Caso Clínico - meningite

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CASO CLÍNICO 08 
 R.T., 16 anos, masculino, negro, natural de Água Clara, procedente de Três Lagoas, solteiro, 
católico, estudante, admitido no pronto socorro do Hospital Auxiliadora com queixa de febre e dor de 
cabeça há um dia. A mãe relata que o filho estava bem até o início do quadro, quando passou a queixar-
se de cefaleia intensa e apresentar frio, mesmo com o calor que fizera no dia anterior. Estava com 
temperatura de 39oC. Após evoluiu com vômitos em jatos, sendo medicado em casa com 
metoclopramida, com discreta melhora. Após 6 horas, começou a apresentar lesões cutâneas que 
pioraram ao longo do dia em que esteve na unidade de saúde, preocupando o médico plantonista que 
então observou certa sonolência. Por isso, encaminhou o mesmo para o hospital referência. 
 Na admissão, apresenta-se em REG, hipocorado (+/4+), desidratado (++/4+), febril (39 graus), 
acianótico, anictérico, prostrado e sonolento. Hipotenso (PA: 86x54mmHg), taquicárdico (140 bpm), 
taquipnéico (26 irpm sem sinais de esforço respiratório). Ao exame neurológico: rigidez de nuca +, sem 
déficit focal de força, com presença de sinal de Kernig. Na pele apresentava lesões: púrpura com áreas 
de confluência principalmente em MMII, acometendo também tórax e MMSS. Restante sem alterações. 
Foram solicitados exames laboratoriais. 
● Creatinina 0,8 (normal: 0,7 - 1,6mg/dl) 
● Glicemia: 120 (normal:65-99 mg/dl) 
● Ureia: 33 (normal:15-50 mg/dl) 
● TGP: 6 (normal: até 41) 
● TGO: 10 (normal: até 38) 
● Sódio: 146 (normal: 135-145) 
● Potássio: 4,1 (normal: 3,5-5) 
● Cálcio iônico: 1,25 (normal: 1,12-1,32) 
● Lactato: 3,4 (normal: 0,5-2,0mmol/l) 
● Proteína C reativa: 28,74 (normal: até 0,5mg/dl) 
● TTPA: ratio 1,43 (normal: <= 1,2) 
● TP: ratio 1,27 (normal:<= 1,3) 
 
O médico plantonista então levantou algumas possibilidades diante da síndrome infecciosa de seu 
paciente. Procedendo imediatamente a punção lombar para análise do líquido cefalorraquidiano, com 
resultado a seguir: 
 
● Urina Rotina: normal 
● HEMOCULTURA: negativa 
● Cultura de LCR: negativa 
● Pesquisa de antígenos bacterianos: 
● BCT meningococo A: negativo 
● BCT meningo B/ecoli k1: negativo 
● BCT meningococo C: positivo 
● Pneumococo: negativo 
● Hemofilus: negativo 
Após 48hs de internação em Unidade de Terapia Intensiva, pela gravidade e critérios clínicos 
apresentados pelo mesmo, já estável, recebeu alta para enfermaria para continuar o tratamento. 
 No decorrer de sua internação evoluiu com regressão das lesões de pele, porém houve 
persistência da febre e da rigidez de nuca, apresentando artralgia em joelho direito no terceiro dia de 
internação, foi usado aspirina como anti-inflamatório e anti-térmico, obtendo-se regressão da febre e da 
artralgia. Recebeu alta, 2 semanas após a sua admissão sem sequelas neurológicas. 
 QUESTÕES 
1- DEFINA MENINGITE E SUAS CLASSIFICAÇÕES DE ACORDO COM OS AGENTES 
ETIOLÓGICOS. 
DEFINIÇÃO: Infecção meníngea e do espaço subaracnoide (local em que circula o LCR. Por isso o 
líquor costuma ficar positivo quanto a presença de infecção). 
A meningite pode ser classificada como aguda, subaguda, crônica ou recorrente. Ela também pode ser 
classificada de acordo com sua causa: bactérias, vírus, fungos, protozoários, ou, ocasionalmente, 
condições não infecciosas. As meningites podem ser classificadas quanto aos seus agentes etiológicos 
como: 
 MENINGITES BACTERIANAS: 
No Brasil, o principal agente bacteriano causador da meningite é a Neisseria meningitides 
(meningococo), seguido pelo pneumococo e Haemophilus. 
Bacterioscopia: 
● DIPLOCOCO GRAM (–): Neisseria meningitides (meningococo) 
● DIPLOCOCO GRAM (+): Pneumococo 
● BACILO GRAM (–): Haemophilus (cada vez menos comum) 
● BACILO GRAM (+): Listeria (obrigatoriamente, acrescentar ampicilina ao tratamento). 
Epidemiologia quanto à faixa etária: 
● NEONATOS: São patógenos encontrados no canal do parto. → Streptococcus agalactiae, E. 
coli, Listeria 
● 4 SEMANAS A 2-3 MESES: anteriores + → Meningo, Pneumo e Haemophilus. 
● 3 MESES ATÉ 55 ANOS: → Meningo, Pneumo e Haemophilus. 
● ACIMA DE 55 ANOS, GESTANTES E IMUNOSSUPRIMIDOS: Meningo, Pneumo e 
Haemophilus + Listeria. 
● PÓS NEUROCIRURGIA, INFECÇÃO DE SHUNTS: PATÓGENOS HOSPITALARES 
→ S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas, Listeria. 
MENINGITES VIRAIS: Esta etiologia é a mais comum, sendo os enterovírus os principais tipos de 
vírus causadores. Dentro eles Coxsackie e Echovirus. 
MENINGITES FÚNGICAS: Nesta classificação etiológica se destacam os pacientes 
imunodeprimidos e como agente o Criptococo é o principal causador. 
MENINGITE TUBERCULOSA: Caracterizada por um quadro arrastado, com alterações liquóricas 
compatíveis. Comum também em pacientes imunocomprometidos. 
MENINGITES CAUSADAS POR OUTROS PATÓGENOS 
● PROTOZOÁRIOS: Toxoplasma gondii; Trypanosoma cruzi; Plasmodium sp. 
● HELMINTOS: infecção larvária da Taenia solium; Cysticercus celullose (cisticercose). 
 
2- DESCREVA A ANATOMIA DAS MENINGES E SUAS FUNÇÕES. 
O sistema nervoso central é envolvido pelas meninges dura-máter, aracnoide e pia-máter. Por ser 
mais espessa, a dura-máter é também chamada de paquimeninge, já as outras duas constituem a 
leptomeninge (meninge fina). As principais funções das meninges são de proteção e sustentação: 
proteger o encéfalo de impactos, sustentar a estrutura das artérias, veias e seios venosos e completar 
uma cavidade preenchida por líquido, o espaço subaracnóideo, que é fundamental para a função 
normal do encéfalo. 
Dura-máter: é a mais externa, formada por abundantes fibras colágenas que a tornam espessa 
e resistente. É ricamente vascularizada e, ao contrário das outras meninges, inervada. Como o encéfalo 
não possui terminações nervosas sensitivas, toda a sensibilidade intracraniana se localiza na dura-máter 
e nos vasos sanguíneos, sendo responsáveis, desse modo, pela maioria das dores de cabeça. 
A superfície externa é revestida por um epitélio simples pavimentoso de origem mesenquimatosa. Sua 
porção espinal envolve toda a medula e continua cranialmente com a dura-máter craniana. Caudalmente, 
ela termina em um fundo-de-saco, ao nível da vértebra S2. Seus prolongamentos laterais embainham as 
raízes dos nervos espinais, em continuidade com o epineuro. 
No encéfalo, a dura-máter é formada por dois folhetos - externo e interno -, dos quais apenas o interno 
continua com a dura-máter espinal. O folheto externo adere intimamente a lâmina interna dos ossos do 
crânio e comporta-se como periósteo destes ossos, porém sem capacidade osteogênica, o que torna 
impossível a regeneração de perdas ósseas na abóboda craniana. O folheto interno, por sua vez, destaca-
se do folheto externo em algumas regiões para formar pregas que dividem a cavidade craniana em 
compartimentos que se comunicam amplamente e abrigam as estruturas encefálicas. 
Entre a dura-máter e o periósteo da coluna vertebral se forma o espaço peridural, que contém veias de 
parede muito delgada, tecido conjuntivo frouxo e tecido adiposo, sendo chamado de plexo venoso 
vertebral. Já entre a dura-máter e a aracnoide-máter não há espaço em condições normais. Porém, como 
é um local de fácil clivagem, ao se acumular sangue nessa região forma-se o espaço subdural. 
Aracnoide: se dispõe entre a dura-máter e a pia-máter. Compreende um folheto justaposto à 
dura-máter e um emaranhado de trabéculas, as trabéculas aracnóideas, que unem este folheto à pia-
máter. É formada por tecido conjuntivo sem vasos sanguíneos e suas superfícies são todas revestidas 
pelo mesmo tipo de epitélio simples pavimentoso, de origem mesenquimatosa, que reveste a dura-máter. 
Entre a aracnoide e a pia-máter encontra-se o espaço subaracnóideo, que contém uma quantidade 
razoável de líquido cerebroespinal, constituindo um colchão hidráulico que protege o sistema 
nervoso central contra traumatismos. Esse espaço comunica-se com os ventrículos cerebrais, mas 
não tem comunicação com o espaço subdural. 
A pia-máter é a meninge mais delicada e mais interna.Sua superfície externa é revestida por 
células achatadas, originadas do mesênquima embrionário. É ricamente vascularizada e aderente ao 
tecido nervoso, embora não fique em contato direto com células ou fibras nervosas. Entre a pia-máter e 
os elementos nervosos situam-se os prolongamentos dos astrócitos, os quais se unem firmemente à face 
interna dessa meninge. Na medula espinal, penetra na fissura mediana anterior e caudalmente, após o 
cone medular, continua como um filamento esbranquiçado – o filamento terminal – até o hiato sacral. 
 Espaços meníngeos: 
Com relação aos espaços formados entre as meninges, tem-se que apenas um existe como espaço real 
na ausência de doença: 
1. Interface dura-máter + crânio (“espaço” extradural, epidural ou peridural) não é um espaço 
natural entre o crânio e a lâmina periosteal externa da dura-máter porque a dura-máter está 
inserida nos ossos. Só se torna um espaço extradural em caso de afecção (p. ex., quando o 
sangue proveniente da ruptura de vasos meníngeos afasta o periósteo do crânio). 
2. Interface dura-máter + aracnoide (“espaço subdural”) não é um espaço natural entre as 
duas camadas, surgindo em virtude de traumatismo, como um golpe forte na cabeça 
(hematoma subdural). 
3. Interface aracnoide + pia-máter (“espaço subaracnóideo”), único espaço real que contém 
LCS, células trabeculares, artérias e veias e que se manifesta normalmente, sem 
necessidade de de coleção sanguinolenta. 
Embora muitas vezes se afirme que o encéfalo “flutue” no LCS, ele mantém fixo e suspenso no espaço 
subaracnóideo (cheio de LCS!) pelas trabéculas aracnóideas. 
 
3- QUAL DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO E QUADRO CLÍNICO? 
● Síndrome de irritação meníngea: Pacientes apresentam rigidez de nuca, sinal de Kernig, sinal 
de Brudzinski e desconforto lombar. A rigidez de nuca pode ser percebida ao se tentar realizar 
a flexão ativa ou passiva do pescoço e ocorre em cerca de 80-85% dos pacientes. O sinal de 
Brudzinski é pesquisado com o paciente em decúbito dorsal quando se observa a flexão 
espontânea das extremidades inferiores quando se efetua a flexão passiva do pescoço. O sinal 
de Kernig refere-se à incapacidade ou relutância em realizar a extensão dos joelhos quando o 
quadril é flexionado 90° em relação ao abdômen. Classicamente, ao se realizar o estiramento, 
o doente flete ligeiramente o joelho contralateral, nas diversas séries de casos este é o sinal de 
irritação meníngea que ocorre mais precocemente. 
● Síndrome toxêmica: Caracteriza-se por queda importante do estado geral, febre alta, e 
eventualmente quadro confusional. A febre é o sintoma de maior sensibilidade diagnóstica, 
estando presente em cerca de 95% dos casos na maioria das séries envolvendo pacientes 
imunocompetentes, porém em alguns pacientes pode ocorrer hipotermia. A alteração do estado 
mental chega a ocorrer em 75% dos casos, mas com porcentagem menor em séries recentes. 
● Síndrome de hipertensão intracraniana (HIC): Os pacientes apresentam cefaleia, náuseas e 
vômitos. A clássica referência a vômitos em jato é pouco frequente, porém náuseas são 
frequentes e muitas vezes sem vômitos associados. Os pacientes apresentam dificuldade de 
drenagem do líquido cefalorraquidiano (LCR) do espaço subaracnoideo para o compartimento 
venoso sanguíneo, o que ocasiona cefaleia, por vezes refratária à analgesia. 
4- QUAIS OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS? 
● Hemorragia subaracnóide - Cefaleia súbita, intensa (elevação da PIC), com queda do nível 
de consciência e, posteriormente, rigidez de nuca. 
 
○ OBS: Sd da Hipertensão Intracraniana - cefaléia, náuseas, vômitos e letargia, 
podendo ocorrer sintomas focais devido a lesões ocasionando síndromes de herniação. 
 
● Meningite e meningoencefalite virais (principalmente a meningoencefalite herpética, 
diferenciada pelo líquor→pleocitose mononuclear e glicose normal). 
● Neurotuberculose - Assemelha-se à meningite bacteriana, nas fases iniciais, mas tende a 
cronicidade. Em sua aparição na urgência é comum apresentar-se com sinais de acometimento 
de pares cranianos, especialmente do VI par. O líquor apresenta aspecto opalescente, com 
pleocitose, em que se observa equilíbrio de polimorfonucleares e linfócitos, hipoglicorraquia, 
hiperproteinorraquia (até 200 mg/dL), raramente vistos na Meningite Bacteriana Aguda. 
● Endocardite infecciosa → quem tem lesão valvar, faz tratamento dentário, possui acesso 
venoso, usa drogas injetáveis. 
● Se plaqueta baixa → distúrbio de coagulação 
● Febre maculosa 
● Febre púrpura brasileira 
5- QUAIS OS EXAMES COMPLEMENTARES DEVEM AJUDAR NO DIAGNÓSTICO. 
CITAR AS INDICAÇÕES E RESULTADOS SUGESTIVOS. 
Na suspeita de meningite, pode-se iniciar no exame físico com os testes de irritação meníngea como 
primeiro passo na investigação. Nele podem ser positivos os sinais de Kernig e Brudzinski. O quadro 
clínico, mais achados do exame físico podem indicar os exames complementares. 
Exame de sangue: hemograma; PCR; VHS. 
Podemos encontrar aumento de leucócitos (GB), com ou sem desvio à esquerda, podendo dar pistas da 
etiologia e complicações da meningite. Provas inflamatórias podem estar alteradas também. 
Punção liquórica: A análise do LCR é o principal exame complementar para identificar a etiologia da 
meningite. Análise de celularidade, coloração de gram e glicorraquia são os principais parâmetros de 
diferenciação etiológica. O LCR é normalmente pobre em células. Assim, o aumento de células 
indica alteração sugestiva. A glicorraquia normal corresponde a 2/3 da glicose sanguínea, 
portanto, abaixo disso é sugestivo. Além disso, no caso de suspeita de meningite bacteriana, a 
coloração de gram é importante para diferenciar o agente etiológico e definir a ATB mais específica. A 
punção é feita na lombar, normalmente entre L3-L4 / L4-L5. 
Exames de neuroimagem: Se houver sinais sugestivos de hipertensão intracraniana (paralisia de 
nervos abducente e oculomotor, hipertensão, bradicardia, irregularidade respiratória ou apneia, 
decorticação ou descerebração, estupor e coma ou papiledema), é indicado que se faça TC de 
crânio antes da punção lombar do LCR. Nestes pacientes a punção lombar pode causar herniação 
cerebral. 
OBS: Meningite viral com quadro grave ou alteração de lobo temporal na TC – pensar em 
meningite por Herpes. 
Na impossibilidade da punção liquórica, hemoculturas devem ser obtidas, seguidas imediatamente de 
tratamento antibiótico empírico até que a PIC seja reduzida e normalizada. 
Para investigação de etiologias fúngicas, é indicado exame de Tinta da China. 
6- FAÇA UM COMPARATIVO ENTRE OS ASPECTOS DO LÍQUOR NOS DIFERENTES 
TIPOS DE ETIOLOGIA DA MENINGITE. 
1.Meningite bacteriana: teremos uma pressão de abertura elevada, coloração turva ou purulenta do 
liquor; contagem celular elevada (>500), com predomínio de polimorfonucleares; Hipoglicorraquia 
(glicose no líquor inferior a 40mg/dL ou ou relação glicose LCR/glicose soro < 0,4); 
Hiperproteinorraquia (> 45 mg/dl). A bacterioscopia é positiva em >60% dos casos e cultura + em mais 
de 80%. 
2.Meningite viral: O líquor é claro ou levemente opalescente, com aumento da celularidade (mas 
geralmente mantendo 500 cel/mm3) e predomínio de mononucleares, com elevação discreta de 
proteínas e glicose geralmente normal. 
3.Meningite tuberculosa: Além da pressão de abertura geralmente elevada, o que chama atenção são 
uma acentuada hiperproteinorraquia (proteína na faixa entre 100-500 mg/dl), pleocitose mononuclear 
(linfocítica), com celularidade entre 100-500/mm3, e hipoglicorraquia (glicose < 40 mg/dl em 80% dos 
casos). 
**Vou colocar uma tabelinha do Medcurso que resumiu as alterações do líquor: 
 
7- CITE AS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DESTA PATOLOGIA. 
As complicações e seqüelas de meningite bacteriana são principalmente devido a inflamação das 
meninges e seus vasos sanguíneos, que pode danificar cérebro ou nervos cranianos pela presença de 
convulsões, paralisias de nervos cranianos, lesõescerebrais focais, danos à medula espinhal ou às raízes 
nervosas e hidrocefalia. 
As complicações da meningite meningocócica são aquelas associadas às meninges (as mesmas descritas 
para meningites bacterianas) e aquelas associadas ao envolvimento de outras partes do corpo pelo 
meningococo, como panoftalmite ( inflamação aguda e supurativa do olho interno com necrose da 
esclera e extensão da inflamação para a órbita) e outros tipos de infecção ocular, artrite, púrpura, 
pericardite, endocardite, miocardite, pleurisia, orquite (infecção testículos), epididimite, 
albuminuiria ou hematúria, hemorragias supra-renais, complicações por infecção intercorrente 
do trato respiratório superior, ouvido médio e pulmões. As seqüelas permanentes mais comuns 
estão relacionadas às lesões do sistema nervoso e incluem surdez (todos os vírus podem levar à 
surdez mas o pneumococo predomina), paralisia ocular e distúrbios visuais, cegueiras, alterações 
mentais, distúrbio de linguagem, convulsões, anormalidades motoras e hidrocefalia. Com 
tratamento adequado, estas sequelas são raras e as complicações são controladas. 
Coleção subdural pode ser uma complicação mas 90% são assintomáticos. Faz-se drenagem cirúrgica 
nos casos de HIC. 
As sequelas ocorrem em 11 a 19% dos sobreviventes e incluem perda auditiva, amputação de 
membros, sequelas neurológicas e cicatrizes cutâneas. A perda auditiva ocorre em 12,5% das crianças 
com meningite, e necrose de pele pode ocorrer em 9,4%, sendo que 2,4% necessitam de enxerto de pele, 
e 1% necessita de amputação. 
Estudo conduzido no Hospital de Clínicas da UFPR com crianças entre 1 mês e 14 anos para avaliar 
complicações da meningite e fatores de risco para tal. Nesse estudo os pacientes com sequelas 
neurológicas apresentaram com mais frequência complicações neurológicas agudas, como alteração 
de nervo craniano, déficit motor, crise convulsiva, estado de mal convulsivo e coma . Os níveis de 
proteinorraquia foram significativamente diferentes entre os com e sem sequelas neurológicas (224,9 
versus 119,2, p < 0,01).Contagem de neutrófilos < 60%, crise convulsiva na admissão e S. pneumoniae 
como agente etiológico foram identificados como sinais de alerta para a ocorrência de complicação 
neurológica aguda, enquanto que proteinorraquia > 200 mg/dL e crises convulsivas como fatores de 
risco para a ocorrência de sequelas neurológicas. 
Antoniuk, Sérgio A. et al. Meningite bacteriana aguda na infância: fatores de risco para complicações 
agudas e sequelas. Jornal de Pediatria [online]. 2011, v. 87, n. 6 [Acessado 23 Outubro 2022] , pp. 
535-540. Disponível em: <https://doi.org/10.2223/JPED.2138>. Epub 01 Fev 2012. ISSN 1678-4782. 
https://doi.org/10.2223/JPED.2138. 
8- QUAIS OS TRATAMENTOS DA MENINGITE BACTERIANA? 
Deve-se iniciar imediatamente a antibioticoterapia empírica, usualmente com cefalosporina de 
terceira geração, se houver suspeita clínica de meningite bacteriana. Todos os pacientes com suspeita 
de meningite bacteriana devem permanecer em isolamento respiratório. A mortalidade pode aumentar 
até 15% para cada hora de atraso pro início do tratamento. A administração precoce de antibióticos é 
considerada prioridade e deve inclusive preceder a coleta de exames como hemocultura ou LCR quando 
houver qualquer perspectiva de demora em sua coleta. A penicilina e outros β-lactâmicos são eficazes 
contra os patógenos mais comuns e a concentração no líquido cefalorraquidiano é próxima das 
concentrações inibitórias mínimas para bactérias moderadamente suscetíveis. A resistência 
antimicrobiana aumentada, especialmente contra S. pneumoniae, afeta a escolha do tratamento empírico 
em muitos países; por esse motivo, nos Estados Unidos, vancomicina é usualmente parte do tratamento 
empírico das meningites bacterianas. A vancomicina, apesar de recomendada para pneumococo 
resistente à penicilina, atravessa mal a barreira hematoencefálica e deve ser utilizada em conjunto com 
outro antimicrobiano, como uma cefalosporina de terceira geração. As fluoroquinolonas podem ser boas 
alternativas para pneumococos resistentes à penicilina. Deve-se ter cautela no uso de fluoroquinolonas 
como drogas únicas, pois os organismos podem desenvolver rapidamente resistência. 
 
Os corticosteroides parecem oferecer um pequeno benefício em adultos HIV negativos em relação à 
redução da perda auditiva e parecem diminuir ligeiramente a mortalidade na meningite pneumocócica. 
A dose utilizada é de 10 mg de dexametasona administrada quatro vezes ao dia. Uma revisão da 
Cochrane recomenda a administração com ou imediatamente antes da primeira dose antimicrobiana. 
LIVRO USP - EMERGÊNCIA 14ed 
Outras medidas 
A eficácia de outras medidas está menos comprovada. 
Pacientes com papiledema ou sinais de herniação cerebral iminente são tratados contra aumento da 
pressão intracraniana: 
● A elevação da cabeceira do leito para 30˚ 
● A hiperventilação para um PCO2 de 27 a 30 mmHg para causar vasoconstrição 
intracraniana 
● Diurese osmótica com manitol IV 
Geralmente, os adultos recebem manitol de bolo 1 g/kg, IV, ao longo de 30 minutos, repetido como 
necessário a cada 3 a 4 horas, ou 0,25 g/kg, a cada 2 a 3 horas, e as crianças recebem 0,5 a 2,0 g/kg ao 
longo de 30 minutos repetido conforme necessário. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-
neurol%C3%B3gicos/meningite/meningite-bacteriana-aguda#v8340286_pt 
9- DEFINA SIRS (SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA) E SUA 
FISIOPATOLOGIA 
A síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) é caracterizada por seqüências de eventos 
fisiológicos envolvendo todas as células do corpo, desencadeada frente a uma agressão física, química 
ou biológica, levando ao processo inflamatório com liberação dos mediadores químicos, ela reflete o 
grau de estresse orgânico associado às diversas condições clínicas como: trauma, queimaduras, 
pancreatite aguda grave, intervenção cirúrgica, terapia transfusional e infecção e se manifesta por duas 
ou mais das seguintes condições: 
● Temperatura acima de 39,7ºC ou abaixo de 37,5ºC; 
● FC acima de 160 bpm em cães e 250 bpm em gatos; 
● FR acima de 20 mpm ou PaCO2 menos que 32 mmHg; 
● Leucócitos acima 12000 cél/mm3 ou 4000 cél/mm3 ou com mais de 10% de formas jovens. 
FISIOPATO: Processos infecciosos, traumáticos ou outros agentes agressores promovem, sob 
determinadas circunstâncias, uma ativação maciça dos sistemas de defesa do organismo.Principalmente 
aqueles relacionados ao sistema imune inato, levando à produção de grandes quantidades de mediadores 
inflamatórios, especialmente citocinas como o fator de necrose tumoral (TNF) e as interleucinas IL-1, 
IL-6 e IL-8. As manifestações clínicas descritas são decorrentes da ação destes mediadores em 
diferentes órgãos. 
A fisiopatogenia da SRIS pode ser dividida em três estágios. O primeiro é exclusivamente local e 
mediado pela produção de citocinas, e o segundo, representado pela liberação de pequenas 
concentrações dos mediadores químicos, acentuando os efeitos locais e iniciando os sistêmicos, a fase 
aguda inflamatória. Já o terceiro estágio, ocorre quando não há reestabilização da homeostase do 
organismo, com evolução para um quadro generalizado e a ocorrência dos efeitos colaterais da SRIS. 
Com o desenvolvimento da resposta inflamatória, há uma vasodilatação periférica acompanhada do 
aumento na permeabilidade vascular, gerando diminuição do volume intravascular. Além disso, há 
liberação do fator depressor do miocárdio liberado pelo pâncreas isquêmico, resultando na redução 
drástica da perfusão sanguínea tecidual, levando a isquemia e hipóxia. Com a resposta pró-inflamatória 
exacerbada ocorre a liberação de mediadores químicos, em virtude da hipoperfusão, acarretando no 
desenvolvimento dos sinais clínicos: hipertermia, hipotensão arterial, disfunção pulmonar com 
seqüestro de neutrófilos, quimiotaxia neutrofílica, anorexia, anomalias metabólicas, ativação 
plaquetária, vasoconstrição ou vasodilatação,isquemia e ulceração gastrointestinal. Com a evolução do 
processo inflamatório, inicia-se a fase dos efeitos colaterais gerados pela resposta do organismo, como 
lesões celulares, fechamento do esfíncter pré-capilar, “shunt” arteriovenoso, vasodilatação, depressão 
miocárdica, excessiva permeabilidade vascular, formação de “microtrombos” leucocitários, agregação 
plaquetária juntamente com coagulação intravascular disseminada e ativação do sistema retículo 
endotelial levando a gravíssimas alterações metabólicas. As citocinas quando liberadas acarretam em 
injúrias endoteliais, levando ao aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação arteriolar, 
hipotensão arterial e hipoperfusão tecidual com danos isquêmicos, podendo resultar na síndrome de 
disfunção de múltiplos órgãos. 
10- DEFINA SEPSE E SUA FISIOPATOLOGIA. 
R: Sepse é definida como uma disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune 
desregulada a uma infecção. Existe, ainda, um critério diagnóstico de disfunções orgânicas 
relacionadas à sepse (não é critério diagnóstico de sepse), o escore clínico de Avaliação De Falência 
Orgânica Relacionada à Sepse (SOFA do inglês: Sepsis Releated Organ Failure Assessment). A 
determinação da disfunção orgânica ocorre a partir de uma pontuação maior ou igual a 2 pontos no 
escore, o qual avalia os seguintes aspectos: Respiração; a coagulação; o sistema hepático; o sistema 
cardiovascular; o sistema nervoso central e o sistema renal, como demonstrado na tabela abaixo: 
 
No departamento de emergência, o instrumento qSOFA 
(adaptação do SOFA), com pontuação maior ou igual a 
2 pontos, pode ser utilizado para identificar disfunções 
orgânicas em 
pacientes em que se 
suspeita de 
infecção. Ressalta -
se que o qSOFA 
não pode ser 
utilizado para o 
diagnóstico de sepse 
 
Fisiopatologia: A sepse resulta de uma infecção associada à características do hospedeiro (extremos de 
idade, comorbidades, etilismo, predisposição genética etc.) que leva a produção excessiva de citocinas 
pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-6) gerando inflamação sistêmica, vasodilatação, ativação da 
cascata de coagulação (trombose) e disfunção celular, culminando na disfunção de órgãos e tecidos. 
Embora a resposta pro-inflamatória seja mais evidente e enfatizada, durante o curso da sepse o paciente 
também terá uma resposta anti-inflamatória proeminente. A dinâmica entre os mediadores pró e anti-
inflamatórios, de forma coordenada, tem o desfecho resolutivo desejado, no entanto, em alguns casos, 
a perda do equilíbrio entre os mediadores faz com que atuem de forma desordenada e prejudicial ao 
próprio organismo. Em geral, os fatores pro-inflamatórios secretados de forma descompensada 
ocasionam danos ao tecido hospedeiro levando a disfunção orgânica induzida por sepse, enquanto os 
fatores anti-inflamatórios podem levar a um quadro de imunossupressão persistente, e aumentar o risco 
de aquisição de uma infecção secundária. Em ambos os casos, a magnitude dessas manifestações são 
dependentes das características específicas de cada indivíduo e da infecção. 
11- DEFINA CHOQUE SÉPTICO E SUA FISIOPATOLOGIA. 
R: Entende-se como choque séptico, um subgrupo mais grave 
de sepse. Choque séptico pode ser definido pela necessidade do 
uso de terapia vasopressora para manter PAM > 65 mmHg e pela 
persistência de níveis elevados de lactato (> 2 mmol/L) apesar 
da ressuscitação volêmica adequada. É o tipo mais comum de 
choque distributivo. 
Fisiopatologia: A má perfusão tecidual é resultado de 
vasodilatação periférica global que leva a redução acentuada da 
pressão de enchimento capilar, comprometendo o fornecimento 
de oxigênio pelos capilares aos tecidos. O débito cardíaco encontra-se preservado, já que não há 
problema com o coração nem com o volume circulante. A vasodilatação periférica que leva ao choque 
distributivo pode ser causada pela inflamação -> ativação imunológica -> lesão endotelial -> aumento 
da permeabilidade vascular + síntese de óxido nítrico. Essa vasodilatação, pode ser explicada, ainda, 
pela falha do mecanismo compensatório (vasoconstrição), já que a musculatura lisa arteriolar encontra-
se lesada, não respondendo ao estímulo simpático. 
12 - DISCORRA SOBRE OS TRATAMENTOS DA SEPSE 
● Protocolo da 1ª hora: 
○ INFECÇÃO: 
■ 1º) Obter culturas: sangue + locais suspeitos (escarro, urina etc.) 
 
■ 2º) ATBterapia: não aguardar resultado da cultura; iniciar com amplo espectro 
(gram + e -) e após resultado de cultura, descalonar para diminuir o espectro. 
 
● PERFUSÃO: 
○ 1º) Lactato: tentar normalizar ou pelo menos alcançar 10% de clearance, por 
meio de: 
 
■ Cristaloides (Ringer lactato, preferencialmente) – 30 ml/Kg, repondo 
nas primeiras 3h; se não melhorou durante ou após reposição de 
volume, iniciar: 
● Vasopressor – noradrenalina (1ª escolha), durante ou após 
volume. Dose: 0,05 - 2 µg/kg/min 
 
● REFRATÁRIOS: 
○ Pacientes que não melhoraram após cristalóides e vasopressor, iniciar: 
■ Hidrocortisona – 200mg/dia, por 5-7 dias. (NÃO É CONSENSO) 
■ Obs: o cortisol é fundamental para funcionamento de 
receptores adrenérgicos e, portanto, melhorar a resposta 
hemodinâmica. 
● Outras medidas 
○ Transfusão: se Hb </= 7g/dl 
○ Dobutamina se DC baixo 
 
13- DISCORRA SOBRE O QUADRO ARTICULAR QUE O PACIENTE APRESENTOU. 
A doença invasiva pode ser complicada por pneumonia (8-15%), artrites, miocardite, 
pericardite e endoftalmite. Pode ocorrer síndrome inflamatória pós-infecciosa em menos de 10% dos 
casos, ocorrendo 4 ou mais dias após o início do quadro e apresenta-se com febre e artrite ou 
vasculite, e menos comumente com conjuntivite. 
 
Foram definidos quatro tipos de acometimento quanto à associação de agentes infecciosos e 
manifestações articulares: artrite infecciosa, artrite pós-infecciosa, artrite reativa e artrite inflamatória. 
 
A Artrite séptica, uma variante da artrite infecciosa, refere-se à invasão do líquido sinovial 
por microrganismos, frequentemente bactérias. Está mais comumente tem apresentação monoarticular. 
Vários processos inflamatórios dos tecidos moles periarticulares, comumente dolorosos, podem 
mimetizar o quadro de artrite. A monoartrite aguda, a qual pode apresentar etiologia séptica, evidencia 
franco envolvimento da articulação propriamente dita, com sinais flogísticos, dor intensa à mobilização 
e presença de derrame articular. Tratar por no mínimo umas 4 semanas. 
A artrite pós-infecciosa define-se pela presença de antígenos microbianos na articulação 
comprometida, como ocorre na artrite pós-meningocócica ou na poliarterite nodosa (vírus hepatite B). 
Na artrite reativa, verifica-se a presença de um processo inflamatório articular consequente a 
uma infecção à distância, como é o caso da febre reumática e da artrite por enterobactérias. 
Na artrite inflamatória, não se observam agentes infecciosos bem determinados. 
 
Ressaltamos que, até prova em contrário, a monoartrite aguda deve ser considerada de origem 
infecciosa, já que o retardo no diagnóstico e tratamento adequado pode acarretar a evolução com 
destruição da cartilagem articular e anquilose em poucos dias. Além disso, como a Artrite séptica é 
geralmente resultado de disseminação hematogênica de um foco infeccioso de outro sítio, o 
reconhecimento precoce do acometimento articular permite o diagnóstico e tratamento oportuno da 
infecção primária. De fato, a Artrite séptica é uma das principais emergências reumatológicas.