Irrigação do Encéfalo e AVC

Prévia do material em texto

<p>Maria Luiza A. Locatelli – Clínica Médica</p><p>1</p><p>AVC</p><p>Anatomia</p><p>O encéfalo é irrigado por 4 grandes artérias</p><p>que formam os sistemas anterior e posterior.</p><p>O sistema anterior é formado pelas artérias</p><p>carótidas internas direita e esquerda e seus</p><p>ramos. Ele irriga dois terços anteriores dos</p><p>hemisférios cerebrais.</p><p>O sistema posterior é proveniente das artérias</p><p>vertebrais direita e esquerda, que se unem</p><p>dentro do crânio e formam a artéria basilar.</p><p>Esse sistema é responsável pela irrigação do</p><p>terço posterior dos hemisférios cerebrais,</p><p>além do tronco encefálico e do cerebelo.</p><p>Na região da base do crânio, os dois sistemas</p><p>anastomosam-se e formam uma estrutura</p><p>chamada polígono de Willis:</p><p>Irrigação dos hemisférios</p><p>cerebrais</p><p>Nos hemisférios cerebrais, a irrigação</p><p>obedece à seguinte distribuição:</p><p>• 4/5 anteriores da porção medial irrigada</p><p>pelas artérias cerebrais anteriores;</p><p>• 1/5 posterior da porção medial, pelas</p><p>artérias cerebrais posteriores;</p><p>• Porção lateral, pelas cerebrais médias.</p><p>A superfície inferior dos hemisférios é irrigada</p><p>anteriormente pela cerebral anterior e</p><p>posteriormente pela cerebral posterior.</p><p>Numa visão anterior do encéfalo, em um corte</p><p>na altura das áreas motora primária e</p><p>sensitiva primária, vemos que o homúnculo de</p><p>Penfield é irrigado por duas artérias: cerebral</p><p>anterior e cerebral média.</p><p>Obs.: o lobo occipital contém neurônios da via</p><p>visual e é irrigado pelo segmento distal da</p><p>artéria cerebral posterior.</p><p>Irrigação</p><p>Os tálamos são irrigados principalmente pelas</p><p>artérias cerebrais posteriores. As divisões do</p><p>tronco encefálico são irrigadas da seguinte</p><p>forma:</p><p>Acidente vascular cerebral</p><p>Maria Luiza A. Locatelli – Clínica Médica</p><p>2</p><p>• Mesencéfalo: artéria cerebral posterior;</p><p>• Ponte: artéria basilar;</p><p>• Bulbo: artérias vertebrais.</p><p>A irrigação do cerebelo é feita por três vasos</p><p>de cada lado: artéria cerebelar superior</p><p>(SUCA), cerebelar anterior inferior (AICA) e</p><p>cerebelar póstero inferior (PICA).</p><p>AVCi</p><p>No AVC ocorre a redução ou perda súbita de</p><p>determinadas funções neurológicas, causada</p><p>por uma oclusão ou rompimento de uma</p><p>artéria encefálica.</p><p>Quando a interrupção da circulação para um</p><p>grupo de neurônios é temporária, reversível</p><p>espontaneamente e não leva à morte celular,</p><p>chamamos o evento de ataque isquêmico</p><p>transitório (AIT).</p><p>Caso haja morte de neurônios, para essa</p><p>diferenciação. Dependendo do vaso</p><p>comprometido, determinados neurônios serão</p><p>lesados e o paciente terá um quadro típico.</p><p>Cada território arterial encefálico afetado</p><p>produzirá um conjunto de sinais e sintomas, o</p><p>que recebe o nome de síndrome</p><p>neurovascular.</p><p>Os AVCs são classificados em isquêmicos e</p><p>hemorrágicos. Os isquêmicos são muito mais</p><p>comuns, correspondendo a 85% dos casos,</p><p>contra 15% dos hemorrágicos. A única forma</p><p>confiável de identificar qual é o tipo do AVC é</p><p>por meio de um exame de imagem.</p><p>Fatores de risco</p><p>Fisiopatologia</p><p>AVCi → oclusão de um vaso → redução do</p><p>fluxo sanguíneo → perda de função dessas</p><p>células.</p><p>No core isquêmico, a queda do fluxo</p><p>sanguíneo é tão intensa que esses neurônios</p><p>morrem em poucos minutos. Na região de</p><p>penumbra isquêmica, a queda do fluxo</p><p>sanguíneo é menor, os neurônios ainda</p><p>permanecem vivos, mas a quantidade de</p><p>sangue e nutrientes disponíveis é tão pequena</p><p>que é incompatível com o metabolismo</p><p>celular.</p><p>Em outras palavras, trata-se de uma região</p><p>não funcionante, mas temporariamente viva.</p><p>Se o fluxo sanguíneo adequado for</p><p>restabelecido na área de penumbra, os</p><p>neurônios retornam ao seu funcionamento</p><p>normal e o paciente voltará a ter a função</p><p>perdida que era exercida por esses neurônios</p><p>(pode haver melhora do déficit!).</p><p>Entretanto, caso isso não ocorra a tempo,</p><p>haverá morte celular. Portanto, tempo é</p><p>cérebro. Quanto mais cedo for restabelecido o</p><p>fluxo sanguíneo cerebral, maiores as chances</p><p>Maria Luiza A. Locatelli – Clínica Médica</p><p>3</p><p>de ser restaurado o funcionamento da</p><p>penumbra.</p><p>Com a morte dos neurônios, haverá entrada</p><p>de sódio e água na célula, gerando o edema</p><p>citotóxico. O aumento do volume do</p><p>parênquima encefálico poderá causar</p><p>aumento da pressão intracraniana, com</p><p>consequente herniação cerebral e morte.</p><p>Etiopatogenia</p><p>Os principais fenômenos etiopatogênicos que</p><p>promovem a isquemia e a penumbra</p><p>isquêmica são a aterosclerose de grandes e</p><p>pequenos vasos (causa mais comum), a</p><p>cardioembolia e as causas mais raras, como a</p><p>dissecção arterial.</p><p>Na aterosclerose de grandes vasos, pode</p><p>haver isquemia pela ruptura de uma placa</p><p>com exposição do seu conteúdo lipídico,</p><p>desencadeando uma cascata inflamatória e</p><p>de coagulação com trombose e interrupção do</p><p>fluxo sanguíneo a partir dele.</p><p>Um fragmento dessa placa também pode se</p><p>soltar e causar oclusão distalmente (embolia</p><p>arterioarterial).</p><p>A aterosclerose de pequenos vasos causa o</p><p>fenômeno conhecido como lacuna isquêmica,</p><p>em que se observa pequenas áreas de infarto</p><p>de dimensões inferiores a 1,5 cm de diâmetro.</p><p>Os locais mais comuns são as regiões</p><p>profundas do encéfalo, longe do córtex, como</p><p>a cápsula interna, os tálamos, a ponte e o</p><p>cerebelo.</p><p>Algumas doenças cardíacas podem causar</p><p>AVC devido à embolização de coágulos ou,</p><p>no caso da endocardite, de material</p><p>infeccioso. A principal delas é a fibrilação</p><p>atrial, em que o aumento do átrio esquerdo</p><p>leva à formação de um trombo que pode ser</p><p>impulsionado para a circulação encefálica,</p><p>ocluindo um vaso distalmente.</p><p>Nas dissecções arteriais, o endotélio rompe-</p><p>se e forma-se uma falsa luz subendotelial,</p><p>que, devido ao fato de a camada adventícia</p><p>ser mais rígida, acaba produzindo um</p><p>hematoma intramural, que pode estenosar ou</p><p>ocluir a luz do vaso afetado.</p><p>No caso das artérias cervicais, muito mais</p><p>afetadas do que as intracranianas por esse</p><p>mecanismo, a causa mais comum é o trauma.</p><p>As dissecções são a causa mais comum de</p><p>AVC em pacientes menores de 45 anos.</p><p>Síndromes neurovasculares</p><p>Em dissecção de carótida interna → quadro</p><p>de dor cervical e/ou de cabeça. Pode observar</p><p>a ocorrência de miose, semiptose palpebral e</p><p>anidrose ipsilaterais à dissecção → síndrome</p><p>de Claude Bernard-Horner.</p><p>Maria Luiza A. Locatelli – Clínica Médica</p><p>4</p><p>Escala de NIHSS</p><p>Exame neurológico sistematizado, em que os</p><p>déficits sejam anotados e graduados. Na</p><p>escala de AVC do NIH, quanto mais déficits,</p><p>maior a pontuação.</p><p>Exame neurológico normal → pontuação é 0.</p><p>Exames de imagem</p><p>Os exames de imagem são obrigatórios a</p><p>todos os pacientes com quadro agudo de</p><p>síndrome neurovascular.</p><p>A TC de crânio é o exame mais usado na</p><p>avaliação inicial dos pacientes com suspeita</p><p>de AVC isquêmico. Entretanto, muitas vezes</p><p>ela vem normal, pois pode demorar horas para</p><p>que uma lesão isquêmica seja visível por essa</p><p>técnica. Ainda assim, ela tem seu valor:</p><p>diferenciar o AVCi do AVCh, pois as</p><p>hemorragias aparecem imediatamente após</p><p>sua instalação na tomografia.</p><p>Obs.: na fase aguda do AVC, a função mais</p><p>importante é descartar hemorragia.</p><p>Em alguns pacientes, podemos encontrar</p><p>alterações sugestivas de isquemia em pouco</p><p>tempo da instalação dos sintomas, os sinais</p><p>precoces. Os achados mais característicos</p><p>são as áreas de hipodensidade precoce, o</p><p>sinal da artéria cerebral média hiperdensa,</p><p>apagamento de sulcos corticais e a perda da</p><p>diferenciação entre substância branca e</p><p>substância cinzenta.</p><p>No AVC isquêmico, o padrão-ouro para o</p><p>diagnóstico é a RM com difusão mostrando</p><p>hipersinal e o MAPA-ADC (coeficiente</p><p>aparente de difusão) com hipossinal no local</p><p>do infarto.</p><p>Outras aplicações da RM são: avaliação dos</p><p>vasos para detecção de estenoses cervicais e</p><p>intracranianas pela técnica de</p><p>angiorressonância (angio-RM), além da</p><p>pesquisa de dissecção vascular, por meio da</p><p>RM com estudo de vasos ou da técnica de</p><p>supressão de gordura (T1 fat).</p><p>A trombólise pode ser realizada se o paciente</p><p>apresentar área de isquemia na difusão menor</p><p>do que um terço do território da artéria</p><p>cerebral média e FLAIR sem alterações (essa</p><p>sequência só se altera após 4,5h do início dos</p><p>sintomas).</p><p>A angiografia ou arteriografia é um exame</p><p>invasivo, realizado por cateterismo femoral ou</p><p>braquial, considerado como o padrão-ouro</p><p>para o diagnóstico de estenoses e oclusões</p><p>vasculares, bem como para o diagnóstico de</p><p>aneurismas cerebrais. Sua aplicação nos</p><p>pacientes com AVC isquêmico consiste, na</p><p>fase aguda, em guiar a realização de</p><p>procedimentos terapêuticos invasivos, como</p><p>trombólise intra-arterial e trombectomia</p><p>mecânica.</p><p>Tratamento fase aguda</p><p>A conduta inicial para o paciente com suspeita</p><p>de AVC é a realização do ABCD, garantindo-</p><p>se via aérea pérvia, suplementação de O2</p><p>para manter a saturação acima de 94%,</p><p>acesso venoso, monitorização cardíaca por</p><p>meio do ECG e de PA e realização de dextro</p><p>para avaliação da glicemia capilar (hipo ou</p><p>hiperglicemia podem gerar déficits</p><p>neurológicos focais). O próximo passo é</p><p>realizar a TC para descartar hemorragia.</p><p>Em seguida, deve-se decidir sobre o</p><p>tratamento específico do AVCi, por meio da</p><p>reperfusão da área isquêmica, salvando os</p><p>neurônios da penumbra. Isso pode ser feito</p><p>por meio de trombólise ou trombectomia</p><p>mecânica.</p><p>Maria Luiza A. Locatelli – Clínica Médica</p><p>5</p><p>Trombólise endovenosa</p><p>Para salvar os neurônios da zona de</p><p>penumbra isquêmica, o tratamento com mais</p><p>evidência é a trombólise, por meio da infusão</p><p>de uma medicação EV que faz a lise do</p><p>trombo oclusivo.</p><p>O trombolítico para uso na fase aguda do AVC</p><p>é a alteplase, um ativador de plasminogênio</p><p>tecidual recombinante (rt-PA). A trombólise</p><p>pode ser realizada por via EV até 4,5h do</p><p>início dos sintomas.</p><p>Alteplase é administrada em bolus de 10% da</p><p>dose, seguindo-se 90% em bomba de infusão</p><p>em 1h. A dose é de 0,9mg/kg até o máximo de</p><p>90mg.</p><p>Devem ser usados com cautela pois</p><p>aumentam o risco de sangramento. O</p><p>mecanismo de ação é a fibrinólise por meio da</p><p>ativação do plasminogênio em plasmina. A</p><p>plasmina degrada a fibrina. Por essa razão,</p><p>não é qualquer paciente que pode ser tratado</p><p>com trombolíticos, mas só os que</p><p>preencherem os critérios de inclusão e</p><p>exclusão, mostrados nas tabelas seguintes.</p><p>Os principais critérios de exclusão e de</p><p>contraindicações são baseados em dois</p><p>princípios: risco elevado de sangramento e</p><p>área pequena de penumbra (infarto pequeno</p><p>com pontuação baixa no NIH ou infarto</p><p>extenso com imagem de isquemia grande na</p><p>TC, sugerindo que o território da artéria já</p><p>sofreu necrose quase completa, não sobrando</p><p>neurônios de penumbra).</p><p>Pressão arterial</p><p>Valores elevados de PA são encontrados nos</p><p>pacientes com AVC isquêmico na tentativa de</p><p>o próprio organismo manter uma perfusão</p><p>razoável da área de penumbra, evitando a</p><p>morte dos neurônios. Por isso é importante</p><p>não promover a redução da PA de forma</p><p>indiscriminada para não acelerar o processo</p><p>de morte celular.</p><p>O tratamento de hipertensão no paciente com</p><p>AVCi agudo é realizado com nitroprussiato de</p><p>sódio.</p><p>Trombectomia mecânica</p><p>Maria Luiza A. Locatelli – Clínica Médica</p><p>6</p><p>A trombectomia começa com uma</p><p>arteriografia digital, durante a qual o trombo</p><p>oclusivo é identificado. Após isso, um stent</p><p>retriever de segunda geração é usado para</p><p>“pescar” e retirar esse trombo.</p><p>Quando o AVC ocorre por uma oclusão total</p><p>de uma das carótidas internas, a taxa de</p><p>recanalização com trombólise endovenosa é</p><p>de, no máximo, 8% (oito por cento) e, na</p><p>cerebral média proximal (segmento M1), de</p><p>até 32% dos pacientes. Com os novos</p><p>dispositivos de trombectomia mecânica, a</p><p>taxa de recanalização pode chegar a mais de</p><p>80%.</p><p>Para a realização de trombectomia, deve ter</p><p>sido caracterizada a oclusão de 100% do</p><p>segmento M1 da cerebral média ou da</p><p>carótida interna.</p><p>Pacientes com contraindicação à trombólise</p><p>podem ser submetidos à trombectomia</p><p>mecânica caso o vaso ocluído seja um dos</p><p>citados anteriormente. Essa contraindicação</p><p>pode ser dentro da janela de 4,5h ou após</p><p>esse período, até 24h do início dos sintomas.</p><p>Os critérios para realização de trombectomia</p><p>mecânica dependem do tempo de início dos</p><p>sintomas. Temos critérios para 0-6h e outros</p><p>para 6-24h. Para pacientes com 0-6h de</p><p>déficit, basta a realização de uma avaliação</p><p>clínica e radiológica (TC com angio-TC ou RM</p><p>com angio-RM). Nos pacientes com 6-24h, é</p><p>necessário o uso de técnicas de neuroimagem</p><p>avançadas para o cálculo do volume de</p><p>isquemia, com base nos resultados de dois</p><p>estudos: DAWN e DEFUSE-3.</p><p>Tratamento geral do AVCi</p><p>Maria Luiza A. Locatelli – Clínica Médica</p><p>7</p><p>O início do uso de antiplaquetários estará</p><p>indicado em até 48h do início dos sintomas ou,</p><p>nos pacientes submetidos à trombólise, após</p><p>24h do término da infusão do rt-PA. Quando</p><p>indicada, veremos que a anticoagulação deve</p><p>ser iniciada, no mínimo, a partir do 4º dia de</p><p>déficit.</p><p>Ataque transitório isquêmico</p><p>No AIT, os sintomas são súbitos e de causa</p><p>neurovascular, mas não há morte neuronal.</p><p>Pela definição clássica, a duração dos</p><p>sintomas no AIT deve ser inferior a 24h.</p><p>Entretanto, a definição mais aceita atualmente</p><p>é a de que não pode haver evidência de morte</p><p>neuronal pelos exames de imagem, porque o</p><p>sangue volta a circular pelo tecido antes que</p><p>essas células morram.</p><p>O paciente fica sem qualquer déficit</p><p>neurológico ao final do evento. A imensa</p><p>maioria dos AITs melhoram antes de 1h e</p><p>dificilmente o paciente chega sintomático ao</p><p>pronto-socorro.</p><p>Os pacientes com AIT devem ser avaliados</p><p>quanto ao risco de desenvolverem um AVC,</p><p>que é maior nas primeiras 48h. Para isso,</p><p>utiliza a escala ABCD2, atribuindo pontos e</p><p>classificando o paciente conforme a tabela a</p><p>seguir:</p><p>A pontuação da escala ABCD2 varia de 0 a 7.</p><p>A interpretação da pontuação em relação ao</p><p>risco de desenvolvimento de AVC isquêmico é</p><p>a seguinte:</p><p>• Baixo risco: 0-3 pontos;</p><p>• Risco moderado: 4-5 pontos;</p><p>• Alto risco: 6-7 pontos.</p><p>De acordo com essa pontuação, pacientes</p><p>com risco baixo a moderado poderiam ser</p><p>liberados para reavaliação ambulatorial com</p><p>exames de investigação etiológica em até</p><p>48h.</p><p>Investigação etiológica</p><p>A classificação de TOAST divide os AVCs</p><p>isquêmicos, de acordo com o mecanismo</p><p>etiológico, em cinco grupos. Os exames</p><p>solicitados aos pacientes com AVC isquêmico</p><p>deverão investigar as causas mais comuns de</p><p>cada grupo, levando em conta os dados</p><p>clínicos (história, exame neurológico e</p><p>resultado da neuroimagem inicial).</p><p>A tabela a seguir mostra as principais</p><p>características de cada tipo de AVC e os</p><p>exames que devem ser solicitados para</p><p>investigação etiológica.</p><p>Maria Luiza A. Locatelli – Clínica Médica</p><p>8</p><p>Profilaxia secundária</p><p>A profilaxia secundária do AIT ou do AVC</p><p>depende do mecanismo etiológico envolvido.</p><p>As modalidades mais comuns para o</p><p>tratamento nesses quesitos são a</p><p>antiagregação (dupla antiagregação ou</p><p>monoterapia), anticoagulação e os</p><p>procedimentos vasculares (endarterectomia</p><p>ou angioplastia com stent).</p><p>AVCh</p><p>Cerca de 15% dos casos de AVC são</p><p>hemorrágicos. Essa hemorragia pode ocorrer</p><p>no parênquima pela ruptura de um vaso</p><p>perfurante cujo conteúdo sanguíneo</p><p>extravasado irá formar uma coleção</p><p>intraparenquimatosa ou irá para o espaço</p><p>onde circula o líquor, o subaracnoide.</p><p>Os AVCs hemorrágicos intraparenquimatosos</p><p>correspondem a 10% de todos os AVCs. Os</p><p>outros 5% são por hemorragia subaracnóidea</p><p>(HSA).</p><p>AVCh intraparenquimatoso</p><p>O AVC hemorrágico intraparenquimatoso</p><p>ocorre geralmente pela ruptura de vasos</p><p>perfurantes nos núcleos da base,</p><p>principalmente o putâmen, além dos tálamos,</p><p>ponte e cerebelo.</p><p>Esses pacientes são portadores de lipo-</p><p>hialinose e neles ocorre a formação de</p><p>microaneurismas de Charcot-Bouchard,</p><p>mais</p><p>suscetíveis à ruptura.</p><p>Os principais fatores de risco para o AVC</p><p>hemorrágico intraparenquimatoso são</p><p>hipertensão arterial (70% dos casos),</p><p>angiopatia amiloide, MAV (malformações</p><p>arteriovenosas), coagulopatias, tumores e</p><p>drogas (principalmente em jovens usuários de</p><p>cocaína).</p><p>A angiopatia amiloide afeta principalmente</p><p>idosos, comprometendo vasos dos lobos</p><p>cerebrais e não se relaciona à hipertensão</p><p>arterial. A TC de crânio evidenciará uma área</p><p>hiperdensa no parênquima encefálico,</p><p>associada ou não à inundação ventricular. O</p><p>local mais afetado é o putâmen, seguido pelo</p><p>tálamo, ponte, cerebelo e lobos cerebrais.</p><p>O tratamento do AVC hemorrágico é clínico,</p><p>com algumas indicações cirúrgicas. As</p><p>medidas a serem tomadas são suporte</p><p>intensivo adequado ao ABCD de qualquer</p><p>emergência, controle da PA, medidas gerais</p><p>de redução da pressão intracraniana (PIC) e</p><p>anticonvulsivantes se crise epiléptica.</p><p>A conduta quanto à PA deve seguir a tabela</p><p>abaixo:</p><p>Maria Luiza A. Locatelli – Clínica Médica</p><p>9</p><p>Hemorragia subaracnóidea</p><p>(HSA)</p><p>Define-se hemorragia subaracnóidea (HSA),</p><p>ou hemorragia meníngea, como a ocorrência</p><p>de um sangramento arterial que ocupará o</p><p>espaço entre a membrana aracnoide e a pia-</p><p>máter, onde encontramos a circulação do</p><p>líquor ou líquido cefalorraquidiano.</p><p>A causa mais comum de HSA espontânea é a</p><p>ruptura de um aneurisma sacular localizado</p><p>em uma artéria do polígono de Willis. Os</p><p>principais fatores de risco para HSA são:</p><p>• Tabagismo;</p><p>• Hipertensão arterial;</p><p>• Idade (6ª década);</p><p>• História familiar de aneurisma cerebral</p><p>(risco quatro vezes maior se dois parentes</p><p>de primeiro grau);</p><p>• Presença de aneurisma cerebral (< 10 mm</p><p>= 0,05%/ano; > 10 mm = 0,5%/ano);</p><p>• Fatores genéticos - doenças do colágeno,</p><p>como Ehlers-Danlos e associação de</p><p>aneurismas cerebrais na doença</p><p>policística renal autossômica dominante</p><p>(ADPKD);</p><p>• Sexo feminino;</p><p>• Afrodescendência;</p><p>• Ingestão excessiva de álcool;</p><p>• Uso de estatinas (controverso);</p><p>• Esforço físico.</p><p>Em 85% dos casos, os aneurismas são da</p><p>circulação anterior, principalmente nas</p><p>bifurcações dos vasos do polígono de Willis. A</p><p>mortalidade da HSA pode chegar a 30%, com</p><p>os sobreviventes apresentando sequelas</p><p>graves em até 50% dos casos.</p><p>Quadro clínico</p><p>O quadro começa com cefaleia súbita que se</p><p>instala e atinge sua intensidade máxima</p><p>dentro de poucos segundos, de modo que o</p><p>paciente se lembra do exato momento em que</p><p>a dor iniciou. Ela também é chamada de</p><p>cefaleia em trovoada ou thunderclap</p><p>headache.</p><p>Ainda que não seja súbita, a dor pode ter</p><p>características inéditas (nunca havia sido</p><p>sentida antes) ou então ser referida como a</p><p>pior dor da vida. Geralmente, as três coisas</p><p>acontecem simultaneamente. Outros</p><p>sintomas associados incluem: Náuseas e</p><p>vômitos (60% dos casos); síncope (50% dos</p><p>casos); rigidez de nuca (75% dos casos);</p><p>crises convulsivas (25% dos pacientes);</p><p>paralisia do III NC (oculomotor) quando</p><p>houver compressão por aneurisma da artéria</p><p>comunicante posterior.</p><p>Investigação</p><p>Na suspeita de HSA, o paciente deve ser</p><p>imediatamente submetido a uma tomografia</p><p>sem contraste, cuja sensibilidade para</p><p>diagnóstico é de 95% quando realizada nas</p><p>primeiras seis horas a partir do início dos</p><p>sintomas. Na HSA, a tomografia mostrará a</p><p>presença de sangue nas cisternas da base do</p><p>crânio ao redor do polígono de Willis.</p><p>A quantidade de sangue na tomografia</p><p>permite ainda estimar o risco de uma outra</p><p>complicação da HSA, a isquemia cerebral</p><p>tardia (vasoespasmo). Quanto mais sangue</p><p>estiver aparente, maior o risco. A</p><p>quantificação deste risco é feita pela Escala</p><p>de Fisher.</p><p>Maria Luiza A. Locatelli – Clínica Médica</p><p>10</p><p>Em 5% dos casos, a tomografia não mostrará</p><p>o sangramento, sendo indicado, então colher</p><p>líquor.</p><p>Confirmada a HSA pela TC de crânio, ou no</p><p>caso dela vir normal, pelo exame de líquor, a</p><p>conduta será encaminhar o paciente para a</p><p>arteriografia o mais rápido possível, na busca</p><p>por um aneurisma que tenha se rompido e</p><p>sangrado. A arteriografia é o exame padrão-</p><p>ouro para o diagnóstico de aneurisma e ainda</p><p>permite, em muitos casos, o procedimento de</p><p>embolização, evitando novos sangramentos.</p><p>Tratamento</p><p>Nos pacientes com HSA, medidas gerais a</p><p>serem tomadas têm como objetivo reduzir a</p><p>pressão intracraniana ou evitar que ela se</p><p>eleve, além de não facilitar sangramentos.</p><p>Essas medidas incluem os seguintes pontos:</p><p>• Dieta laxativa;</p><p>• Cabeceira a 30°;</p><p>• Repouso;</p><p>• Profilaxia de TVP não farmacológica;</p><p>• Manter a PAM abaixo de 130 mmHg até</p><p>que o aneurisma seja tratado;</p><p>• Em pacientes com rebaixamento da</p><p>consciência, fazer ventilação mecânica</p><p>com alvo da PaCO2 entre 30-32 mmHg</p><p>para diminuir a pressão intracraniana;</p><p>• Corticoides são indicados apenas para</p><p>analgesia;</p><p>• Anticonvulsivantes apenas se houver crise</p><p>epiléptica.</p><p>Prevenção e tratamento de</p><p>complicações</p><p>A mortalidade em caso de ressangramento</p><p>pode chegar a 78%. A maior incidência ocorre</p><p>nas primeiras 24h, podendo chegar a 20% dos</p><p>casos até o 14º dia.</p><p>Há duas maneiras de se evitar o</p><p>ressangramento, desde que feitas</p><p>precocemente: embolização ou clipagem</p><p>cirúrgica do aneurisma.</p><p>Um importante passo no tratamento é evitar a</p><p>complicação mais temida: o vasoespasmo.</p><p>Atualmente, o vasoespasmo é chamado de</p><p>isquemia cerebral tardia. Ele pode ocorrer a</p><p>partir do 3º até o 21º dia, com pico entre o 5º</p><p>e o 14º dia.</p><p>Por causa do risco de vasoespasmo é que se</p><p>mantém o paciente na UTI por 2 semanas e</p><p>no hospital até o 21º dia. O vasoespasmo</p><p>pode levar a uma isquemia grave, como se</p><p>fosse um AVC isquêmico, muitas vezes</p><p>evoluindo para morte encefálica. A prevenção</p><p>do vasosespasmo é feita com nimodipino,</p><p>que deve ser ofertado para todos os</p><p>pacientes.</p><p>Além do uso de nimodipino, o tratamento do</p><p>vasoespasmo é realizado com a terapia dos 3</p><p>“Hs”:</p><p>• Hipertensão (PAM em torno de 130);</p><p>• Hemodiluição (hematócrito por volta de</p><p>32%);</p><p>• Hipervolemia, que atualmente foi</p><p>substituída por euvolemia.</p><p>Maria Luiza A. Locatelli – Clínica Médica</p><p>11</p><p>O processo de absorção do líquor por meio</p><p>das granulações aracnóideas pode ser</p><p>comprometido na HSA, gerando hidrocefalia.</p><p>O primeiro sinal tomográfico de hidrocefalia é</p><p>a dilatação dos cornos temporais dos</p><p>ventrículos laterais.</p><p>Sua incidência é de 20- 30% dos casos. O</p><p>tratamento é feito colocando-se</p><p>provisoriamente uma válvula que drena o</p><p>líquor para um saco coletor, em ambiente de</p><p>UTI (derivação ventricular externa - DVE).</p><p>Prognóstico</p><p>A mortalidade na HSA é de 30% e metade dos</p><p>sobreviventes apresentará sequelas graves.</p><p>Diversos fatores são apontados como</p><p>marcadores prognósticos na HSA.</p><p>Os três principais são idade, nível de</p><p>consciência na admissão e a quantidade de</p><p>sangue na tomografia (risco de</p><p>vasoespasmo). Desses, o que melhor é capaz</p><p>de avaliar o prognóstico é a escala de Hunt-</p><p>Hess, que correlaciona o quadro clínico com a</p><p>mortalidade, conforme a tabela abaixo:</p>