APG 28 - Coceira danada

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APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
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 APG 28 – Coceira danada 
1) COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA, FATORES DE RISCO, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO (INCLUIR 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL) E TRATAMENTO DA DERMATITE 
ATÓPICA 
 A dermatite atópica (DA) é um distúrbio cutâneo agudo, 
subagudo ou crônico e recidivante. 
 É mais comum na infância, sendo nos primeiros 3 meses de 
vida e nos primeiros anos em 60% dos casos. 30% até os 5 
anos de idade, e apenas 10% entre 6 e 20 anos, ou seja, 
raramente tem início na vida adulta. 
 É mais comum no sexo masculino. 
 Sinônimos: eczema atópico, prurigo disseminado e prurigo 
diatésico. 
 Trata-se de doença genética, de herança poligênica, com 
evidentes alterações imunológicas, fortemente influenciada 
por fatores ambientais e, eventualmente, emocionais. 
 E, frequentemente associada a uma história pessoal ou familiar 
de DA, rinite alérgica e asma (marcha atópica). 
 A marcha atópica refere-se à história natural de evolução das 
doenças alérgicas. As doenças alérgicas começam a se 
manifestar por meio da DA (crianças nos primeiros meses de 
vida), seguida de asma e/ou rinite alérgica. 
 FISIOPATOLOGIA E FATORES DE RISCO 
 O padrão de herança genética ainda não está definido, porém, 
em um estudo, 60% dos adultos com DA tinham filhos 
doentes. Sendo a prevalência maior em que ambos genitores 
têm DA. 
 Fatores desencadeantes da DA: 
 Inalantes: aeroalérgenos específicos, particularmente 
ácaros da poeira e pólens. 
 Agentes microbianos: exotoxinas de S. aureus, que atuam 
como superantígenos, Streptococcus do grupo A e 
raramente fungos (Candida). 
 Autoalérgenos: anticorpos IgE direcionados contra 
proteínas humanas. A liberação desses autoalérgenos 
por tecidos lesionados pode desencadear a produção de 
IgE ou as respostas das células T, sugerindo a 
manutenção da inflamação alérgica. 
 Alimentos: lactentes e crianças apresentam 
exacerbações da DA com a ingestão de ovos, leite, 
amendoim, soja, peixe e trigo. 
 Roupas: o prurido é agravado após a remoção das roupas. 
A lã é um importante fator desencadeante (roupas, 
pelos de animais, tapetes, etc). 
 Estresse emocional: resulta da doença, ou o próprio 
estresse constitui um fator agravante nas 
exacerbações da doença. 
 Na dermatite atópica ocorre uma ineficiência da barreira 
cutânea e uma hiper-reatividade da mesma. A disfunção da 
barreira é principalmente por uma mutação no gene da 
Filagrina, que codifica proteínas estruturais que são essenciais 
para a formação da barreira cutânea. 
 Essa barreira cutânea alterada leva à uma desregulação do 
metabolismo lipídico da epiderme e redução das ceramidas o 
que acaba fazendo com que a barreira não funcione mais e, 
também, comece a perder água que está contida na pele. Isso 
tudo permite que os antígenos entrem na pele e desenvolva 
a DA. 
 Além disso, terá uma disbiose na microbiota cutânea 
(predomínio de S. aureus e Malassezia furfur), em que o 
sistema imune inato estará alterado (desregulação imune) nos 
pacientes com DA, o que reduz os peptídios microbianos e 
contribui pro aumento de infecções virais e bacterianas na 
pele, influenciando também no desenvolvimento da DA. A 
diminuição da resposta aos agentes externos leva à um 
aumento das citocinas pró-inflamatórias que levam a 
produção de IgE. 
 Haverá uma reação de hipersensibilidade tipo I (mediada por 
IgE) que ocorre em consequência da liberação de substâncias 
vasoativas dos mastócitos e dos basófilos (2ª exposição ao 
antígeno), que foram sensibilizados (1ª exposição) pela 
interação do antígeno com a IgE (anticorpo reagínico ou 
sensibilizante da pele). A alta afinidade dos receptores de IgE 
nas células de Langerhans pode mediar uma reação tipo 
eczema (alteração da pele). 
 Nesses pacientes, os níveis de AMP-cíclico (AMPc) 
intracelulares estão diminuídos nos macrófagos, basófilos e 
linfócitos, o que é responsável por: 
 Aumentar a liberação de histamina; 
 Diminuir os linfócitos T supressores; 
 Aumentar a produção de IgE.: ocorre em 80% e parece 
ter correlação com a extensão e gravidade da doença e 
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com asma e/ou rinite alérgica. Além disso, existe 
aumento dos níveis séricos de IgE com especificidade a 
antígenos alimentares e, principalmente, inalantes. 
 A inflamação aguda na DA está associada a um predomínio na 
expressão de: 
 IL-4: é liberado pelo linfócito T, do subtipo Th2, que induz 
o linfócito B à produção de IgE nos linfonodos aferentes. 
A IL-4 também parece estimular a síntese de IgG4, a 
produção de histamina pelos mastócitos e inibe a 
produção do IFN-gama, o que explica a maior 
suscetibilidade à infecção, uma vez que sua função é 
ativar macrófagos. 
 Portanto, na pele do portador de DA, parece 
ocorrer um somatório de reações tipo I e tipo IV, 
que podem ser induzidas pelo mesmo antígeno. 
 IL-13; 
 Enquanto a inflamação crônica na DA está associada a níveis 
aumentados de IL-5, do fator de estimulação de colônias 
granulocíticas e macrofágicas, da IL-12 e do interferon (IFN- 
gama). Por conseguinte, a inflamação cutânea na DA exige um 
padrão bifásico de ativação das células T. 
 Dessa forma, é caracterizada principalmente por pele seca e 
prurido, a consequente coçadura leva a aumento da 
inflamação e liquenificação (pele espessa), agravando o 
prurido e a escoriação: ciclo de prurido-escoriação: terá uma 
disfunção da barreira cutânea, com isso terá uma resposta 
Th2 alterada que leva à uma alergia (produção de IL-31, TLSP 
e histamina) que estimula o prurido. Esse prurido faz com que 
haja disfunção da barreira cutânea. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Trata-se de dermatose crônica com recidivas, podendo 
ocorrer em qualquer idade a partir do 3º mês de vida. *<3 
meses pensar na dermatite seborreica 
 O prurido é intenso e está sempre presente, piora à noite e 
com suor. Todos os pacientes apresentam ressecamento 
(xerose) de toda pele. TRÍADE: prurido + eczema (dermatite) + 
xerose 
 Outros sintomas de atopia: rinite alérgica, obstrução das vias 
nasais, prurido conjuntival e faríngeo, e lacrimejamento 
sazonal quando associada ao pólen. 
 As lesões cutâneas (eczemas) podem ser: 
 AGUDAS: máculas eritematosas mal 
definidas, pápulas e placas, com ou 
sem descamação, a pele parece 
“congestionada” e edemaciada. As 
erosões são úmidas e crostosas. A 
pele é seca, rachada e descamativa. 
 CRÔNICAS: liquenificação 
(espessamento da pele 
com acentuação dos 
sulcos cutâneos), 
liquenificação folicular 
(pardos e negros), 
fissuras dolorosas (áreas flexoras = palmas e dedos das 
mãos e nas plantas). 
 A morfologia e a distribuição das lesões variam com a idade, 
tentando a ser mais exsudativas na 1ª infância e liquenificadas 
nas faixas etárias mais avançadas. 
 Fases da DA: (podem evoluir de uma fase para outra, ou 
iniciar-se em qualquer uma delas) 
 DA INFANTIL (até 2 anos): surge entre os 3 e 6 meses 
como áreas eritematocrostosas, inicialmente nas regiões 
malares (poupando a região central), disseminando-se, 
principalmente, para o couro cabeludo, pescoço, fronte, 
punhos, face de extensão de membros (movimento de 
engatinhar) e área das fraldas. 
 As lesões apresentam-se na forma de eritema 
cutâneo, vesículas minúsculas em uma superfície 
“congestionada”. Descamação, exsudação com 
crostas úmidas e rachaduras (fissuras); 
 
 DA PRÉ-PUBERAL: ao término do 2º ano de vida, 
observa-se resolução espontânea em menos da metade 
dos casos, na maioria, as lesões tornam-se menos 
exsudativas, mais papulosas e com tendência a 
liquenificação (lesões crônicas), comprometendo 
principalmente as dobras antecubitais e poplíteas, 
punhos, pálpebras, face e pescoço. 
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 DA PUBERAL OU ADULTA: as 
lesões são liquenificadas e 
mais frequentes nas pregas 
flexoras dos braços, pescoço 
e pernas. Pode haver 
acometimento isolado da face, 
do dorso das mãos e dos pés, 
punhos e tornozelos. 
 Manifestações associadas: 
 Dermografismo “branco”: a 
aplicação de pressão suave 
sobre a pele acometida não 
provoca eritema, como a 
pele normal, mas 
empalidecimento; 
 Conjuntivite vernal 
com hipertrofia 
papilar ou aspecto 
em “pedras de 
calçamento” da 
conjuntiva da pálpebra superior. 
 DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico é basicamente clínico, corroborando muitas 
vezes por uma história pessoal ou familiar de atopia. 
 Eosinofilia e aumento da IgE total circulante podem reforçá-lo. 
 A confirmação diagnóstica é feita por meio dos critérios 
apresentados na tradicional classificação de Hanifin e Rajka. É 
necessária a associação de um mínimo de 3 critérios maiores 
a 3 menores. 
 0 a 14: dermatite atópica leve 
 15 a 40: dermatite atópica moderada 
 acima de 41: dermatite atópica grave. 
 
 
 
 O diagnóstico diferencial é feito com base na dermatite por 
contato alérgica ou por irritante, dermatite seborreica, 
psoríase e sarna (sendo que, nesse último caso, o 
envolvimento das dobras cutâneas e a presença de 
vesicopústulas nas palmas e na sola sugerem o diagnóstico de 
sarna. 
 A demonstração de ácaros ou ovos por raspagem da pele, 
dermatoscopia ou teste de fita adesiva pode confirmar o 
diagnóstico). 
 TRATAMENTO 
 O tratamento consiste em orientações ao paciente e à família 
de cuidados. 
 Os principais objetivos são evitar a coçadura, a xerodermia e 
afastar os agravantes (sabões, lã, extremos de temperatura, 
baixa umidade ambiente, exposição a antígenos inalantes, 
banhos demorados e quentes, roupas sintéticas, substâncias 
irritantes à pele (suor excessivo) etc.). É importante 
recomendar o corte das unhas semanalmente, visando assim 
diminuir as escoriações. 
 A hidratação da pele com hidratantes, especialmente 
óleo de amêndoas doces, vaselina ou alfa-hidroxiácidos, 
associados ou não a cremes de corticosteroide de 
potência variável segundo a área, o tipo de lesão a ser 
tratada e a idade do paciente; 
 Anti-histamínicos sedativos são indicados para controle 
do prurido; 
 Corticoides tópicos são as medicações efetivas no 
tratamento, porém não devem ser usados 
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indiscriminadamente. Como alternativa aos 
corticosteroides tópicos, pode-se usar pastas e cremes 
com coaltar 2 a 4%. 
 Inibidores de calcineurina (pimecrolimo e tacrolimo) são 
imunomoduladores de uso recente no arsenal terapêutico 
da dermatite atópica. Tem ação semelhante aos 
corticosteroides, sendo anti-inflamatórios e inibindo a 
liberação de interleucinas, sem causar efeitos colaterais 
indesejáveis conhecidos. 
 Nos casos que existam lesões com infecções 
secundárias, o uso de antibiótico efetivo contra S. aureus 
é fundamental para melhora do quadro. 
REFERÊNCIAS 
 Azulay, RD., Azulay-Abulafia, L. Dermatologia. 7. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 
 Wolff, K., Johnson, R.A., Saavedra, A. P. Dermatologia de 
Fitzpatrick. 8. ed. 2019.