Patologia do SNC e alteracoes

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Sistema nervoso central 
e 
alterações do desenvolvimento
 
Detectar, transmitir, analisar e utilizar as
informações geradas pelo ambiente externo e
interno-calor, frio, luz, energia mecânica e
modificações químicas
Organizarecoordenarofuncionamento das
funções motoras, viscerais, endócrinas e
psíquicas
Introdução
Funções do sistema nervoso:
Estruturas básicas do SNC 
Substância branca- fibras mielínicas,
oligodendrócitos, astrócitos
Substância cinzenta- corpos neuronais, céls. glia e
fibras amielínicas
Astrócitos- sustentação e reparação
Oligodendrócitos- bainha de mielina no SNC
Células ependimárias- produção do LCR
Meninges- duramáter, aracnóide e piamáter
As meninges são membranas constituídas de tecido
conjuntivo que envolvem o sistema nervosocentral,
este formado pelo encéfalo e medula espinhal
dura-máter, mais externa; 
pia-máter, acima do tecido nervoso; 
aracnídeo, entre as outras duas membranas.
Histofisiologia
MENINGES
Elas são formadas por três membranas: 
membrana mais externa e espessa, está ligada ao
periósteo (membrana que reveste os ossos) dos
ossos do crânio
ela não se liga ao periósteo da coluna vertebral,
formando o espaço epidural. 
nessa região, que está entre a dura-máter e a
aracnoide, em casos de patologias, pode surgir a
cavidade subdural, onde pode ocorrer o acúmulo
de sangue.
Membrana situada entre a dura-máter e a pia-
máter. 
A parte que se liga à dura-máter apresenta-se sob
a forma de membrana, e a parte que se liga à pia-
máter é constituída por estruturas que formam
uma cavidade, o espaço subaracnoideo, onde se
encontra o líquido cerebrospinal,
cefalorraquidiano ou liquor. 
A aracnoide forma algumas expansões que
perfuram a dura-máter e terminam em dilatações
nos seios venosos, onde ocorre a transferência do
líquido cefalorraquidiano para o sangue.
Membrana localizada logo acima do tecido
nervoso, mas não entra em contato direto com
ele, pois entre a membrana e o tecido encontra-se
uma camada de prolongamentos de astrócitos. 
A pia-máter penetra no tecido nervoso por
extensões juntamente aos vasos sanguíneos. 
Antes que os vasos se transformem em capilares,
a pia-máter que os reveste desaparece. 
Os capilares também são envolvidos por
prolongamentos de astrócitos.
A meningite, que é a infecção das meninges, é
causada por vírus ou bactéria 
tem como principais sintomas: febre, dor de
cabeça e rigidez da nuca. 
No caso de aparecimento de sintomas, deve-se
procurar com urgência atendimento médico para
avaliação e tratamento, pois essa infecção pode
espalhar-se por todo sistema nervoso, causando
grandes complicações e podendo levar o paciente
a óbito.
Dura-máter
Aracnóide
 
Pia-máter
Meningite
https://www.biologianet.com/histologia-animal/tecido-conjuntivo.htm
https://www.biologianet.com/anatomia-fisiologia-animal/sistema-nervoso.htm
https://www.biologianet.com/histologia-animal/tecido-osseo.htm
https://www.biologianet.com/histologia-animal/tecido-nervoso.htm
A holoprosencefalia semilobar é uma das formas
clássicas de holoprosencefalia (HPE, ver este
termo) em que os lobos frontais e parietais
esquerdo e direito estão fundidos e a fissura inter-
hemisférica está presente apenas posteriormente.
a hipoplasia cerebelar é uma malformação
congênita do cerebelo (cerebelo menor do que o
normal) 
Em felinos, entretanto, a hipoplasia cerebelar é
causada frequentemente pelo vírus da
panleucopenia felina (parvovírus felino) quando
há transmissão intrauterina (mãe transmite para o
feto).
Transmissão- Intrauterina (felinos) - decorrente da
infecção pelo vírus da panleucopenia felina 
 
 
 
 
 
 
HIPOPLASIA CEREBELAR
 
A microcefalia é uma malformação congênita em
que a cabeça dos recém-nascidos é menor do que
o esperado
é causada, em grande parte dos casos, por
infecções adquiridas pela mãe
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
 
MICROCEFALIA
 
são mal-formações no cérebro que decorre de
alterações na migração neuronal que caracteriza
por uma superfície lisa ou com algumas espirras
no córtex cerebral
malformação cerebral complexa resultante da
clivagem incompleta do prosencéfalo
A holoprosencefalia alobar é a forma clássica mais
grave de holoprosencefalia (HPE, ver este termo),
caracterizada por um ventrículo cerebral único e
sem fissura inter-hemisférica
LISENCEFALIA
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HOLOPROSENCEFALIA
Excluindo-se a origem infecciosa em felinos, é
provável que a hipoplasia cerebelar seja uma
alteração hereditária e congênita, sendo
caracterizada pela diminuição do tamanho do
cerebelo com sinais neurológicos variáveis logo
nos primeiros dias de vida do animal.
disrafismo espinhal é uma condição na qual a
coluna e a medula espinhal do bebê não se
formam adequadamente durante a gravidez. A
coluna vertebral e a medula são então expostas
ao ambiente circundante, dentro ou fora do
corpo.
As condições médicas que podem acompanhar o
disrafismo espinhal são: 
Malformação de Chiari (uma condição em que o
tecido cerebral se estende até o canal espinhal ou
topo da medula espinhal);
Hidrocefalia (um acúmulo de fluido nos
ventrículos, ou cavidades, no cérebro;
Convulsões;
DISRAFIAS
https://www.petlove.com.br/conteudo/saude/doencas/panleucopenia-felina
https://renekusabara.com.br/dor-nas-costas-na-gravidez-como-o-cirurgiao-de-coluna-pode-ajudar/
Problemas do trato urinário (que incluem
problemas para esvaziar a bexiga e infecções
frequentes do trato urinário;
Constipação ou dificuldade para conter as fezes;
Problemas ortopédicos (musculares ou ósseos),
como dificuldade para andar;
SPINA BIFIDA
a neural tube defect closely related to spina
bifida, resulting from a failure of the two sides of
the head to fuse normally during prenatal
development and resulting in either anencephaly
or encephalocele. Also called cranium bifidum.
O feto que é acometido desta malformação não
sobrevive senão poucas horas de vida, pois todo o
sistema nervoso central fica exposto e
malformado
malformação decorrente do não fechamento do
neuroporo anterior do tubo neural do embrião, o
que implica na ausência ou formação defeituosa
dos hemisférios cerebrais.
CRANIA BIFIDA
 
ANENCEFALIA
A hidrocefalia é um acúmulo de líquido excedente
nos espaços normais dentro do cérebro
(ventrículos) e/ou entre as camadas de tecido
interna e média que recobrem o cérebro (o espaço
subaracnóideo). 
HIDROCEFALIA 
Esse líquido excedente normalmente causa um
aumento do crânio e problemas de
desenvolvimento.
A hidrocefalia pode ser congênita, ou seja, o bebê
nasce já com essa condição
Ela também pode ser adquirida, surgindo como o
resultado de outras condições, como a meningite,
tumores e infecções, e pode ser também o
resultado de traumas.
 
Desenvolvimento a partir da alteração da Barreira
Hematoencefálica, com aumento da
permeabilidade vascular e acúmulo de líquido no
espaço extracelular e da lesão das membranas
celulares
Associado a traumatismos, cisto parasitários,
necrose focal, hemorragias, neoplasias do
parênquima e meninges, inflamações bacterianas,
polioencefalomalácia e intoxicações por chumbo,
mercúrio e sal (água), isquemia/hipóxia
edema encefálico, o acúmulo de líquor
(hidrocefalia) e lesões expansivas com “efeito de
massa” (tumores de crescimento rápido,
hemorragias cerebrais), 
Hipertensão intracraniana. 
Comprime as estruturas vasculares podendo levar
à uma hipóxia (morte encefálica secundária à
hipertensão intracraniana). 
Hérnias cerebrais e cerebelares. 
Déficit neurológico. 
Morte. 
Alargamento das circunvoluções cerebrais com
sulcos apagados
Intoxicação por sal, também conhecida como
toxicidade ao cloreto de sódio ou síndrome da
privação de água, ocorre comumente em suínos e
aves, e ocasionalmente em ruminantes, cães,
cavalos e ovino
Causas: ingestão excessiva de cloreto de sódio ou
por privação de água por um período de tempo,
seguido de um livre acesso a água abundante
 Os sinais clínicos: convulsões, com intensos
tremores musculares e desenvolvimento de
opistótono.
Os animais permaneciam em decúbito lateral,
fazendo movimentos de pedalagem. Alguns
andavam em círculos.O acúmulo de altos níveis de sódio pode inibir a
glicólise anaeróbica, impedindo o transporte 
Alterações circulatórias
 
EDEMA CEREBRAL
Podem resultar em: 
Morfologia: 
 
Intoxicação por sal em suínos 
https://dictionary.apa.org/neural-tube
https://dictionary.apa.org/spina-bifida
https://dictionary.apa.org/anencephaly
https://dictionary.apa.org/encephalocele
Contato com animal com animais infectados por
maneira direta ou indireta 
O vírus pode permanecer no ambiente por ate 3
meses
A transmissão mais comum é por maneira direta 
Logo após a entrada do vírus no organismo, ele irá
se multiplicar nas amídalas e nos brônquios,
disseminando-se a seguir por todo o organismo
em oito dias.
Em seguida disso, iram existir três modalidades de
evolução. 
Nos cães, a resposta imunológica desenvolvida
depois da infecção é suficiente e o vírus
desaparece.
Os animais curam-se após terem apresentado
alguns sintomas relativamente discretos, porém,
outros animais que têm a imunidade deficiente
apresentam os sintomas característicos da
doença.
Uma minoria parece curar-se mas podem
apresentar sintomas nervosos depois de um mês.
Tosse seca ou com secreção
Pneumonia
Secreção nasal
Dificuldade respiratória
Secreções oculares
Febre aguda
Fase gastrintestinal
Vômitos
Diarreia (com possíveis estrias de sangue)
Anorexia (falta de apetite)
Dor abdominal
Vocalização involuntária (como se estivesse
sentindo dor)
Alteração comportamental
Convulsões
Contrações musculares involuntárias
Andar em círculos
Movimentos de pedalagem
Paralisia
Fase cutânea
Pústulas abdominais
Hiperqueratose (espessamento) nos coxins e
focinho
Conjuntivite
Lesões na retina
Não é transmitida para seres humanos.
Transmissão 
Sintomas
Fase respiratória
Fase neurológica
Adicionado a isto, o aumento da pressão
intracraniana poderia levar ao decréscimo da
perfusão para o cérebro, causando dano ao
parênquima dependente da severidade e duração
da isquemia
O grande aumento na pressão intracraniana pode
causar isquemia difusa, tanto temporária como
permanente 
Cães de grande porte (Dobermann Pinscher e
Dogue Alemão) e equinos, malformação óssea
congênita da medula cervical caudal
Quadro recorrente e as lesões da medula
decorrem da compressão que acontece durante a
movimentação do pescoço
Degeneração walleriana de axônios ascendentes e
descendentes e perda dos corpos neuronais
desses axônios na substância cinzenta
Ataxia progressiva, paresia e até tetraparesia, com
atrofia muscular
Diagnóstico radiográfico e mielografia
Cinomose em cães, visna em ovinos e esclerose
múltipla em humanos
Destruição das bainhas de mielina causada pelo
ataque à mielina, às células mielinizantes ou a
ambas
Restos de mielina e de células fagocitados pro
macrófagos, denominados células gitter
Infiltrado inflamatório fagocítico e
linfoplasmocitário
Doença infecciosa altamente contagiosa 
Os casos de cinomose crescem mais durante o
inverno 
Ativo de sódio para fora do compartimento cérebro-
espinha
MIELOPATIA ESTENÓTICA CERVICAL
DESMIELINIZAÇÃO (inflamatória)
Histológicamente:
Cinomose 
Estrutura do vírus da cinomose 
 Hemograma
 ELISA
 PCR
Não existe um tratamento específico ou
medicamento para cinomose.
Dessa forma, o tratamento é principalmente
focado nos sintomas e em prevenir e combater
infecções secundárias.
Para prevenir a cinomose basta seguir o
calendário de imunização com a vacina.
encefalomielite induzida pelo vírus da cinomose
canina é mais prevalente em filhotes e adultos;
Lesões macroscópicas no SNC ocorrem com baixa
frequência; 
o encéfalo é mais acometido do que a medula
espinhal;
as cinco regiões anatômicas mais afetadas do
encéfalo são, em ordem decrescente de
frequência : o cerebelo, o diencéfalo, o lobo
frontal, a ponte e o mesencéfalo;
a região anatômica mais afetada da medula
espinhal é o segmento cervical cranial (C1-C5);
lesões subagudas e crônicas são mais comuns do
que lesões agudas;
desmilitarização é a lesão mais prevalente e
ocorre principalmente no cerebelo, na ponte e no
diencéfalo, quase sempre acompanhada de
astrogliose e inflamação não-supurativa;
na maior parte dos casos em que há astrogliose,
observam-se astrócitos gemistocíticos,
freqüentemente com formação de sincícios;
leptomeningite não-supurativa, malacia e necrose
cortical laminar são lesões relativamente
frequentes no encéfalo, mas não na medula
espinhal;
corpúsculos de inclusão no encéfalo são muito
comuns, ocorrem principalmente em astrócitos e
com frequência menor em neurônios; no entanto,
independentemente da célula afetada, são vistos
predominantemente no núcleo.
Cirrose hepática.
Doença hepatobiliar.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito pelo médico veterinário por
meio de uma combinação de anamnese e exames
laboratoriais.
Tratamento
Conclusões:
encefalopatia hepática 
Causas 
A encefalopatia hepática em cães abrange causas
derivadas de anormalidades vasculares, deficiências
enzimáticas no ciclo da ureia ou danos ao fígado.
Entre elas, podemos encontrar:
Intoxicações, medicamentos ou infecções que
causam falência hepática.
Desvio portossistêmico intra ou extrahepático.
Hepatite crônica.
Deficiência da enzima arginosuccinato sintetase,
que pode causar destruição
desorientado, sem apetite, irritável e desajeitado.
head pressing (que é o choque da cabeça contra a
parede), marcha em círculos, ataxia, letargia e até
cegueira.
Quando o quadro é mais grave, o cachorro se
mostrará confuso, com estupor, descoordenação,
inatividade, hipersalivação, convulsões e até
agressividade.
Por fim, a acumulação de substâncias tóxicas
causa tantos danos que o cachorro entra em coma
e ocorre a morte.
Também é possível notar sintomas não-
neurológicos, como a perda de peso, poliúria-
polidipsia, vômitos, diarreia e ascite nos casos
mais avançados de doença hepática. Filhotes com
desvios portossistêmicos congênitos têm menos
de um ano de idade, são geralmente os menores
da ninhada e têm uma aparência ruim em geral.
Hemograma
Bioquímico sanguíneo: no qual será possível
observar alterações como hipoalbuminemia,
diminuição da ureia, aumento da amônia, aumento
das AST, ALT e fosfatase alcalina, e aumento da
bilirrubina, se a falência hepática for muito grave.
Alguns cães podem apresentar hipoglicemia e
hipercolesterolemia em jejum
Exame de urina: a urina pode estar diluída e com
presença de cristais de biurato de amônio.
Diante de um caso de encefalopatia hepática, é
necessário agir rapidamente. Muitos cães terão
que ficar internados no centro veterinário, onde
receberão fluidoterapia e oxigênio. Uma vez que o
cão tenha sido desintoxicado, a doença que
causou a encefalopatia hepática deve ser tratada
para que o corpo se recupere e o quadro não volte
a ocorrer.
Os tratamentos variam de medicamentos a
intervenções cirúrgicas, principalmente em casos
de desvio portossistêmico. Se o fígado do cão está
afetado, a ingestão de proteína deve ser
diminuída para reduzir o trabalho do fígado
Sintomas da encefalopatia hepática em cães
A encefalopatia hepática em cães pode ser dividida
em quatro estágios de menor a maior gravidade:
Diagnóstico da encefalopatia hepática em cães
Tratamento 
https://www.peritoanimal.com.br/a-hepatite-em-caes-sintomas-e-tratamento-20376.html
https://www.peritoanimal.com.br/cachorro-com-falta-de-equilibrio-causas-e-o-que-fazer-23651.html
https://www.peritoanimal.com.br/a-ascite-em-caes-causas-e-tratamento-21998.html
https://www.peritoanimal.com.br/fosfatase-alcalina-alta-em-caes-22843.html
https://www.peritoanimal.com.br/hipoglicemia-em-caes-causas-sintomas-e-tratamento-21564.html
Lesões macroscópicas discretas:
hemorragia,mnecrose, opacidade do LCR
Microscopicamente: meningoencefalite
envolvendo ponte e medula; células da glia,
neutrófilos, macrófagos
Clinicamente: andar em círculos, torcicolo,
paralisia da faringe; morte em poucos dias.
Histophillus somni
Meningoencefalite tromboembólica
Processo purulento
Bovinos jovens de corte
Sistemas nervoso, respiratório e reprodutor
Pneumonia, poliartrite, miocardite, abortamento e
meningoencefalite
Cérebro: necrosehemorrágica, meningite
fibrinopurulenta, vasculite e trombose
Via respiratória e posterior disseminação pelo SNC
Áreas de hemorragia e necrose dispersas pelo
SNC- cérebro, interface substância branca e
cinzenta
Vasculite, necrose vascular, trombose e infarto
Encefalomielite não supurativa 
Manguitos perivasculares
Gliose
Alterações no espaço de Virchow-Robin 
Corpúsculos de inclusão viral
Meningite
Vírus altamente neurotrópico
Transmissão pela mordida; eventualmente via
respiratória
Penetração viral pela musculatura replicação
nervos periféricos 
septcemia neonatal 
▪ E. coli, Streptococcus spp, Salmonella spp,
Pasteurella spp, Haemophilus spp
▪LPS e proteoglicanas levam a liberação de citocina 
▪Inflamação fibrinopurulenta
▪ SNC- leptomininge, plexo coróide, epêndima
▪Sinóvia, úvea e serosas em geral
 ▪Poucos dias após o nascimento
▪ Via oral, umbilical, processos cirúrgicos como
castração, via respiratória, via hematógena
▪ Congestão, hemorragia, opacidade das meninges;
fibrina nos ventrículos
▪Depósitos de fibrina e infiltrado de neutrófilos ao
redor de vasos
MENINGOENCEFALITE TROMBÓTICA:
pneumonia por H.somnis 
 
Virais
RAIVA
Encefalite 
Meningite
Meningoencefalite 
Mielite
Encefalomielites
Polioencefalite 
Leucoencefalite
Via hematógena
Por continuidade
Via nervos periféricos
penetração direta
Epidural, subdural, cerebral
Processos adjacentes ou via hematógena
Fraturas cranianas, inflamação nos seios
paranasais, no ouvido interno
Bacteremia ou septicemia
Actinomyces pyogenes, Streptococcus spp,
Pasteurella multocida, P. haemolityca,
Erysipelothrx rhusiopathiae
Animais jovens de interesse zootécnico
Abscessos únicos ou múltiplos, de tamanhos e
colorações variados (ex. Pseudomonas produz um
abscesso esverdeado)
Cronificação com formação de parede formada
pelos astrócitos ou pelo tecido conjuntivo da pia-
máter
Clinicamente: alterações comportamentais,
ataxia, andar em círculos e perda de visão
Processos inflamatórios 
NOMENCLATURA 
vias de acessos dos agentes infecciosos 
 
infeccoes bacterias por abcessos
Lsteria monocytogenes (silagem)
Bovinos, caprinos e ovinos
Invasão através da mucosa oral e nervos,
sobretudo do Trigêmio
Encefalites, abortamentos e septicemia (recém-
nascidos)
zoonose
LISTERIOSE
 
gânglios nervosos 
medula e encéfalo 
glândula salivar e olhos
 Lesões: leptominingite não supurativa, agregados
perivasculares de linfócitos, macrófagos e
plasmócitos; microgliose;degeneração neuronal;
ganglioneurite; Corpúsculos de Negri
(intracitoplasmáticos)
O principal transmissor da raiva dos herbívoros é
o morcego hematófago Demodus rotundus, que
vive em cavernas, porões, bueiros abandonados e
em casas abandonadas. Morcegos não-
hematófagos podem transmitir a doença aos
herbívoros pela mordida. A raiva pode ser também
transmitida pela simples deposição de saliva
virulenta sobre uma ferida na pele ou mucosa.
Os primeiros sintomas são o isolamento do animal
e a perda de apetite, os quais também ocorrem em
outras doenças e por razões diversas, mas no caso
da raiva estes sintomas iniciais evoluem
rapidamente, apresentando sinais neurológicos
como salivação intensa, tremores musculares,
andar cambaleante, decúbito e movimentos de
pedalagem, opistótono e morte; em casos
raríssimos, pode ficar agressivo”, explica a
veterinária. Como consequência do acometimento
nervoso, o animal não consegue se alimentar e
nem se movimentar e, após poucos dias, entre
três e sete dias do início dos sinais, o animal vem a
óbito
Lentivirus (RNA vírus) 
Leucoencefalomielite-cabritos (1 a 4 meses)
Artrite- animais mais velhos (2 a 9 anos)
Cosmopolita
colostro e leite; saliva, fezes, secreções do trato
respiratório; fômites em geral
Articulações, glândula mamária, sistema nervoso e
pulmões
Sua incidência é variável e ataca animais de todas
as idades, principalmente potros. A encefalite
eqüina é produzida por três tipos de vírus já
diagnosticados: tipo Leste; tipo oeste; tipo
Venezuelano.
família Togaviridae, gênero Alphavirus
No Brasil foi isolado apenas o vírus tipo Leste
americano. 
Transmissão
sinais e sintomas 
 
ARTRITE ENCEFALITE CAPRINA
Transmissão
encefalomielite eqüina
Fonte de infecção: aves silvestres infectadas.
Via de eliminação: sangue.
Via de transmissão: indireta, através de vetores -
mosquitos (Culex spp, Aedes spp)
Porta de entrada: pele, através da picada.
Susceptível: principalmente aves. Os humanos e
os eqüinos são hospedeiros acidentais (a viremia é
baixa nestas espécies, por isso não tem grande
importância para a manutenção do agente).
 pertubações na locomoção - incoordenação
motora, andar irregular e em círculo;
febre (no processo inicial de viremia);
hipersensibilidade ao ruído, tato e períodos de
excitação
com aparente cegueira;
sonolência, apatia, quedas freqüentes;
visão comprometida
emagrecimento rápido; 
pálpebras caídas
apatia e apoio da cabeça nos obstáculos, do que
resulta o aparecimento de escoriações mais ou
menos extensas;
 Na última fase o animal deita-se em decúbito
lateral completo e debate-se desordenadamente
com os membros, perfurando o solo numa
profundidade de 20 a 30 cm, em forma de
segmento de círculo (movimento de pedalagem).
Geralmente a duração da molésti é de 2 a 7 dias
Coronavírus entérico e coronavírus da peritonite
nfecciosa
Gatos entre 3 meses e 3 anos de vida
Ingestão de saliva ou fezes; inoculação direta;
transmissão vertical
Replicação em macrófagos no fígado, peritônio e
pleura, úvea, meninges, epêndima
Forma não-efusiva: hipersensibilidade do tipo IV-
imunidade protetora
Inflamação piogranulomatosa, levando a vasculite
e infarto
A forma efusiva é caracterizada por serosite,
acúmulo de líquido na cavidade tórácica e
abdominal
Forma efusiva: Complexo antígeno-anticorpo e
injúria vascular (hipersensibilidade do tipo III),
provocando efusão
Toxoplasma gondii
Diversas espécies de hospedeiros intermediários:
peixes, anfíbios, répteis, aves, mamíferos
hospedeiro definitivo: gato doméstico e selvagem
sinais e sintomas 
Peritonite infecciosa felina 
Coronavírus
infecções por protozoários 
 
TOXOPLASMOSE
Infecção pela ingestão de formas infectadas
presentes em pássaros ou roedores
 SNC: hemorragia submeníngea, infartos, edema
cerebral, necrose, meningite não supurativa
Lesões pulmonares, no sistema linfóide, fígado,
coração, musculatura esquelética, pâncreas,
intestino, olhos
Resposta imune-mediada do tipo III e IV 
Sarcocystis neurona
Hospedeiro definitivo- cavalo 
Predileção pela medula espinhal
Áreas de necrose e hemorragia, formação de
manguitos perivasculares mononuclear,
astrocitose, infitrado de eosinófilos e neutrófilos,
além de células gigantes
 Animais jovens- depressão, alterações de
comportamento, convulsões, ataxia, paralisia
facial, paralisia da lingua, incontinência urinária,
atrofia de músculos mastigatórios, atrofia do
quadríceps e/ou glúteos
Vários hospedeiros intermediários: bovinos,
raposas, gatos, camundongos, ratos, macacos,
suínos
Cães: vertical ou Ingestão de cistos presentes no
SNC, placenta, músculos de bovinos
Bovinos: vertical; pastagem, cochos, bebedouros
Bovinos- abortamentos
 Neospora caninum
cães: quadro neurológico; dermatites; hepatite
ocasional
Scrapie (ovinos e caprinos)
Encefalopatia espongiforme bovina
Doença de Creutzfeldt-Jacob (humanos) 
Kuru (humanos)
 Período de incubação- anos
Doença progressiva e fatal
Transmissão vertical
Alterações neurológicas- degeneração neuronal,
vacuolização neuronal,astrocitose, amiloidose
Diencéfalo, tronco cerebral e cerebelo
ENCEFALOMIELITE EQUINA
Neospora caninum
encefalopatia espongiform- príon
As neoplasias encefálicas primárias incluem os
que se originam no parênquima encefálico (células
da glia e neurônio), nas células da camada interna
e externa do encéfalo (plexo coroide) e em
elementos vasculares.
 As de origem secundária (menos comum, incluem
neoplasias metastáticas e tumores localizados
fora do encéfalo e que se estendem até ele
comprimindo as estruturas intracranianas 
as neoplasias encefálicas demonstram predileção
racial e as mais afetadasincluem Golden retriever,
Boxer, Labrador retriever, Boston terrier, Bulldog
francês, Collie e Schnauzer
Geralmente afetam a região tálamo-cortical, mas
também podem envolver mais de uma região
anatômica do encéfalo 
Os sinais neurológicos dependem da localização,
do tamanho e da taxa de crescimento do tumor
Esses sinais são resultantes de compressão de
estruturas adjacentes, invasão direta dos tecidos,
interrupção da circulação, edema, inflamação e
necrose
Menos comum, no entanto, os sinais clínicos
também podem ser multifocais dependendo do
número e da localização das massas tumorais e
das alterações locais provocada
Animais adultos entre 3 e 11 anos
Animais infectados pela ingestão de carne e ossos
contaminados pelo agente do scrapie
Clinicamente: postura anormal, incoordenação,
dificuldade em se levantar,
Período clínico varia entre 2 semanas e 6
meses,evoluindo para a morte ou necessidade de
eutanásia 
neoplasias encefálica
Encefalopatia espongiforme bovina 
ovinos e caprinos
Sinal característico de prurido e perda de lã
Incoordenação, mordedura dos membros,
tremores, morte entre 1 a 6 meses
scrapie