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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
DEFINIÇÃO
➢ O acidente vascular cerebral (AVC) consiste em um déficit neurológico causado por
isquemia (80%) ou hemorragia (20%). → OCORRE DE FORMA AGUDA
○ AVCi é o mais comum
➢ O AVC isquêmico é classificado de acordo com a área do cérebro afetada e o
mecanismo etiológico.
➢ O AVCI corresponde a uma queda de fluxo sanguíneo localizada em uma área
restrita do encéfalo, causada por obstrução parcial ou cocal de uma artéria ou por
hipofluxo de origem hemodinâmica. Se a queda de fluxo é leve e transitória, pode
haver recuperação completa do déficit neurológico, o que caracteriza o ataque
isquêmico cransicório (AIT). Se houver lesões mais graves, o tecido cerebral entra
em necrose (infarto), com sequelas irreversíveis.
➢ É uma importante causa de mortalidade e, sobretudo, incapacidade funcional,
causando grande impacto na qualidade de vida do paciente.
○ Tem grande custo para o Estado, pois, muitas vezes afeta uma pessoa que
está em idade ativa de trabalho.
➢ AVC isquêmico (oclusão arterial) e AVC hemorrágico (ruptura arterial):
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ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO:
➢ O ataque isquêmico transitório (AIT) consiste em um episódio transitório de
disfunção neurológica decorrente de isquemia focal no cérebro, medula espinal ou
retina, sem infarto agudo. → AIT é revertida, na primeira hora o paciente já começa
a melhorar.
➢ ocorre quando o fluxo sanguíneo cerebral é interrompido de forma súbita e
temporária e, espontaneamente, é revertido em minutos ou horas, sem deixar
sequelas.
➢ Um AIT não deve ser considerado uma entidade à parte e, em vez disso, deve ser
encarado como um precursor do AVC isquêmico e uma oportunidade de
intervenção.
➢ Escore ABCD2
○ É utilizado como preditor de risco de AVC isquêmico, durante os primeiros
sete dias após a ocorrência de um Ataque Isquêmico Transitório (AIT).
EPIDEMIOLOGIA
➢ Sua incidência aumenta exponencialmente em razão da idade avançada,
principalmente acima de 65 anos.
➢ Há discreto predomínio em homens e negros.
➢ Entre os fatores de risco modificáveis destacam-se HAS, DM, dislipidemia, FA,
tabagismo, sedentarismo, hábitos alimentares, doença carotídea e AIT.
○ O AVCi é uma doença aterosclerotica, portanto, os sintomas estão
associados à doença aterosclerotica.
➢ Os fatores de risco para AVC são divididos em modificáveis e não-modificáveis.
➢ Fatores de risco não-modificáveis correspondem a condições inerentes aos
indivíduos e incluem:
○ Idade avançada; → comum em paciente mais idoso, acima de 65 anos
○ Sexo masculino; → mais comum em homens
○ Baixo peso ao nascer;
○ Afrodescendencia
○ Histórico familiar de AVC;
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○ Anemia falciforme.
➢ Fatores de risco modificáveis, ou seja, os fatores aos quais podemos atuar para
prevenir o AVC, incluem: são fatores de risco tratáveis
○ HAS (causa controlável mais comum); → fator de risco mais importante
○ Tabagismo;
○ Fibrilação atrial;
○ Diabetes mellitus;
○ Terapia hormonal (pós-menopausa ou contracepção oral);
○ Dislipidemia;
○ Obesidade;
○ Sedentarismo, entre outros.
○ AIT;
○ Doença carotídea.
É mais comum em homens e negros, pois são nessas pessoas que a hipertensão é mais
severa e de mais dificil controle.
ETIOPATOGENIA
➢ Oclusão vascular tromboembólica em 80% dos casos → PACIENTE tem doença
aterosclerotica, que é a formação de placa de ateroma no interior de placas
cerebrais, essa placa instabiliza, racha e expõe o conteúdo lipídico a circulação
sanguínea e o organismo manda o trombo, o trombo sob a placa é o que oclui a
circulação e ai o território cerebral irrigado por aquela artéria vai parar, deixar de ser
irrigado e esse território pode ser perdido de forma irreversível.
➢ O descontrole dos fatores de risco influencia na instabilidade da placa lipídica.
➢ Para que se desenvolva a doença aterosclerotica necessita de fatores de risco e
esses fatores de risco tem que está atuando há muitos anos. → Assim, não é
comum um paciente de 18 anos que tem colesterol alto está desenvolvendo um
AVCi.
➢ Placas acima de 70% são mais vulneráveis a essa instabilidade ocorrer.
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➢ Principais mecanismos:
○ Aterosclerose de grandes artérias (HAS, DM, dislipidemia e tabagismo)
○ Embolia cardiogênica (arritmias – FA responde por 50%, cardiomiopatias,
valvopatias) → Forma um trombo dentro do coração, quando o coração faz a
sístole (contração), esse trombo sobe pela aorta chegando ao cérebro,
encontra uma artéria de calibre menor que seu tamanho e obstrui a
passagem sanguínea.
AVC EMBÓLICO: O trombo é proveniente de outra região e se desloca pela circulação até
impactar na artéria cerebral.
■ O AVC embólico está associado a tríade de virchow → estase
venosa, estados de hipercoagulabilidade e lesão endotelial.
■ Trombos venosos se formam em ambiente de estase, baixa tensão de
oxigênio e aumento da expressão de genes pró-inflamatórios.
○ Oclusão de pequenas artérias (infartos de artérias perfurantes dos
hemisférios cerebrais ou tronco) -
○ Causas raras: arteriopatias não ateroscleróticas e trombofilias
○ Criptogênico (30-40%) = causa não determinada (FOP) → FORAME OVAL
PATENTE: orifício que comunica um septo com o outro, ele fecha quando a
gente nasce, em algumas pessoas não ocorre esse fechamento e tem a
passagem de sangue de um átrio para o outro que pode levar a formação de
um trombo
FISIOPATOLOGIA
Oclusão arterial aguda:
○ Infarto cerebral = isquemia da região irrigada pelo vaso ocluído e onde a
lesão tecidual é geralmente irreversível.
○ Penumbra isquêmica = zona periférica ao infarto, com fluxo proveniente de
circulação colateral. Presença de células funcionalmente deprimidas e
eletricamente não excitáveis, porém metabolicamente viáveis→ região ao
redor da área que deixou de receber sangue, pois a artéria que irriga a região
deixou de receber sangue. Se determinadas condutas não forem tomadas o
infarto pode se expandi para essa região
Auto regulação de fluxo cerebral
● queda na PPC -> vasodilatação -> aumento do volume sanguíneo cerebral ->
manutenção de fluxo cerebral constante.
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➢ Se a pressão arterial cair, ocorre uma regulação, para que a perfusão cerebral não
caia demais e não cause uma isquemia cerebral
➢ Quando ocorre um AVC, esse mecanismo de auto regulação de fluxo cerebral é
perdido e por isso, um paciente que chega com AVC precisa manter uma pressão
arterial alta, pois se não a área de penumbra não será irrigada e assim, irá entrar em
isquemia também.
➢ PPC: pressão de perfusão cerebral
○ PPC = PAM - PIC(pressão intracraniana)
○ PAM baixa → Cai a PPC
○ PIC alta → PAM alta para cair PPC
Quedas progressivas na PPC -> limites máximos dos mecanismos compensatórios
➢ FSC < 20 ml/100g/min -> zona de penumbra isquêmica
➢ se FSC < 12 ml/100g/min -> morte neuronal = infarto cerebral
➢ Existe um tempo hábil para reverter a situação, é necessário perfundir esse território
que deixou de receber sangue para que essa região não morra.
➢ O AVC isquêmico é causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial encefálico.
➢ Se manifesta pela súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, como
consequência a uma isquemia seguida de infarto no parênquima encefálico
FSC: fluxo sanguíneo cerebral:
Se o paciente fizer uma injúria cerebral grave tem a auto regulação de fluxo alterada
A curva de regulação de pacientes hipertensos é desviada.
No pico hipertensivo não pode abaixar muito rápido a PAM → se não ocorre AVC
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QUADRO CLÍNICO
➔ Quadro súbito de déficit neurológico.
➔ Sinais e sintomas dependem do território arterial acometido, da extensão da área
isquêmica e do mecanismo causador da oclusão arterial.
➔ Geralmente:
◆ Cefaléia
◆ Crise convulsiva
◆ Déficit motor → alterações na marcha;
◆ Déficit sensitivo → fraqueza ou formigamento em face, braços ou pernas;
◆ Distúrbios de fala
◆ Alterações visuais → uni ou bilateral;
◆ Alteração de coordenação → tontura;
◆ Alteração do nível de consciência → confusão, alterações na fala e/ou compreensão;
Normalmente, a artéria maisafetada é a cerebral média.
Cada obstrução trará um quadro clínico específico para aquela artéria.
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ESCALA FAST
● Escala de triagem para detectar a ocorrência da doença, principalmente em região
anterior do cérebro;
● Face (paralisia facial), Arm (fraqueza nos braços), Speech (dificuldades na fala),
Time (tempo).
ESCALA NIHSS
● Avalia o déficit no AVC através da pontuação dos parâmetros, variando de 0 (sem
déficit) a 42 (maior déficit).
● Os parâmetros avaliados são:
○ Nível de consciência, orientação no tempo (mês e idade), resposta a comandos,
olhar, campo visual, movimento facial, função motora do membro superior, função
motora do membro inferior, ataxia, sensibilidade, linguagem, articulação da fala,
extinção ou inatenção.
→ Pontuação: varia de 0 a 42
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DIAGNÓSTICO
➢ Se eu deixo o tecido nervoso muito tempo sem receber sangue, primeiro ele vai
diminuir muito o metabolismo dele e depois começa a fazer uma morte irreversível e
o paciente faz uma isquemia irreversível
➢ Existe um tempo para perfundir o território.
➢ Imagens do cérebro devem ser analisadas em primeiro lugar por tomografia
computadorizada (TC) sem contraste. Esta técnica permite distinguir corretamente
um caso de hemorragia intracerebral (HIC) aguda de um AVC isquêmico.
➢ Logo nas primeiras horas a área isquêmica ainda não aparece na TC, o ideal é
encontrar esse exame normal, pois assim, descarta um AVCh.
Os achados iniciais de isquemia fornecidos pela TC incluem vasos hiperdensos
(sugestivos da existência de um trombo agudo), perda dos limites entre as substâncias
cinzenta e branca e obliteração dos sulcos cerebrais. → esses achados levam um tempo
para ocorrer, normalmente, nas primeiras horas, não aparece nada.
➢ Estas alterações podem ser sutis, mas são altamente específicas para AVC
isquêmico.
➢ Estes achados tornam-se mais proeminentes, e a sensibilidade da TC para
detecção de isquemia aumenta durante as primeiras 12 a 24 horas após o AVC.
➢ Embora a TC de crânio seja a única análise de imagem necessária em caráter
emergencial, nos centros que dispõem de acesso imediato, a realização de exames
de imagem de ressonância magnética (RM) pode fornecer informações úteis que
permitem estreitar o diagnóstico diferencial dos déficits neurológicos repentinos. A
análise de imagem de RM ponderada por difusão (IRMPD) é mais sensível do que a
TC para detecção da isquemia no cenário agudo, podendo ser útil em casos de
diagnóstico isquêmico incerto.
Nessa imagem é possível observar que tem uma área mais cinza, uma área de isquemia
cerebral.
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As imagens de perfusão, obtidas por TC ou RM, identificam os tecidos comprometidos que
ainda contam com fluxo sanguíneo (um fenômeno conhecido como penumbra isquêmica) e,
teoricamente, seriam tecidos passíveis de salvação:
➢ Imagem de ressonância magnética (RM) mostrando uma incompatibilidade de
perfusão-difusão em um paciente com acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico
agudo.
➢ A incompatibilidade entre anormalidades de perfusão e difusão pode representar a
penumbra isquêmica (a). Este paciente apresentava uma hemiparesia,
comprometimento do campo visual direito, perda sensorial à direita e afasia.
➢ A área de difusão diminuída (b) sugere que as diferentes características de sinal das
2 regiões podem identificar o tecido circundante ainda passível de salvamento.
➢ A área de penumbra isquêmica (c) é significativamente maior do que a área central
de infarto identificada na imagem de difusão.
➢ O diagnóstico é feito clinicamente, o exame de imagem é utilizado apenas para
descartar o AVCh.
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Algoritmo para avaliação diagnóstica da suspeita de acidente vascular cerebral (AVC)
● Ajuda na investigação da causa
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➔ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Algumas situações que mimetizam um AVC.
Obs: Enxaqueca é fator de risco para AVC.
TRATAMENTO
1- Tratamento da fase aguda:
Abordagem médica de suporte
● A função respiratória deve ser avaliada imediatamente, em todos os pacientes com
AVC.
○ Oxigênio suplementar deve ser ofertado em casos de hipóxia com objetivo
de manter SaTO2 > 95%.
○ Glasgow menor que 8 é importante estabelecer uma via aérea definitiva. →
necessário entubar o paciente
● A manutenção de uma pressão arterial adequada é vital para todos os pacientes. O
fluxo sanguíneo cerebral para as regiões isquêmicas depende da pressão de
perfusão cerebral, que, por sua vez, é determinada pela diferença existente entre a
pressão arterial média e a PIC.
● A hipotensão deve ser tratada agressivamente com reposição de volume, terapia
voltada para a causa e agentes vasopressores.
● A terapia anti-hipertensiva é indicada para antes e durante a realização de uma
trombólise com rt-PA, para os casos em que o infarto se converte em hemorragia e
para pacientes com isquemia miocárdica, dissecção aórtica ou encefalopatia
hipertensiva.
● Pode ser feito a trombólise química ou trombólise mecânica → a trombólise química
utiliza o trombolítico e a mecânica o paciente é levado para hemodinâmica e lá será
feito um tratamento endovascular de AVC e lá dissolve o trombo, coloca um stent.
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● Tem um tempo específico para conseguir reverter esse quadro, depois de um tempo
não é mais possível salvar o território afetado.
● A trombólise química só pode ser feita até 4,5h após o acontecimento do evento.
○ Os candidatos à trombólise devem ser tratados para manter a pressão
arterial abaixo de 185/110 mmHg.
○ Nos pacientes não candidatos à trombólise, a pressão só deve ser tratada se
PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg.
○ Se a pressão arterial estiver muito baixa, diminui a pressão de perfusão
cerebral. Só irei baixar a pressão arterial se ela estiver nos valores
apresentados acima em caso de candidatos a trombólise ou não.
● TROMBOLÍTICO → a ÚNICA droga utilizada para quebrar o trombo.
● Em casos de pacientes com AVC agudo, uma reposição de líquidos cuidadosa
melhora o débito cardíaco e a perfusão cerebral. Os pacientes devem receber salina
isotônica para manter a euvolemia.
● O principal tratamento para avci é reperfusão
● A normotermia deve ser mantida com o uso de antipiréticos ou cobertores de
resfriamento.
● Manter glicemia normal (abaixo de 150-200 mg/dL) – GL < 50 ou > 400 = CI para
trombólise.
● A profilaxia para a trombose em veia profunda (TVP) deve ser instituída sem
demora.
● A prevenção da pneumonia por broncoaspiração deve ser uma prioridade desde a
apresentação inicial do paciente ao hospital.
● A triagem para detecção de disfagia e a rápida intervenção de fisioterapia, terapia
ocupacional e fonoaudiologia são medidas importantes para a recuperação e
prevenção de complicações.
NEUROPROTEÇÃO:
● As estratégias neuroprotetoras envolvem a interferência na cascata isquêmica,
terapia prolongadora da viabilidade celular e diminuição substancial das dimensões
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do AVC. → necessário diminuir as dimensões do AVC, só abaixar se ele estiver
muito acima dos níveis citados.
TRATAMENTO ANTIAGREGANTE E ANTIPLAQUETÁRIO:
❖ Independente de usar trombolítico, utiliza-se antiagregante plaquetário.
❖ ANTICOAGULANTE
➢ Serve para profilaxia de TVP
➢ Impedem a formação de coágulos no sangue (trombos), inibindo a síntese
dos fatores de coagulação.
➢ AAs
❖ ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIAS
➢ Atuam impedindo que as plaquetas se agrupem
➢ Clopidogrel
❖ A aspirina é recomendada como terapia inicial para pacientes com AVC isquêmico
agudo, a menos que haja alguma contra indicação conhecida.
❖ Em pacientes com AVC isquêmico não cardioembólico menor (escore NIHSS ≤3)
que não recebem alteplase IV, o risco de AVCi nos próximos 90 dias pode ser
reduzido com aspirina e clopidogrel, iniciados 24 horas após o início dos sintomas e
continuados por 21 dias (Classe I). -
❖ Considerando a falta de evidências de eficácia e das preocupações relacionadas à
segurança, as atuais diretrizes não recomendam o uso da anticoagulação
emergencial no tratamento da maioria dos casos de AVC isquêmico.
❖ O ativadorde plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA – em inglês, recombinant
tissue plasminogen activator) IV foi aprovado para uso em casos de AVC agudo pelo
Food and Drug Administration (FDA), em 1996, e atualmente tem ampla utilização.
❖ Embora o FDA tenha aprovado o uso de rtPA IV no tratamento no AVC isquêmico
agudo, desde que administrado em até 3 horas após o aparecimento dos sintomas,
as diretrizes expandiram a janela para 4,5 horas após a manifestação dos sintomas,
baseando-se em estudos científicos
❖ A terapia instituída mais precocemente está associada a melhores resultados.
❖ No caso dos pacientes com AVC agudo que atendem aos critérios de utilização, o
rt-PA é fornecido a uma dose de 0,9 mg/kg (dose máxima: 90 mg) infundida ao longo
de 1 hora, sendo que 10% do total da dose são infundidos durante o 1º minuto.
❖ Os agentes antiplaquetários e anticoagulantes devem ser suspendidos por 24 horas
após a administração de rt-PA.
❖ O paciente deve ser internado na unidade de terapia intensiva (UTI), para ser
monitorado de modo intensivo e para que as pressões arteriais sistólica e diastólica
sejam mantidas, respectivamente, abaixo de 180 e 105 mmHg.
❖ CI absolutas: início há mais de 4,5 horas ou se o paciente tiver sido visto normal há
mais de 4,5 horas atrás, hemorragia ou lesão em massa intracraniana, AVC ou TCE
nos últimos 3 meses, passado de HIC, aneurisma cerebral previamente conhecido
ou MAV, uso em curso de agentes anticoagulantes ou uso de heparina em até 48
horas atrás, plaquetas < 100.000 (PTT> 40``, INR> 1,7).
❖ A HIC constitui o evento adverso mais comum da terapia.
❖ Sintomas leves (NIHSS 0-5) não devem receber alteplase
TERAPIA INTRA ARTERIAL:
❖ Se o pct estiver com o delta T estourado → acima de 4,5h ● Até 16-24h
❖ A angiografia com cateter permite o acesso a vasos intracranianos ocluídos para
administração local de agentes trombolíticos, realização de embolectomia
mecânica ou realização de angioplastia, seja de forma isolada ou combinada.
❖ A natureza focada destas terapias encontra aplicações em casos de pacientes
atendidos dentro de 16 horas após a manifestação dos sintomas, bem como para
alguns pacientes que apresentam contraindicações ao uso de rt-PA sistêmico, como
uma cirurgia recente.
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❖ A natureza técnica desses tratamentos restringe seu uso aos centros de AVC, que
contam com capacitação angiográfica e profissionais intervencionistas
endovasculares experientes.
2- MANEJO DE COMPLICAÇÕES
Convulsões:
● Recomenda-se o uso de anticonvulsivantes após uma primeira crise para prevenção
de recorrência.
● Não há indicação para tratamento anticonvulsivante crônico.
Edema cerebral / HIC:
● Complicação grave de infartos extensos.
● Um infarto em expansão pode produzir efeitos tanto focais quanto difusos, que
tipicamente atingem o pico em 2 a 5 dias. -
● Agravado por: febre, hiperglicemia, hiponatremia, hipóxia, hipercapnia e HAS
● Abordagem: hiperventilação, diuréticos osmóticos, drenagem liquórica e
descompressão cirúrgica → tira um pedaço da calota craniana para que o cérebro
consiga expandir e diminuir a pressão intracraniana.
3- PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
● Para evitar novos avcs o ideal é tratar a causa desse avc
● A redução de fatores como o consumo excessivo de bebidas alcoólicas, tabagismo,
hipertensão e diabetes, bem como um controle lipídico agressivo, contribuem para a
prevenção do AVC.
● Abordagem do risco de cardioembolia.
● Tratamento da doença da artéria carótida.
● Tratamento antiplaquetário e antitrombótico.
4- REABILITAÇÃO
● A severidade do AVC inicial constitui um dos fatores preditores mais fortes do
resultado final, enquanto as evidências iniciais de melhora sinalizam um bom
prognóstico.
● Normalmente, paciente mais jovens apresentam um melhor prognóstico
● A recuperação também depende do tamanho e da localização do infarto.
● As comorbidades aparentemente não afetam a recuperação, contudo pacientes
mais jovens apresentam melhor prognóstico do que pacientes de idade mais
avançada.
● Apesar destes fatores preditores, a marcante variabilidade observada entre os
pacientes dificulta o estabelecimento de um prognóstico no início do quadro.
● Em geral, a recuperação é maior durante os 3 primeiros meses subsequentes ao
AVC.
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● Os mecanismos de recuperação pós-AVC ainda são pouco conhecidos. O tecido
cerebral infartado é irreparável, e, assim, há muito se presume que a recuperação
funcional ocorra via recrutamento de outros neurônios para exercerem papéis novos
ou adicionais.
● A fisioterapia, a terapia ocupacional e a fonoaudiologia são amplamente utilizadas,
mas não há consenso quanto à abordagem ideal ou ao momento ideal para
intervenção.
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