes condutas nutricionais diante dos
diferentes “ataques” na pancreatite aguda.
1. Pancreatite aguda leve
(comum a todos os autores)
Dieta zero + hidratação venosa + analgesia
(Dan) Além da tríade acima, ainda recomenda descompressão
gástrica (sonda nasogástrica em sifonagem)
(Dan)
Retorno da alimentação: deve ocorrer após desaparecerem
vômitos, dor, distensão abdominal e íleo, além de se
PANCREATITE
Alcoolismo
crônico
Cálculos
biliares
Dç do trato
biliar Trauma
hipertrigliceridemia
hipercalcemia
Algumas drogas
Infecção viral
Nos casos de pancreatite crônica, devido à destruição celular
maciça e substituição do tecido pancreático (funcional) por
fibrose (ñ funcional), a síntese de enzimas está diminuída e a
amilase e lipase séricas podem parecer normais.
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normalizarem os exames laboratoriais (amilase, lípase, cálcio
e glicose). Isto normalmente ocorre em 5 a 7 dias.
Características da dieta: dieta por via oral ou enteral,
atentando para possível retorno da sintomatologia que mostra
refratariedade à essas vias. No caso de enteral, esta pode ser
por sonda nasoentérica ou jejunostomia, com dieta
hiperproteica, moderada em carboidratos e suplementada com
TCM
2. Pancreatite aguda grave
(Dan 2009) – Não recomenda a NPT como padrão de Terapia
Nutricional na pancreatite aguda, como fazia na edição
anterior.
Sabe-se agora que não usar o trato digestivo pode ocasionar
problemas. Promovetranslocação bacteriana e aumento nas
complicações tardias de infecção nosocomial, sepse e
insuficiência de órgãos. Assim, a alimentação precoce na
pancreatite aguda é importante para manutenção da função
intestinal e prevenção de complicações.
È indicado o uso de 2 sondas simultaneamente. Uma para a
alimentação, pós ligamento de Treitz ( 40 – 60 cm além do
ligamento) e a outra para descomprimir o estômago.
Fórmulas com baixo teor de lipídios ou sob a forma de TCM e
proteínas sob a forma de pequenos peptides estimulam
menos o pâncreas e são melhores toleradas.
Atenção! Fórmulas isentas de lipídios tendem a ter alta
osmolaridade  > estimulação do pâncreas e < tolerância.
Preferência: Fórmulas elementares ou semielementares.
(Chemin 2010)
- recomenda via enteral pós ângulo de Treitz com fórmula
oligo ou monomérica, iniciando com 10 a 15ml/h e evoluindo
volume e fórmula para polimérica de acordo com tolerância.
- Assim como Dan2009 também recomenda 2 sondas
simultaneamente. Uma para a alimentação, pós ligamento de
Treitz e a outra para descomprimir o estômago.
- INICIALMENTE as fórmulas devem ser isentas de fibras para
evitar distensão abdominal
- Não recomenda uso de probióticos até que os estudos
demonstrem segurança em sua utilização
- Em caso de a Nutrição enteral não ser suficiente para atingir
as necessidades, deve-se ter a parenteral como base e
somente descontinuá-la se a aceitação da nutrição enteral for
de, pelo menos, 50% do VET previsto SEM
INTERCORRENCIAS.
- Lipídios tanto em enteral quanto em parenteral podem ser
usados desde que triglicerídeos < 300mg/dl
(Chemin 2010) Recomendações na Pancreatite aguda
GRAVE
VET 25 – 30kcal/kg/peso
Carboidratos 35 a 65%
Proteínas 1,5 a 2,0 – desde de que
não haja ↑ ureia sérica
Lipídios 1,0 a 1,5 – optando por
formulas com TCM ou oliva
Micronutrientes Não estabelecidas as doses
Nos casos de uso de NP, deve-se monitorar atentamente a
glicose, os TG, cálcio e o estado hidroeletrolítico, pois a
tolerância não é tão boa quando os nutrientes são
administrados via enteral.
Complicações da NPT (Dan)
 Infecciosas: a mais comum é a infecção de cateter, e os
pacientes com pancreatite crônica são mais acometidos
do que os com pancreatite aguda.
 Metabólicas: a mais comum é a hiperglicemia moderada,
acometendo aproximadamente 80% dos pacientes. Uma
glicemia > 200mg% é de difícil controle e sinal de mau
prognóstico.
Monitoração do paciente em NPT (Dan)
 Diária: glicemia, lipase, amilase, peso e balanço hídrico
 2x/semana: cálcio e albumina séricos
 1x/ semana: hemograma, hemocultura, CB, PCT e
balanço nitrogenado
A conduta clínica para esses pacientes inclui:
 Correção da hipovolemia com reposição hidroeletrolítica +
cuidados cardiorrespiratórios
 Tratamento da dor. A morfina está contra-indicada por
causar edema do esfíncter de Oddi, sendo a meperidina a
melhor escolha
 Devido à gastroparesia,quase sempre é necessário a
passagem de uma sonda gástrica de descompressão.
 Monitorização rigorosa de glicose devido à possibilidade
de prejuízo endócrino + relativa resistência à insulina pela
condição de estresse metabólico presente.
 Redução da produção de ácido clorídrico (já que este é
um estímulo para secreção pancreática) com a utilização
de antagonistas do receptor de H2 (antiácido) e
somatostatina que é considerada o melhor inibidor da
secreção pancreática, além de poder ser adicionada à
NPT
 Atenção com os níveis séricos de cálcio que estão
freqüentemente baixos nesses pacientes ( lembrem que o
cálcio na pancreatite é tão importante que é até um
parâmetro avaliado nos critérios de Ranson) . As
prováveis causas são:
1.Hipoalbuminemia: já que parte do cálcio é carreado na
corrente sanguínea ligado à albumina, se ocorre redução
dos níveis dela, conseqüentemente o cálcio será reduzido
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2.Necrose de gordura: Ocorre um “seqüestro” do cálcio pela
área de necrose gordurosa para a formação de sabão com
os ácidos graxos livres ali gerados.
Para saber o real cálcio disponível deve-se determinar os
níveis de cálcio ionizado, que não é nem ligado à albumina
nem aos ácidos graxos
 Pancreatite Crônica
Causa mais comum é o álcool
A pancreatite crônica, em contraste ao que ocorre na
aguda, usualmente evolui de forma insidiosa durante muitos
anos. É caracterizada por ataques recorrentes de dor
abdominal que pode ser precipitada pelas refeições. Além
disto, ocorrem alterações estruturais e funcionais do pâncreas
como fibrose, calcificações e cistos, resultando em
insuficiência exócrina e endócrina com intolerância à glicose.
Patogenia
O evento inicial é a formação de tampões protéicos dentro dos
ductos pancreáticos, que funcionam como matrizes para
deposição de sais de cálcio (carbonato de cálcio), formando
verdadeiros cálculos. Uma vez formados, esses cálculos
obstruem os ductos gerando inflamação com destruição do
parênquima pancreático. A destruição das ilhotas de
Langerhans (produtoras de insulina) ocorre mais tardiamente.
Sintomas
Dor abdominal contínua ou recorrente + desnutrição
progressiva + má absorção + diabetes secundário
Causas da desnutrição na Pancreatite Crônica
 Náusea/ vômitos  Esteatorréia (gordura > 7g
nas fezes em 24h)
 anorexia
 Dor ao se alimentar
que gera sitofobia
(medo de se
alimentar)
 Icterícia
 Aumento do GER (devido à
inflamação pancreática)
 Anemia  Hemorragia gastrointestinal
Objetivos da Terapia Nutricional
 Prevenir dano posterior
ao pâncreas
 ↓ esteatorréia
 ↓ crises e inflamação
aguda
 corrigir desnutrição
 aliviar a dor
Conduta Clínica e Nutricional na Pancreatite Crônica
Tratamento geral da PC
Interrupção da ingestão de Álcool + Analgésicos
(Dan 2009)
LIPÍDEOS
São os macronutrientes mais preocupantes nos pacientes com
pancreatite crônica, pois são os que mais estimulam a
secreção pancreática, podendo contribuir com a dor aos se
alimentar. Além disso, sua absorção está, na maioria das
vezes, prejudicada, levando a quadros frequentes de
esteatorréia.
- (Dan 2009) pacientes que já tenham atingido a dose máxima
de enzimas devem receber dieta hipolipídica com 40 a 60g/dia
ou substituição de parte da gordura por TCM. Por outro lado,
aqueles que não estiverem recebendo a dose máxima de
enzimas, deve-se ofertar a quantidade máxima de lipídio
tolerada (conduta individualizada), pois essa medida auxilia no
ganho de peso.
(Dan 2009) embora a esteatorréia esteja presente em 1/3 dos
pacientes com PC, a DESNUTRIÇÃO É RARA!
ENZIMAS PANCREÁTICAS (Dan)
O uso de cápsulas de enzimas pancreáticas (lipase +
proteases) junto às refeições pode fornecer alívio da dor pela
redução da secreção exócrina. Entretanto a reposição de
enzimas deve ser cogitada somente se houver perda ponderal
importante ou insuficiência enzimática comprovada por
estudos funcionais.
ANTIÁCIDOS
- devido à produção pancreática de bicarbonato ser
freqüentemente ineficaz, pode-se utilizar antiácidos (Inibidores
de bomba de prótons e antagonistas dos receptores de H2) ou
bicarbonato para manter o pH intestinal ótimo para atuação
das enzimas, além de inibir a secreção ácido-gástrica que é
um importante estimulador da secreção pancreática.
ÁLCOOL - Está proibido!
DISFUNÇÕES ENDÓCRINAS
- Deficiência de insulina: Paciente desenvolve intolerância à
glicose e o tratamento é feito com administração de insulina
exógena, similarmente ao que se faz com um paciente
diabético. Segundo DAN 2009, Diabetes pode ocorrer de 7 a
15 anos depois do diagnóstico inicial de PC em 20 – 30% dos
pacientes.
- Deficiência de glucagon: Gera hipoglicemia refratária, pois
sem o glucagon há prejuízo na mobilização dos estoques de
glicogênio. O tratamento deve focar o controle dos sintomas e
não a normoglicemia. Segundo DAN 2009, mais pacientes
morrem por HIPOglicemia do que por HIPERglicemia, devido
à ausência do contrarregulador Glucagon.
A deficiência hormonal ocorre em conseqüência à destruição
das células beta e alfa pancreáticas, produtoras de insulina e
glucagon respectivamente.Nutrição enteral X parenteral na PC
NE: nos casos de dor refratária com ingestão de alimentos,
pode-se indicar dietas enterais, até mesmo poliméricas por via
oral, já que estimulam menos o pâncreas comparadas aos
alimentos in natura.
NP: reservada para os casos de dor persistente até mesmo à
NE oral ou casos de ascite pancreática e/ou cisto pancreático,
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onde a NP torna-se indicação formal e precisa na tentativa de
estabelecer repouso pancreático máximo.
Nos pacientes em regime de NP que não apresentam melhora
do estado geral e da dor, há suspeita de neoplasia,
principalmente nos idosos.
CIRURGIA NO CÂNCER DE PÂNCREAS
O adenocarcinoma do ducto pancreático é extremamente
agressivo e, no momento do diagnóstico, a maioria dos
pacientes apresenta perda de peso importante e apresenta-se
num estágio que não é possível realizar tratamento curativo.
Os sintomas principais desta neoplasia são: dor
abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e perda de peso,
sendo parte desta náusea e vômito, associados à obstrução
duodenal. Alimentar-se pode piorara a dor.
Quando o câncer obstrui o ducto pancreático, pode
ocorrer má absorção devido à deficiência enzimática e, este
fato, combinado à anorexia, contribui ainda mais para a perda
de peso. Se ocorrer obstrução biliar, pode ocorrer má
absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis.
TRATAMENTO CIRÚRGICO CURATIVO (Chemin)
É a única chance de cura, sendo a
pancreatoduodenectomia (cirurgia de Whipple) o
procedimento de escolha. Nesta cirurgia é retirada a metade
distal do estômago, a cabeça e quantidades variáveis do
pâncreas, todo o duodeno e alguns centímetros do jejuno.
Problemas no pós operatório (Chemin)
- insuficiência exócrina e a má absorção de gorduras
- saciedade precoce, diarréia e anorexia
- rápido esvaziamento gástrico, úlcera marginal (minimizada
pelo uso de bloqueadores de H2) e gastrite com refluxo de
bile. Uma modificação para preservar o piloro reduz o refluxo
biliar e o esvaziamento rápido (ver figura abaixo, foto A), mas
seu uso em pacientes com câncer de pâncreas é
problemático.
Após o procedimento a sobrevida é baixa (4% em 05
anos) e aproximadamente 10 a 12% são diabéticos e 10 a
35% apresentam glicosúria ou hiperglicemia assintomáticas.
Terapia Nutricional no Pós Operatório
(Dan)
Lipídios: Recomenda-se dieta hipogordurosa e nos casos de
má absorção deve-se usar TCM.
Carboidratos: 60 a 70% do VET
Devido ao jejum digestivo GÁSTRICO prolongado no pós
operatório desta cirurgia, recomendam-se dietas elementares
eriquecidas com TCM administradas por sonda nasoenteral ou
jejunostomia
(Chemin)
 fornecer calorias e nutrientes suficientes para
compensar a má absorção;
 Se as secreções digestivas forem inadequadas após a
cirurgia, pode ser necessária a reposição enzimática junto
às refeições;
 Devido aos oligossacarídeos não necessitarem de
enzimas pancreáticas para sua hidrólise seu uso pode
favorecer uma melhor absorção do que o uso de
carboidratos de cadeia longa;
 Avaliar individualmente a questão da intolerância à
glicose;
 Refeições pequenas e freqüentes podem auxiliar a
ingestão devido à saciedade precoce;
 Se for necessário tanto para pacientes com ou sem
ressecção curativa pode ser usado um tubo de
jejunostomia para suplementação da nutrição oral através
de nutrição enteral noturna.
TRATAMENTO CIRÚRGICO PALIATIVO (Chemin)
Pacientes com tumores não passíveis de ressecção são
submetidos a um desvio duplo, que é realizada para aliviar
uma obstrução já presente ou iminente do duodeno e do ducto
biliar. A cirurgia consiste em uma gastrojejunostomia e de uma
coledocojejunostomia. Apesar desta cirurgia, os pacientes
continuam queixando-se de saciedade precoce, dor abdominal
após a refeição, distensão e falta de apetite. Estes pacientes
apresentam perda de peso grave, debilidade física, dor e
anorexia.
FÍGADO
O fígado é a maior glândula do corpo humano, pesando
aproximadamente 1.500g e tem a capacidade de se
regenerar. Ele é suprido com sangue vindo da artéria hepática
(1/3 do total) + o vindo da aorta e veia porta, que supre os
outros 2/3 e leva para o fígado o sangue drenado do TGI.
Apesar de somente 10 a 20% de fígado funcional serem
necessários para manutenção da vida, a sua remoção
completa causa óbito em 24h. Isto demonstra claramente o
papel metabólico chave desempenhado pelo fígado, cujas
principais funções são mostradas na tabela 4.
Tab.4: Principais funções do fígado
SUBSTÂNCIA FUNÇÃO HEPÁTICA
Carboidratos
 transforma em glicose os produtos da
digestão de carboidratos
 armazena glicose na forma de
glicogênio (glicogênese)
 disponibiliza glicose dos estoques de
glicogênio (glicogenólise) quando é
necessário (p. ex. em hipoglicemia)
 sintetiza glicose a partir de precursores
não glicídicos (ácido lático, AA, ácido
tricarboxílico), processo denominado
gliconeogênese
Fig. 4: Cirurgia com preservação do piloro (A) e cirurgia de
Whipple padrão (B)
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Proteínas
 conversão de AA em substratos
energéticos
 síntese de AA não essenciais
 síntese de fatores de coagulação
(fibrinogênio e protrombina)
 síntese de proteínas séricas (albumina,
globulinas, transferrina, ceruloplasmina
e lipoproteínas)
Lipídios
 faz beta oxidação de ácidos graxos
gerando energia
 sintetiza corpos cetônicos que
servirão de substrato energético no
jejum
 sintetiza e hidrolisa triglicerídeos,
fosfolipídeos e colesterol
Vitaminas
 armazena todas as vitaminas
lipossolúveis (A, D, E, K)
 armazena vitamina B12
 sintetiza as proteínas transportadoras
de Vit A.
 converte caroteno em Vit A
 ativa o folato
 ativa a vit D
Minerais
 armazena zinco, ferro, cobre e
magnésio
 sintetiza as proteínas carreadoras de
ferro, zinco e cobre
Amônia
Transforma amônia (produto tóxico
resultante do metabolismo de proteínas)
em uréia, que pode ser excretada pelos
rins
Hormônios
esteróides
São inativados e excretados (aldosterona,
glicocorticóides, estrógeno, progesterona
e testosterona)
Álcool e drogas Detoxificação destas substâncias pelo
sistema enzimático que possui
Bactérias e
detritos no
sangue
São removidos do sangue pela ação
fagocítica das células de Kupffer,
presentes nos sinusóides hepáticos (ação
de filtro)
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO
HEPÁTICA
No caso de suspeita de doença hepática,podem ser utilizados
marcadores bioquímicos como:
 Níveis séricos de bilirrubina: quando aumentados, podem
indicar produção excessiva ou captação hepática
prejudicada.
 Fosfatase alcalina: níveis aumentados sugerem
colestase, mas também podem aumentar com distúrbios
ósseos, gravidez e alguns tipos de câncer, já que não é
uma enzima produzida apenas pelo fígado.
 Enzimas hepáticas: elevação dos níveis séricos de
aspartato aminotransferase (AST), uma enzima
mitocondrial e alanina aminotransferase (ALT), uma
enzima citoplasmática, denota dano ao hepatócito.
 Albumina sérica: como é produzida apenas pelo fígado,
no caso de doença hepática pode ser um marcador de
função do fígado, denotando dano hepático frente a uma
síntese reduzida.
CIRROSE HEPÁTICA
Na cirrose hepática, ocorre destruição dos hepatócitos e
substituição do tecido hepático funcional por tecido cicatricial
(fibrose), fazendo com que haja além de perda funcional,
alteração estrutural do fígado (ver fig. 7). É uma doença
irreversível e só é curada com o transplante hepático.
Figura 7: Contorno externo = normal | contorno interno =
cirrose
Etiologias da cirrose (Chemin)
 Metabólicas: decorrentes de erros congênitos como,
galactosemia, tirosinemia, doença de Wilson,
hemocromatose, deficiência de alfa 1 antitripsina e
esteato hepatite não alcoólica
 Virais: ocasionada pelos vírus B (associado ou não ao D
ou delta) e C da hepatite
 Alcoólica: ocorre após ingestão média de 80g (homens)
e 60g (mulheres) de palcool/dia por um período de 5 a 10
anos.
 Induzida por fármacos: metrotrexato, isoniazida,
oxifenisatina e alfa-metildopa
 Auto imune: afeta caracteristicamentemulheres jovens
ou pós menopausa e é conseqüente à evolução da
hepatite ou colangite auto imune
 Biliares: cirroses biliares primária e secundária
 Criptogenica: de etiolgia indeterminada (10 a 15% dos
casos)
Manifestações clínicas (Chemin + Dan 2009)
(Chemin)
Os pacientes são classificados em compensados ou
descompensados (presença de ascite, encefalopatia e/ou
icterícia).
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(Dan)
 Cirrose hepática compensada
Pobre em sinais e sintomas. Suspeita da doença por
alterações ao exame físico. Alguns pacientes podem manter-
se nesta fase por toda vida, outros, em poucos meses ou
anos, evoluem para falência hepatocelular e hipertensão
portal.
 Cirrose hepática descompensada
Presença de complicações da cirrose – ascite, encefalopatia e
HDA, e sinais característicos como fraqueza, perda ponderal,
hálito hepático, icterícia e circulação colateral.
Causas da desnutrição no hepatopata
Como o fígado é um órgão chave para o metabolismo
de forma geral, um prejuízo importante em sua função, como
se observa na cirrose, acarreta uma série de conseqüências
inclusive nutricionais, sendo a desnutrição extremamente
prevalente. Entretanto, quando a terapia nutricional é
fornecida, a desnutrição pode ser revertida e o prognóstico
clínico melhorado.
1. Ingestão oral inadequada: é o principal contribuinte para
desnutrição e é acarretada por um conjunto de fatores:
- anorexia
- disgeusia: estes pacientes podem apresentar
deficiência de zinco, que está associada à disgeusia
- saciedade precoce: a ascite aumenta a pressão
intra-abdominal, comprimindo o estômago
- dietas muito restritas e não saborosas
2. Esteatorréia  é comum de ocorrer na cirrose,
especialmente se houver lesão ou obstrução do ducto
biliar.
- drogas utilizadas no tratamento que podem causar
má absorção (lactulose, sequestrantes de sais
biliares)
3. Metabolismo alterado  ocorre alteração no metabolismo
de macro e micronutrientes, com possível elevação do
GEB.
4. Ingestão alcoólica  Apesar de não estar envolvida em
100% dos casos de cirrose, a ingestão alcoólica é muito
freqüente e é uma importante causa de desnutrição
devido a fatores como:
- substituição do alimento pelo álcool
- o álcool possui efeito negativo sobre a digestão e
absorção, levado à deficiência de tiamina e folato,
principalmente
- promove aceleração da peristalse e redução da
lactase da borda em escova, favorecendo diarréia e
esteatorréia.
5. sangramento digestivo (melena)  pode ocorrer pela
ruptura de varizes esofagianas e gástricas e é necessário
que o paciente fique em dieta zero, de forma que se isto
ocorrer com freqüência pode levar a desnutrição
6. alterações neurológicas: dependendo da gravidade,
podem impossibilitar uma ingestão por via oral segura.
Conseqüências da desnutrição (Chemin)
A desnutrição pode contribuir com o aparecimento do ascite
(pela redução ainda maior das ptns totais), encefalopatia (pela
proteólise que o paciente faz) e peritonite bacteriana (pela
redução da imunidade e risco de colonização bacteriana no
líquido ascítico que é nutritivo para bactéria).
Quanto maior for a gravidade da cirrose, pior é a desnutrição,
ou seja, pacientes Child B e C são mais desnutridos do que
Child A (Chemin)
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DO HEPATOPATA (Dan)
Diante de todas as causas de desnutrição presentes no
paciente hepatopata, e considerando que a desnutrição é uma
achado bastante freqüente, torna-se fundamental a realização
da avaliação nutricional. Entretanto, ainda não há um “padrão
ouro” para avaliação do hepatopata e portanto esta deve ser
feita utilizando-se métodos antropométricos, bioquímicos e
clínicos, conforme descritos abaixo:
1. História clínica: deve-se considerar o início, duração, e
etiologia da doença hepática, bem como a presença de
comorbidades (nefropatia, DM, cardiopatia)
2. exame físico: observar edema, ascite e sinais de
deficiências nutricionais (dermatites por carência de zinco
ou de ácidos graxos essenciais; pelagra por deficiência de
niacina e queilose ou queilite por deficiência de complexo
B)
3. Avaliação subjetiva global (ASG):
- Dan  É considerado um método impreciso por
alguns autores por subestimar a DPC em 50% na
cirrose ou superestimar em 60%.
- Chemin  Ainda é controverso para hepatopatas
4. indicadores bioquímicos:
- proteínas séricas (albumina; pré-albumina; transferrina;
proteína ligadora do retinol) devem ser usadas com
cautela pois já que são produzidas pelo fígado, níveis
baixos podem refletir a disfunção hepática e não
necessariamente desnutrição
- índice creatinina/altura
(Chemin) o índice creatinina/altura é um bom
indicador de massa magra, exceto em doença renal
Atenção: A Chemin diz que é um bom indicador no
texto,mas coloca em uma tabela como sendo um
fator que afeta o índice de creatinina altura, a síntese
hepática reduzida de creatina
- balanço nitrogenado pode ser usado para avaliar a
adequação da terapia nutricional através do grau de
retenção de nitrogenio.
- contagem total de linfócitos: reduzida em alcoolistas
durante ingestão alcoólica, mas voltam ao normal em
abstinência
5. Antropometria
- é usada utilizando-se os mesmos parâmetros que
se utiliza para qualquer indivíduo.
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- Nos casos de edema ou ascite, deve-se dar
preferência a PCT, PC biciptal , subescapular e CMB
pois sofre menor interferência na retenção hídrica.
Não se recomenda uso de IMC nestes casos
(Chemin)
- em estudo com cirróticos ambulatoriais viu-se que a
CMB estava mais reduzida em homens e a PCT em
mulheres (chemin)
- deve-se avaliar circunferência abdominal e peso
periodicamente para acompanhar a progressão ou
remissão da ascite.
- (Dan 2009) Circunferência da panturrilha não se
deve utilizar em casos de edema.
6.Força muscular - pode ser utilizada para avaliar a eficácia da
terapia nutricional. Entretanto em casos de encefalopatia não
pode ser usada pois não se sabe se é devido à redução
muscular ou às alterações bioquímicas (Chemin)
7. impedância bioelétrica
(Chemin) tem valor limitado na presença de ascite e edema
pois superestima a massa gorda e subestima a magra
(atenção: essa informação de superestimar massa gorda está
errada, mas é assim que está na Chemin)
(Dan 2009) Pode ser utilizada em pacientes com DHC
compensada ou descompensada sem grandes alterações na
sensibilidade do método. Identificação do risco prognóstico
através do ângulo de fase. Deve ser usada em casos de ascite
e edema e naqueles em uso de diuréticos para
acompanhamento da retenção hídrica.
Como já visto, o paciente hepatopata requer um conjunto
de parâmetros para avaliá-lo de forma mais correta, uma vez
que as alterações metabólicas presentes geram dificuldades
na interpretação destes parâmetros, como mostra a tabela
abaixo.
Além dos parâmetros antropométricos, bioquímicos e
clínicos já vistos, é importante classificar a gravidade da
insuficiência hepática para estimar de forma mais correta as
necessidades do paciente. Para tal, utiliza-se a classificação
de Child – Pugh, demonstrada abaixo:
TERAPIA NUTRICIONAL NO CIRRÓTICO
Energia
 os percentuais devem ser distribuídos normalmente entre
os macronutrientes
 (Chemin) Os pacientes hepatopatas tendem a ser
hipermetabólicos e desnutridos
 Em geral os pacientes em estágio terminal sem ascite
apresentam 120 a 140% do GEB.
(Dan 2009)
 25 – 35 Kcal/Kg/dia  Manter ou restaurar o EN.
 40Kcal/Kg/dia  Ganho de peso mais acentuado.
Sem Ascite: Usar peso atual
Com Ascite: Usar peso adequado (teórico) ou seco.
Carboidratos
 Preferencialmente carboidratos complexos, mas os
simples podem ser usados desde que a glicemia esteja
controlada (a maioria dos cirróticos apresenta resistência
à insulina).
 (Chemin) ver percentual recomendado para cada doença
na tabela 6.
Proteínas
Dan 2009
 1g/Kg atual ou ideal/dia  Dç hepática estável p/ BN+
 1,2 – 1,8g/Kg/dia  Para retenção nitrogenada – preferir
Ptn vegetal.
 Mín. 1,5g/Kg/dia  Em indicações cirúrgicas.
Chemin - olhar recomendaçõesna tab 6
Lipídios
 máximo de 30% do VET(Dan)
 (Chemin) ver tab 6
Tab 6: Recomendações para hepatopata (Chemin)
Tab.7: Resumo das recomendações de Macronutrientes
segundo McCULLOUGH (Dan)
Vitaminas e minerais
(Chemin)
- complexos vitamínicos são importantes especialmente para
alcoolistas
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- pacientes em uso de diurético para tratar edema e ascite
podem apresentar cãibras por depleção de potássio e
magnésio
- casos prolongados de colestase há disabsorção de vitaminas
lipossolúveis e deve-se fazer esquema de reposição de vit A
(2.500 UI/dia); vit D (50.000 UI/dia); vit E (400 UI/dia) e vit K
(sem recomendação)
Minerais
 Pode ocorrer  Zinco e magnésio principalmente pelo
alcoolismo e em parte pela terapia diurética
freqüentemente utilizada para redução de ascite e edema
 (Dan 2009) Suplementação com Zinco favorece a
disponibilidade da Glicose, melhora a evolução clínica da
cirrose, da encefalopatia hepática e sinais neurológicos
da desnutrição. A recomendação é Sulfato de zinco
220mg para aqueles com zinco plasmático reduzido.
 cálcio pode estar  pela esteatorréia, podendo ser
necessária suplementação com cálcio efervescente ou
carbonato de cálcio (Chemin)
 restrição de sódio é necessária apenas se houver
retenção hídrica
TERAPIA NUTRICIONAL NA PRESENÇA DE
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE
Hipertensão Portal
A hipertensão da veia porta ocorre devido à compressão das
suas ramificações intra-hepáticas pelo fígado fibrosado e de
menor tamanho. Com a compressão das ramificações, o
sangue não consegue fluir adequadamente, ficando “retido” na
veia porta aumentando sua pressão (fig.8)
Fig. 8: sistema porta hepático. As setas largas mostram as
ramificações da veia porta que estão comprimidas. As setas
finas brancas mostram a direção do fluxo sanguíneo.
Como resultado da hipertensão portal, ocorre aumento do
fluxo sanguíneo na circulação colateral (pequenos e finos
vasos antes colabados, ou seja, sem fluxo), na tentativa de
reduzir a pressão no sistema porta. Com isso, formam-se as
varizes no TGI que com freqüência sangram causando
emergência clínica. Além da circulação colateral ocorre
hepatoesplenomegalia (a esplenomegalia ocorre pois o
sangue fica congesto no baço já que não flui adequadamente
pelo fígado) e ascite.
 Tratamento médico
(Chemin)
- reposição de sangue e derivados em grande volume
 Terapia Nutricional
- dieta zero durante sangramento
Ascite
- A hipertensão portal + hipoalbuminemia + obstrução linfática
+ maior estímulo do sistema renina, angiotensina, aldosterona
que promove maior retenção de água e sódio, contribuem
para o aparecimento dela.
- eleva o GEB em 10% por ser um compartimento
metabolicamente ativo
 Tratamento médico
- paracentese
- terapia diurética (furosemida + espironolactona) – devem ser
monitorados sódio urinário, nitrogênio ureico sérico, creatinina,
albumina, ácido úrico e eletrólitos, peso e circunferência
abdominal.
 Terapia Nutricional (Chemin)
- deve-se iniciar dieta em associação com diuréticos
poupadores de potássio (Chemin)
- a restrição hídrica só deve ser implementada em casos
avançados de ascite (Chemin)
- restrição de sódio a 2g/dia (80 mEq). Não devem ser feitas
restrições exageradas pois levam a menor ingestão e
comprometimento nutricional (Chemin)
Hiponatremia
Ocorre devido à capacidade reduzida de excretar água por
liberação persistente do hormônio antidiurético (o sangue fica
diluído causando uma hiponatremia dilucional), perdas de
sódio na paracentese e com a terapia diurética. Entretanto,
uma ingestão moderada de sódio deve ser continuada a fim
de evitar maior retenção hídrica, gerando um circulo vicioso.
Segundo Chemin, valores de sódio < 130 mEq/L exigem
restrição hídrica para 800ml/dia de líquidos no total (não
apenas água)
Osteopenia
(Dan)
Tem sido identificada em pacientes com hepatopatia alcoólica,
entretanto a suplementação com cálcio e vitamina D são
ineficazes. A conduta deve ter como meta evitar o álcool e
monitorar esteatorréia, para que não haja perda fecal de
cálcio.
Encefalopatia Hepática
Sua etiologia é multifatorial e apesar de ser uma
complicação freqüente nos cirróticos (50 a 70% apresenta),
apenas em 7 a 9% dos casos ela é precipitada por ingestão
protéica excessiva. Ela pode ser classificada do estágio 1 ao 4
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(menos grave para mais grave – ver tab. 11) e as principais
teorias envolvidas na sua precipitação são:
 Amônia: a amônia é um produto neurotóxico, formado no
metabolismo das proteínas, que necessita ser
transformado em uréia pelo fígado para poder ser
excretada. Como o fígado está doente, esta
transformação não ocorre, levando a um acúmulo de
amônia na corrente sanguínea que irá causar toxicidade
ao SNC.
Tratamento médico: como a maior fonte de amônia é a
produção pelas bactérias intestinais a partir de proteínas da
dieta ou do sangramento de varizes do TGI, um dos
tratamentos médicos é a esterelização da flora com
neomicina, um antibiótico não absorvido. Associado a
neomicina, utiliza-se o laxante lactulona, que age por dois
mecanismos:
- alteração do pH intestinal resultando em menor
absorção de amônia por retenção intestinal dela na forma de
íon amônio.
- estimula eliminação de amônia nas fezes pelo efeito
laxante.
 Teoria do neurotransmissor: O paciente cirrótico
apresenta uma redução de aminoácidos de cadeia
ramificada (AACR) e elevação dos aminoácidos de cadeia
aromática (AACA), metionina, glutamina, asparagina e
histidina. Isto se dá porque os AACA são degradados pelo
fígado e como o fígado está doente, esta degradação é
menor, resultando em maiores concentrações séricas
deles. Já os AACR são preferencialmente consumidos
pelos músculos, coração, e cérebro, fornecendo 30% da
energia quando há redução da gliconeogênese e
cetogênese, exatamente como ocorre na cirrose. Desta,
forma as concentrações de AACR se reduzem. A relação
disso com a encefalopatia hepática, está no fato de
ambos os tipos de Aminoácidos competirem pelo mesmo
transportador na barreira hematoencefálica, de maneira
que conseguirá atravessar aquele que estiver em maior
concentração, neste caso os AACA. Ao atravessarem a
barreira hematoecefálica os AACA conseguem gerar
falsos neurotransmissores que irão levar a alterações
neurológicas, como as vistas na encefalopatia
 Teoria do “Cavalo de tróia” (Dan 2009): A amônia que
entra no cérebro é metabolizada nos astrócitos (céls
responsáveis pela nutrição e proteção dos neurônios) a
glutamina. Em condições normais, essa glutamina sai do
astrócito por difusão passiva. Entretanto, com o aumento
de amônia no sangue, ocorre alteração de pH e prejuízo
da saída de glutamina dos astrócitos, promovendo seu
acúmulo. Este acúmulo gera metabolismo da glutamina
nas mitocôndrias em glutamato + AMÔNIA. Logo, a
glutamina em excesso vira um “cavalo de tróia” que leva
amônia para o interior do astrócito.
Estágios da encefalopatia Hepática
Terapia Nutricional na EH
 Restrição desnecessária de proteína pode piorar a perda
protéica
 (Dan 2009) Cirrose hepática e encefalopatia são
beneficiados com dietas NORMO ou HIPER protéicas
modificadas (aumento de proteínas lácteas e proteínas
vegetais). Os pacientes toleram bem até 1,8g ptn/Kg/dia.
 95% dos cirróticos pode tolerar até 1,5g/kg/dia de
proteína mista
(Chemin)
Energia: 25 – 40 kcal/kg/dia
Carboidratos: 60 – 70% VET
Lipídios: 25 – 30% VET
Proteínas
(Chemin)
- encefalopatia grau 1 e 2: ofertar 1 – 1,5g/kg peso IDEAL/dia
(10 a 30g/dia de ptn animal + vegetal para completar
quantidade)
- encefalopatia grau 3 e 4: usar nutrição enteral exclusiva rica
em AACR na proporção 3:1 (AACR: AACA) até atingir 1 – 1,5
g/kg peso IDEAL/ dia
Atenção: A recomendação de PTN na encefalopatia da
Chemin no texto é a descrita acima, porém na tabela 6 ela
recomenda 0,5 – 1,5 g/kg/dia, sem especificar o grau de
encefalopatia, observem!
- encefalopatia crônica: oferecer suplementos ricos em AACR
ou leite de soja
(Dan 2009)
Com relação aos AACR paraos encefalopatas:
 Indicada para pacientes com encefalopatia grave ou
persistente;
 Em cirróticos desnutridos previne o catabolismo
endógeno, sem sobrecarregar a função hepática;
 Competem com AACA, minimizando a entrada de aminas
tóxicas no SNC;
* aminoácidos essenciais
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 Útil para atingir necessidades protéicas naqueles com
intolerância à proteína-padrão (0,25g AACR/Kg + 0,75g
de ptn/Kg)
 A longo prazo, melhora a qualidade de vida e favorece
evolução clínica.
 Probióticos (Dan 2009): São Indicados no tratamento da
EH. Nos cirróticos, os probióticos podem melhorar alguns
sintomas de disfunção GI e reduzir conteúdo de amônia
no sangue portal.
 Alto teor de fibras é benéfico por aumentar a excreção de
compostos nitrogenados
TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL E PARENTERAL NO
CIRRÓTICO
A via oral deve ser sempre a via preferencial para estes
pacientes, entretanto no caso de impossibilidade ou ingestão
insuficiente, deve-se indicar nutrição enteral (2ª escolha) ou
parenteral dependendo do caso.
Nutrição Enteral
 A presença de varizes no esôfago NÃO contra-indica o
uso de sondas nasoenterais de material macio e de fino
calibre.
 Na presença de confusão mental deve-se posicionar a
sonda em jejuno, para reduzir o risco de broncoaspiracao.
 Ostomias estão contra-indicadas nos pacientes com
ascite volumosa pelo risco de peritonite
 Recomenda-se o uso de bomba infusora para melhorar a
tolerância a dieta, especialmente nos pacientes com
ascite volumosa.
 Não infundir grandes volumes
 As formulas devem ter densidade calórica > 1 cal ml, para
favorecer o ganho de peso sem infundir grandes volumes.
 Teor de sódio deve ser < 40mEqdia
 A formula deve conter todos os aminoácidos essenciais.
 As formulas suplementadas com AACR estão indicadas
quando houver intolerância à proteína animal.
Nutrição Parenteral
 Esta indicada quando não for possível usar o TGI, como
ocorre, por exemplo, em sangramentos não controlados.
 A nutrição parenteral periférica pode ser útil para
suplementar a nutrição enteral oral ou por sonda.
 Na presença de
 Em pacientes estáveis  usar emulsão lipidica padrão (a
base de TCL), perfazendo de 25 a 40% das calorias não
protéicas.
 Presença de colestase ou esteatorreiausar emulsões
com TCL e TCM
 Presença de hipertrigliceridemia  restrição lipidica,
ofertando apenas o mínimo para evitar deficiência de
ácidos graxos essenciais (1000ml de TCL a 10% - 1x por
semana)
 (Chemin) oferecer 2 frascos ao dia com 40g de AA em
cada, em uma solução de glicose a 50%. Parece que
suplementação de AACR na parenteral não traz
benefícios comparada à solução padrão
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO
ALCOOLICA – DHGNA ou EHNA (Chemin +
Dan)
Definição: Acúmulo de triglicerídeos em mais de 5% dos
hepatócitos (Chemin). A evolução da DHGNA é normalmente
benigna, com função hepática preservada por vários anos,
entretanto pode evoluir para doença crônica se não tratada.
Segundo DAN 2009, Já pode ser considerada uma
manifestação hepática da Síndrome metabólica, associada à
ingestão excessiva de açúcar simples e gordura saturada.
Classificação (Chemin)
1. DHGNA primária: observados em pacientes obesos,
diabéticos, hiperlipidemicos
2. DHGNA secundária:doenças familiares, agentes
ambientais, hipotireoidismo e medicamentos
ATENÇÃO: Ela só será classificada em primária ou
secundaria após exclusão de Hepatite C ou alcoólica que
são as principais causas de esteatose.
Prevalência (Chemin)
- ainda não conhecida no Brasil
- apesar de ser mais comum em obesos e diabéticos, pode
também ser encontrada em magros não diabéticos
Tratamento médico
(Chemin)
- nenhum é ainda universalmente aceito;
- a resistência à insulina apresenta papel importante no
surgimento e evolução da DHGNA, logo tem sido empregadas
drogas que melhorem a sensibilidade à insulina (metformina e
glitazonas)
Tratamento Nutricional
(Chemin)
1. Avaliação Nutricional – utilizam-se parametros
bioquímicos, antropometricos (circunferencia da cintura,
IMC, % gordura), dados do consumo alimentar
(recordatório de 24h e registro de 3 dias)
2. Necessidades de energia e nutrientes
Energia
- restringir de 500 a 1000 Kcal do consumo habitual baseado
nos dados de consumo alimentar (Chemin)
- dieta hipocalórica com 25 – 30 kcal/kg/dia (Dan 2009)
- 6h/semana de atividade física aeróbia (Dan 2009)
- o objetivo é a perda de 10% do peso inicial em 6 meses, pois
pacientes que perdem peso rapidamente podem piorar a
inflamação hepática pelo aumento do afluxo (chegada) de
ácidos graxos livres para o fígado.(Chemin + Dan 2009)
- a perda de peso (5 a 10%) aumenta a sensibilidade à
insulina
Carboidratos
(Chemin)
- substituir grãos refinados por cereais integrais, frutas e
vegetais
- reduzir consumo de CHO com alto índice glicemico ( > 85)
Encefalopatia grau 1 e 2 = solução
padrão de aminoácidos
Encefalopatia grau 3 e 4= solução
enriquecida com AACR
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(Dan 2009) Normoglicídica com 55 – 60% VET
Lipídios
(Chemin)
- dietas hiperlipidicas levam a resistência insulínica
- redução das gorduras saturadas e aumento das insaturadas
poderá elevar a sensibilidade à insulina
Proteínas (Dan 2009)
Ptn vegetal e Ptn de AVB
Antioxidantes
- (Chemin) estudos mostram que o baixo consumo de vit
antioxidantes (A, C e principalmente E) contribui para gênese
da DHGNA. Entretanto, o potencial terapêutico da Vit E não
está comprovado.
Suplementos (Dan 2009)
- w-3 é um componente dietético importante nos pacientes
com DHGNA e EHNA.
- Soja: Indicada devido ao alto teor de ptn de AVB, fibras e
isoflavonóides. Confere mobilização da gordura localizada nos
hepatócitos.
Vinho tinto (Dan 2009)
Recomenda estimular o consumo de 1 cálice no jantar, pois
favorece redução do colesterol e triglicerídeos. ATENÇÃO:
Apesar do Dan recomendar isto, sabe-se que é contra
indicado o estímulo ao consumo de álcool para
pacientes!!
TRANSPLANTE HEPÁTICO
ATENÇÃO: Em função da enorme divergência de
recomendações inter e intra autores, as recomendações
deste capítulo serão separadas por autores, para
minimizar a dificuldade no estudo.
O transplante hepático se tornou um tratamento
estabelecido para a hepatopatia terminal e por tudo que já foi
visto até aqui, a desnutrição é um achado bastante freqüente
nesses pacientes candidatos ao transplante. Entretanto, a
ingestão dietética pode ser intensificada tomando-se medidas
como:
 Refeições pequenas e freqüentes
 Elevada densidade calórica
 Uso de suplementos orais
O transplante destina-se ao paciente portador de doença
aguda ou crônica terminal, como já dito, que atenda a
requisitos fundamentais como: (Chemin)
 Diagnóstico específico da doença
 Provas documentadas inequívocas da gravidade
 Identificação de possível complicação que poderá
prejudicar a sobrevida do paciente
Atenção: No capitulo de hepatologia a Chemin considera HIV
positivo como contra indicação absoluta e no capítulo de
transpante, relativa. No caso de alcoolismo ativo, de um modo
geral a equipe exige 6 meses de abstinência alcoólica.
Fase Pré-transplante
(Chemin)
Objetivos
- identificar subnutridos ou em risco nutricional
- definir o tipo de terapia e determinar o tempo de sua
manutenção
- avaliar a eficiência da conduta nutricional
deve-se realizar exame físico, balanço nitrogenado e ASG,
considerada por autores como o método de escolha para
candidatos a transplante
Atenção: apesar da maioria dos candidatos a transplante ser
desnutrido, uma pequena porcentagem é obesa. Apesar
deles apresentarem resultados de sobrevida pós transplante
semelhantes a não obesos, recomenda-se restrição calórica
utilizando-se peso ajustado para os cálculos.
A nutrição deve ser otimizada nesta fase, especialmente nos
pacientes com estado nutricional precário (carcinoma
hepatocelular, colangiocarcinoma)
(Chemin)
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PRÉ TRANSPLANTE
CHEMIN (capítulo tx hepático)
CHEMIN (capítulo de hepatologia)
CHEMIN (capítulo tx hepático):de acordo com sintomas
(DAN 2009): capítulo de Tx hepático
Energia : 30 – 35 Kcal / Kg/ dia
Proteína Mínima: 1,2 g Ptn / Kg  Pode ser aumentada
progressivamente até alcançar 1,8 a 2 g Ptn/Kg
Recomenda-se o uso de Proteínas Vegetais
CHO: 60 a 70% de simples e complexos
ATENÇÃO! Apesar de o texto apresentar essas
recomendações, é apresentado também uma figura no
capítulo, que mostra recomendações distintas, conforme
abaixo:
Kcal/kg PTN CHO LIP
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(DAN 2009) Capítulo de tx de órgãos: parte de fígado
Objetivo Pré – Transplante: Melhorar ou manter o EN.
Recomenda-se oferta calórica que varia de 1,3 a 1,5 x GEB
ou 30 a 35 Kcal/Kg.
PTN Para encefalopatia
 0,5 a 0,7g/kg/dia de PTN, até 1,5 de acordo com
tolerância
 Suplementar AACR e restringir AAA e metionina
PÓS TRANSPLANTE
Fase aguda pós- transplante
 Necessidades de nutrientes aumentada para promover
cicatrização, deter infecção e reabastecer as reservas
esgotadas.
 As necessidades de proteína são elevadas na fase aguda
pós transplante e podem ser atingidas por sonda pós
operatória precoce.
 As medicações usadas causam efeitos colaterais como
anorexia, transtornos no TGI (diarréia), hipercatabolismo,
hiperglicemia, hiperlipidemia, retenção de sódio,
hipertensão, hipercalemia e hipercalciúria.
As tabelas abaixo mostram as diferenças nas recomendações
dos autores.
CHEMIN - macronutrientes
Tab 18: CHEMIN - micronutrientes
Nutrientes Pós transplante
imediato*
Pós transplante
tardio
sódio 2 – 4 g 2 – 4g
Cálcio 800 – 1200 mg 1000 – 1500 mg
Vit A, D e E Seguir RDA Seguir RDA
potássio Medir niveis sericos Medir niveis sericos
magnésio Manter equilibrio Manter equilibrio
água 1000 -1500 ml 1000 -1500 ml
* até 2 meses de pós operatório
(DAN 2009) Capítulo de tx hepático
Não está indicada a TNE ou TNP no pós-operatório de
pacientes bem nutridos ou com desnutrição leve, desde que
sejam capazes de se alimentar por VO.
Geralmente se inicia VO líquida a partir do 3º ou 4º dia pós-
op.
Pacientes bem compensados: testar via Oral em no mín. 24
horas pós-transplante.
As recomendações de proteínas são semelhantes a qualquer
cirurgia, em torno de 1 a 1,5g Ptn / dia.
ATENÇÃO! A figura a seguir mostra recomendações
diferentes da mencionadas do texto em relação às
proteínas.
(DAN 2009) Capítulo de tx de órgãos: parte de fígado
Objetivo Pós-transplante(fase aguda): Promover a cicatrização
adequada e prevenir infecções.
O catabolismo protéico (devido a altas doses de corticóide)
permanece por até 2 semanas, necessitando de aporte
proteico de 1,75g/Kg/dia.
A TN no período pós-op deve ser instituída, preferencialmente,
nas primeiras 24 a 36 horas, até que a função do enxerto
hepático esteja totalmente estabelecida, o que ocorre,
geralmente, em torno do 5º dia após o transplante.
A sobrecarga calórica, sobretudo de CHO, deve ser evitada
pelo risco de causar esteatose hepática.
Recomenda-se 30 a 50% do VET na forma de lipídios,
desde que não tenham hiperlipidemia.
Pós – Transplante Tardio
A Obesidade pode atingir até 66% dos transplantados. A
maior parte do excesso de peso é adquirida no primeiro ano
pós-transplante.
A instituição de Hábitos alimentares saudáveis com redução
calórica + atividade física leve ou moderada apresenta efeito
positivo para evitar ou controlar a obesidade.
Energia PTN CHO(%) LIP(%)
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Recomendações:
EXERCÍCIOS
1) Pacientes com cirrose hepática apresentam um
equilíbrio de nitrogênio negativo, mas o
fornecimento de proteínas deve ser cuidadoso
para não precipitar a encefalopatia hepática,
sendo recomendado: (Governo do Estado do
Piauí - NCE/UFRJ)
(A) 0,3g proteína/Kg peso
(B) 0,5 g proteína/Kg peso
(C) 1 g proteína/Kg peso
(D) 2g proteína/Kg peso
(E) 2,5g proteína/Kg peso
2) A pancreatite é uma inflamação no pâncreas
caracterizada por edema, exudato celular e
necrose gordurosa. O tratamento nutricional de
pacientes com pancreatite aguda grave deve ser,
inicialmente composto de: (PETROBRAS -
Cesgranrio)
(A) dieta oral zero associada a hidratação endovenosa
(B) dieta oral fracionada com restrição de lipídeos
(C) nutrição enteral hidrolisada por sonda nasogástrica
(D) nutrição enteral hidrolisada, por sonda nasojejunal
após ângulo de Treitz
(E) Nutrição parenteral total sem emulsão lipídica
3) As hepatopatias podem ser classificadas de
várias maneiras. Na encefalopatia costuma
ocorrer um desequilíbrio no metabolismo de
aminoácidos de cadeia ramificada e de
aromáticos. Um exemplo de aminoácido de
cadeia ramificada é: (PETROBRAS -
Cesgranrio)
(A) valina
(B) tirosina
(C) fenilalanina
(D) metionina
(E) triptofano
4) A recomendação de proteínas para o paciente
hepatopata estável é: (Prefeitura Municipal de
Águas de Lindóia - SP - São Paulo)
(A) 1,2 a 1,8 g/kg de peso/dia
(B) 1,0 a 1,5 g/kg de peso/dia
(C) 0,6 a 0,8 g/kg de peso/dia
(D) 1,8 a 2,0 g/kg de peso/dia
5) Na doença do fígado a função hepática pode
mudar drasticamente e o cuidado nutricional
deve ser ajustado de acordo com o estado dessa
função. A terapia Nutricional nesse caso tem
entre seus objetivos: (Prefeitura Municipal de
Altamira - PA – Pará)
(A) normalizar o metabolismo do colesterol e manter
seus níveis sericos
(B) prevenir lesão adicional das células hepáticas e
aumentar sua regeneração
(C) melhorar a absorção dos carboidratos
(D) prevenir a destruição das células das ilhotas de
Langerhans
(E) melhorar a produção de insulina
6) O suporte Nutricional enteral na cirrose hepática
deverá apresentar as seguintes características:
(Prefeitura Municipal de Barra do Garças – MT -
Mato Grosso)
(A) hipocalórico, hipolipídico, hiperproteico,
normoglicídico e reposição de vitaminas
hidrossolúveis
(B) normocalórico, hiperlipídico, normoproteico,
hipoglicídico e reposição de ácido Pantotênico
(C) normo ou hipercalórico, normolipídico,
normoproteico, normoglicídico e reposição de
vitamina B
(D) hipercalórico, normolipídico, hiperproteico,
normoglicídico e reposição de ácido fólico
(E) normocalórico, hiperlipídico, hipoproteico,
hiperglicídico, reposição de vitamina C
7) Com relação à formação da bile é correto
afirmar: (Prefeitura Municipal de Campinas - São
Paulo - SP)
(A) É sintetizada pela vesícula biliar
(B) É sintetizada e armazenada no fígado
(C) É sintetizada no hepatócito e armazenada na
vesícula biliar
(D) É sintetizada pelo pâncreas
(E) É sintetizada pelo pâncreas e armazenada na
vesícula biliar
8) Para pacientes com quadros de encefalopatia
hepática sistêmica portal, o tipo de proteína
usada deve ser: (Prefeitura Municipal de
Campinas - São Paulo - SP)
(A) restrita a 0,3g/kg/dia
(B) sem alteração
(C) de fonte vegetal
(D) de fonte animal
(E) de fonte animal e vegetal
9) São alterações clínicas comuns nas
hepatopatias: (Prefeitura Municipal de Carambeí
- PR - Paraná)
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(A) Degeneração hepática pela deficiência de vitamina
B6 e C
(B) altos níveis de hematócrito e de ferro sérico
(C) Deficiência de zinco
(D) O armazenamento do ferro sob a forma férrica
(E) O ferro gerado na hemólise feita pelo baço, não é
recuperado pelo fígado gerando anemia ferropriva
10) Na cirrose sem encefalopatia hepática a quota
de proteínas (g/Kg/peso) e lipídeos (% VET) a
ser dada para o paciente deve ser
respectivamente: (Prefeitura Municipal de
Ipanguaçu - RN - Rio G. do Norte)
(A) 0,8 e 25
(B) 1,2 e 33
(C) 1,5 e 30
(D) 1,5 e 25
(E) 1,5 e 35
11) A pancreatite é uma inflamação no pâncreas que
ocorre nas formas aguda e crônica. Portanto
deve ser evitado (as/os) na fase crônica:
(Prefeitura Municipal de Laranjal do Jarí - AP –
Amapá)
(A) preparações cozidas, grelhadas e assadas
(B) preparações gordurosas, leite integral e queijos
amarelos
(C) suplementação de vitaminas lipossolúveis A,D,E,K
(D) chás claros
(E) hortaliças e frutas não flatulentas
12) Na pancreatite, saindo da fase aguda, a formula
enteral mais recomendada é: (Maricá)
(A) normoproteica, hiperglicídicae hipolipidica (TCM)
(B) hiperproteica, normoglicidica e hipolipidica (TCM)
(C) hipoproteica, hipoglicídica e hipolipídica (TCM)
(D) normoproteica, hipoglicídica e normolipídica (TCM)
(E) hipoproteica, normoglicídica e hipolipidica (TCM)
13) Quanto à pancreatite crônica, é correto afirmar
que: (Pinhais –Paraná)
(A) como o pâncreas é um órgão fundamental, cerca de
20% de comprometimento funcional já implica uma
administração medicamentosa de enzimas, a fim de
viabilizar a dieta oral
(B) pacientes com estatorréia merecem preocupação
adicional com a reposição protéica, pois as proteínas
são perdidas em doses maciças pelas fezes
(C) em situação de destruição intensa do órgão,
comumente pode ocorrer intolerância à glicose, que
acarretará mudanças adaptativas na dieta
(D) O nutriente menos comprometido nos casos mais
graves é a gordura, que comumente é bem digerida
e absorvida
14) Paciente 56 anos, operado devido à abdome
agudo; durante laparotomia evidencia-se quadro
de pancreatite aguda extensa. Qual o tipo de
terapia nutricional pós operatória a ser instituida?
(Pinheiral –RJ)
(A) enteral por sonda no inicio e, posteriormente,
parenteral por via central
(B) enteral por jejunostomia quando for possível
(C) enteral por gastrostomia e via oral assim que
possível
(D) parenteral periférica e, posteriormente enteral por
sonda gástrica
(E) sem terapia nutricional
15) Na pancreatite aguda é correto afirmar que:
(Secretaria Estadual de administração – TO)
(A) A NPT com via oral zero é sempre indicada
(B) A pancreatite aguda grave resulta em estado
hipometabólico, no qual é indicada a dieta zero
(C) A monitorização rigorosa da glicose não é relevante
(D) Não há restrições para nutrição enteral e percentual
de lipídeos
(E) Na NPT os lipídios podem ser dados a pacientes
com triglicerídeos < 300mg/dl
16) Não faz parte do tratamento nutricional para
pancreatite aguda: (Secretaria Estadual de
saúde)
(A) uso de alimentos facilmente digeríveis
(B) uso de alimentos com baixo teor de gordura
(C) aumento da ingestão calórica
(D) ingestão protéica adequada
(E) aumento da ingestão de carboidratos simples
17) O fígado desempenha papel central no
metabolismo de nutrientes. Representa uma
reação hepato-específica: (Secretaria Estadual
de saúde)
(A) síntese do colesterol
(B) síntese de glicogênio
(C) síntese de corpos cetônicos
(D) síntese das proteínas séricas
(E) síntese da bilirrubina
18) O tratamento da desnutrição na hepatopatia não
tem como objetivo: (Secretaria Estadual de
saúde)
(A) diminuir a ingestão calórica
(B) dieta normoproteica em cirrose estável
(C) adequar a ingestão protéica em encefalopatia
(D) substituir TCL por TCM na esteatorréia
(E) suplementar vitaminas e minerais
19) Nas hepatopatias ocorrem alterações nos níveis
séricos de aminoácidos. Assinale a alternativa
correta em relação à esta condição: (Secretaria
Estadual de saúde)
(A) valina alto e tirosina baixo
(B) leucina alto e fenilalanina baixo
(C) tirosina alto e triptofano livre baixo
(D) leucina alto e valina baixo
(E) fenilalanina alto e isoleucina baixo
20) Com relação à terapia nutricional na pancreatite
aguda, assinale a alternativa incorreta.
(Secretaria Estadual de saúde - adaptada)
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(A) Suspender alimentação enteral e parenteral nas
crises agudas leves
(B) Nos casos graves pode-se iniciar terapia nutricional
enteral abaixo do ligamento de Treitz usando uma
dieta de fórmula definida
(C) Na pancreatite aguda grave, a nutrição deve ser
iniciada quando triglicerídeos forem < 400mg/dl,
usando solução 3:1 e monitorando níveis de
triglicerideos
(D) Uma vez iniciada a nutrição oral fornecer: alimentos
facilmente digeríveis, dieta hiperlipídica, seis
refeições pequenas, ingestão protéica adequada e
calorias aumentadas.
21) Na pancreatite crônica associada ao alcoolismo crônico, é
freqüente a deficiência da seguinte vitamina: (Secretaria
Estadual de saúde )
(A) riboflavina
(B) tiamina
(C) piridoxina
(D) niacina
(E) biotina
22) Paciente masculino, 51 anos, desnutrido, com edema e
ascite, com diagnóstico de cirrose alcoólica foi
internado no hospital X. O nutricionista deverá adotar
tratamento nutricional com as seguintes características:
(UFRJ)
(A) 25 a 35 kcal/ kg peso atual e distribuição normal de
macronutrientes energéticos
(B) 1,2 a 1,5g de proteínas /kg peso/dia e
suplementação de Zinco
(C) 50 a 60% do VET de carboidratos e 10g de sal de
adição/dia
(D) 35 a 40% do VET de lipídios e redução do ferro
dietético
(E) substituição de proteína animal por vegetal e 6g de
sal de adição/dia
23) Indivíduo do sexo masculino é internado na emergência
do hospital com náuseas, vômitos, diarréia fétida e
gordurosa e forte dor abdominal, sendo diagnosticada
pancreatite aguda leve. Nesse caso, das alternativas
abaixo qual apresenta a conduta dietoterápica
adequada para o início do tratamento? (Universidade
Federal de Santa Catarina)
(A) nenhuma alimentação por via oral e hidratação
venosa
(B) dieta hipoproteica, hipolipídica, com restrição hídrica
e suplementação de aminoácidos de cadeia
ramificada
(C) nutrição enteral com sonda em posição gástrica e
fórmula oligomérica e isosmolar
(D) dieta líquida completa, hipolipídica, sem irritantes
gástricos e reidratação oral
24) O tratamento nutricional para pacientes com esteatose
hepática não alcoólica, para normalizar as enzimas hepáticas,
reverter a resistência à insulina e minimizar o quadro de
esteatose, deve ter as seguintes características: (adaptada de
Pref. RJ)
(A) dieta hipercalórica, rica em fibras e em ácidos graxos
poliinsaturados
(B) dieta hipercalorica, rica em antioxidantes e ácidos
graxos saturados
(C) dieta hiperproteica, rica em AACR e ácidos graxos
saturados
(D) dieta hiperglicídica, rica em monossacarídeos e AACR
(E) dieta hipocalórica, rica em antioxidantes e gordura
insaturada
25) Assinale V (verdadeiro) ou F (falso) quanto a alternativa
relacionada às alterações no metabolismo intermediário por
disfunção hepática (INCA):
( ) Grandes quantidades de glicogênio são armazenadas
dentro do hepatócito com efeitos significativos sobre a pressão
osmótica intracelular
( ) A degradação de ácidos graxos fornece uma fonte
alternativa de energia, juntamente com a glicose,
durante o jejum ou na inanição
( ) A síntese protéica no fígado é influenciada pelo estado
nutricional, por hormônios, em particular insulina,
glucagon e glicocorticóides
( ) Ácidos graxos liberados, ligados à albumina sangüínea,
são lentamente removidos pelo hepatócito e
transportados para a mitocôndria
A seqüência CORRETA é:
(A) F,F,V,F
(B) F,V,F,F
(C) V,F,F,V
(D) V,V,F,F
26) A conduta nutricional para pacientes obesos portadores de
esteatose hepática não alcoólica inclui (Marinha):
(A) Perda ponderal rápida de aproximadamente 20% do peso
inicial
(B) Manutenção do peso inicial para evitar descompensação
do órgão
(C) Redução calórica de 300kcal/dia, baseado no consumo
alimentar habitual
(D) Redução calórica de 500 a 1000kcal baseado no
recordatório alimentar de 3 dias
(E) Perda ponderal de aproximadamente 15% do peso inicial
27) Marque a opção que apresenta um fator predisponente
para encefalopatia hepática no paciente portador de cirrose
hepática (adaptada de residência HUPE):
a) Desnutrição
b) Hiperhidratação
c) Hipertensão arterial
d) Constipação intestinal
28) A fim de atingir um balanço nitrogenado equilibrado, em
paciente com cirrose hepática sem encefalopatia, a
quantidade de proteínas na dieta será (adaptada de
FIOCRUZ)
(A) 0,5 a 08 g/kg de peso corporal seco/dia.
(B) 0,8 a 1,0g/kg de peso corporal seco/dia.
(C) 1,2 a 1,5g/kg de peso corporal seco/dia.
(D) 1,5 a 2,0g/kg de peso corporal seco/dia.
(E) acima de 2,0g/kg de peso corporal seco/dia.
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29) O tratamento nutricional tradicionalmente utilizado na
pancreatite leve durante a fase aguda consiste em
(Residencia UFRJ):
a) dieta zero, com o objetivo de remover o estímulo da função
secretória do pâncreas por meiodo repouso gastrintestinal
b) interrupção da ingestão oral, com o objetivo de reduzir o
volume plasmático circulante em decorrência da perda de
líquidos colóides pela lesão pancreática
c) dieta enteral elementar pela via nasoduodenal, com o
objetivo de redução da concentração da amilase e lípase
séricas
d) dieta hipolipídica rica em triglicerídeo de cadeia média, com
o objetivo de redução da concentração sérica de amilase e
cálcio
30) Marque a alternativa que preenche as lacunas
corretamente (Residencia UNIRIO) .
A esteatose hepática consiste no acúmulo
de_______________ nos tecidos hepáticos. A razão desse
acúmulo não está esclarecida, mas a causa básica é um
desequilíbrio entre a _________________ e a exportação dos
_________________ na forma de
______________________________.
A) triglicerídeos/ síntese enxógena/ triglicerídeos/ lipoproteínas
de baixa densidade (LDL)
B) diacligliceróis/ síntese exógena/ diacligliceróis/ lipoproteínas
de alta densidade (HDL)
C) toxinas /transaminação/ triglicerídeos/ lipoproteínas de
baixa densidade (LDL)
D) triglicerídeos/ síntese endógena/ triglicerídeos/
lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL)
E) diacligliceróis/ síntese endógena/ triglicerídeos/
lipoproteínas de alta densidade (HDL)
GABARITO
1C 2D 3A 4B 5B 6C
7C 8E 9C 10B 11B 12B
13C 14B 15E 16E 17C 18A
19E 20C 21B 22B 23A 24E
25A 26D 27D 28C 29A 30D
Tab. 1:
Consideraç
ões
Nutricionai
s na
Colecistite
aguda e
Crônica
Classificação da colecistite Considerações Nutricionais
AGUDA
 Via oral ZERO durante ataque agudo – Pode-se indicar NPT em caso de desnutrição ou previsão de VO zero
prolongada
 Retorno da VO: dieta com 30 a 45g de gordura/dia
 Sem associação de colesterol dietético com formação de cálculos na vesícula.
CRÔNICA
 Pode haver necessidade de dieta hipolipídica por longo prazo
 25 a 30% do VET de lipídeos. Não se recomenda restrição maior pois o lipídio é importante para o
escoamento da bile
 Flatulência é queixa freqüente. Deve-se avaliar caso a caso para identificar o alimento envolvido
 Nos casos de suspeita de má absorção de gordura, é benéfico reposição de vitaminas lipossolúveis na forma
hidrossolúvel
Colecistite
É
caracterizada
pela
inflamação da
vesícula biliar
podendo ser
classificada
como aguda
ou crônica e
quanto à
presença ou
não de
cálculos
(calculosa e
acalculosa). A
forma mais
comum é a
colecistite
calculosa
cujos cálculos
levam à
obstrução dos
ductos
biliares. Esta
obstrução faz
com que a
bile fique
estagnada na
vesícula
levando à
inflamação de
suas paredes
além de
icterícia, pois
já que a bile
não flui
normalmente
acaba
extravasando
para a
corrente
sanguínea. A
colecistite
acalculosa
pode ocorrer
em condições
graves como
trauma,
sepse,
queimaduras
e choque
onde há
tendência à
estagnação
de bile na
vesícula.
Colangite
Pode ser
classificada
como
colangite
aguda e
colangite
esclerosante.
 Colangit
e aguda:
Ocorre
APENAS
Inflamaç
ão nos
ductos
biliares e
o
paciente
necessita
Após a
colecistectomi
a a bile é
secretada
diretamente
pelo fígado
no intestino.
coledocolitíaseObstrução da
passagem da
bile
colecistite↓Abs lipAcolia fecal*Prof.
Fernanda
Osso
fernandaosso
@nutmed.co
m.br