Paralisia facial periférica

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Vict�ria K. L. Card�so
Paralisia facial periférica
Introdução
Nervo facial (VII par): é um nervo misto → ou
seja, sensitivo (20%) e motor (80%).
● Por conta de sua ambivalência, pode
haver paresia e parestesia facial, sendo
mais comum a paresia.
Nervo facial → origem, ramos, segmentos e
inervações:
● Origem do núcleo motor: ponte do bulbo
sulco contínuo → córtex frontal.
● Primeiro ramo: nervo superficial petroso
maior.
○ Segmento: labiríntico.
○ Inervação: se anastomosa com o
nervo petroso profundo, fazendo a
inervação parassimpática das
glândulas lacrimais, palatinas e
nasais.
○ Possível quadro: olho seco
● Segundo ramo: nervo superficial petroso
menor.
○ Segmento: labiríntico.
○ Inervação: se anastomosa com o
ramo timpânico do nervo
glossofaríngeo, auxiliando na
inervação parassimpática das
glândulas parótidas.
○ Possível quadro: diminuição
salivar.
● Terceiro ramo: nervo estapédio.
○ Segmento: timpânico.
○ Inervação: músculo estapédio
(músculo do estribo) (sistema
parassimpático).
○ Possíveis quadros: diminuição da
audição → pois ele reduz as
vibrações auditivas passadas para
a cóclea.
● Quarto ramo: corda do tímpano → possui
uma função motora e uma sensitiva →
passa por dentro da caixa timpânica.
○ Segmento: timpânico.
○ Inervação: glândulas
submandibular, sublingual e broto
gustativo.
■ Via Aferente: gustação dos
⅔ anteriores da língua →
porção sensitiva.
■ Via Eferente: secreção
glandular (sistema
parassimpático) → porção
motora.
○ Possíveis quadros: se acometer a
via Aferente, pode causar
diminuição da gustação; se
acometer a via Eferente, pode
haver diminuição salivar.
● Quinto ramo: nervo auricular posterior →
motor e sensitivo.
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○ Inervação: músculos da orelha e
do ventre occipital do músculo
occipitofrontal.
○ Inervação sensitiva: parte do
pavilhão auricular.
● Sexto ramo: nervo do ramo digástrico.
○ Inervação: ventre posterior do
músculo digástrico.
○ Função do músculo digástrico:
elevação do osso hióide,
sustentação durante a deglutição e
a fala, abre a boca e abaixa a
mandíbula.
● Sétimo ramo: nervo do ramo estilóideo.
○ Inervação: músculo estilo-hióideo.
○ Função do músculo
estilo-hióideo: se estende entre o
osso temporal e o osso hióide →
facilita a retração da língua, age
na deglutição e mantém a via
aérea aberta durante a inspiração.
● Ramos terminais: inervação motora da
musculatura da mímica facial.
○ Local da divisão: ao atravessar o
osso mastóideo e chegar na
parótida.
○ Ramificação: ramos faciais e
ramos cervicais.
○ Ramos faciais: temporal,
zigomático, bucal e mandibular.
Segmentos do nervo facial:
● S. Pontínuo (intracraniano).
● S. Meatal.
● S. Labiríntico.
● S. Timpânico.
● S. Mastóideo.
● S. extratemporal.
Paralisia central x periférica:
● Primeiro ponto: existem 3 porções
maiores de segmento do nervo facial.
○ Segmento supranuclear: está
presente acima do núcleo, ou seja,
no córtex - antes da decussação
das pirâmides - então, toda lesão
aqui causa uma paralisia facial
CENTRAL, de acometimento
CONTRALATERAL à lesão.
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■ Afeta o terço inferior do
rosto contralateral à lesão→
exclui a área de testa e
olhos.
○ Segmento nuclear: está presente
no núcleo, ou seja, no bulbo -
especificamente na decussação
das pirâmides - então, toda lesão
aqui causa uma paralisia facial
PERIFÉRICA, de acometimento
IPSILATERAL à lesão.
■ Afeta toda a hemiface
ipsilateral à lesão.
○ Segmento infranuclear: está
abaixo do núcleo e aqui os
segmentos se ramificam, mas o
principal ponto é que as lesões
ocasionarão uma paralisia facial
PERIFÉRICA IPSILATERAL.
■ Segmentos → pontínuo
(intracraniano), meatal,
labiríntico, timpânico,
mastóideo e extratemporal.
Doenças que cursam com paralisia facial
periférica:
● Causas extracranianas:
○ C. Traumáticas: laceração facial,
contusão, fratura de mandíbula,
causas iatrogênicas, paralisia do
neonato (trauma de parto).
○ C. Neoplásicas: tumor de parótida,
tumor de conduto auditivo externo
e neuroma facial.
○ C. Congênita: ausência de
musculatura facial.
● Causas intratemporais:
○ C. Traumáticas: fratura da
pirâmide petrosa, fratura de osso
temporal, ferimentos penetrantes e
causas iatrogênicas.
■ Fratura de osso temporal →
muito comum em acidente
de moto, mesmo com
capacete → nesse caso o
pcte chega com otorragia,
sangramento, tontura,
hipoacusia e evoluindo com
paralisia facial periférica.
○ C. Neoplásicas: tumor glômico,
colesteatoma, neuroma de facial,
hemangioma, meningioma e
neuroma de acústico (é a mesma
coisa de schwannoma).
■ Localização mais comum do
schwannoma = forame
estilomastóideo.
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○ C. Infecciosas: OMA, OMC, otite
externa maligna e Herpes zoster
oticus.
○ C. Idiopáticas: Paralisia de Bell,
Síndrome de Melkersson Rosenthal.
○ C. Congênitas: osteopetrose e
colesteatoma.
● Causas intracranianas:
○ Causas iatrogênicas.
○ Neoplasias.
○ C. Congênitas - Síndrome de
Moebius e ausência de unidade
motora.
■ Síndrome de Moebius:
paralisia congênita parcial
ou completa do nervo facial
(bilateral), comumente
associada a outros pares
cranianos, sobretudo o
nervo abducente.
Comumente cursa com
malformações de membros
e estruturas orofaciais.
● Outras causas:
○ Diabetes → sempre pedir
hemoglobina glicada e glicemia de
jejum.
○ Eclâmpsia.
○ HIV → o pcte com HIV pode
evoluir com paralisia facial
periférica sem explicação.
■ É simplesmente pelo
acometimento viral.
○ Outros vírus → herpes, coronavírus,
doença de Lyme, síndrome de
Guillain Barré (neuropatia).
○ Doenças musculares → sarcoidose
e amiloidose.
Obs: no caso da síndrome de Guillain Barré, que é
uma neuropatia, pode haver evolução do quadro
com paralisia facial periférica, junto com
sintomas respiratórios (dispneia) e falta de
mobilidade de MMII.
Obs: mesmo com várias etiologias que cursam
com paralisia facial periférica, a principal causa
é a paralisia de Bell (que não possui agente
etiológico definido) → 80% é idiopático, mas se
houver uma pesquisa mais a fundo, a maioria é
por etiologia viral.
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM PARALISIA
FACIAL
Características da paralisia periférica:
● 80% dos casos de início súbito são por
paralisia de Bell.
● Principal agente: herpes zoster.
○ Já se inicia o aciclovir, pois é o
agente mais comum.
● Primeiro ponto da investigação:
diferenciar se a causa é central ou
periférica.
○ Na paralisia central, há apenas
acometimento do movimento
voluntário do terço inferior da face.
○ Ponto importante: na paralisia
central NÃO há alterações da
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gustação, de secreções salivares e
lacrimais.
Perguntas para fazer:
● Quando começou.
○ Pode ser súbita ou tardia.
○ No caso do aparecimento súbito, o
pensamento é mais em infecções e
traumas e no caso de
aparecimento tardio, gradual, a
suspeita é de tumores.
● Sintomas associados.
● Infecção recente.
● Comorbidades.
● Está em uso de medicamentos.
● Tem sintomas auditivos.
Possíveis sintomas - quadro clínico geral:
● Acometimento unilateral (é o mais
comum, mas pode ser bilateral) e acomete
toda a hemiface (terço superior, médio e
inferior).
○ Testa com enrugamento durante a
mímica.
○ Olho não fecha ou com dificuldade
para fechar → paralisia do músculo
orbicular do olho.
■ O paciente perde a
capacidade de fechar o olho
(nervo facial - VII) mas
mantém sua capacidade de
abrir (nervo óptico - II par).
■ Lagoftalmia - incapacidade
de fechar o olho
completamente.
■ Sinal de bell - deslocamento
do globo ocular para cima e
para fora na tentativa de
fechar o olho.
■ Síndrome da lágrima de
crocodilo (reflexo
gustolacrimal) -
lacrimejamento durante a
alimentação →
direcionamento equivocado
da regeneração das fibras
gustatórias, tanto do nervo
facial, quanto do
glossofaríngeo.
■ Sinal de mingazzini - ao
tentar fechar o olho, a
pálpebra superior
contralateral se eleva.
○ Ausência de “rugas” no canto
externo do olho ao sorrir.
○ Desvio do sulco nasolabial para o
lado afetado (desvio de rima
labial)e abertura da rima labial
para o lado normal.
○ Sincinesia → contrações
involuntárias da musculatura do
lado paralisado.
■ É uma complicação
pós-paralisia que causa um
movimento involuntário e
indesejado, associado a
movimentos voluntários ou
reflexos de alguns músculos
faciais.
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● Início do quadro → pode ser lento ou
súbito.
● Alteração de sensibilidade.
○ Não costuma haver dor, mas pode
acontecer.
○ Dor mais comum associada →
otalgia, devido ao 5* ramo do
facial (nervo auricular posterior).
● Alteração motora.
● Pode haver alteração gustativa.
● Secura lacrimal.
● Diminuição de saliva.
Classificação de House Brackmann → para o
comprometimento da função motora:
● Grau I: normal.
○ Função facial normal em todas as
áreas.
● Grau II: disfunção leve.
○ Geral: leve fraqueza notável
apenas à inspeção.
○ No repouso: simetria e tônus
normais.
○ Ao movimento:
■ Testa: função entre boa e
moderada.
■ Olho: fechamento completo
com mínimo esforço.
■ Boca: leve assimetria.
● Grau III: disfunção moderada.
○ Geral: diferença evidente, mas não
desfigurante, com sincinesia e/ou
espasmo hemifacial não severo.
○ No repouso: simetria e tônus
normais.
○ Ao movimento:
■ Testa: movimento entre
moderado e leve
■ Olho: fechamento completo
com esforço.
■ Boca: levemente fraca com
o máximo esforço.
● Grau IV: disfunção moderadamente
severa.
○ Geral: fraqueza evidente e/ou com
assimetria desfigurante.
○ No repouso: simetria e tônus
normais.
○ Ao movimento:
■ Testa: nenhum movimento.
■ Olho: fechamento
incompleto.
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■ Boca: assimetria com o
máximo esforço.
● Grau V: disfunção severa.
○ Geral: movimentação
discretamente perceptível.
○ No repouso: assimetria evidente.
○ Ao movimento:
■ Testa: nenhum movimento.
■ Olho: fechamento
incompleto.
■ Boca: movimento discreto.
● Grau VI: paralisia total.
○ Nenhum movimento.
Objetivos do diagnóstico:
● Investigar a causa.
● Realizar TC de crânio, para excluir AVC.
● Verificar se a causa é por tumor.
Diagnóstico:
● Otoscopia: é fundamental, para pesquisa
de otite média, otite externa maligna ou
tumores.
● Topodiagnóstico: verifica a localização
da lesão nos ramos do facial da região
intramastóidea.
○ Teste de Schirmer: avalia o
lacrimejamento.
■ Produção < 5 mm =
insuficiente - grave.
■ Produção 5-10 mm =
moderado.
■ Produção > 10 mm = normal.
○ Reflexo do músculo estapédio:
imitanciometria → avalia a
mobilidade do sistema
tímpano-ossicular e verifica a
presença ou ausência de reflexos
acústicos.
■ Também fornece dados
sobre a integridade da
orelha média.
■ O comprometimento do
facial pode comprometer a
função do músculo
estapédio e causar
hipoacusia.
○ Avaliação da gustação nos dois
terços anteriores da língua: avalia
a disgeusia → dar para o paciente
sal e açúcar para ver se ele sente o
gosto e a diferença.
■ O comprometimento do
facial pode causar
disgeusia.
● Exames laboratoriais:
○ Hemograma.
○ Glicemia em jejum e teste de
tolerância à glicose → para
diabetes mellitus.
○ Sorologias.
○ Exames metabólicos.
○ Líquor → apenas se suspeita de
meningite.
● Exames sorológicos:
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○ Pesquisa de herpes zoster =
avaliação de saliva → é a melhor
maneira de confirmar a presença
do vírus na fase de replicação.
○ Sorologias para Lyme → IgG e
IgM, confirmado por Western Blot.
○ Sorologia para HIV.
● Exames otorrinolaringológicos:
○ Audiometria tonal → há perda
neurossensorial.
○ Teste de Rinne → o paciente vai
continuar ouvindo o som após o
diapasão não tocar mais na
mastóide → condução aérea
melhor que a condução óssea.
■ Indica hipoacusia
neurossensorial, há
superioridade da condução
aérea.
■ CA > CO.
○ Teste de Weber → com o diapasão
centralizado e tocando na testa, o
paciente não ouvirá o som do lado
afetado, mas ouvirá pela orelha
não afetada.
■ Indica hipoacusia
neurossensorial.
■ Lateralização do som para o
lado normal.
○ Logoaudiometria ou audiometria
vocal → diminuição da capacidade
auditiva (hipoacusia).
○ Imitanciometria → verifica o
reflexo do estapédio.
■ Timpanometria - curvas de
Jerger → nesse caso será
uma curva tipo A.
○ ABR ou BERA (PEAT).
● Ressonância nuclear magnética (RNM):
importante para pesquisa de tumores.
● Testes eletrofisiológicos:
○ Teste de excitabilidade nervosa
(NET) → usado até < 3 semanas de
paralisia.
○ Teste de estimulação máxima
(MST) → usado até < 3 semanas de
paralisia.
○ Eletroneurografia (ENoG) → usado
até < 3 semanas de paralisia → a
partir do 3⁰ dia.
○ Eletromiografia (EMG) → paralisias
crônicas > 3 semanas de paralisia.
■ Não é um exame muito
indicado para os casos
súbitos.
○ Objetivo: na Paralisia de Bell e na
paralisia facial traumática
identificam o grau de degeneração
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nervosa, sendo indicados se houver
necessidade cirúrgica.
■ São testes complementares
e desnecessários para o
diagnóstico, mas úteis na
descrição da degeneração
do nervo.
Tratamento geral:
● Tratar a causa base, caso reconhecida.
● Corticóide → prednisona.
○ Iniciar com 60 mg e desmame por
15 dias.
● Aciclovir → 2000 mg em 7 dias.
● Fisioterapia.
● Liberação miofascial.
Paralisia facial traumática
Características gerais:
● Está relacionado a traumas no osso
temporal ou a lesões diretas sobre o nervo
facial.
● Os traumas do osso temporal podem ser
fechados e abertos.
○ Traumas fechados ou não
penetrantes: são provocados por
contusões cranioencefálicas, sendo
as fraturas longitudinais as mais
comuns, ocasionadas por impactos
temporoparietais.
○ Traumas abertos ou penetrantes:
são causados, quase
exclusivamente, por armas de
fogo, sendo pouco letais, mas com
alto grau de sequela.
Paralisias de início tardio - completas ou
incompletas:
● Não indicam secção do nervo facial.
● Sugerem lesão por edema e compressão
nervosa.
● Tratamento paralisias incompletas:
corticosteróides - prednisona, 1
mg/kg/dia, por 7 dias, seguida de
retirada progressiva.
○ Para minimizar o edema do nervo e
o dano neural.
● Tratamento paralisias completas:
corticoterapia + exames eletrofisiológicos
nas primeiras semanas.
○ Comprometimento nervoso > 90%
→ tratamento cirúrgico para
descompressão do nervo facial.
○ Comprometimento nervoso < 90 →
mantém-se o tratamento clínico.
Paralisias completas e imediatas:
● Indicam lesão por transecção do nervo
facial.
● Realizar eletroneuromiografia.
● Tratamento: no caso de transecção do
nervo facial, faz-se anastomose terminal +
corticosteróides - prednisona, 1
mg/kg/dia.
Obs: independente da paralisia ser tardia ou
imediata, todos os pacientes realizar uma TC dos
ossos temporais.
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Paralisia de Bell
Características gerais:
● É a causa mais comum de paralisia facial
periférica, sendo de origem idiopática e
um diagnóstico de exclusão.
○ É comumente unilateral, mas pode
ser bilateral (raro).
○ Quando bilateral é porque acomete
os 2 neurônios motores do nervo
facial.
● Etiologia: indefinida → é uma doença
idiopática.
○ Apesar disso, na maioria das vezes
a causa é por uma etiologia viral
(não definida especificamente).
○ No caso dessa possibilidade viral,
se pede um RT-PCR para aquele
vírus que se desconfia → na prática
não se pede, mas na teoria e nos
livros sim.
Investigar possíveis diagnósticos diferenciais -
se existe causa definida:
● Contato com carrapato - Doença de Lyme.
● Presença de vesículas dolorosas - Herpes
Zoster.
○ Localização: em um dermátomo.
● Presença de vesículas simples em base
eritematosa - Herpes simples.
○ Localização: no pavilhão auditivo.
● Otorréia - otite média.
○ Pesquisa para OMA, OMC, otite
externa maligna (necrotizante).
○ Tratamento com amoxacilina ou
amoxacilina com clavulanato.
○ Se for otite externa necrotizante →
ciprofloxacino.
● Surgimento congênito ou neonatal.
● Outros → colesteatoma, tumores
parotídeos e schwannomas do acústico.
Quadro clínico:
● Paralisia facial periférica (geralmente
unilateral).
○ Início súbito→ instalação em
24-48h.
■ Se atentar ao tempo!!!
○ Pode haver sinal de Bell →
deslocamento do globo ocular para
cima ao fechar o olho com força.
○ Pode haver Sinal de mingazzini -
elevação da pálpebra contralateral
ao tentar fechar o olho.
● Pode haver:
○ Dor retroauricular.
○ Parestesia em face.
○ Alterações gustativas.
○ Olho seco.
● Sintomas auditivos: hipo ou hiperacusia
e/ou algiacusia → ocorre em 30% dos
casos → disfunção do músculo estapédio.
Fatores de pior prognóstico:
● Hiperacusia.
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● Ausência de lacrimejamento.
● Idade > 60 anos.
● Diabetes mellitus.
● Hipertensão arterial.
● Ausência do reflexo do estapédio.
● Paralisia completa.
● Dor intensa e degeneração maior que 95%
na ENoG nas 3 primeiras semanas de
paralisia.
Tratamento:
● De forma geral: início do retorno dos
movimentos faciais em 85% dos casos em
até 3 semanas.
○ Os outros 15% começam a
melhorar em 3 a 6 meses.
● Corticoterapia com prednisona → 1
mg/kg/dia (máx. 80 mg), por 1 semana.
○ + desmame por 1 semana, com
redução da dose.
● Colírio lubrificante → deve ser à base de
metilcelulose, para o ressecamento do
olho, caso haja→ previne úlceras de
córnea.
● Se há desconfiança de herpes, associar
com aciclovir:
○ Se desconfiança de herpes
simples: 200-400 mg de aciclovir,
5x ao dia, VO, 7-10 dias.
○ Se desconfiança de herpes zoster:
aciclovir, 800 mg, 5x ao dia, VO,
7-10 dias.
● Se há desconfiança de otite:
○ OMA, OMC ou OE → amoxacilina ou
amoxacilina com clavulanato.
○ Otite externa necrotizante
(maligna) → ceftazidima ou
ciprofloxacino.
○ Otite de repetição →
ciprofloxacino.
● Como não é uma doença que ponha o
paciente em risco de vida, pode-se adotar
uma conduta conservadora.
● Outros:
○ Fisioterapia.
○ Liberação miofascial.
○ Acupuntura.
● Tratamentos cirúrgicos: (muito raro)
○ Reconexão nervosa - neurorrafia.
○ Transferência nervosa.
○ Transplante muscular.
Síndrome de Ramsay Hunt - herpes
zoster oticus
Definição: trata-se de uma muco - dermato -
polineuro - encéfalo - mielo - meningite.
● Agente: Vírus Varicela Zoster (VZV) →
herpes vírus HSV3.
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● É a segunda causa mais frequente de
paralisia facial periférica.
● Comparativamente com a paralisia de
Bell, apresenta pior prognóstico para
recuperação.
○ Quando a paralisia facial é
precedida pelas vesículas (25% dos
casos) o prognóstico é melhor.
Características gerais:
● Epidemio: não há predileção por sexo e
há aumento da incidência com o aumento
da idade.
● Causa da paralisia: edema e compressão
do nervo facial, por conta do vírus.
○ Pode haver anastomose entre o
VII e VIII pares cranianos, com
aparecimento de sintomas de
perda auditiva neurossensorial,
zumbido e vertigem.
Quadro clínico:
● Paralisia facial periférica.
● Presença de vesículas → disposta em um
dermátomo.
● Sintomas auditivos.
● Vertigem.
Tratamento:
● Aciclovir, 800 mg, 5x ao dia, VO, 7-10 dias.
Doença de Lyme
Definição: é uma doença multissistêmica
provocada pela picada de carrapato.
● Agente: espiroqueta Borrelia burgdorferi.
● Quadro patognomônico: rash cutâneo do
tipo eritema migrans.
Quadro clínico:
● Manifestação inicial: 1-4 semanas após a
incubação do agente.
○ Rash cutâneo do tipo eritema
Migrans (> 5 cm) → 50% das vezes.
■ Em crianças afeta mais a
cabeça e o pescoço.
■ Em adultos afeta mais as
extremidades inferiores.
● Manifestações tardias: ocorrem dentro de
meses ou semanas.
○ Edema de articulações recorrente.
○ Paralisia facial periférica, uni ou
bilateral.
○ Alterações neurológicas.
■ Meningite.
■ Neuropatia craniana.
■ Radiculoneurite.
■ Encefalomielite com
produção intratecal de
anticorpos.
○ Alterações cardíacas de condução
secundária ou terciária → início
súbito.
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Diagnóstico:
● Quadro clínico + exames laboratoriais.
● Confirmação laboratorial:
○ Cultura para Borrelia burgdorferi.
○ Sorologia com IgG e IgM séricos
ou liquóricos para Borrelia
burgdorferi.
■ Costuma haver aumento
nos títulos de dosagens
consecutivas.
Tratamento:
● Amoxicilina, 500 mg, VO, 8/8hs por 1 mês.
○ 50 a 60 mg/kg/dia em crianças.
● Tempo de recuperação completa: + 26
dias.
Síndrome de Melkersson Rosenthal
Definição: trata-se de um quadro com paralisia
facial alternante recorrente.
● Tríade: paralisia facial periférica + edema
orofacial + língua fissurada.
○ Essa tríade completa ocorre em
apenas 25% dos casos.
Agente: é uma síndrome idiopática, sem agente
conhecido.
Quadro clínico:
● Paralisia facial periférica de início
abrupto.
● Edema orofacial (facial + lábios)
recorrente → queilite granulomatosa →
edema sempre presente.
○ O local da paralisia geralmente
corresponde a área de edema
facial.
● Língua fissurada (lingua plicata) → ocorre
em 50-60% dos casos.
Obs: nem todos os sinais aparecem
simultaneamente, então a paralisia facial pode
ser confundida com paralisia de Bell.
Diagnóstico:
● Geralmente, o quadro se inicia na
segunda década de vida.
● Diagnóstico presuntivo: edema facial
recorrente não explicado por infecção,
tumor ou doença do tecido conectivo.
○ O edema pode ser unilateral,
acometer apenas o lábio inferior,
ou toda a face.
● Biópsia labial: visualização de granuloma
epitelióide não-caseoso.
Tratamento:
● Corticoterapia → prednisona 1 mg/kg/dia
por 5 dias, seguindo com desmame por 10
dias e diminuindo a dose.
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