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Síndrome coronariana aguda 
Fisiopatologia 
Síndromes coronarianas agudas são resultado de uma obstrução aguda de uma artéria 
coronária. Tendo consequências que dependem do grau de acometimento e local da 
obstrução. Elas variam de angina instável a infarto do miocárdio sem elevação de segmento 
ST (IMSST), infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCST) e morte cardíaca 
súbita. 
A causa mais comum para síndromes coronarianas é o Trombo aterosclerótico 
Às vezes, a placa ateromatosa torna-se instável ou inflamada, provocando ruptura ou fissura e 
expondo material trombogênico, o que ativa plaquetas e a cascata de coagulação, produzindo 
trombo agudo. A ativação das plaquetas envolve a alteração da conformação nos receptores de 
GP IIb/IIIa da membrana, permitindo a reação cruzada (e, portanto, a agregação) das plaquetas. 
O trombo resultante interfere abruptamente no fluxo sanguíneo para regiões do miocárdio. A 
trombólise espontânea ocorre em cerca de dois terços dos pacientes e, após 24 h, encontra-se 
obstrução trombótica apenas em cerca de 30%. Entretanto, virtualmente em todos os casos, a 
obstrução dura o suficiente para causar graus variados de necrose tecidual. 
Aterosclerose 
A aterosclerose caracteriza-se por placas intimais irregulares 
(ateromas) que avançam no lúmem das artérias de médio e 
grosso calibre; as placas contêm lipídios, células inflamatórias, 
células musculares lisas e tecido conjuntivo. 
Os fatores de risco são dislipidemia, diabetes, tabagismo, 
história familiar, estilo de vida sedentário, obesidade e 
hipertensão. Os sintomas surgem quando o crescimento ou a 
ruptura da placa reduz ou obstrui o fluxo sanguíneo; esses 
sintomas variam de acordo com a artéria afetada. O 
diagnóstico é clínico e confirmado por angiografia, 
ultrassonografia ou outros métodos de imagem. O tratamento 
abrange modificação de dieta, estilo de vida e fatores de risco, 
atividade física, fármacos antiplaquetários e antiaterogênicos. 
Aterosclerose é a forma mais comum da arteriosclerose, que 
é um termo geral para várias doenças que provocam espessamento e perda da elasticidade da 
parede arterial. Aterosclerose é também a forma mais grave e clinicamente relevante da 
arteriosclerose porque causa doença coronariana e doença cerebrovascular. As formas não 
ateromatosas da arteriosclerose compreendem arteriolosclerose e arteriosclerose de 
Mönckeberg. 
A aterosclerose pode comprometer todas as artérias de médio e grosso calibre, incluindo 
artérias coronárias, carótidas e cerebrais; aorta e seus ramos; e grandes artérias dos membros. 
É a causa principal de morbidade e mortalidade nos EUA e na maioria dos países desenvolvidos. 
Fisiopatologia 
As estrias de gordura são a lesão mais precoce visível na aterosclerose; representam o acúmulo 
de células espumosas contendo lipídios na camada íntima da artéria. A placa aterosclerótica é 
a característica da aterosclerose; é uma evolução da estria gordurosa e tem 3 componentes 
principais: 
 Lipídios, Células musculares lisas e inflamatórias 
A matriz do tecido conjuntivo que pode conter trombos em vários estágios da organização e 
depósitos de cálcio 
Formação de placas ateroscleróticas 
Todos os estágios da aterosclerose — da iniciação e crescimento à complicação da placa — são 
considerados uma resposta inflamatória à lesão mediada por citocinas específicas. Considera-
se que a lesão endotelial desempenha um papel iniciador ou incitador primário. A aterosclerose 
afeta preferencialmente certas áreas da árvore arterial. O fluxo sanguíneo turbulento ou não 
laminar (p. ex., em pontos de ramificação da árvore arterial) conduz à disfunção endotelial e 
inibe a produção endotelial de óxido nítrico, uma molécula vasodilatadora e anti-inflamatória 
potente. Esse fluxo sanguíneo também estimula as células endoteliais a produzir moléculas de 
adesão, as quais recrutam e se ligam às células inflamatórias. 
Os fatores de risco de aterosclerose (p. ex., dislipidemia, diabetes, tabagismo e hipertensão), 
estressores oxidativos (p. ex., radicais superóxidos), angiotensina II, infecção e inflamação 
sistêmicas também inibem a produção de óxido nítrico e estimulam a produção de moléculas 
de adesão, citocinas pró-inflamatórias, proteínas quimiotáxicas e vasoconstritores; porém, os 
mecanismos exatos são desconhecidos. O resultado final é a ligação ao endotélio de monócitos 
e células T, a migração dessas células ao espaço subendotelial e iniciação e perpetuação de 
resposta inflamatória vascular local. 
No subendotélio, os monócitos transformam-se em macrófagos. Os lipídios séricos, 
particularmente a lipoproteína de baixa densidade (LDL) e a lipoproteína de densidade muito 
baixa (VLDL), também se ligam às células endoteliais e são oxidados no subendotélio. A 
captação de lipídios oxidados e a transformação de macrófagos em células espumosas repletas 
de lipídios resultam nas lesões ateroscleróticas iniciais típicas, denominadas estrias gordurosas. 
As membranas de eritrócitos degradados que resultam da ruptura de vasa vasorum e da 
hemorragia dentro da placa podem ser uma fonte adicional de lipídios dentro das placas. 
Os macrófagos elaboram citocinas pró-inflamatórias que acarretam a migração de células 
musculares lisas da média e que, subsequentemente, atraem e estimulam o crescimento de 
macrófagos. Vários fatores promovem a replicação de células musculares lisas e o aumento da 
produção de matriz extracelular densa. O resultado é uma placa fibrosa subendotelial com capa 
fibrosa, composta por células musculares lisas da íntima, circundadas por tecido conjuntivo e 
lipídios intra e extracelulares. Um processo semelhante à formação óssea provoca calcificação 
dentro da placa. 
Sugere-se uma ligação entre infecção e aterosclerose para explicar as associações sorológicas 
entre infecções (p. ex., Chlamydia pneumoniae, citomegalovírus) e doença coronariana (DC). 
Outros mecanismos prováveis compreendem efeitos indiretos de inflamação crônica na 
corrente sanguínea, anticorpos de reação cruzada e efeitos inflamatórios de patógenos 
infecciosos na parede arterial. 
 
 
 
 
 
Estabilidade e ruptura da placa 
 
As placas ateroscleróticas podem ser estáveis ou instáveis. 
As placas estáveis regridem, permanecem estáticas ou crescem lentamente ao longo de 
décadas até que provoquem estenose ou oclusão. 
As placas instáveis são vulneráveis à erosão, fissura ou ruptura espontâneas, acarretando 
trombose, oclusão e infarto agudo muito antes de provocarem estenose hemodinamicamente 
significativa. A maioria dos eventos clínicos resulta de placas instáveis, os quais não parecem 
graves na angiografia e, por isso, a estabilização da placa pode ser uma maneira de reduzir 
morbidade e mortalidade. 
A rigidez da capa fibrosa e sua resistência à ruptura dependem do equilíbrio relativo de 
deposição e degradação de colágeno. A ruptura da placa envolve a secreção de 
metaloproteinases, catepsinas e colagenases por macrófagos ativados na placa. Essas enzimas 
digerem a capa fibrosa, especialmente nos membros, causando adelgaçamento da capa e, 
finalmente, a ruptura. As células T da placa contribuem com a secreção de citocinas. As citocinas 
inibem síntese e deposição de colágeno pelas células musculares lisas, o que normalmente 
reforça a placa. 
Depois que a placa se rompe, o teor da placa é exposto ao sangue circulante, desencadeando 
trombose; macrófagos também estimulam trombose porque contêm fator tecidual, que 
promove a geração de trombina in vivo. Pode ocorrer uma das 5 evoluções: 
1. O trombo resultante pode organizar-se e ser incorporado dentro da placa, modificando 
seu formato e deflagrando o crescimento rápido. 
2. O trombo pode ocluir rapidamente o lúmen vascular e precipitar um evento isquêmico 
agudo. 
3. O trombo pode provocar embolia. 
4. A placa pode ser preenchida por sangue, acarretando expansão e oclusão imediata da 
artéria.5. Os conteúdos da placa (em vez de trombos) podem provocar embolia, ocluindo o vaso 
a jusante. 
A estabilidade da placa depende de múltiplos fatores, envolvendo composição (proporção 
relativa de lipídios, células inflamatórias, células musculares lisas, tecido conjuntivo e trombo), 
estresse de parede (fadiga da capa), tamanho e localização do núcleo e configuração da placa 
em relação ao fluxo sanguíneo. Por contribuir para o crescimento rápido e para a deposição de 
lipídios, a hemorragia dentro da placa pode desempenhar um papel importante na 
transformação de placas estáveis em instáveis. 
Em geral, as placas instáveis da artéria coronária têm alto conteúdo de macrófagos, um núcleo 
lipídico espesso e uma capa fibrosa fina; elas estreitam o lúmen dos vasos para < 50% e tendem 
a se romper de forma imprevisível. As placas instáveis das artérias carótidas têm a mesma 
composição, mas classicamente acarretam problemas por estenose e oclusão graves ou 
deposição de trombos, que se embolizam em vez de romper. Placas de baixo risco têm uma 
capa mais espessa e contêm menos lipídios; elas frequentemente estreitam o lúmen do vaso 
em > 50% e podem produzir angina estável previsível induzida por exercício. 
As consequências clínicas da ruptura da placa dependem não somente de sua anatomia, mas 
também do equilíbrio relativo da atividade pró-coagulante e anticoagulante do sangue e da 
vulnerabilidade do miocárdio a arritmias. 
Visualização da criação do trombo - https://youtu.be/82lhbkxgyNc 
Fatores de risco 
Existem vários fatores de risco de aterosclerose. Certos fatores tendem a se agrupar como 
uma síndrome metabólica, a qual tem se tornado progressivamente prevalente. Essa síndrome 
se caracteriza por obesidade abdominal, dislipidemia aterogênica, hipertensão, resistência 
à insulina e estados pró-trombótico e pró-inflamatório em pacientes sedentários. A resistência 
à insulina não é sinônimo de síndrome metabólica, mas pode ser a chave de sua etiologia. 
Manifestações clinicas 
Após o rompimento do trombo, o indivíduo evolui para uma isquemia e um pré-infarto do 
miocárdio. Pois a angina não chega a ser um infarto porque não há morte de tecido cardíaco. 
Há isquemia, mas não há necrose. 
O que é isquemia? 
 Isquemia é um termo médico que indica um suprimento inadequado de sangue para 
determinado tecido. A isquemia pode surgir em qualquer área do corpo: pele, membros, olhos, 
intestinos, cérebro, rins, fígado, etc. Um tecido ou órgão isquêmico é aquele cujas células estão 
recebendo menos sangue e oxigênio que o necessário para o seu funcionamento normal. O 
aporte insuficiente de sangue faz com que as células tenham que mudar do metabolismo 
aeróbico para o anaeróbico, o que acarreta em progressivo comprometimento das funções 
metabólicas, mecânicas e elétricas do tecido em 
sofrimento. 
O que é infarto? 
O infarto é uma fase posterior à isquemia. Se a falta 
de sangue e oxigênio for grave ou longa demais, as 
células que estão sofrendo isquemia começam a 
morrer e o tecido acometido sofre necrose. A 
morte celular provocada pela falta de suprimento 
sanguíneo é chamada de infarto. O infarto também 
pode surgir em qualquer parte do corpo. Quando a 
morte de tecido ocorre no músculo cardíaco, 
dizemos que o paciente sofreu um infarto do 
miocárdio. 
https://youtu.be/82lhbkxgyNc
Angina 
A angina, também chamada de angina de peito ou angina pectoris, é um tipo de dor no peito 
de origem isquêmica que surge quando o miocárdio (músculo do coração) recebe menos 
sangue que o necessário para o seu normal funcionamento. 
– Angina estável: A angina estável é um quadro de dor no peito típica e previsível, que surge 
quando o paciente faz alguma atividade física ou sofre algum estresse emocional. A dor 
desaparece após alguns minutos em repouso ou quando o paciente utiliza um medicamento 
dilatador das artérias coronarianas, como nitrato sublingual. 
– Angina instável: A angina instável é um quadro de isquemia mais grave, que se caracteriza 
por: 
 Angina de início recente já com classe 3 ou 4. 
 Angina que surge em repouso. 
 Dor anginosa que dura mais de 20 minutos. 
 Dor anginosa que surge de forma imprevisível. 
 Angina em crescendo, ou seja, angina previamente diagnosticada que apresenta rápido 
agravamento, subindo de uma classe para outra em pouco tempo. 
Classificação de acordo com a gravidade 
A gravidade da angina pectoris pode ser graduada de acordo com o sistema de classificação 
desenvolvido pela Canadian Cardiovascular Society (CCS). Esse sistema divide o processo 
anginoso em 4 classes: 
 Classe 1: Atividades físicas comuns e leves, como andar e subir escadas, não 
desencadeiam dor. A angina só surge com esforço extenuante, rápido ou prolongado. 
 Classe 2: Ligeira limitação das atividades normais. A dor no peito pode surgir ao andar 
ou subir escadas rapidamente, subir colinas, andar mais de dois quarteirões ou caminhar 
ou subir escadas sob condições específicas, como após as refeições, durante tempo frio 
ou no vento, sob estresse emocional ou nas primeiras horas da manhã. 
 Classe 3: Limitação marcada da atividade física normal. A dor pode surgir ao andar 
apenas um quarteirão em terreno plano ou subir um lance de escadas. 
 Classe 4: Incapacidade de realizar qualquer atividade física ou surgimento da dor 
mesmo em repouso. 
Medicação 
O tratamento farmacológico da angina é feito habitualmente com medicamentos 
antianginosos, que atuam na prevenção e no controle das crises de dor, e com inibidores da 
agregação plaquetária, que reduzem o risco de trombose e de infarto agudo do miocárdio. 
1. Nitratos 
Nitratos são medicamentos antianginosos. Os mais utilizados são a nitroglicerina e os nitratos 
sublinguais, principalmente o mononitrato de isossorbida e dinitrato de isossorbida. Os nitratos 
são frequentemente usados na prevenção da dor e no tratamento das crises agudas de angina, 
pois eles relaxam e dilatam os vasos sanguíneos, permitindo que mais sangue flua para o 
músculo cardíaco. Já existem nitratos em forma de adesivo transdérmico, que podem ser 
utilizados para prevenir as crises de dor anginosa. 
 
2. Beta-bloqueadores 
Os medicamentos da classe dos beta-bloqueadores também devem ser utilizados pelos 
pacientes com angina. Os beta-bloqueadores atuam reduzindo a frequência cardíaca, a 
contratilidade do coração e a pressão arterial, principalmente durante o exercício. Todos os 
tipos de betabloqueadores parecem ser igualmente eficazes no controle da angina de esforço. 
3. Bloqueadores dos canais de cálcio 
Em geral, os bloqueadores dos canais de cálcio são usados em combinação com beta-
bloqueadores ou como um substituto destes quando eles são contraindicados ou causam 
efeitos colaterais intoleráveis. Os bloqueadores dos canais de cálcio provocam vasodilatação 
coronária, reduzem a pressão arterial e a contratilidade cardíaca. Os mais utilizados são 
diltiazem, verapamil, amlodipina e felodipina. 
4. Ranolazina 
A ranolazina é um antianginoso relativamente novo, que pode ser utilizado em substituição ou 
em associação com os beta-bloqueadores. 
5- Aspirina ou clopidogrel 
A aspirina e o clopidogrel são medicamentos que inibem a agregação das plaquetas. Esse efeito 
ajuda a reduzir o risco de infarto agudo do miocárdio, pois a agregação plaquetária é o primeiro 
passo na formação de trombos que obstruem por completo a artérias coronárias e provocam 
necrose miocárdica. 
6- Estatinas 
Estatinas são medicamentos que ajudam a reduzir os níveis de colesterol. A longo prazo, as 
estatinas previnem e reduzem a aterosclerose, tendo efeito positivo na prevenção do infarto 
do miocárdio. 
7 - A morfina 
A morfina é altamente indicada no paciente com IAM devido ao seu efeito vasodilatador, 
reduzindo a resistência vascular periférica, pré e pós-carga do ventrículo esquerdo. Além disso, 
apresenta potente efeito analgésico sobre o SNC, reduzindo a dor e ansiedade do paciente. A 
dose inicial de morfinadeve ser 2 a 4 mg, IV. 
8 - O oxigênio 
A oxigenioterapia deve ser utilizada para aumentar a saturação de oxigênio e assim limitar a 
lesão miocárdica isquêmica, visto que haverá uma maior oferta para as células 
miocárdicas, consequentemente reduzindo a intensidade de elevação do segmento ST. Seu 
fornecimento deverá ocorrer através de cateter nasal, com fluxo de 2 a 4 l/min. havendo uma 
hipoxemia moderada, deve-se utilizar máscara de O2, com fluxo de5 a 10 l/min. 
9 - AAS 
Finalmente, o AAS (Ácido acetilsalicílico) deve ser utilizado para impedir a agregação 
plaquetária, a reoclusão coronariana e a recorrência de eventos após a terapia fibrinolítica por 
inibir irreversivelmente a ciclooxigenase e, consequentemente, a produção de tromboxano A2. 
Deve-se administrar AAS a todos os pacientes na admissão, podendo ser administrado antes da 
https://www.mdsaude.com/bulas/acido-acetilsalicilico/
https://www.mdsaude.com/cardiologia/colesterol/estatinas/
realização do ECG e manter seu uso contínuo indefinidamente. A dose inicial deve ser 200mg 
via oral e a dose de manutenção deve ser 100mg/dia via oral após almoço. 
 
O mnemônico MONABCH é muito utilizado nos textos para 
auxiliar o profissional da saúde a se lembrar dos 
medicamentos utilizados no tratamento inicial do infarto 
agudo do miocárdio. 
 
 
 
Como medir o supra desnivelamento do segmento ST? 
O eletrocardiograma é o exame principal para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio com 
supra desnivelamento do segmento ST. Mas, como fazemos para medir o supra ou infra de ST? 
Pergunta básica, mas que pode gerar dúvidas nos que estão iniciando o estudo de ECG. 
 
Primeiro passo: detectar 
o fim do segmento PR. 
Este é a linha que fica 
entre o final da onda P e o 
começo do QRS. 
Segundo passo: tracejar 
uma linha imaginária 
tocando o final do 
segmento PR. 
Terceiro passo: identificar 
o ponto J. Este é o ponto 
entre o fim do QRS e o 
início do segmento ST.
 
 
 
 
 
 
 
Quarto 
passo: 
tracejar 
uma linha 
imaginária 
que passe 
pelo ponto 
J. 
Quinto 
passo: 
medir a 
diferença 
entre as 
duas linhas. 
 
Acima da linha de base – supra desnivelamento do segmento ST (oclusão total da coronária) 
normalmente ocorre um IAM transmural, indicado trombolítico sobre avaliação (não sendo 
primeira escolha de tratamento) 
Abaixo da linha de base – infra desnivelamento do segmento ST (oclusão parcial de coronária) 
normalmente ocorre um IAM subendocárdico, além disso o trombolítico não é indicado para 
esse tipo de paciente 
 
Derivações contíguas: 
Parede septal (intraventricular) – V1 e V2 
Parede anterior (VE) – V3 e V4 
Parede Lateral (VE) – D1, AVL (Lateral Alta), V5 e V6 (Lateral Baixa) 
Parede Inferior (VE) – D2, D3 e AVF 
Parede Posterior (VD) – V3R, V4r, V7 e V8 (verificado 
somente em suspeita de lesão em parede inferior) 
Quando vamos observar o ECG e falamos de IAM devemos 
encontrar no mínimo 2 derivações contíguas. 
Os primeiros ramos que surgem da aorta 
ascendente, assim que ela emerge do ventrículo 
esquerdo, são as artérias coronárias direita e 
esquerda, que fornecem diretamente sangue 
arterial para suprir o músculo cardíaco. A artéria 
coronária esquerda cursa entre o átrio esquerdo e 
o tronco da artéria pulmonar. Ela fornece sangue 
ao átrio esquerdo, uma grande parte do 
ventrículo esquerdo, uma pequena parte do 
ventrículo direito, o septo interventricular e o nó 
sinoatrial em aproximadamente 40% da 
população. 
Parede Inferior e posterior é nutrida pelas – CD (CP) e CX, ou seja, as mesmas por isso quando 
temos lesão em parede inferior temos que investigar a parede posterior, utilizando mais 
derivações do ECG sendo (V3R, V4R, V7 e V8) para investigar se ela também está lesionada. 
 
septal 
Vaso 
acometido: 
septal e 
talvez DA 
Vaso 
Acometido: 
septal e DA 
(Não sei se 
está certa) 
DP 
DP 
 
Geralmente indivíduos com lesão de ventrículo direito (parede posterior) tendem a ficar com a 
PA e FC limítrofe (bem baixa), já os indivíduos com lesão de V3 e V4 (parede anterior) tendem 
a ter a PA e FC aumentada (somente no início da manifestação), pois vale lembrar que se o 
quadro se mantém a tendência e que o coração não aguente e acabe se tornando uma 
hipotensão ou choque. 
Outro ponto necessário de lembrar e que o VD depende de uma boa pré carga para funcionar 
e fazer uma ejeção de qualidade. Quando o indivíduo tem infarto posterior (IAM de VD) a 
equipe deve garantir que o mesmo consiga fazer uma pré-carga de qualidade. Nesse caso, o 
paciente com alteração e D2, D3 e AVF fica totalmente contraindicado dar Nitrato e Morfina, 
pois esses medicamentos reduzem a pré carga e por consequência o debito cardíaco, fazendo 
que o paciente acabe evoluindo para um choque, nesses pacientes o ideal e que a equipe 
hidrate o indivíduo e pense em outra estratégia que cause reperfusão sanguínea do paciente. 
Para doenças SCOA – Síndrome Coronarianas Agudas temos algumas metas que devem ser 
cumpridas em até 90 min, elas são: 
 
Porta 10min 30 min - agulha 90min - balão 
|----------------------|----------------------------------------|---------------------------------------------------| 
 
Em 10 min devemos: 
 Fazer um exame físico direcionado 
 Anamnese 
 Providenciar um ECG 
 Puncionar acesso venoso 
 Monitorizar PA, oximetria e eletrocardiograma continuo 
 Pedir coleta de sangue e exames complementares (para marcador de necrose) 
 E considerar RX em 30 min (diagnostico diferencial) 
 
Em 30 min: Tentar resolver o trombo com fibrilinolose (trombolíticos) 
Trombolítico só será aplicado somente em casos que o paciente tenha começado as 
manifestações em menos de 12 horas, sem meios de fazer angioplastia ou transferência para 
unidade capaz de fazer, sem fatores contra indicadores absolutos e relativos. (Tempo porta-
agulha). 
 
Vaso 
acometido: 
CX 
Vaso 
acometido: 
CD (CP) e 
CX 
 
 
 
Em 90 min: encaminhar para hemodinâmica (angioplastia) 
Angioplastia ou tempo porta-balão é chamado assim pois mostra que em até 90min pós entrada 
o paciente deve ser encaminhado para o setor de hemodinâmica onde ele será submetido a 
uma angioplastia, que nada mais é que a inserção de um cateter com um balão acoplado que 
será insuflado na coronária, lembrando sempre que em caso de trombolítico e angioplastia, a 
angioplastia sempre é preferência. (Em caso de necessidade de transferência será tolerado até 
120 min). 
 
 
Essas ações são tomadas em um SUPRADESNIVELAMENTO em caso de 
INFRADESNIVELAMENTO será tomado tais medidas: 
 
Até 10 min a tomada de ação é a mesma, porém devemos verificar a etiologia da doença, 
verificando se a pessoa está sofrendo de uma angina instável ou teve um IAM sem supra de 
segmento ST, caso seja a primeira opção ficar atento pois esse paciente pode evoluir para um 
IAM, para definir se é angina ou IAM utiliza-se o exame de sangue para marcador de necrose. 
Nesse momento independente da etiologia será administrado o MONABCH (de acordo com a 
necessidade do paciente) e em caso de estabilização e diminuição de dor e derivações normais 
do ECG, o paciente será encaminhado para o setor de hemodinâmica onde ficara em 
observação e será verificado como proceder (arteriografia, cateterismos, pontos de lesões na 
coronárias e definir tratamento adequado), mas caso o paciente não tenha melhora do caso ele 
deve ser encaminhado para uma angioplastia assim que possível.