SP2 - PERDA DE SANGUE (TROMBOSE, EMBOLIA, FORMAÇÃO DO TROMBO ARTERIAL NA PRESENÇA DA PLACA DE ATEROMA,PREVENÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA EM PACIENTES COM RISCO CARDIOVASCULAR, NECROPSIA E SUAS INDICAÇÕES

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1- DIFERENCIAR TROMBOSE DE EMBOLIA. 
Um coágulo anormal que se desenvolva no vaso 
sanguíneo é chamado trombo. Após o 
desenvolvimento do trombo, o fluxo contínuo do 
sangue que passa pelo coágulo provavelmente vai 
soltá-lo e causar seu escoamento pelo sangue; esses 
coágulos que circulam livremente são conhecidos 
como êmbolos. 
As tromboses podem ser venosas ou arteriais, de 
acordo com a parte da circulação que atingem. 
 Arteriais: ocorrem na circulação arterial, que 
transporta o sangue oxigenado nos pulmões 
para os tecidos. 
 Venosas: comprometem a parte da circulação 
(veias) que transporta o sangue que já deixou 
o oxigênio nos tecidos, de volta para os 
pulmões para um novo ciclo de oxigenação. 
Em geral, as tromboses arteriais ocorrem em regiões 
da circulação arterial que já se encontram 
parcialmente obstruídas pelo crescimento das 
chamadas placas de aterosclerose, que resultam da 
inflamação e acúmulo de colesterol na parede de 
algumas artérias. 
Um êmbolo é uma massa intravascular solta, seja de 
natureza sólida, líquida ou gasosa que é transportada 
pelo sangue para um local distante de seu ponto de 
origem (se alojam em vasos pequenos para permitir a 
sua passagem, resultando em oclusão vascular parcial 
ou completa), onde pode causar disfunção tecidual e 
infarto. A vasta maioria dos êmbolos deriva-se de um 
trombo desalojado — daí o termo tromboembolismo. 
As causas das condições tromboembólicas no ser 
humano geralmente são duas: 
(1) qualquer superfície endotelial áspera de um 
vaso — como a causada pela arteriosclerose, infecção 
ou trauma — provavelmente desencadeará o processo 
de coagulação. 
(2) O sangue, em geral, coagula quando flui 
muito lentamente pelos vasos sanguíneos, onde 
pequenas quantidades de trombina e outros pró-
coagulantes sempre estão sendo formados. 
2- ELUCIDAR A FORMAÇÃO DO TROMBO ARTERIAL 
NA PRESENÇA DA PLACA DE ATEROMA 
Para explicar os motivos que levavam à formação de 
trombos venosos ou arteriais, um patologista, Rudolf 
Virchow, o pai da patologia moderna, criou uma teoria 
que consiste em uma tríade de fatores principais, que 
desencadeiam a ocorrência de eventos trombóticos: a 
tríade de Virchow. 
Como o nome sugere, três alterações estão envolvidas 
na trombose, tanto de forma isolada quanto 
simultânea. As alterações são: alterações da parede 
vascular, alterações hemodinâmicas e alterações 
sanguíneas (hipercoagubilidade). 
 
1 - Alterações da parede vascular ou cardíaca 
Diversas condições podem provocar lesões na parede 
vascular ou cardíaca, como, por exemplo, 
aterosclerose, lesões causadas pelo sistema 
imunológico (como vasculites decorrentes de 
deposição de imunocomplexos), traumas, bactérias na 
superfície vascular, endocardite (bactérias no 
endocárdio), migração de parasitos na parede vascular, 
infiltrações neoplásicas provocando erosões vasculares 
e infarto agudo do miocárdio. 
Um endotélio íntegro, seja vascular ou cardíaco, 
possui, como características principais, ser 
anticoagulante, antiplaquetário e fibrinolítico. 
Quando ocorre uma lesão do endotélio vascular ou 
cardíaco, esse endotélio torna-se pró-trombótico, pois 
o colágeno subendotelial é exposto e promove adesão 
e agregação plaquetária. Além disso, o colágeno 
exposto, ao ter contato com o plasma, leva a ativação 
intrínseca da cascata de coagulação. As células 
endoteliais se contraem e liberam o fator tecidual, que 
ativa a via extrínseca da cascata de coagulação. E, 
assim, o processo se instala. Independente da via de 
ativação, chega-se a uma via comum, onde há ativação 
de protrombina, que é convertida em trombina. E a 
trombina, por sua vez, converte o fibrinogênio em 
fibrina, e, então, tem-se a rede de fibrina, juntamente 
às plaquetas, formando o trombo. 
Além de todos esses fatores que formam o trombo, o 
que acontece na trombose é uma deficiência do 
sistema fibrinolítico. E, assim, a fibrina não é 
degradada quanto deveria ser, e o trombo permanece. 
O fisiológico seria o endotélio liberando o ativador de 
plasminogênio, que seria convertido, então, em 
plasmina, que faria a degradação da fibrina, auxiliando 
na degradação do trombo. Mas na trombose isso não 
ocorre. 
 
2- Alterações Hemodinâmicas 
Hemodinâmica é a circulação do sangue. Sendo assim, 
fatores que podem alterar a circulação sanguínea, 
favorecem a trombose. 
As duas principais alterações envolvidas são: estase do 
fluxo sanguíneo e a turbulência. 
A estase está relacionada à redução da velocidade do 
fluxo sanguíneo, sendo muito envolvida na trombose 
venosa. A estase pode ocorrer, por exemplo, em um 
paciente acamado ou em situações que dificultam o 
fluxo sanguíneo venoso. A estase provoca uma 
alteração do fluxo laminar. 
Quando ocorre uma alteração do fluxo lamelar por 
estase, o que acontece é que as células da lamela axial 
(plaquetas e leucócitos) passam para a lamela 
marginal, e, assim, facilita o contato das plaquetas com 
o endotélio. E, se o mesmo estiver lesado, facilita a 
adesão, agregação, e toda aquela cascata de 
coagulação e formação de um trombo. 
Além do mais, a redução da velocidade do fluxo 
lentifica a eliminação dos fatores de coagulação, que, 
então, ficam concentrados. 
Já a turbulência está mais relacionada à trombose 
arterial. Ocorre um aumento da pressão no vaso e isso 
pode traumatizar, tanto a túnica intima das artérias, 
quanto o endocárdio. Além de traumatizar o endotélio 
ou endocárdio, leva à alteração do fluxo lamelar, e as 
plaquetas passam a lamela marginal, aproximando-se 
do endotélio. Essa turbulência pode ocorrer, por 
exemplo, na presença de placas ateroscleróticas. 
 
3- Alterações Sanguíneas – Hipercoagulabilidade 
Diversos fatores podem contribuir para alterar a 
coagulabilidade sanguínea. Estes fatores podem ser 
genéticos ou adquiridos ao longo da vida. Esses fatores 
alteram a composição do sangue, tornando-o mais 
suscetível à formação de trombos. 
Algumas alterações genéticas que propiciam a 
formação de coágulos são: mutações do fator V, 
mutação da protrombina e níveis aumentados de 
fatores VIII, IX, XI ou fibrinogênio. Essas mutações 
acontecem em mais de 1% da população, sendo as 
mais comuns. 
E também pode ocorrer as alterações adquiridas, 
secundárias. Uma alteração muito importante é a 
trombocitose, que consiste no aumento do número de 
plaquetas no sangue. Sendo as plaquetas 
fundamentais ao processo de coagulação sanguínea, o 
aumento das mesmas facilita a formação de trombos. 
Diversas são as causas desse aumento, como, por 
exemplo, síndromes mieloproliferativas. Outra causa 
que acarreta em trombocitose são as hemorragias 
graves no pós – operatório. As anemias ferroprivas 
também cursam com trombocitose. E as disseminações 
malignas provocam também a trombocitose. Ou seja, 
diversas são as causas, e, uma vez que o indivíduo tem 
a trombocitose, a chance de formação de trombos é 
maior. 
Uma outra alteração que altera a composição 
sanguínea são estados fisiológicos ou patológicos, que 
alteram a quantidade de fatores de coagulação. Há 
também aumento de alguns fatores de coagulação em 
estados patológicos, como a síndrome nefrótica, onde 
há uma perda maciça de proteínas, incluindo os fatores 
antitrombóticos. 
A obesidade é também um fator importante para o 
desenvolvimento de trombose. Condições que 
acarretam em perda de líquidos também aumentam a 
coagulabilidade pois aumenta a viscosidade, por 
exemplo, desidratações graves e queimaduras. 
Enfim, são muitos os fatores que podem influenciar 
na formação de trombos, podendo estar isolados, 
mas o mais comum é a presença simultânea deles. 
 
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Resumo: 
O desenvolvimento do trombo normalmente se 
relaciona com um ou mais componentes da tríade de 
Virchow: 
 Lesão endotelial (p. ex., toxinas, hipertensão, 
inflamaçãoou produtos metabólicos). 
 Fluxo sanguíneo anormal, estase ou 
turbulência (p. ex., devido a aneurismas, placa 
aterosclerótica). 
 Hipercoagulabilidade: primária (p. ex., fator de 
Leiden, aumento da síntese de protrombina, 
deficiência de antitrombina III) ou secundária 
(p. ex., repouso no leito, dano tecidual, 
doenças malignas). 
 
3- COMPREENDER ETIOLOGIAS, COMPLICAÇÕES, 
FATORES DE RISCO, FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO 
E TRATAMENTO DA ATEROSCLEROSE 
A aterosclerose é um processo multifatorial e é 
caracterizada pelo depósito de gordura, cálcio e outros 
elementos na parede das artérias, reduzindo seu 
calibre e trazendo um déficit sanguíneo aos tecidos 
irrigados por elas. 
Ela é a principal causa de doença cardiovascular (DCV), 
como infarto agudo do miocárdio (IAM) e acidente 
vascular cerebral (AVC), que são as duas principais 
causas de morte no mundo ocidental. 
As lesões ateroscleróticas podem iniciar seu 
desenvolvimento já na vida intrauterina e, de forma 
silenciosa, evoluir ao longo dos anos. Após tornar-se 
clinicamente evidente, a aterosclerose revela uma 
variedade de mecanismos subjacentes na sua 
diversidade de apresentação. 
 
FATORES DE RISCO 
A prevalência e a gravidade da aterosclerose e da 
doença cardíaca isquêmica (IHD) foram 
correlacionadas a numerosos fatores de risco em 
diversas análises prospectivas. Alguns destes fatores 
de risco são constitucionais (e, portanto, menos 
controláveis), mas outros são adquiridos ou estão 
relacionados com comportamentos modificáveis 
(Tabela 10.3). 
Esses fatores de risco apresentam efeitos 
multiplicativos significativos. Dessa forma, a presença 
de dois fatores de risco aumenta a chance de infarto 
do miocárdio em aproximadamente quatro vezes, e a 
presença de três deles (p. ex., hiperlipidemia, 
hipertensão e tabagismo) aumenta em sete vezes 
 
 
Fatores de Risco Constitucionais 
Genéticos: O histórico familiar é o principal fator de 
risco independente para aterosclerose. A maioria dos 
riscos familiares está relacionada com os traços 
multifatoriais que acompanham a aterosclerose, como 
hipertensão e diabetes. 
Idade: As lesões da aterosclerose geralmente 
permanecem clinicamente silenciosas até alcançarem 
um limite crítico de desenvolvimento que ocorre em 
indivíduos de meia-idade ou mais. Logo, a incidência de 
infarto do miocárdio aumenta cinco vezes entre 40 e 
60 anos. A taxa de mortalidade para a IHD se eleva 
sucessivamente a cada década. 
Gênero: o infarto do miocárdio e outras complicações 
da aterosclerose são incomuns em mulheres na pré-
menopausa na ausência de outros fatores 
predisponentes como diabetes, hiperlipidemia ou 
hipertensão grave. Após a menopausa, no entanto, a 
incidência das doenças relacionadas com aterosclerose 
aumenta e pode até exceder a dos homens. 
 
Principais Fatores de Risco Modificáveis 
Hiperlipidemia: mais especificamente a 
hipercolesterolemia – é um importante fator de risco 
para o desenvolvimento da aterosclerose e é suficiente 
para induzir lesões na ausência de outros fatores de 
risco. O principal componente do colesterol associado 
ao risco aumentado é o colesterol da lipoproteína de 
baixa densidade (LDL-C) (“colesterol ruim”); o LDL 
distribui o colesterol aos tecidos periféricos. Ao 
contrário, o colesterol da lipoproteína de alta 
densidade (HDL-C) (“colesterol bom”) mobiliza 
colesterol das placas vasculares em desenvolvimento e 
existentes e transporta-o para o fígado para excreção 
biliar. 
Hipertensão: Por si só, a hipertensão pode aumentar o 
risco de IHD em aproximadamente 60%. 
Tabagismo: O tabagismo prolongado (anos), de um ou 
mais maços de cigarros por dia, duplica a taxa de 
mortalidade relacionada com IHD, enquanto a 
interrupção do tabagismo reduz o risco 
Diabetes mellitus: está associado a níveis elevados de 
colesterol circulante e aumenta acentuadamente o 
risco de aterosclerose. 
Inflamação: As células inflamatórias estão presentes 
durante todas as fases da formação da placa 
ateromatosa e estão intimamente ligadas à progressão 
e à ruptura da placa (ver discussão a seguir). Há alguma 
evidência de que um estado pró-inflamatório sistêmico 
está associado ao desenvolvimento da aterosclerose e, 
portanto, as medidas de inflamação sistêmica têm sido 
usadas na estratificação de risco. Dos vários 
marcadores sistêmicos de inflamação, a determinação 
da proteína C reativa (PCR) emergiu como uma das 
mais simples e mais sensíveis. A PCR é um reagente de 
fase aguda, sintetizado primariamente pelo fígado, em 
resposta a uma variedade de citocinas inflamatórias. 
Em alguns estudos, os níveis de PCR, 
independentemente, predizem o risco de infarto do 
miocárdio, acidente vascular encefálico, doença 
arterial periférica e morte cardíaca súbita, mesmo 
entre indivíduos aparentemente saudáveis 
 
CARACTERÍSTICA HISTOLÓGICA DOS VASOS 
A aterosclerose é comum principalmente em artérias 
de grande e médio calibre. Essas artérias têm 
características histológicas próprias importantes para a 
compreensão do processo patológico em questão. 
As artérias de grande calibre, ou também 
denominadas, artérias elásticas: 
 Túnica íntima, endotélio (corresponde a uma 
camada de células epiteliais simples 
pavimentosa), lâmina basal, camada 
subendotelial e uma lâmina elástica limitante 
interna delgada e pouco evidente (tem a 
função de separar a túnica íntima da túnica 
média) 
 Túnica média, formada por cerca de 40 a 70 de 
membrana elástica fenestrada, apresenta 
algumas células musculares lisas e uma lâmina 
elástica limitante externa fina e pouco 
aparente (tem a função de separar a túnica 
média da túnica adventícia). 
 Túnica adventícia, constituída de uma fina 
camada de tecido conjuntivo fibroelástico, 
rodeado por vasos sanguíneos e fibras 
nervosas. 
Vale lembrar que arteríolas e veias vão apresentar 
características histológicas muito semelhantes com a 
das artérias de grande e médio calibre anteriormente 
apresentadas, no entanto apenas as artérias e 
arteríolas vão apresentar lâmina elástica limitante 
interna e externa, sendo uma característica ausente 
em todos os calibres venosos. 
 
PATOGENIA 
Fator importante na etiologia da aterosclerose é 
elevada concentração plasmática de colesterol, sob a 
forma de lipoproteínas de baixa densidade. 
A hipótese atualmente mantida sobre a patogenia está 
associada à hipótese de resposta à lesão. Este modelo 
considera a aterosclerose uma resposta inflamatória 
crônica da parede arterial à lesão endotelial. A 
progressão da lesão envolve a interação de 
lipoproteínas modificadas, macrófagos derivados de 
monócitos, linfócitos T e os constituintes celulares da 
parede arterial. De acordo com este modelo, a 
aterosclerose resulta dos seguintes eventos 
patogênicos: 
↳ Lesão das células endoteliais – e, 
consequentemente, disfunção endotelial – 
causando aumento da permeabilidade, adesão 
de leucócitos e trombose 
↳ Acúmulo de lipoproteínas (principalmente LDL 
oxidada e cristais de colesterol) na parede do 
vaso 
↳ Adesão plaquetária 
↳ Adesão de monócitos ao endotélio, migração 
para a íntima e diferenciação em macrófagos e 
células espumosas 
↳ Acúmulo de lipídeos dentro dos macrófagos, 
que respondem liberando citocinas 
inflamatórias 
↳ Recrutamento de CMLs em decorrência dos 
fatores liberados pelas plaquetas ativadas, 
macrófagos e células da parede vascular 
↳ Proliferação de CMLs e produção de MEC 
 
 
 
 
1. lesão endotelial: A perda das células endoteliais 
devido a qualquer tipo de lesão – induzida 
experimentalmente pelo desnudamento mecânico, 
forças hemodinâmicas, deposição de 
imunocomplexos, irradiação ou produtos químicos – 
aumenta a expressão das moléculas de aderência nas 
células endoteliais e reduz sua capacidade de liberar 
óxido nítrico e outras substâncias que ajudam a 
impedir a aderência de macromoléculas,plaquetas e 
monócitos a seu endotélio. Isso resulta em 
espessamento da íntima e, na presença de uma 
alimentação com alto teor lipídico, ocorrem ateromas 
típicos 
Acredita-se que os estímulos desencadeadores das 
lesões ateromatosas iniciais incluam hipertensão, 
hiperlipidemia, toxinas da fumaça do cigarro e 
homocisteinemia 
 
2. migração de monócitos e ativação de macrófagos: 
Depois que ocorre a lesão no endotélio vascular os 
monócitos e lipídios circulantes (principalmente LDLs) 
começam a se acumular no local da lesão. Os 
monócitos cruzam o endotélio, até a camada íntima da 
parede do vaso, e se diferenciam a macrófagos, que 
então, ingerem e oxidam as lipoproteínas acumuladas, 
adquirindo aspecto espumoso. Esses macrófagos 
espumosos, então, se agregam no vaso sanguíneo e 
formam estria de gordura, que é visível. 
 
3. ativação adicional e acúmulo de lipídeos: A LDL 
oxidada estimula a liberação local de fatores de 
crescimento, citocinas e quimiocinas, aumentando o 
recrutamento de monócitos, e também apresenta 
ação citotóxica para células endoteliais e para a 
camada muscular lisa. Com o passar do tempo, as 
estrias de gordura aumentam e se juntam, e os tecidos 
dos músculos lisos e fibrosos adjacentes proliferam 
para formar placas cada vez maiores. Os macrófagos 
também liberam substâncias que causam inflamação e 
maior proliferação de músculos lisos e tecido fibroso 
nas superfícies internas da parede arterial. 
Como consequência do estado inflamatório crônico, 
leucócitos ativados e células da parede vascular 
liberam fatores de crescimento que promovem a 
proliferação de células musculares lisas e síntese de 
matriz. 
 
4. Proliferação de Células Musculares Lisas (CMLs) e 
Síntese de Matriz (MEC): A proliferação de CMLs da 
íntima e a deposição de MEC convertem a lesão inicial, 
as estrias gordurosas, em um ateroma maduro, 
contribuindo assim para o crescimento progressivo de 
lesões ateroscleróticas. Vários fatores de crescimento 
estão envolvidos na proliferação das CMLs e síntese de 
matriz, incluindo 
 o fator de crescimento derivado de plaquetas 
(liberado pelas plaquetas localmente 
aderentes, macrófagos, CEs e CMLs), 
 fator de crescimento de fibroblastos e TGF-α. 
As CMLs recrutadas sintetizam MEC (principalmente 
colágeno), que estabiliza as placas ateroscleróticas*. 
No entanto, as células inflamatórias ativadas nos 
ateromas também podem causar apoptose das CMLs 
da íntima e ruptura da matriz, levando ao 
desenvolvimento de placas instáveis. 
* os fibroblastos da placa, eventualmente, 
depositam quantidades extensas de tecido 
conjuntivo denso, a esclerose (fibrose), que fica tão 
grande que as artérias enrijecem e ficam resistentes. 
As artérias ateroscleróticas perdem a maior parte de 
sua distensibilidade e devido às áreas degenerativas 
em suas paredes, elas facilmente se rompem. Também, 
nos locais onde as placas invadem o lúmen com sangue 
circulante, suas superfícies ásperas podem levar à 
formação de coágulos, com a resultante formação de 
trombos ou êmbolos, levando ao bloqueio súbito de 
todo o fluxo de sangue para a artéria. 
 
Resumo: 
1- Ligação de monócito a molécula de aderência em 
célula endotelial lesada de artéria. O monócito então 
migra através do epitélio, para a camada íntima da 
parede arterial e é transformado em macrófago. O 
macrófago então, ingere e oxida moléculas de 
lipoproteínas, tornando-se um macrófago espumoso. 
As células espumosas liberam substâncias que causam 
inflamação e crescimento da camada íntima. 
2- O acúmulo adicional de macrófagos e o crescimento 
da camada da íntima fazem com que a placa aumente 
de tamanho e acumule lipídios. Eventualmente, a placa 
poderia ocluir o vaso ou se romper, fazendo com que o 
sangue na artéria coagule e forme trombo. 
 
Para saber: arteriosclerose ≠ aterosclerose 
Arteriosclerose significa, literalmente, “endurecimento das 
artérias”; constituindo um termo genérico que reflete 
espessamento e perda da elasticidade da parede arterial. 
A aterosclerose é caracterizada por lesões na camada íntima 
dos vasos, chamadas ateromas (ou placas ateromatosas ou 
ateroscleróticas) que avançam sobre o lúmen vascular e 
podem se romper causando oclusão súbita. 
 
COMPLICAÇÕES 
A aterosclerose, por causar a obstrução das artérias, 
pode levar ao desenvolvimento de outras doenças 
cardiovasculares, como o acidente vascular cerebral 
(AVC) e o infarto do miocárdio. Assim, junto a essas 
doenças, tornou-se uma das maiores causas de 
mortalidade no mundo. 
A aterosclerose está relacionada também 
a embolias (obstrução de vasos causada por um 
elemento estranho na corrente sanguínea). A liberação 
de gordura da ateroma pode formar coágulos 
sanguíneos (trombos) que podem soltar-se e deslocar-
se pela circulação até atingir uma artéria de menor 
calibre, provocando uma embolia. 
Pelo fato de os vasos mais acometidos pela 
aterosclerose serem as artérias elásticas (ex: aorta, 
carótida e ilíacas) e as de médio e grande calibre (ex: 
coronárias, renais e poplíteas). Consequentemente, 
torna-se mais provável que, como complicação do 
processo aterosclerótico, ocorre isquemia em órgãos 
como coração, cérebro, rins e na região dos membros 
inferiores. 
A oclusão dos pequenos vasos sanguíneos pode levar 
a hipoperfusão tecidual; a ruptura da placa 
aterosclerótica pode levar a uma trombose vascular 
aguda ou, se o trombo for destacado, a uma 
embolização aguda; e a destruição da parede vascular 
subjacente pode levar a aneurismas, com ruptura 
secundária ou uma trombose 
 
PAPEL DAS LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDADE NA 
PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE. 
Acredita-se que as lipoproteínas de alta densidade 
são, de fato, capazes de absorver cristais de colesterol 
que começam a ser depositados nas paredes arteriais. 
Se este mecanismo for verdadeiro ou não, as HDLs 
ajudam a proteger contra o desenvolvimento da 
aterosclerose. Consequentemente, quando a pessoa 
apresenta proporção elevada de lipoproteínas de alta 
densidade com relação às de baixa densidade, a 
probabilidade de desenvolver aterosclerose fica muito 
diminuída. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Os sintomas da doença aterosclerótica são mais 
frequentes nas artérias que irrigam o coração, o 
cérebro, os rins, as extremidades e o intestino delgado. 
No entanto, a aterosclerose é geralmente 
assintomática até que a estenose da placa exceda 70 
ou 80 por cento do diâmetro luminal, o que pode 
produzir uma redução no fluxo, como ocorre com o 
fluxo sanguíneo coronário para o miocárdio. 
O Infarto do miocárdio, infarto cerebral e aneurisma 
aórtico são as maiores consequências dessa doença. 
Além disso, a diminuição na irrigação pode levar à 
gangrena dos membros inferiores ou à oclusão 
mesentérica. 
 
DIAGNÓSTICO 
Em muitos casos o diagnóstico ocorre em uma situação 
de emergência, como por exemplo após um infarto ou 
derrame. No entanto, no intuito de prevenir um evento 
cardiovascular, idealmente todos as pessoas deveriam 
realizar exames periódicos para rastreamento e 
tratamento dos fatores de risco para o 
desenvolvimento da aterosclerose. 
Pacientes sintomáticos: Avaliam-se os pacientes com 
sinais e sintomas de isquemia para determinar a 
magnitude e a localização da oclusão vascular, com 
vários exames invasivos e não invasivos, dependendo 
do órgão comprometido (ver em outras seções deste 
Manual). Esses pacientes também devem ser avaliados 
para a determinação da existência de fatores de risco 
de aterosclerose por 
 História e exame físico 
 Perfil lipídico de jejum 
 Níveis de hemoglobina A1C 
Os pacientes com doença documentada em um local 
(p. ex., artérias periféricas) devem ser submetidos à 
investigação clínica para identificação dessa doença 
em outros locais (p. ex., artérias coronárias e 
carótidas). Os exames de imagem não invasivos que 
podem avaliar a morfologia eas características da placa 
são: 
 Ultrassonografia vascular tridimensional 
 Angiografia por tomografia computadorizada 
(TC) 
 Angiografia por ressonância magnética (RM) 
Exames invasivos por cateterismo também são usados. 
Esses incluem: 
 Ultrassonografia intravascular 
 Angioscopia, 
 Termografia das placas, que é usada para 
detectar o aumento da temperatura nas placas 
com processo inflamatório em atividade 
 Tomografia de coerência óptica 
 Elastografia, usada para identificar placas 
moles ricas em lipídios 
Além de lipidograma, glicemia plasmática e 
hemoglobina A1C de jejum, alguns médicos dosam os 
marcadores séricos de inflamação. Níveis de proteína C 
reativa de alta sensibilidade ≥ 3,1 mg/L (≥ 29,5 nmol/L) 
são altamente preditivos de eventos cardiovasculares. 
 
Pacientes assintomáticos (triagem): Em paciente com 
fatores de risco para aterosclerose, mas nenhum sinal 
ou sintoma de isquemia, o papel dos testes adicionais 
para além do perfil lipídico não está claro. A maioria 
das diretrizes recomenda triagem pelo perfil lipídico 
em pacientes com qualquer uma das seguintes 
características: 
 Homens ≥ 40 anos 
 Mulheres ≥ 40 anos e mulheres na pós-
menopausa 
 História familiar de hipercolesterolemia 
familiar ou doença cardiovascular precoce (i.e., 
idade de início < 55 anos para parente de 1º 
grau do sexo masculino ou < 65 anos para 
parente de 1º grau do sexo feminino) 
 Diabetes tipo 2 
 Hipertensão 
 Síndrome metabólica 
 Doença renal crônica [taxa de filtração 
glomerular estimada (TFGe) ≤ 60 
mL/minuto/1,73 m2 ou razão 
albumina/creatinina (RAC) ≥ 3 mg/mmol] 
 Tabagismo atual 
 Doenças inflamatórias crônicas 
 Infecção pelo HIV 
 História doenças hipertensivas da gestação 
(pré-eclâmpsia e eclampsia) 
 
TRATAMENTO 
O tratamento para aterosclerose consiste na 
prevenção de eventos cardiovasculares maiores, 
instituindo-se estilo de vida saudável. As mudanças no 
estilo de vida, que comprovadamente diminuem o 
risco de doenças cardiovasculares, inclui rotina com 
exercícios físicos regulares, alimentação balanceada, 
cessação do tabagismo e com baixo consumo de 
gorduras e sal, além do controle dos fatores de risco 
para doenças como obesidade, diabetes, hipertensão e 
colesterol. 
Pacientes com baixo ou moderado risco 
cardiovascular, segundo o Escore de Framingham, e 
sem evento cardiovascular maior prévio devem ser 
tratados apenas com mudança no estilo de vida e 
controle medicamentoso da hipertensão ou diabetes. 
Todos os pacientes com alto risco cardiovascular 
segundo Escore de Framingham, devem utilizar 
estatina de alta potência, independentemente do 
colesterol LDL basal. 
Para os pacientes com evento cardiovascular maior 
prévio, além da estatina, recomenda-se terapia com 
aspirina dose protetora (100-300mg) em longo prazo. 
 
4- DESCREVER A EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, 
QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL E TRATAMENTO DA DISSECÇÃO DE 
AORTA 
A dissecção da aorta ocorre quando o sangue se 
espalha nos planos laminares da média, formando um 
canal preenchido de sangue dentro da parede aórtica. 
A dissecção aórtica não precisa estar associada à 
dilatação da aorta; logo, o nome antigo aneurisma 
dissecante deve ser evitado. 
A incidência de dissecção aguda da aorta na população 
geral é estimada em 2,6 a 3,5 casos para cada 100.000 
pessoas/ano. Revisão de 464 pacientes do IRAD relata 
uma idade média na apresentação clínica de 63 anos, 
com predominância significativa do sexo masculino 
(65%). 
Com relação ao segmento da aorta acometido, as 
dissecções da aorta ascendente apresentam quase o 
dobro da prevalência quando comparada à dissecção 
da porção descendente da aorta 
A dissecção da aorta ocorre principalmente em dois 
grupos de idade: 
 homens entre 40 e 60 anos de idade com 
histórico familiar de hipertensão (mais de 90% 
dos casos)  os homens são acometidos duas 
vezes mais que as mulheres 
 pacientes jovens com anormalidades no tecido 
conjuntivo que afetam a aorta (p. ex., 
síndrome de Marfan). 
As dissecções também podem ser iatrogênicas (p. ex., 
complicação de canulação arterial durante cateterismo 
diagnóstico ou bypass cardiopulmonar). 
Raramente a gravidez está associada à dissecção da 
aorta (ou de outro vaso) (cerca de 10 a 20 casos por 1 
milhão de nascimentos). Isso geralmente ocorre 
durante ou após o terceiro trimestre, e pode estar 
relacionado com o remodelamento vascular induzido 
por hormônio e ao estresse hemodinâmico do período 
perinatal. A dissecção é incomum na presença de 
aterosclerose substancial ou outras causas de cicatriz 
da média, presumivelmente porque a fibrose medial 
inibe a propagação do hematoma dissecante. 
As dissecções envolvendo a aorta ascendente ocorrem 
duas vezes mais do que as envolvendo a aorta 
descendente. 
 
FATORES PREDISPONENTES 
Hipertensão arterial sistêmica (HAS), valva aórtica 
bicúspide, síndrome de Marfan, coarctação da aorta, 
aneurisma da aorta, cirurgia cardíaca prévia, gravidez e 
trauma torácico. 
São fatores de risco: 
 Hipertensão arterial sistêmica; 
 Exercício físico extenuante ou levantamento 
de peso de alta intensidade; 
 Distúrbios genéticos do colágeno (síndrome de 
marfan, síndrome de ehlers-danlos); 
 Aneurisma aórtico pré-existente; 
 Válvula aórtica bicúspide; 
 Cirurgia cardíaca ou cateterismo (por 
iatrogenia); 
 Síndrome de turner; 
 Doenças inflamatórias que causam vasculite 
(artrite reumatoide); 
 Gestação e parto; e 
 Uso de fluoroquinolonas. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
A localização de uma dissecção pode ser descrita de 
acordo com um dos diversos sistemas de classificação. 
Todos os esquemas de classificação servem ao mesmo 
propósito, ou seja, distinguir as dissecções que 
envolvem a aorta ascendente das daquelas que não o 
fazem. 
Na classificação anatômica, dois sistemas são muito 
utilizados. O sistema de Stanford considera o 
envolvimento da aorta ascendente (podendo envolver 
também o arco aórtico e aorta descendente) como tipo 
A e as demais como tipo B (não envolvem a aorta 
ascendente). 
Por outro lado, o sistema DeBakey baseia-se no local 
de origem: 
 Tipo 1: na aorta ascendente até pelo menos o 
arco aórtico, com acometimento da aorta 
descendente; 
 Tipo 2: restrito à aorta ascendente; 
 Tipo 3: na aorta descendente, podendo se 
estender distalmente. 
O envolvimento da aorta ascendente acarreta um 
elevado risco de ruptura precoce e de morte por 
tamponamento cardíaco, de modo que o prognóstico e 
o tratamento diferem de acordo com a extensão do 
envolvimento aórtico. 
 
PATOGENIA 
As dissecções ocorrem quando há entrada de sangue 
na parede de um vaso havendo separação das 
camadas. As complicações originadas são rupturas ou 
obstruções dos vasos ramificados da aorta. 
A principal via que leva a essa patologia da aorta é a 
perda da integridade estrutural da parede aórtica, 
que gera uma laceração primária da íntima com 
dissecação secundária da média ou uma hemorragia na 
média que disseca para dentro e rompe a íntima. Em 
seguida, o fluxo sanguíneo pulsátil segue delaminando 
essas camadas, criando um falso lúmen, geralmente, 
entre a camada média e adventícia. Essa delaminação 
geralmente se continua distalmente, em sentido 
anterógrado, mas pode também dissecar as porções 
mais proximais, em sentido retrógrado. Em algumas 
situações, pode haver um segundo rompimento da 
íntima, de forma que o sangue retorna da falsa luz à 
verdadeira. 
 
A aorta de pacientes hipertensos apresenta 
estreitamento dos vasa vasorum associado a 
alterações degenerativas da MEC e perda variável de 
camada muscular lisa da média. Isso sugere que a lesão 
causada pela diminuição do fluxo através dos vasa 
vasorum seja um fator contribuinte. 
Vasa vasorum: são pequenos vasos sanguíneos 
encontrados ao redor de paredesde grandes vasos na 
camada adventícia, que servem para sua nutrição 
 
QUADRO CLÍNICO 
As manifestações clínicas da dissecção dependem, 
principalmente, da porção da aorta afetada; as 
complicações mais graves envolvem as dissecções da 
aorta proximal e do arco aórtico. 
Os sintomas clínicos clássicos da dissecção da aorta 
são: início súbito de dor lancinante, geralmente 
começando na região anterior do tórax, irradiando-se 
para o dorso entre as escápulas e na direção 
descendente, à medida que há progressão da 
dissecção. 
A tipo A (tipos I e II de De Bakey) manifesta-se por 
 Dor torácica de início súbito retroesternal, de 
grande intensidade, associada a náuseas e 
sudorese. Porém, a dor pode ser idêntica à do 
IAM 
 Após alguns minutos ou horas a dor vai 
diminuindo, permanecendo uma dor na região 
dorsal do tórax (interescapular), devido à 
extensão da dissecção pela aorta descendente, 
podendo continuar até a aorta abdominal, em 
que a dor migra para região lombar. Este 
caráter migratório e o pico de intensidade da 
dor logo de início caracteriza a dissecção 
aórtica 
 Descrição de dor “rasgante ou cortante.” 
O tipo B manifesta-se como uma dor na região dorsal 
torácica ou toracolombar. Caso esta dissecção 
estenda-se para o nível das artérias renais, pode levar 
à hipertensão severa renovascular. 
O quadro álgico pode vir acompanhado de diaforese, 
dispneia, lassidão e síncope. Os achados físicos podem 
incluir pulsos impalpáveis, pulsos e pressão arterial 
assimétricos e edema pulmonar. Outros sintomas 
podem decorrer da isquemia provocada pela oclusão 
dos ramos que emergem da aorta, inclusive as artérias 
coronárias 
A dissecção retrógrada para a raiz da aorta pode 
causar rompimento fatal do aparelho valvular aórtico 
ou compressão das artérias coronárias. As 
manifestações clínicas comuns a partir do 
envolvimento cardíaco incluem tamponamento, 
insuficiência da aorta e infarto do miocárdio. Ademais, 
o falso lúmen pode expandir-se em uma dilatação 
aneurismática, comprimindo estruturas circunvizinhas 
como esôfago, brônquios e nervos e gerar sintomas 
como disfagia e rouquidão. 
Já quando ocorre ruptura total da parede aórtica, há 
hipotensão decorrente da hemorragia severa. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico precoce da dissecção aguda de aorta é 
de alta importância, pois, além de refletir em um 
tratamento imediato, a conduta médica depende da 
extensão e do seguimento acometido. A história 
clínica, o exame físico e os exames complementares, 
por fim, são essenciais para o diagnóstico e para a 
decisão terapêutica. 
História clinica 
A avaliação inicial de um paciente estável com suspeita 
de DA inclui uma história detalhada com avaliação de 
fatores de risco, de comorbidades e exame físico 
direcionado para o diagnóstico, uma vez que, em até 
30% dos pacientes diagnosticados com esta condição, 
tiveram outro diagnóstico inicialmente. As 
manifestações clínicas da DA incluem dor torácica, 
presente em mais de 90% dos pacientes, sem episódios 
semelhantes anteriormente, de característica 
constante com maior intensidade no início, descrita 
frequentemente como uma dor “rasgada”. 
 
Exame físico 
No exame físico e clínico dos portadores de dissecção 
aguda de aorta, podemos encontrar assimetria de 
pulso radial, diferença de pressão arterial de um 
membro para outro, sopro de insuficiência aórtica e 
sinais e sintomas de tamponamento cardíaco, choque, 
insuficiência cardíaca congestiva e acidente vascular 
encefálico. Os quatro últimos denotam complicação 
dessa doença 
A avaliação vascular periférica está anormal na 
minoria dos pacientes com DA, contudo quando 
presente pode indicar o tipo de dissecção. A ausência 
de pulsos nas extremidades superiores sugere 
dissecção do tipo A, enquanto que a redução de pulso 
nas extremidades inferiores indica dissecção do tipo B, 
contudo estas alterações podem se modificar à medida 
que a dissecção progride. 
A ausculta cardíaca pode revelar um sopro diastólico 
relacionado com regurgitação aórtica aguda ou ainda 
terceira bulha cardíaca indicando sobrecarga de 
volume do coração esquerdo. Outros achados incluem 
distensão venosa jugular e pulso paradoxal, sinais de 
tamponamento pericárdico. 
 
Exames complementares 
Visto que o exame clínico e os testes laboratoriais não 
são suficientes para a completa elucidação diagnóstica, 
os estudos de imagem são fundamentais para sua 
confirmação. 
 
RX de tórax 
 Mostra alargamento do mediastino e da 
silhueta aórtica 
 Separação da calcificação intimal (sinal de 
cálcio) em mais de 1 cm do contorno externo 
do botão aórtico 
 É possível encontrar sinais de derrame 
pericárdico e pleural 
 Limitada sensibilidade, especialmente para as 
dissecções do tipo B 
Eletrocardiograma 
 Pode mostrar sinais de hipertrofia ventricular 
esquerda decorrente da HAS crônica. 
 Exclui IAM. 
Angiotomografia 
 Exame de ampla disponibilidade 
 Escolha para os pacientes 
hemodinâmicamente estáveis 
 Demonstração de um flap no vaso, separando 
a luz verdadeira da falsa 
 Alta sensibilidade e especificidade 
 Suas principais desvantagens são o uso de 
radiação ionizante, a nefrotoxicidade do 
contraste e sua inabilidade em avaliar a função 
da valva aórtica 
Angiorressonância nuclear magnética 
 é alternativa à angiotomografia nos pacientes 
onde o diagnóstico é suspeitado mais 
tardiamente 
 é exame de alta acurácia para o diagnóstico de 
dissecção da aorta 
 Apresenta a vantagem de não expor o paciente 
à radiação ionizante, nem à administração de 
contraste iodado. 
 A desvantagem da técnica consiste em sua 
execução demorada e na sua baixa 
disponibilidade nos setores de emergência. 
Ecocardiograma transesofágico 
 Para os pacientes hemodinâmicamente 
instáveis é o mais recomendado 
 Ele possibilita um diagnóstico rápido e pode 
ser facilmente realizado à beira leito no setor 
de emergência 
 Alta sensibilidade (98%) e especificidade para 
dissecção tipo A e B 
 É capaz de avaliar a função da valva aórtica e a 
presença de derrame pericárdico 
 Sua desvantagem é a necessidade de 
intubação esofágica, a qual pode exigir grau de 
sedação que pode prejudicar ainda mais o 
estado hemodinâmico do paciente, além de se 
tratar de exame operador dependente. 
 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Inclui outras possíveis causas de dor torácica aguda ou 
dorsalgia, déficit de pulso e déficits neurológicos, 
como: síndrome coronariana aguda, embolia 
pulmonar, pneumotórax espontâneo, regurgitação 
aórtica sem dissecção, ruptura esofagiana, pericardite, 
hematoma aórtico intramural sem dissecção, 
aneurisma aórtico, doença arterial periférica e 
dissecção aórtica crônica. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento clínico deve ser iniciado imediatamente 
após a determinação do diagnóstico e ele objetiva, 
sobretudo, o controle da dor e a redução da 
contratilidade cardíaca e da hipertensão arterial, a fim 
de diminuir a tensão sobre as paredes arteriais, à 
exceção de quadros que sugiram ruptura total da 
aorta, e frear a dissecção. Nesse sentido, prossegue-se 
com a administração de bloqueadores beta-
adrenérgicos, vasodilatadores e inibidores de ECA. A 
intervenção cirúrgica de emergência é o tratamento de 
escolha para dissecções do tipo A, isto é, que envolvem 
a aorta ascendente, e para as de tipo B complicadas, ou 
seja, que comprometam grandes ramos aórticos, 
indiquem ruptura iminente ou manifestem dor 
contínua. 
Recomenda-se a manutenção da pressão arterial 
sistólica entre 100-120 mmHg e da frequência cardíaca 
entre 60-80 bpm. Os betabloqueadores endovenosos 
são a terapia de primeira escolha, em caso de 
contraindicação, os bloqueadores de canal de cálcio 
constituem uma alternativa. 
A cirurgia consiste na excisão da porção com a íntima 
dilacerada e no posicionamento de uma prótese 
sintéticaManejo da Dissecção Aórtica Tipo A: A abordagem se 
faz pela esternotomia mediana, com instalação do 
circuito de circulação extracorpórea a partir da 
canulação do átrio direito e da artéria femoral, 
utilizando-se geralmente hipotermia e tem como 
finalidade excisar o local de laceração da camada 
íntima e redirecionar o fluxo pela luz verdadeira. A 
aorta é reconstruída com um enxerto de dacron, a 
reimplantação das artérias coronárias pode ser 
necessária e na presença de insuficiência valvar indica-
se valvoplastia ou substituição por uma prótese. 
 
Manejo da Dissecção Aórtica Tipo B: A cirurgia aberta 
envolve a implantação de um enxerto de dacron na 
aorta torácica descendente. Os procedimentos 
endovasculares percutâneos têm sido indicados como 
alternativa para os pacientes que apresentam 
anatomia favorável e/ou não possuem condições para 
a cirurgia aberta. Para as dissecções do tipo B não 
complicadas e estáveis, o tratamento de escolha é o 
clínico com acompanhamento no ambulatório a cada 6 
ou 12 meses e TC ou RM contrastada para detectar 
propagação ou expansão da dissecção. 
 
5- ENTENDER A IMPORTÂNCIA DA PREVENÇÃO 
PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA EM PACIENTES COM RISCO 
CARDIOVASCULAR 
Na prevenção primária, não há nem enfermidade, nem 
doença. As medidas de prevenção seriam abordar 
estilo de vida saudável e fazer vacinações, por 
exemplo. Na prevenção secundária, há condições 
presentes na forma de rótulos designados como 
doenças. A maioria deles serão fatores de risco e, dessa 
forma, é discutível se eles deveriam ser entidades de 
doença por si só. Sendo assim, a prevenção 
cardiovascular primária envolve abordar os fatores de 
risco existentes ou não em pessoas sem a doença 
cardiovascular, como: sedentarismo, níveis de pressão 
arterial e de colesterol, entre outros. E a prevenção 
secundária é a abordagem dos cuidados para evitar 
uma piora do quadro da doença. Portanto, o objetivo 
da prevenção secundária é reduzir o risco de estágios 
mais avançados destas condições, como infarto do 
miocárdio e acidente vascular cerebral. 
O programa de prevenção primária e secundária tem 
fundamental importância abordando os fatores de 
risco de doenças cardiovasculares e como modificá-los 
 
6- ESTUDAR A IMPORTÂNCIA DA NECROPSIA E SUAS 
INDICAÇÕES 
Esse procedimento é de extrema importância no 
aprendizado e no aprimoramento da Medicina, pois 
funciona como material para ensino e pesquisa, de 
modo a proporcionar o reconhecimento de novas 
doenças e tipos de lesões, a avaliação do controle de 
qualidade no diagnóstico de enfermidades, a 
verificação da eficácia da terapêutica utilizada na 
evolução da moléstia e a elucidação de casos que não 
têm diagnóstico clinico firmado ou naqueles em que a 
morte do paciente foi súbita ou inesperada. 
A morte dita como natural é a consequência de um 
processo esperado e previsível. Em outros casos, o 
óbito é o desfecho de uma doença interna, aguda ou 
crônica, a qual pode ter acontecido e transcorrido sem 
intervenção ou uso de qualquer fator externo ou 
exógeno. Os objetivos da autopsia nos casos de morte 
natural convergem para o ponto de determinar o 
diagnóstico final (causa médica da morte) e se possível 
o mecanismo que gerou o óbito. Em síntese, a autopsia 
é o exame padrão ouro para avaliar a acurácia do 
diagnóstico e a eficiência da terapêutica escolhida. 
Além disso, contribuem para reduzir o risco de má 
prática associada aos cuidados de saúde. No Brasil, as 
autópsias nos casos elegíveis de morte natural, 
(pessoas que morreram sem assistência médica ou 
causas naturais desconhecidas), são encaminhadas aos 
Serviços de Verificação de Óbitos. 
Diferentemente dos casos de morte suspeita ou com 
sinais de violência em que o exame é mandatoriamente 
realizado nos Institutos Médico-Legais (IML). Os 
profissionais que atuam nas necropsias de casos de 
morte natural devem estar atentos para indícios de 
morte violenta em qualquer tempo do procedimento 
de necropsia. Ao se deparar com uma situação em que 
envolva a mínima suspeita o corpo deverá ser 
encaminhado ao Instituto Médico-Legal. O médico 
deve ter consciência de que ao não reportar essa 
suspeita às autoridades competentes pode ter 
implicações jurídicas importantes 
Na investigação médico-legal a autopsia forense se 
concentra em determinar a causa, tempo e 
circunstâncias da morte de causa não natural. Nesses 
casos a autopsia será complementada com dados do 
local onde o corpo foi encontrado. Com o decurso da 
investigação policial será finalizado o diagnóstico da 
causa jurídica da morte. Portanto, o diagnóstico da 
causa jurídica da morte interessa ao processo penal e 
além disso, no âmbito civil é importante devido ao fato 
de que existem restrições contratuais em seguros 
quando a causa for suicídio. Soma-se ainda a 
circunstância de que podem existir indenizações 
maiores quando determinado que a morte não foi de 
causa natural, como nos casos de mortes acidentais ou 
homicídio. 
O diagnóstico da causa jurídica da morte é a principal 
razão para a realização da necropsia forense. Ainda que 
esteja claro o motivo da morte o procedimento é 
indispensável sob a luz do Código de Processo Penal 
(arts.159 e 160). Não é atribuição do médico legista 
realizar a averiguação da causa jurídica. Por exemplo, 
essa prerrogativa baseia-se no fato de que, o médico 
não pode atestar como concreto mesmo que saiba que 
existe alta probabilidade de que um caso tenha sido 
suicídio. Além da causa mortis o médico deve avaliar o 
tempo estimado da morte (tanatognose), a 
identificação médico-legal e realizar outras 
averiguações que julgue pertinente. 
Um cadáver deverá ser encaminhado ao IML quando 
a morte for proveniente de algum tipo de violência ou 
causas externas como: acidente de trânsito ou de 
trabalho, homicídio, suicídio, afogamento, intoxicação 
exógena, vítimas de incêndios, eletrocussão, bronco 
aspirações, dentre outras causas externas ou ainda 
quando for vítima de morte natural mas a identificação 
do corpo for desconhecida. Inclui-se ainda a sequela de 
complicações de quaisquer das situações citadas 
anteriormente independentemente do tempo 
decorrido entre o evento e a morte. 
A diferenciação de morte de causa natural ou não-
natural e qual passo seguir para encaminhamento do 
cadáver a autoridades competentes deve ser de 
conhecimento de todos os médicos. Todo profissional 
médico irá se deparar com alguma situação em sua 
carreira, no qual necessitará ter sólido conhecimento 
das definições expostas anteriormente. Do mesmo 
modo que a sociedade precisa entender a utilidade 
desses procedimentos, para evitar que os familiares 
em processo de luto experimentem maior sofrimento 
ao desconhecerem o propósito desse exame.