Patologias do sistema digestório

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Patologias do sistema digestório 
1. Alterações na cavidade oral 
(A) Prognatismo: mandíbula longa 
 
Figura 1 - Prognatismo. 
(B) Bragnatismo: maxila longa 
 
Figura 2 - Bragnatismo 
(C) Agnatia: ausência de mandíbula 
 
Figura 3 - Agnatia. 
(D) Inflamações: 
(D.1). Estomatite vesicular 
Embora utilizado para se referir à presença de 
vesículas e bolhas orais, o termo “estomatite 
vesicular” geralmente é reservado às lesões 
causadas por vírus epiteliotrópicos. 
Doença Agente R S E 
Febre aftosa 
Picornavírus 
Aftovírus 
sim sim não 
Estomatite 
vesicular 
Rabdovírus 
Vesículovírus 
sim sim sim 
Exantema 
vesicular suíno 
Calicivírus 
Calicivírus 
não sim não 
Tabela 1 - Tabela 1 - Espécies acometidas por estomatites. R = 
ruminante, S = suínos, E = equinos. 
A formação de bolhas e vesículas do epitélio oral é 
uma condição presente no início do curso dessas 
doenças, todas induzidas por vírus e com aparência 
idêntica aos exames macroscópico e histopatológico. 
Macroscopicamente há bolhas, erosões e úlceras – 
normalmente hiperêmicas. 
A estomatite vesicular é muito similar à febre aftosa, 
que atinge animais de casco fendido. 
(D.2) Febre aftosa 
Agente etiológico: Aftovírus (não envelopado) 
É uma doença de alta disseminação e morbidade mas 
de baixa mortalidade. Forma-se estomatites 
vesiculares por toda a cavidade oral, no rodete 
coronário e nos tetos. 
Patogenia: 
A transmissão se dá por ingestão e/ou inalação, 
infectando células da cavidade nasal, faringe e 
esôfago. O vírus se replica e se dissemina por tráfego 
leucocitário em vasos linfáticos, de forma que em 
 
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72h já infectou células da cavidade oral, patas, úbere 
e rúmen. 
Há a replicação e lise de células epiteliais do estrato 
esponjoso da mucosa e da pele formando vesículas 
nessas áreas, há ainda salivação excessiva, descarga 
nasal e claudicação. 
Em 120 horas finaliza-se a viremia. Após cerca de 15 
dias há a cura completa das lesões, mas persistência 
do vírus na faringe. 
Sinais clínicos: 
→ Anorexia 
→ Febre 
→ Emagrecimento 
→ Claudicação 
→ Sialorreia 
Macroscopicamente há a formação de vesículas, 
erosões e úlceras na mucosa oral, língua, mucosa 
nasal, úbere, rúmen, espaço interdigital e rodete 
coronário [degeneração hidrópica da epiderme]. 
 
Figura 4 - Estomatite por febre aftosa. 
 
Figura 5 - Casco fendido. 
Microscopicamente há degeneração e necrose das 
células do estrato espinhoso, edema, fibrina e, em 
alguns casos, infecção bacteriana. 
 
Figura 6 - A mucosa apresenta um grande foco de uma vesícula 
anterior, que agora é parcialmente preenchida por edema, 
fibrina, debris celulares e células inflamatórias agudas, formando 
uma pústula. 
2. Alterações nas glândulas salivares 
(A) Mucocele ou sialocele 
É a ruptura da glândula salivar ou seu ducto. A 
glândula mais associada a essa alteração é a glândula 
parótida. 
Ocorre por sialólito, corpo estranho, trauma ou de 
forma idiopática. 
 
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(B) Rânula 
É a distensão do ducto. Ocorre principalmente na 
glândula sublingual ou mandibular. Podendo haver o 
comprometimento da deglutição e da respiração. 
 
Figura 7 - Rânula. 
4. Esôfago 
(A) Megaesôfago (ectasia esofágica): 
É uma dilatação do esôfago em decorrência do 
peristaltismo insuficiente, ausente ou 
descoordenado. As causas incluem distúrbios de 
inervação ou denervação, obstruções físicas e 
estenose, e persistência do arco aórtico direito. 
(B) Corpo estranho: 
Causa obstrução esofágica e, de acordo com o 
tempo, pode causar necrose por compressão. 
O animal apresenta dificuldades de deglutir, 
movimento de cabeça e pescoço e distensão do 
esôfago. 
(C) Osteossarcoma e fibrossarcoma: 
O Spirocerca lupi é um parasita esofágico que pode 
causar fibrossarcoma esofágico ou osteossarcomas. 
5. Neoplasias 
(A) Neoplasia pelo consumo da Samambaia: 
O consumo da samambaia pode levar a três formas 
de intoxicação: 
→ Aplasia de medula: falha no 
desenvolvimento das células hematopoiéticas. 
→ Hematúria enzoótica: caracterizada por 
hematúria, hemorragia aguda da vesícula urinária, 
cistite aguda, ou neoplasia da vesícula urinária. 
→ Tumor do trato digestório: carcinoma de 
células escamosas e papilomas, possivelmente pelos 
carcinógenos químicos da planta. 
O aumento dos tumores neoplásicos pode levar à 
obstrução ou timpanismo. 
Macroscopicamente o CCE varia, sendo massa 
tumoral exuberante, áreas ulceradas, irregulares, de 
consistência firme, brancas a amareladas. 
Microscopicamente são constituídos por 
queratinócitos e pérolas de queratina, citoplasma 
eosinofílico e abundante. 
 
Figura 8 - CCE na faringe/orofaringe. 
 
Figura 9 - CCE. 
 
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(B) Melanoma: 
O melanoma oral é uma neoplasia de alta 
malignidade e de prognóstico desfavorável. 
Caracteriza-se por massas nodulares de superfície 
lisa podendo ser melanótico ou amelanótico. 
Microscopicamente variam de formas redondas a 
fusiformes e poligonais, com formações de 
pequenos ninhos. 
Diferenciar de neoplasia de células redondas, 
fibrossarcoma e carcinoma. 
6. Rúmen, retículo e abomaso 
(A) Timpanismo: 
É uma super distensão do rúmen e do retículo 
provocada por gases produzidos durante a 
fermentação. 
No timpanismo primário, alimentos como alfafa e 
trevo ladino ou uma dieta rica em grãos, formam 
uma espuma estável no rúmen, os ácidos não 
voláteis das leguminosas e a fermentação ruminal 
reduzem o pH do rúmen e o microambiente fica 
propício ao timpanismo. 
Há a compressão do diafragma, aumento da pressão 
intra-abdominal e intratorácica. 
O indicador post-mortem mais confiável de 
timpanismo ocorrido anteriormente à morte é a 
acentuada linha de demarcação evidenciada 
principalmente na mucosa. Essa divisão é conhecida 
como linha de timpanismo. 
 
Figura 10 - Linha de timpanismo. 
O timpanismo secundário, por outro lado, é causado 
por uma obstrução ou estenose física ou funcional do 
esôfago, impedindo a eructação. Alguns exemplos de 
causas físicas são o papiloma esofágico, o linfoma, os 
corpos estranhos esofágicos e os linfonodos 
mediastínicos ou traqueobrônquicos aumentados, 
normalmente em decorrência de linfoma ou 
tuberculose. A indigestão vagal ou outros distúrbios 
de inervação são exemplos de distúrbios funcionais. 
O aumento da pressão abdominal diminui a 
capacidade expansiva dos pulmões. O aumento de 
volume pode também comprimir vasos e 
comprometer o retorno venoso. Assim, há hipóxia e 
os órgãos podem ficar congestos. 
(B) Acidose láctica: 
É a inflamação do rúmen decorrente de uma 
mudança alimentar súbita – seja por uma dieta de 
alto grão ou por um aumento de volume de alimento 
consumido. 
Alimentos facilmente fermentáveis e ricos em 
carboidratos promovem a diminuição do pH (devido 
ao aumento de ácidos graxos voláteis) e o aumento 
de bactérias gram-positivas como Streptococcus 
bovis e Lactobacillus spp. (que produzem ainda mais 
ácido láctico). 
Com a queda de pH há atonia ruminal (pode haver 
timpanismo secundário), e elevação de íons H+ 
ruminal – o que aumenta a pressão osmótica, 
resultando em passagem de líquido dos vasos para o 
lúmen. O sangue fica viscoso, o animal fica 
desidratado. 
Além disso, o microambiente ácido, leva a lesões na 
mucosa do rúmen e perda do epitélio. Podendo 
ainda haver acidose metabólica sistêmica. 
A causa mortis nesses casos se dá por desidratação, 
acidose e colapso circulatório. 
 
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Macroscopicamente o rúmen fica com grande 
quantidade de líquido e grãos não digeridos. Há 
hiperemia e erosões com desprendimento de 
epitélio. 
 
Figura 11 - Ruminite micótica. 
Microscopicamente há degeneração hidrópica, 
necrose e infiltrado inflamatório polimorfonuclear. 
Secundário àlactose láctica ou à lesão, pode ocorrer 
a ruminite bacteriana, em que as bactérias colonizam 
a parede ruminal e podem ser transportadas para a 
circulação portal e fígado, onde causam abscessos 
(Corynebacterium pyogenes). 
Pode haver também infecção micótica, com lesões 
circulares e bem delimitadas por vasculite fúngica. 
Ex.: Aspergillus. 
7. Estômago e abomaso 
(A) Dilatação gástrica e vólvulo: 
A rotação gástrica é resultado da dilatação. O 
estômago gira ao redor do esôfago em sentido 
horário. Por conta do ligamento gastresplênico, há 
também o deslocamento esplênico (baço em V. A 
torção resulta em compressão do esôfago, 
compressão vascular, drenagem venosa reduzida e 
hipoxemia. 
A combinação de hipoxemia gástrica, desequilíbrio 
ácido-base, obstrução do piloro e cárdia, e aumento 
da pressão intragástrica resulta em ondas 
antiperistálticas seguidas por atonia, isquemia 
cardiovascular, arritmias e choque. O retorno venoso 
portal reduzido resulta em isquemia pancreática e 
liberação do fator depressor do miocárdico, colapso 
cardíaco e morte. 
 
Figura 12 - Dilatação gástrica e vólvulo. Cão. 
Fatores predisponentes: 
→ Aerofagia 
→ Atividade física após alimentação 
Macroscopicamente há dilatação e rotação do 
estômago, infarto da parede gástrica que fica escura, 
edematosa e hemorrágica, há necrose. O baço fica 
em forma de V, aumentado e congesto. 
(B) Úlceras gástricas 
Úlcera é uma lesão profunda com comprometimento 
da membrana basal. Já a erosão é mais superficial e 
é a lesão com comprometimento da epiderme. A 
ruptura da úlcera pode causar hemorragias. 
 
Figura 13 - Úlcera, Estômago, Cão. 
O estômago contém um grande volume de sangue coagulado e 
não coagulado proveniente de uma úlcera gástrica (idiopática) 
com bordas arredondas visíveis no lado esquerdo da foto. A 
hemorragia foi tão grave que o cão morreu por exsanguinação. 
 
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Causas: 
→ Helicobacter spp 
→ Acidez elevada 
→ Isquemia 
→ Mastocitomas 
→ AINEs 
Os AINEs bloqueiam a ação das ciclo-oxigenases e 
impedem a síntese das prostaglandinas que são 
responsáveis pelo efeito muco-protetor no 
estomago (estimulo de produção de bicarbonato, 
mucina e vasodilatação). 
Fatores de estresse e glicocorticoides também agem 
na patogenia uma vez que promovem a diminuição 
de ácido araquidônico comprometendo a produção 
de prostaglandina. 
8. Intestino 
(A) Hemomelasma ilei 
É um achado de necropsia em equinos, sugere-se 
que seja consequência da migração de larvas de 
Strongylus edentatus ou hemorragia. 
Macroscopicamente são placas rosas a enegrecidas, 
geralmente limitadas ao íleo. 
 
Figura 14 - Hemomelasma ilei 
Microscopicamente há macrófagos com 
hemossiderina, células inflamatórias mononucleares 
e tecido conjuntivo. 
(B) Listras tigroides 
É um achado de necropsia relacionado ao tenesmo 
e à diarreia intensa. 
 
Figura 15 - Listras tigroides. 
(C) Tecido linfoide reativo 
Ceco com áreas brancacentas multifocais. 
 
Figura 16 - Tecido linfoide reativo, ceco. 
(D) Hérnia diafragmática 
Condição na qual há o deslocamento de vísceras 
abdominais para dentro da cavidade torácica – 
podendo ser congênita, ou adquirida (trauma). 
Macroscopicamente observa-se comunicação entre 
as cavidades abdominal e torácica por meio da 
abertura no diafragma. Observam-se órgãos 
abdominais, principalmente segmentos 
do intestino, do estômago e do fígado, dentro da 
cavidade torácica. 
(E) Intussuscepção 
É quando um segmento intestinal invagina para 
dentro de outro segmento. Causas: 
→ Hipermotilidade intestinal 
→ Corpos estranhos 
→ Parasitos 
→ Neoplasias 
Patogenia: No local em que há fixação, compressão 
ou alteração, o peristaltismo fica inadequado 
(reduzido ou ausente), mas nos demais locais, o 
 
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peristaltismo fica normal. Essa diferença faz com que 
as áreas normais (intussuscepiente) se projetem nas 
áreas alteradas (intussuscepto). Há hipóxia e necrose 
da região envolvida. 
 
Figura 17 - Intussuscepção. 
Macroscopicamente: serosa e mucosa edemaciadas, 
alças intestinais semelhantes a dobras de sanfona, 
coloração de vermelha a enegrecida, congestão, 
hemorragia, exsudação de fibrina e necrose 
isquêmica. 
 
Figura 18 - Intussuscepção. 
Microscopicamente há necrose, edema, congestão 
e hemorragia. 
8.1. Enterites 
(A) Clostridiose (enterotoxemia) 
Agente etiológico: Clostridium perfringens. 
Essa bactéria está presente no solo e na flora 
intestinal na forma esporulada. Em ambiente 
propício entra na forma vegetativa, se prolifera e 
produz toxinas causando enterite necrohemorrágica 
nos animais. 
Quando os animais ingerem alimento contaminado 
ou têm um aumento súbito de carboidratos na dieta, 
aumenta a proliferação da bactéria e as toxinas 
produzidas causam necrose intensa do epitélio 
intestinal, principalmente no intestino delgado. 
Tem 5 sorotipos (A, B, C, D e E), sendo o C e o D os 
mais frequentes. 
 
Figura 19 - Enterite necrohemorrágica por Clostridium 
perfringens tipo C. 
Macroscopicamente as serosas ficam avermelhadas, 
infladas, com líquido. Intestino delgado bem 
avermelhado e conteúdo hemorrágico. 
Na microscopia há necrose, edema, hemorragia e 
pode-se observar bacilos na borda da necrose. 
(B) Colibacilose 
Agente etiológico: Escherichia coli 
É um agente comensal do intestino que pode iniciar 
a patogenia quando há queda de imunidade. 
 
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Possui três cepas: 
(1) E. coli enterotoxigênica 
Produz toxinas termolábeis (LT) que aumentam a 
concentração intracelular de cAMP (monofosfato de 
adenosina cíclico) e toxinas termoestáveis (ST) que 
aumentam a concentração de cGMP (monofosfato 
de guanosina cíclico. 
Essas moléculas abrem os canais de cloreto de forma 
que esses íons adentrem o lúmen intestinal. O 
cloreto faz com que saia mais água para o lúmen. 
Assim há diarreia amarelada-brancacenta, olhos 
profundos, abdômen retraído, todos sinais da 
desidratação. 
Macroscopicamente as alças intestinais estão 
dilatadas, flácidas e com conteúdo líquido e amarelo. 
Microscopicamente não há alteração estrutural, mas 
é possível visualizar a bactéria no enterócito. 
 
Figura 20 - Colonização da Mucosa na Colibacilose Entérica. 
A Escherichia coli se liga aos microvilos, formando uma camada 
uniforme de cocobacilos que se coram em azul (hematoxilina). 
Note a ausência de lesão de células epiteliais. 
Já a E. coli enteropatogênica (EPEC) alteram as 
microvilosidades dos enterócitos, levando à diarreia 
osmótica, e a E. coli entero-hemorrágica (EHEC) afeta 
as estruturas dos enterócitos causando necrose, 
inflamação e hemorragia. 
Não são observadas lesões macroscópicas na 
colibacilose enterotoxigênica, mas, nas formas 
enteropatogênicas e entero-hemorrágicas da 
doença, a mucosa é irregular e granular (necrose de 
enterócitos, atrofia de vilos) e apresenta áreas de 
hemorragia, inflamação aguda e exsudação de 
fibrina. 
(C) Salmonelose 
Agentes etiológicos: Salmonella typhimurium [de 
maior importância], S. enterica, S. dublin, S. 
choleraesuis e S. typhosa 
A transmissão pode ser oro-fecal, transplacentária 
ou mecânica. 
Acomete especialmente bovinos, equinos e suínos. 
Alguns animais podem tê-la na vesícula biliar, 
intestino delgado, cólon, linfonodos mesentéricos e 
fígado. 
Patogenia: Há a ingestão de água contaminada, no 
lúmen intestinal, o patógeno pode adentrar de três 
formas: 
→ Passando pelas células M, sendo fagocitadas 
mas não lisadas por macrófagos 
→ Passando pelo enterócito, sendo fagocitada 
mas não lisadas por macrófagos 
→ Passando pelas células dendríticas para ser 
apresentada e fagocitada mas não lisada por 
macrófagos. 
 
Figura 21 - Patogenia Salmonelose. 
Macroscopicamente o intestino apresenta mucosa 
avermelhada e úlceras em botão multifocais ou 
focalmenteextensas. 
 
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E no fígado há pontos brancos multifocais de 
tamanhos variados (nódulos paratifoides). 
 
Figura 22 - Úlceras em botão, cólon, porco. 
Microscopicamente no intestino há edema, 
hemorragia, necrose e infiltrado mononuclear. 
No fígado há infiltrado de mononucleares com 
necrose ou apenas necrose. 
 
Figura 23 - Úlcera em botão. Patognomônico de salmonelose. 
(D) Parvovirose 
Agente etiológico: Parvovírus canino tipo 2 
O mecanismo de lesão é a lise das células epiteliais 
das criptas e dos linfócitos, inclusive aqueles da 
medula óssea. Tem especificidade por células em 
mitose ativa, infectando apenas as que estão em fase 
S de divisão celular. 
Patogenia: o vírus tem tropismo por células com 
altas taxas de multiplicação, por isso tende a se 
replicar nas criptas intestinais (que se renovam 
constantemente). Quando o vírus começa a 
degenerar as criptas, expõe-se a vilosidade (que 
atrofia) e a lâmina própria (com exposição de vasos). 
Há dessa forma, hemorragia, perda de absorção e 
necrose. 
Lembrar que o Parvovírus pode causar miocardite 
linfocítica em animais jovens (de 3 a 8 semanas) cujas 
células cardíacas ainda estão em replicação. 
Macroscopicamente o intestino delgado apresenta 
serosa avermelhada e granular com conteúdo líquido 
amarelado a avermelhado. Pode ter filamentos de 
fibrina na serosa e mucosa. Mucosa edemaciada, 
amarelada. 
 
Figura 24 - Enterite por Parvovírus, Intestino Delgado, Cão. 
A, Segmentos do intestino delgado apresentam-se difusamente 
avermelhados (hiperemia ativa da mucosa), e a superfície serosa 
espessada, levemente granular e com petéquias. B, A mucosa do 
intestino delgado está necrosada. Note mucosa espessada e 
granular com focos de petéquias e descamando. 
Microscopicamente há atrofia e fusão das 
vilosidades intestinais, necrose de células epiteliais 
 
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das criptas, criptas dilatadas com debris celulares, 
necrose linfoide (placas de Peyer, timo e linfonodo) 
Caso a matriz tenha contato com o vírus durante a 
gestação, o filhote pode apresentar hipoplasia 
cerebelar. 
 
Figura 25 - Hipoplasia cerebelar associada à parvovirose. 
(E) Panleucopenia felina 
Agente etiológico: vírus da panleucopenia felina do 
gênero Parvovírus 
É muito semelhante ao Parvovírus canino. Também 
acomete gatos jovens, tem rota fecal-oral ou por 
fômites. Também atinge células em fase S do ciclo 
celular como medula óssea, criptas intestinais e 
tecidos linfoides. 
O tropismo viral por várias células hematopoiéticas 
da linhagem branca explica o quadro clínico que deu 
nome à doença (panleucopenia). Enterite, variando 
de mucoide a hemorrágica, também é um sinal 
clínico comum em animais doentes. 
Macroscopicamente nota-se desidratação, mucosas 
anêmicas, vísceras pálidas com sangue claro e pouco 
viscoso. O timo pode estar atrofiado. Pode haver 
lesões na mucosa intestinal com petéquias e 
sufusões, e deposição de fibrina. 
Microscopicamente a lesão mais característica é 
necrose com dilatação das criptas multifocal e mais 
consistentemente no íleo. O lúmen das criptas 
afetadas, além de dilatado, pode conter células 
epiteliais descamadas, fragmentos de células 
necrosadas e células inflamatórias.