Acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico (AVCI e AVCh)

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO (AVCi) 
AVCi é o infarto de estruturas encefálicas por conta da redução do aporte sanguíneo a elas por 
múltiplos mecanismos possíveis. 
• Quando os sintomas do paciente persistem por menos de 24 h (tipicamente menos de 1 
h) e não há evidência radiológica de infarto encefálico, denomina-se o quadro de 
ataque isquêmico transitório (AIT) 
• A redução do aporte sanguíneo leva à formação de uma área menor de tecido 
isquemiado (cuja função é comprometida de forma irreversível), e uma área maior de 
penumbra adjacente (cuja função pode ser recuperada caso seja obtida a reperfusão 
tecidual). 
• A cada minuto que passa, a área de isquemia cresce sobre a área de penumbra e a 
probabilidade de recuperação funcional do paciente diminui. Ou seja, tempo é 
cérebro! 
• Os principais fenômenos etiopatogênicos que promovem a isquemia e a penumbra 
isquêmica são a aterosclerose de grandes e pequenos vasos (causa mais comum), a 
cardioembolia e as causas mais raras, como a dissecção arterial. 
• As causas hematológicas e reumatológicas também fazem parte de etiologias de AVC 
isquêmico, principalmente em pacientes jovens 
• Com a morte dos neurônios, haverá entrada de sódio e água na célula, gerando o 
edema citotóxico. O aumento do volume do parênquima encefálico poderá causar 
aumento da pressão intracraniana, com consequente herniação cerebral e morte 
Os AVCs são classificados em isquêmicos (80%) e hemorrágicos (20%). 
• A única forma de identificar qual é o tipo do AVC é por meio de um exame de imagem. 
 
 
 
Fatores de risco 
• Principais: HAS, hipercolesterolemia, aterosclerose carotídea e fibrilação atrial 
QUADRO CLÍNICO 
Deve-se suspeitar de AVCi quando da ocorrência de qualquer déficit neurológico de início 
súbito. 
• Cada território arterial encefálico afetado produzirá um conjunto de sinais e sintomas, o 
que recebe o nome de síndrome neurovascular 
• vertigem e/ou tontura, mesmo quando isolados, podem ser provocados pelo AVCi (< 5% 
dos casos) 
Diagnóstico diferencial 
 
MANEJO DO AVCi 
O objetivo do tratamento inicial do AVCi é permitir a reperfusão cerebral o quanto antes, além 
de prevenir e tratar as suas complicações 
MANEJO INICIAL 
• Obter história com paciente, familiares e acompanhantes. 
• Estabelecer o tempo do último momento em que o paciente estava assintomático 
• Obter dados sobre antecedentes mórbidos e medicações em uso. Se uso de 
anticoagulantes, questionar quando foi administrada a última dose. 
• Avaliar a presença de contraindicações para trombólise endovenosa (TEV). 
• Monitorizar sinais vitais e coletar glicemia capilar. 
• Aferir PA em quatro membros*. 
• Realizar exame neurológico sucinto e calcular o NIHSS 
*A assimetria significativa da PA entre membros superiores, ou entre membros superiores e inferiores, pode 
sugerir dissecção aórtica. Pensar também nessa possibilidade em paciente com dor torácica e sinal focal 
agudo. 
 
Estabilização inicial 
Obedecer a sequência de avaliação ABC: 
A. Via aérea; 
B. Breathing/respiração; 
C. Cardiovascular e hemodinâmico. 
Condutas: 
➢ Considerar IOT se Glasgow ≤ 8 ou risco de aspiração significativo por disfagia. 
➢ Manter saturação de oxigênio > 94% 
➢ Tratar hiperglicemia com alvo terapêutico de glicemia de 140 a 180 mg/dL. 
➢ Evitar e tratar a hipoglicemia (*Não manter soro glicosado de manutenção: piora 
penumbra!) 
➢ Hipotensão: corrigir utilizando expansão volêmica (SF 0,9%) e vasopressores se 
necessário. 
A presença de hipotensão é infrequente no AVCi, e deve motivar investigação de causa subjacente 
(infecção, infarto agudo do miocárdio, dissecção de aorta etc.). 
A estratégia de controle de PA depende do contexto clínico do paciente 
➢ Caso haja indicação de trombólise endovenosa, recomenda-se manter a PA < 185 × 110 
mmHg até a infusão do trombolítico, e mantê-la ≤ 180 × 105 mmHg durante e por até 
24 h após a sua infusão 
➢ Também, entre pacientes com indicação de trombectomia mecânica, recomenda-se 
manter a PA < 185 × 110 mmHg até o procedimento e ≤ 180 × 105 mmHg por até 24 h 
após a sua realização 
➢ Se o paciente não foi submetido a trombólise e estiver com PA ≥ 220 × 120 mmHg, deve-
se considerar reduzir 15% da PA inicial nas primeiras 24 h 
➢ Por outro lado, hipotensão e hipovolemia devem ser sempre corrigidas para manter a 
perfusão sistêmica necessária à função dos órgãos 
Reduções mais agressivas de PA podem ser consideradas, mediante análise individual de risco-benefício 
de cada caso, em situações de condições comórbidas que requeiram tratamento agudo da PA (ex.: IAM, IC 
aguda, dissecção aórtica, préeclâmpsia/eclâmpsia) 
 
 
 
Exames iniciais 
Exame de imagem do encéfalo (TC sem contraste) é obrigatório em toda suspeita de AVCi 
agudo 
• Objetivos: excluir diagnósticos diferenciais, identificar complicações do AVCi e, em 
casos selecionados, identificar os pacientes que poderiam se beneficiar de trombectomia 
mecânica e/ou craniectomia descompressiva 
• TC pode ser normal ou evidenciar sinais discretos de isquemia encefálica (p. ex., a 
perda de diferenciação da atenuação entre as substâncias branca e cinzenta, edema 
cortical leve, hipoatenuação discreta no local do infarto, artéria cerebral média 
hiperdensa). 
• Na fase aguda do AVC, a função mais importante da TC é descartar hemorragia. Só pelo 
quadro clínico é impossível definirmos o tipo de AVC. 
Os únicos exames laboratoriais que devem preceder a TEV são: 
 
Outros exames que devem ser colhidos são: 
➢ Troponina; 
➢ ECG; 
➢ Hemograma; 
➢ Ureia e creatinina; 
➢ Eletrólitos; 
➢ Radiografia de tórax 
Terapias de reperfusão cerebral 
TEV com alteplase: considerar para todo paciente com AVCi cujo último tempo em que estava 
assintomático foi há < 4,5 h. 
➢ A eficácia da terapia é eminentemente tempo-dependente e ela deve ser iniciada o 
quanto antes. 
➢ Deve-se evitar atrasos no início da TEV para realizar exames complementares 
desnecessários 
Em situações em que o momento exato do ictus é desconhecido, mas o déficit foi reconhecido há < 4,5 h, a 
TEV também deve ser considerada para certos pacientes. Os critérios de indicação recomendados são: 
• Último momento em que o paciente estava sabidamente assintomático ocorreu há > 4,5 h. 
• Déficit/sintoma atribuído ao AVCi reconhecido há < 4,5 h. 
• Presença de lesão com hipersinal em sequência DWI da RM de encéfalo. 
• Ausência de alteração de sinal visível em sequência FLAIR da RM de encéfalo em território do 
AVCi agudo. 
• Ausência de contraindicações a TEV 
 
A déficits neurológicos incapacitantes: afasia, alteração de marcha, comprometimento de campo visual, 
fraqueza em membro no qual o paciente não vence a gravidade. 
B Devido ao risco de complicações hemorrágicas relacionadas ao traumatismo encefálico grave subjacente, a 
administração de alteplase EV não é recomendada em infartos póstraumáticos que ocorrem durante a fase 
aguda intra-hospitalar. 
C AAS EV não deve ser administrado dentro dos primeiros 90 minutos após o início da alteplase EV. 
 D Provas de coagulação: INR, TTPa, contagem de plaquetas, tempo de trombina, tempo de coagulação de 
ecarina, atividade de fator Xa direto calibrado para o novo anticoagulante em questão 
Mesmo quando há dúvida quanto à hipótese diagnóstica, deve-se considerar administrar a 
TEV, desde que não haja contraindicações a ela. 
• A realização da trombólise endovenosa em pacientes nos quais a suspeita clínica de AVCi 
não se confirmou apresenta riscos de complicações muito baixos, desde que não haja 
contraindicações a essa intervenção 
• Isso é recomendado, pois por um lado o risco de complicações relacionadas à TEV em 
pacientes com diagnósticos diferenciais de AVCi é baixo, e por outro, deixar de administrar 
TEV em paciente com indicação pode privá-lo dos benefícios da terapia 
 
Complicações da infusão de Alteplase 
Principal: transformaçãohemorrágica sintomática 
• Suspeite se: paciente desenvolver hipertensão aguda e/ou refratária, náuseas, vômitos, 
cefaleia intensa e/ou deterioração neurológica 
 
Angioedema orolingual 
• A suspeita clínica se dá quando há edema de língua, lábios ou orofaringe, em geral 
contralateral à isquemia cerebral. 
 
Trombectomia mecânica (TM) 
• Consiste na retirada do trombo agudo de grandes artérias que participam da 
vascularização cerebral, por meio de dispositivos específicos, como stent-retrievers e 
cateteres de aspiração 
Deve ser considerada tanto em pacientes que receberam quanto nos que não receberam TEV. 
• TM e a TEV não são terapias mutuamente exclusivas: pacientes elegíveis para TEV 
devem receber o trombolítico mesmo que também tenham indicação de TM; da mesma 
forma, deve ser considerada a TM tanto em pacientes que receberam quanto nos que não 
receberam a TEV 
• Da mesma forma que a TEV, a eficácia da trombectomia mecânica é tempo-
dependente. 
Os critérios de indicação de trombectomia mecânica variam de acordo com o tempo de 
ictus (ou seja, a última vez que o indivíduo estava assintomático). 
• A trombectomia mecânica pode ser considerada até 24 h do último momento em que o 
paciente estava assintomático. 
Deve-se solicitar uma angiotomografia (ATC) de artérias cervicais e intracranianas para os 
pacientes que preencham os critérios seguintes: 
• Se ictus ≤ 6 h: NIHSS ≥ 6 e ASPECTS ≥ 6; 
• Se ictus entre 6 h e 16 h: preencher os critérios de inclusão dos estudos DAWN e/ou 
DEFUSE 3 
• Se ictus entre 16 h e 24 h: preencher os critérios de inclusão do estudo DAWN 
Caso a ATC encontre oclusão de arteria carótida interna (ACI) e/ou segmento M1 da artéria cerebral 
média (ACM), o paciente tenha sofrido o ictus entre 6 h e 24 h, e preencha os critérios de seleção dos 
estudos DAWN e/ou DEFUSE 3, recomenda-se avaliar o volume de isquemia e de penumbra para indicação 
de trombectomia mecânica com RM sequência DWI e/ou as sequências de perfusão da RM ou TC 
 
 
Edema cerebral associado ao AVCi 
O edema cerebral relacionado ao AVCi é uma complicação potencialmente letal que tende a 
atingir seu ápice entre o 3º e o 4º dia após o ictus. 
➢ A monitorização em ambiente de UTI é necessária em todo AVCi agudo, especialmente 
em caso de edema cerebral e/ou cerebelar significativo. 
➢ Medidas clínicas para hipertensão intracraniana (p. ex., decúbito a 30°, terapia 
osmótica e hiperventilação moderada breve) devem ser consideradas nesses casos, 
quando houver sinais de deterioração neurológica 
➢ Para infartos extensos de artéria cerebral média unilateral com deterioração 
neurológica por edema cerebral nas primeiras 48 h após ictus, a despeito do tratamento 
clínico, particularmente quando há rebaixamento do NC, pode ser considerada a 
hemicraniectomia descompressiva 
CUIDADOS PARA O PACIENTE COM AVCI RECENTE 
Administrar ácido acetilsalicílico (AAS) 160 a 300 mg 1 x/dia. 
• A medicação deve ser iniciada em até 48 h do ictus. 
• Se o paciente foi submetido a TEV, introduzir medicação após 24 h da infusão do 
trombolítico e após realização de TC ou RM de controle. 
• Alternativas: clopidogrel 75 mg 1x/dia, ou a combinação de AAS 25 mg com dipiridamol 
de liberação estendida 200 mg de 12/12h 
• Se o doente já utilizava AAS quando sofreu AVCi, o benefício de trocar a medicação 
antiagregante ou aumentar sua dose não é bem estabelecido 
• Da mesma forma, nos casos de AVCi não cardioembólicos que ocorreram em vigência 
de uso regular de antiagregante, não é recomendada a sua troca por varfarina 
• A depender do resultado da investigação do mecanismo de AVC, pode-se optar 
posteriormente por trocar a medicação por outra para profilaxia secundária de AVCi. 
Em doentes com AVCi não cardioembôlico que não recebeu TEV e NIHSS ≤ 3 ou acidente 
isquêmico transitório (AIT) com escore ABCD2 ≥ 4, pode-se considerar dupla antiagregação 
em vez de monoterapia com AAS. 
• Nesses casos, a dupla antiagregação iniciada em até 7 dias do ictus (mas de 
preferência em até 12 a 24 horas do mesmo) e continuada por 21 a 90 dias é efetiva em 
reduzir o risco de recorrência de AVCi por um período de até 90 dias após o ictus 
• Dose: AAS 100 mg/dia + clopidogrel com dose de ataque de 300 mg no primeiro dia (se ≤ 
75 anos de idade) seguido de 75 mg/dia 
É seguro introduzir medicações anti-hipertensivas ou reintroduzir aquelas de uso prévio, 
durante a internação hospitalar, em pacientes que mantêm PA > 140 × 90 mmHg e apresentam-
se neurologicamente estáveis, na ausência de contraindicações. 
• É razoável iniciar ou reiniciar medicamentos anti-hipertensivos durante a hospitalização 
para pacientes com PA> 140/90 mmHg que estejam neurologicamente estáveis, a menos 
que seja contra-indicado 
• Isso pode ser feito 24 a 48 horas após o início do AVC para a maioria dos pacientes 
hospitalizados, com o objetivo de controlar gradualmente a hipertensão dentro de 
alguns dias a uma semana 
Outros cuidados: 
• Evitar hipertermia (> 38°C) e investigar e tratar possíveis focos de infecção que a 
justifiquem 
• Realizar rastreio para disfagia em todos os pacientes antes de introdução de dieta oral 
• Caso seja considerado que o paciente não tem condições de receber dieta por via oral, a 
dieta enteral deverá ser iniciada em até 7 dias após o ictus 
• Instituir profilaxia para doença trombótica venosa em pacientes com imobilidade, de 
preferência com compressão pneumática intermitente 
Profilaxia secundária 
A profilaxia secundária do AIT ou AVC vai depender do mecanismo etiológico envolvido. 
• Antiagregação (dupla antiagregação ou monoterapia); 
• Anticoagulação; e 
• Procedimentos vasculares (endarterectomia ou angioplastia com stent). 
 
Anticoagulação: 
Pacientes com AVCi de etiologia cardioembólica devido à fibrilação atrial devem receber 
profilaxia secundária com anticoagulantes 
• O tratamento com anticoagulantes diretos (dabigatrana, rivaroxabana, edoxabana e 
apixabana) está indicado apenas nos casos de FA não valvar 
• Os anticoagulantes devem ser iniciados entre o 4º e 14º dias após AVC, exceto nos 
casos de AVC extenso, com ou sem transformação hemorrágica, quando esse prazo deve 
ser maior. 
A anticoagulação com warfarina está indicada nos outros mecanismos cardioembólicos de alto 
risco, exceto na endocardite infecciosa e mixoma atrial (situações com contraindicação à 
anticoagulação). São eles: 
• prótese valvar sintética; 
• FA valvar (estenose mitral); 
• trombo atrial esquerdo séssil; 
• doença do nó sinusal; 
• IAM recente (< 4 semanas); 
• trombo ventricular esquerdo; 
• cardiomiopatia dilatada; 
• segmento acinético do ventrículo esquerdo. 
Antiagregação plaquetária 
• Os AITs e AVCs sem indicação de anticoagulação devem ser tratados com 
antiagregantes em monoterapia, indefinidamente. 
A antiagregação plaquetária em monoterapia ou com a combinação de dois fármacos pode ser 
realizada com AAS (mais usado), clopidogrel, dipiradamol e ticagrelor. 
• AAS: iniciado na dose de 100-300 mg, em dose única diária, em todos os pacientes com 
AVC isquêmico, entre 24 h-48 h de início dos sintomas nos pacientes não trombolisados, e 
após 24 h da trombólise 
• Nos pacientes com mecanismo cardioembólico de alto risco, a partir do 4º ao 14º dia, a 
antiagregação será trocada para anticoagulação, ou seja, a anticoagulação de 
urgência não está indicada no AVC isquêmico 
Em alguns pacientes, estará indicada a dupla antiagregação plaquetária (AAS+ clopidogrel ou 
AAS + ticagrelor) e estará indicada por um período pré-determinado, após o qual deve-se 
prescrever apenas um deles (monoterapia): 
• Pacientes com AIT com escore ABCD2 ≥ 4 pontos ou AVC com NIHSS ≤ 5 pontos (AVC 
menor): durante 21 dias; 
• Pacientes submetidos à colocação de stent carotídeo: durante 1 ano; 
• Pacientes com oclusão de grande vaso intracraniano: durante 90 dias 
Transformação hemorrágica esangramento sistêmico 
• Para pacientes que desenvolvem complicações hemorrágicas sistêmicas ou 
intracranianas graves, incluindo transformação hemorrágica sintomática do infarto 
isquêmico, suspendemos toda terapia anticoagulante e antiplaquetária por 1 a 2 
semanas ou até que o paciente esteja estável, momento em que antiplaquetário oral ou 
o tratamento anticoagulante pode ser iniciado ou retomado conforme indicado. 
• O desenvolvimento de transformação hemorrágica assintomática de um infarto 
isquêmico não exclui necessariamente o uso precoce de antiplaquetários. Neste 
cenário, é provavelmente razoável continuar com a aspirina . 
• Se a terapia antiplaquetária não tiver sido iniciada, pode ser razoável adiar o início da 
terapia antiplaquetária em pacientes com hemorragia parenquimatosa até que a condição 
neurológica do paciente se torne estável. 
• Evitamos a terapia antiplaquetária dupla em pacientes com transformação hemorrágica. 
https://www.uptodate.com/contents/aspirin-drug-information?search=avc%20antiagreaga%C3%A7%C3%A3o&topicRef=1082&source=see_link
 
 
AAS: ácido acetilsalicílico; AVC: acidente vascular cerebral; AVCi: AVC isquêmico; *NIHSS: National 
Institutes of Health Stroke Scale; RM-DWI: sequência difusão de ressonância magnética de encéfalo; RM-
DWI-P: sequência de difusão e perfusão de ressonância magnética de encéfalo; TC: tomografia 
computadorizada; TCP: perfusão cerebral por tomografia computadorizada; UTI: unidade de terapia 
intensiva 
 ** Critérios Clínicos de Indicação de Trombectomia Mecânica: 
➢ < 16 h de ictus: NIHSS ≥ 6 
➢ 16-24 h de ictus: NIHSS ≥ 10 
*** AVCi que compromete > 50% do território da artéria cerebral média ou tem > 145 mL de volume no 
território dessa artéria. 
/--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) 
AIT é um episódio transitório de disfunção neurológica provocado por uma isquemia focal do 
encéfalo e/ou retina, com duração de sintomas tipicamente < 1 hora, e na ausência de evidência 
de infarto agudo do encéfalo. 
• A presença de sinais clínicos persistentes ou de anormalidades características em 
exame de imagem define a presença de um AVCi 
• Os diagnósticos diferenciais ao AIT são os mesmos que para o AVCi, com ênfase na aura 
de enxaqueca, síncope e crises epilépticas 
O paciente com AIT apresenta alto risco de sofrer um AVCi, principalmente nos primeiros 2 
dias após o evento. 
• Dessa forma, ele deve ser submetido o quanto antes à investigação do mecanismo 
etiológico subjacente ao AIT. 
• Apesar de o AIT não resultar, por definição, em infarto encefálico, os mecanismos 
etiológicos potenciais subjacentes a essa doença são os mesmos do AVCi. 
 
• Baixo risco - 0-3 pontos; 
• Risco moderado - 4-5 pontos; 
• Alto risco - 6-7 pontos. 
Recomenda-se a internação hospitalar do paciente com AIT que se apresente a serviços de 
saúde nas primeiras 72 h do evento e tenha quaisquer dos seguintes critérios 
• Escore ABCD2 ≥ 3 
• Escore ABCD2 de 0 a 2 e incerteza de que a investigação diagnóstica do mecanismo do 
AIT possa ser completada em menos de 2 dias em ambiente extra-hospitalar 
• Escore ABCD2 de 0 a 2 e outra evidência que indique que o evento do paciente foi 
provocado por AVCi, e não AIT 
Quadro clínico 
os sintomas são súbitos e de causa neurovascular, mas não há morte neuronal porque o 
sangue volta a circular pelo tecido antes que essas células morram. 
• O paciente fica sem qualquer déficit neurológico ao final do evento. 
 
/--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
AVCh 
Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos (AVCh) podem ser divididos em: 
A. Hemorragias intraparenquimatosas (HIP): sangramento não traumático do parênquima 
cerebral. 
B. Hemorragia subaracnóidea (HSA): hemorragia que ocorre no espaço entre as 
membranas pia-máter e aracnoide. 
C. Causas não traumáticas de HSA incluem aneurismas cerebrais, malformações 
arteriovenosas, tumores, angiopatia amiloide cerebral e vasculopatias (como vasculite). 
HEMORRAGIAS CRANIANAS INTRAPARENQUIMATOSAS 
A hemorragia intracraniana parenquimatosa (HIP) é uma forma de sangramento intracraniano 
não traumático, na qual o sangramento ocorre dentro do parênquima cerebral 
 
Localizações preferenciais da HIP: 
• Lobos cerebrais. 
• Gânglios da base. 
• Tálamo. 
• Tronco cerebral (principalmente em ponte). 
• Cerebelo. 
As HIP não são eventos monofásicos e apresentam expansão em cerca de 30% dos casos. 
• A expansão pode ocorrer por sangramento contínuo ou ruptura mecânica de vasos 
adjacentes. 
Quadro clínico 
➢ Cefaleia e vômitos ocorrem em 50% dos casos. 
➢ Convulsões ocorrem em 4 a 29% dos casos nos primeiros dias de apresentação 
(principalmente em hemorragias lobares). 
➢ Manifestações neurológicas dependem do local da hemorragia: putâmen (35%), 
subcorticais (30%), cerebelo (16%), tálamo (15%) e ponte (5- 12%). 
➢ Em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, a presença de vômitos, PAS 
> 220 mmHg, cefaleia intensa, coma ou diminuição do nível de consciência, bem 
como a progressão dos sintomas ao longo de minutos ou horas, sugerem o 
diagnóstico de HIP. 
➢ Pacientes inicialmente alertas podem, em até 25% dos casos, apresentar deterioração 
do nível de consciência durante a evolução, que ocorre principalmente por expansão 
do hematoma. 
Exames 
• Os exames incluem função renal, eletrólitos, hemograma, coagulograma, glicemia, 
troponina, exame toxicológico, urina 1 e urocultura, teste de gestação para mulheres, além 
de eletrocardiograma, que deve ser realizado em todos os pacientes. 
Diagnóstico 
A neuroimagem é mandatória 
• A TC é muito sensível e é considerada exame de escolha 
• A TC de crânio evidenciará uma área hiperdensa no parênquima encefálico, associada ou 
não à inundação ventricular 
Em pacientes com quadro e localização típicos e apresentando pico hipertensivo à admissão, em geral 
nenhum outro exame é necessário para estabelecer sua etiologia, que deve ser HAS 
MANEJO 
Os pacientes com coagulopatia ou trombocitopenia graves devem receber terapia com fator 
apropriado de substituição ou transfusão de plaquetas. 
• Os pacientes com HIP, cujo INR é elevado por causa do uso de antagonista de vitamina 
K, devem ter esse uso descontinuado, receber terapia para substituir fatores 
dependentes de vitamina K e corrigir o INR, bem como receber 10 mg de vitamina K 
endovenosa. 
• Os pacientes com HIP devem realizar compressão pneumática intermitente para 
prevenção de tromboembolismo venoso 
• Reversão de sangramento com os novos anticoagulantes 
• Em pacientes com HIP com PAS entre 150 e 220 mmHg e sem contraindicação para 
tratamento pressórico, a diminuição para níveis de PAS de 140 mmHg é segura e 
desejável. 
 
• Os pacientes devem ser transferidos assim que possível para UTI. 
• Os níveis glicêmicos devem ser vigiados, evitando-se hiperglicemia e hipoglicemia 
(valores entre 70-180 mg/dL) 
• Se convulsões clínicas devem-se iniciar anticonvulsivantes 
• Avaliação para disfagia antes de iniciar ingestão oral. 
• Os pacientes com hemorragia cerebelar que apresentam deterioração neurológica ou 
que têm compressão do tronco cerebral e/ou hidrocefalia por obstrução ventricular 
devem ser submetidos à remoção cirúrgica da hemorragia assim que for possível. 
 
 
Manejo da HIP associada a uso de anticoagulantes e outros agentes 
• HIP associada a infusão de heparina intravenosa: sulfato de protamina em injeção 
intravenosa a uma dose de 1 mg/100 U de heparina (dose máxima de 50 mg). 
• HIP com INR alterado: plasma fresco congelado (PFC) 15-20 mL/kg, juntamente com a 
vitamina K1 dose de 5-10 mg administrada lentamente EV (nunca utilizar vitamina K 
isoladamente). Outra opçãomais rápida é o uso de complexo concentrado de protrombina 
(CCP) ou complexo concentrado de protrombina ativado. 
Indicação de cirurgia 
• Hemorragias cerebelares > 3 cm (principalmente se associadas a compressão do tronco 
cerebral). 
• Considerar ainda cirurgia em hemorragias lobares de 10 a 100 mm3 localizadas a 1 cm 
da superfície cortical 
 Momento da cirurgia controverso, variando entre 4-96 horas do aparecimento dos sintomas. 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA NÃO TRAUMÁTICA 
HSA é definida como o preenchimento do espaço subaracnóideo por sangue. 
• A causa mais frequente é a ruptura de aneurismas cerebrais, que consistem em 
protrusões anormais das paredes das artérias do polígono de Willis e seus ramos 
principais. 
• Outras causas: coagulopatias, malformações arteriovenosas, trombose venosa cerebral, 
dissecção arterial intracraniana e angiopatia amiloide 
• Em alguns casos a causa da HSA pode não ser identificada 
Epidemiologia 
• Representa 20% de todos os AVC e 50% dos AVC hemorrágicos. 
• Cerca de 80-85% dos casos são causados por aneurismas intracranianos. 
• É mais frequente em mulheres, na 5ª ou 6ª décadas de vida 
• Está associada a hipertensão, tabagismo, uso de drogas simpaticomiméticas (p. ex., 
cocaína), abuso de álcool e história familiar. 
Quadro clínico 
O principal sintoma apresentado é a cefaleia, geralmente descrita como quadro súbito e de 
forte intensidade, que pode atingir a máxima intensidade em poucos segundos (thunderclap 
headache). 
• Cerca de 80% dos pacientes referem como a “pior cefaleia da vida”. 
• A cefaleia está presente em 97% dos casos e em 40% dos casos é o único sintoma. 
Outros sinais de alerta para cefaleia incluem: 
 Alteração do nível de consciência. 
 Crise convulsiva. 
 Início súbito. 
 Piora progressiva da cefaleia. 
 Cefaleia de início recente em paciente com > 50 anos de idade ou mudança do padrão 
habitual. 
 Cefaleia agravada ou desencadeada por esforço físico, tosse ou manobra de Valsalva. 
 Cefaleia com interrupção do sono. 
 Presença de sintomas sugestivos de doença secundaria, como febre e perda de peso. 
 Cefaleia em pacientes imunossuprimidos ou em uso de anticoagulantes. 
Carca de 43% dos pacientes com HSA também podem apresentar a chamada cefaleia 
sentinela, que consiste em uma cefaleia de moderada a forte intensidade, autolimitada, que 
precede a ruptura do aneurisma em 1 a 2 semanas. 
Outros sintomas incluem: 
➢ náuseas e vômitos (77%); 
➢ perda transitória da consciência (53%); 
➢ sinais meníngeos (35%); 
➢ déficits neurológicos focais; 
➢ alterações visuais e fotofobia. 
Exame físico 
Os pacientes podem apresentar um amplo espectro de apresentações clínicas, desde 
cefaleia isoladamente até crises convulsivas, rebaixamento de nível de consciência e, de 
forma menos frequente, coma. 
• A avaliação do paciente com suspeita de HSA deve incluir exame neurológico completo 
e fundo de olho. 
As alterações mais frequentemente encontradas são: 
• Hipertensão arterial sistêmica. 
• Sinais meníngeos. 
• Hemorragia vítrea (sinal de pior prognóstico) 
• Papiledema (associado a hipertensão intracraniana). 
• Alterações neurológicas focais: 
➢ Paralisia do III nervo craniano (aneurisma de comunicante posterior). 
➢ Paralisia do VI nervo craniano (por conta do aumento da pressão intracraniana). 
➢ Paresia de ambos os membros inferiores (aneurisma de comunicante anterior). 
➢ Hemiparesia, afasia e heminegligência (aneurisma de artéria cerebral média). 
Regra de Ottawa 
A regra de Ottawa é utilizada para pacientes sem rebaixamento do nível de consciência, e 
auxilia na avaliação clínica de pacientes que apresentam quadro de cefaleia súbita e não 
traumática: 
• A presença de um fator positivo indica investigação para HSA. 
• O uso dessa ferramenta apresenta uma sensibilidade de 100% e especificidade de 15% 
para HSA, excluindo apenas 14% dos pacientes da necessidade de investigação adicional 
 
Diagnóstico 
Diante da suspeita clínica de HSA está indicada a realização da TC de crânio sem contraste 
como primeiro exame para todos os pacientes. 
• A TC de crânio quando realizada nas primeiras 24 horas tem 92% de sensibilidade e > 
95% se realizada na 1° hora 
A ausência de diagnóstico ou o diagnóstico tardio estão associados a atrasos no tratamento e 
piores desfechos. 
• Na TC de crânio da HSA observa-se presença de sangue (imagem hiperatenuante) nas 
cisternas basais, fissuras sylvianas, fissuras interhemisféricas, fossa interpeduncular e 
cisternas suprasselares. 
• Além disso, a depender da gravidade do sangramento, também podem ocorrer 
sangramentos intraparenquimatosos e hemoventrículo 
Punção lombar 
A punção lombar está indicada em pacientes com suspeita clínica de HSA, mas com TC de 
crânio normal. Devem ser realizadas avaliação de pressão de abertura, inspeção visual do 
liquor e análise bioquímica. 
• A pressão de abertura elevada é sugestiva de HSA. 
• A coloração do liquor é hemática e apresenta a característica de não diminuir conforme 
se coletam outros tubos de exames, o que diferencia a HSA do acidente de punção. 
• Além disso, a análise laboratorial realiza a centrifugação do liquor, o aspecto 
xantocrômico após centrifugação também sugere HSA e é utilizado para diferenciar do 
acidente de punção. 
• A análise bioquímica apresenta como principal característica a contagem elevada de 
hemácias, além de proteínas normais ou discretamente aumentadas e leucócitos normais 
Outros exames 
• RM tem sensibilidade similar à da TC de crânio, mas é pouco disponível. 
• Os exames complementares incluem função renal, eletrólitos, hemograma, coagulograma 
e glicemia, além de eletrocardiograma, que deve ser realizado em todos os pacientes. 
Determinando a etiologia da HSA 
• O exame de escolha é a angiografia cerebral digital ( padrão-ouro). Quando o exame é 
negativo, recomenda-se repeti-lo em 4 a 14 dias, quando se identifica um aneurisma 
previamente oculto em cerca de 24% dos casos. 
• Outras opções: angiotomografia arterial intracraniana e angiorressonância magnética 
• A angiotomografia pode ser o primeiro exame, em razão de ser mais disponível e 
menos invasiva, reservando a realização de angiografia cerebral para casos de 
angiotomografia negativa. 
Principais complicações da HSA 
• Ressangramento: trata-se da principal complicação em pacientes que não foram 
submetidos a correção do aneurisma. A apresentação clínica pode ser variada a depender 
da intensidade do ressangramento, mas em geral manifesta-se como deterioração clínica 
e rebaixamento do nível de consciência. 
• Vasoespasmo: a maior incidência de vasosespasmo ocorre do 7º ao 10º dia, com 
resolução em 21 dias. Maioria é assintomática. Os pacientes com vasoespasmo podem 
apresentar cefaleia, sinais meníngeos, febre baixa, taquicardia, confusão mental, 
alteração do nível de consciência ou sinais neurológicos focais. 
• Hidrocefalia aguda: uma das complicações mais graves, ocorre em 15-20% dos casos. É 
secundária à obstrução da drenagem liquórica nas cisternas devido à presença de sangue 
no espaço liquórico. Cerca de 40% dos casos são sintomáticos e a clínica cursa com 
cefaleia intensa, rebaixamento do nível de consciência e hipertensão intracraniana. 
Os sintomas tendem a piorar progressivamente até o paciente ser abordado 
cirurgicamente. 
• Convulsões: ocorrem em 6 a 18% dos casos, podendo ser manifestação de outras 
complicações como o ressangramento. 
• Hiponatremia: secundária à secreção inapropriada de ADH ou síndrome cerebral 
perdedora de sal. 
• Hipertensão intracraniana (HIC): todas as complicações descritas podem levar a um 
aumento da pressão intracraniana, o qual pode se estabelecer em diferentes graus e com 
diferentes apresentações clínicas, a depender do volume da hemorrargia, área de 
isquemia, presença ou não de hidrocefalia. 
TRATAMENTO 
Medidas gerais• Internação em UTI. 
• Deve-se reverter a anticoagulação e manter profilaxia de tromboembolismo venoso (TEV) 
com compressão pneumática. 
• Manter pacientes normotérmicos e normoglicêmicos 
• Manter níveis de hemoglobina > 8 g/dL. 
• Manter PAS < 160 mmHg, pressão intracraniana < 20 mmHg e perfusão cerebral > 70 
mmHg. 
• Utilizar medicações parenterais como nitroprussiato de sódio se necessário. 
• IOT se rebaixamento do nível de consciência e ausência de proteção de vias aéreas, 
aumento de pressão intracraniana ou hipoxemia. 
• Realizar exame neurológico sumário a cada 1 a 4 horas e manter aferição contínua dos 
sinais vitais 
Condutas medicamentosas específicas 
• Nimodipino: dose de 60 mg VO ou por sonda a cada 4 horas em todos os pacientes por 21 
dias (não reduz vasoespasmo, mas está relacionado com melhor prognóstico neurológico). 
• Anticonvulsivantes: indicados para pacientes que apresentaram crise convulsiva 
secundária a HSA. 
• Ácido tranexâmico pode ser uma opção nas primeiras 72 h em pacientes que não foram 
submetidos à correção do aneurisma, a fim de reduzir o risco de ressangramento precoce. 
• A hipervolemia profilática com a intenção de prevenir vasoespasmo não é recomendada 
Manejo da hipertensão intracraniana 
 As medidas para hipertensão intracraniana devem ser instituídas no departamento de 
emergência como medidas de ponte até o tratamento cirúrgico definitivo, e incluem: 
• Manter cabeceira elevada a 30°. 
• Evitar acessos cervicais. 
• Intubação orotraqueal. 
• Sedação adequada do paciente visando RASS-5. 
• Hipocapnia com pCO2 entre 31 e 35 mmHg visando vasoconstrição de vasos cerebrais 
(não deve ser instituída de rotina e quando utilizada não deve permanecer por períodos 
prolongados devido ao risco de hipoperfusão cerebral). 
• Em casos mais graves com sinais de herniação cerebral também está indicada 
administração de solução salina hipertônica ou manitol 
Manejo de vasoespasmo 
A manutenção da euvolemia e do volume circulante efetivo é recomendada, com a intenção 
de prevenir o surgimento de isquemia cerebral tardia. 
• Há um benefício controverso na indução de hipervolemia em casos de vasosespasmo já 
instituído. 
• Benefício controverso com uso de estatinas. 
• Pode-se considerar terapia com indução de hipertensão com alvos de PAM em torno de 
100 mmHg (uso de fenilefrina), mas a evidência de benefício é pequena. 
• O tratamento definitivo é realizado com angioplastia ou uso intraarterial de vasodilatadores 
Tratamento cirúrgico 
• Em casos de hidrocefalia não comunicante e pressão intracraniana elevada estão 
indicadas derivação ventrículo externa (DVE) e colocação de cateter de pressão 
intracraniana para monitorização. 
• Deve-se realizar a clipagem cirúrgica ou abordagem endovascular do aneurisma o 
mais precocemente possível, a fim de reduzir o risco de ressangramento. 
• A abordagem endovascular deve ser considerada para pacientes que possam ser 
submetidos a ambos os procedimentos, porém a decisão deve ser multidisciplinar e 
baseada na experiência da equipe