AULA_6-_EST_CIO

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DOENÇAS RENAIS
NUTRIÇÃO CLÍNICA NAS DOENÇAS CRÍTICAS E 
ÓRGÃOS ANEXOS
SABRINA B. A. FARIA
Insuficiência Renal Aguda
(IRA)
• Caracterizada por redução abrupta da função renal,
que se mantém por períodos variáveis.
• Desequilíbrio hidroeletrolítico e acúmulo de produtos
nitrogenados.
• Na insuficiência renal aguda, há uma redução
importante na excreção do potássio, pelo quadro de
oligúria ou anúria.
Complicações da Insuficiência 
Renal Aguda
CARDIOVASCULARES
➢ edema pulmonar
➢ arritmias 
➢ hipertensão arterial
➢ derrame pericárdico
➢ infarto do miocárdio
➢ embolia pulmonar
Complicações da Insuficiência 
Renal Aguda
GASTROINTESTINAIS
➢ náuseas
➢ vômitos
➢ gastrite
➢ úlcera gastroduodenal
➢ hemorragia
➢ desnutrição
Complicações da Insuficiência 
Renal Aguda
NEUROLÓGICAS
➢ irritabilidade neuromuscular
➢ alterações do estado mental
➢ sonolência
➢ convulsões
➢ coma
Complicações da Insuficiência 
Renal Aguda
HEMATOLÓGICAS
➢ anemia
INFECCIOSAS
➢ pneumonia
➢ septicemia
➢ infecção urinária
➢ infecção de ferida
Complicações da Insuficiência 
Renal Aguda
METABÓLICAS
➢ hiponatremia
➢ hipercalemia
➢ acidose
➢ hipocalcemia
➢ hiperfosfatemia
➢ hipermagnesemia
➢ hipomagnesemia
➢ hiperuricemia
IRA
• Fase inicial - período de exposição a drogas
nefrotóxicas ou isquemia, a duração depende do
tempo da exposição ao agente causador - volume
urinário pode estar normal ou reduzido.
• Fase Oligúrica - volume urinário < 400mL/dia,
podendo conter hemácias, leucócitos e células
epiteliais e, até mesmo pequena perda proteica.
Alterações no Volume Urinário
▪ Adulto saudável – volume urinário diário varia
entre 700 e 2.000 ml
▪ Oligúria
Volume urinário < 400 ml/dia
▪ Causas: 
▪ Resposta normal do rim a hipovolemia (ex.: choque) e 
Estado de volume arterial ↓ (ex.: ICC, cirrose hepática) 
▪ Lesão renal (glomerular, tubular ou obstrutiva) 
Alterações no Volume Urinário
▪ Poliúria
Vol urinário > 2.500 ml/dia
▪ Causas:
▪ Ingestão hídrica ↑; estado hiperosmolar no plasma
(ex.: hiperglicemia no DM)
▪ Capacidade de concentração renal comprometida
(ex.: IRC)
▪ Diabetes Insipidus: causado por deficiência na
produção ou liberação de Hormônio Antidiurético ou
por falta de resposta dos túbulos renais, a este
hormônio.
Alterações no Volume Urinário
▪ Anúria:
▪ Volume urinário < 100 ml/dia
▪ Causas: 
▪ Obstrução renal
▪ Trombose renal
▪ Insuficiência renal aguda
Alterações Metabólicas na IRA
• Consumo de oxigênio aumenta 20%
• Acidose metabólica aumenta catabolismo proteico
• Resistência à insulina e intolerância à glicose
• Ocorre ativação do eixo neuroendócrino, aumento de hormônios
contra-reguladores (glucagon, catecolaminas e cortisol) - neoglicogênese
• Devido aos métodos dialíticos, ocorrem alterações que levam a
perdas de aminoácidos
Estratégia Nutricional
 Controlar o catabolismo;
 Manter volemia normal (balanço hídrico, peso corporal e 
controle ingestão de Na);
 Corrigir e evitar distúrbios eletrolíticos (Na e K);
 Avaliar repercussões da síndrome urêmica.
Insuficiência Renal Aguda
▪ SÓDIO
Oligúrica: 1-2mEq/Kg 
Poliúrica: normo/hiper
▪ POTÁSSIO
Oligoanúrica: 1-2mEq/Kg
Poliúrica: progressivamente
▪ Líquidos: restrição se edema ou congestão vascular, e na 
fase poliúrica é liberado
Antes do surgimento dos métodos dialíticos, a dieta hipoprotéica
era preferida p/ IRA.
Após os tratamentos dialíticos, o suporte enteral e/ou parenteral
tornou-se objetivo primário no tratamento desses pacientes.
Durante a fase inicial da IRA (24 - 48 h após trauma ou cirurgia), o
suporte nutricional deve ser evitado - infusão de aminoácidos e
glicose nessa fase, pode agravar a lesão tubular renal.
Cuidado com 
obesos e 
desnutridos
Anticoagulação em terapias 
contínuas de substituição renal
IRA E SEPSE
▪ Em UTI, sepse é a causa mais comum de IRA.
▪ Na IRA, há aumento da creatinina sérica em
≥50% dentro de 7 dias, ou elevação da creatinina
sérica em ≥0,3 mg/dL, dentro de 48 h, ou
oligúria.
▪ As infecções e as complicações
cardiorrespiratórias, são as causas mais
frequentes de morte.
RECOMENDAÇÃO DE ENERGIA-IRA
▪ A recomendação de energia para pacientes
com IRA é 20-30 kcal/kg/dia de peso seco ou
ideal (em caso de obesidade ou muito baixo
peso).
▪ A nutrição hipocalórica é recomendada na
fase inicial da enfermidade aguda, com
aumento progressivo após o terceiro dia, nos
pacientes em recuperação.
RECOMENDAÇÃO DE PTN
▪ Pacientes hipercatabólicos com IRA e sem
TRR (TERAPIA DE REPOSIÇÃO RENAL): 1,3-
1,5 g/kg/dia.
▪ Em TRR intermitente: 1,5 g/kg/dia.
▪ Em TRR contínua: 1,7-2,5 g/kg/dia.
▪ Proteína deve ser controlada para aqueles
não hipercatabólicos, e sem necessidade de
TRR: 0,8-1,0 g/kg/dia.
PTN
▪ Estudos prospectivos antigos, com pacientes
em TRR, revelaram BN menos negativo, com
ofertas proteicas de 1,5-1,8 g/kg/dia.
MICRONUTRIENTES-TRR
Um estudo prospectivo encontrou
concentrações séricas abaixo do desejável de
vitamina D3, vitamina C, selênio, zinco e ferro
durante 6 dias de TRR.
VITAMINA C
▪ A vitamina C pode ser protetora de dano
renal oxidativo, e para a função vascular. A
recomendação é de 60-100 mg/dia.
▪ As demais vitaminas hidrossolúveis são
recomendadas de acordo com as
Recommended Dietary Intakes (RDAs). Para a
vitamina A, também há risco de acúmulo e de
toxicidade. Se suplementada, deve haver
monitoramento dos níveis séricos.
MICRONUTRIENTES
▪ A IRA resulta em alterações importantes na
homeostasia de cátions (sódio, potássio,
cálcio e magnésio) e de ânions (cloreto e
bicarbonato). Quando os níveis estão
elevados, a TRR pode ser indicada.
▪ A hiponatremia e a hipernatremia, assim
como a hipocalemia e a hipercalemia, foram
associadas com aumento de mortalidade.
O hipercatabolismo na IRA é causado,
principalmente, por:
▪ 1) perdas de nutrientes no dialisato, em caso
de TRR,
▪ 2) inflamação,
▪ 3) acidose metabólica,
▪ 4) hiperinsulinemia,
▪ 5) intolerância à glicose,
▪ 6) presença de enfermidades associadas.
Aas na TNE
Aminoácidos, como a tirosina, a cisteína e a
histidina, são condicionalmente essenciais em
situações de hipercatabolismo.
São recomendadas formulações que
contenham aminoácidos padrão (mistura de
essenciais e não essenciais) e ricas em proteína
para pacientes hipercatabólicos com IRA, tanto
para nutrição enteral como para a parenteral.
TNE E TNP
▪ A indicação de formulações especializadas de
TNE e/ou TNP com redução na quantidade de
eletrólitos, como potássio, fósforo e sódio, é
individual e dependente dos níveis séricos do
momento, de cada paciente.
▪ Prioridade a Formulações com densidade
calórica mais elevada (por exemplo, 1,5-2,0
kcal/mL).
• Diagnóstico – Avaliação da Função Renal
Insuficiência Renal Crônica
SÍNDROME URÊMICA OU UREMIA
A disfunção renal leva a uma série de distúrbios, resultantes
da concentração inadequada de solutos, do acúmulo de
substâncias tóxicas não eliminadas pela urina, e a deficiência
na produção de hormônios específicos, particularmente a
eritropoietina. As alterações caracterizam a síndrome
urêmica ou uremia.
A Eritropoietina ou EPO é um Hormônio Glicoprotéico produzido naturalmente nos
seres humanos e nos animais pelos rins e fígado, a função da Eritropoietina é
principalmente de regular a eritropoiese ( produção de células vermelhas do sangue,
hemácias).
SÍNDROME NEFRÓTICA
SÍNDROME NEFRÓTICA
Sabe-se que a IRC está relacionada a muitas
alterações cutâneas e ungueais.
Em estudo, 86% dos pacientes em HD tinham,
pelo menos, uma alteração ungueal.
Ausência de lúnula foi a alteração ungueal
mais frequente (62,9%), encontrada nos
pacientes em HD.
Unha meio a meio foi a segunda alteração
mais comum entre os pacientes em HD do
nosso estudo (14,4%) .
An Bras Dermatol. 2010;85(3):318-23.
lunula
ALTERAÇÕES IRC
Uremia 
▪ É uma forma de intoxicação sistêmica
▪ Causada pela retenção no sangue de 
substâncias tóxicas, que normalmente são
excretadas na urina.
▪ Geralmente sóse manifesta quando o rim já
perdeu 90% da sua capacidade filtrante.
▪ Sintomas: anorexia, nauseas, vômitos, 
fadiga, letargia, desorientação, convulsões, 
mau hálito. 
O VALOR DEVE SER SUBTRAÍDO DA OFERTA DE CHOs
GLICOSE MONOHIDRATADA
NUTRIENTES E 
ASSOCIAÇÕES
A glomerulonefrite é um distúrbio de glomérulos
(aglomerações de vasos sanguíneos microscópicos nos
rins com pequenos poros através dos quais o sangue é
filtrado). É caracterizada pelo inchaço do tecido do
organismo (edema), hipertensão arterial e aparecimento
de glóbulos vermelhos na urina.
GLOMERULONEFRITE
Os pacientes, frequentemente, precisam restringir a ingestão
de sal e proteína, tomar diuréticos, e antibióticos até a função
renal melhorar.
Aguda: desenvolve-se após um curto período
Crônica: desenvolve-se, e progride lentamente
Em 1% das crianças e 10% dos adultos que sofrem de
glomerulonefrite aguda, ela evolui para glomerulonefrite
rapidamente progressiva, onde a maioria dos glomérulos são
destruídos, resultando em insuficiência renal.
GLOMERULONEFRITE
Glomerulonefrite pode ser :
Primária, originando-se nos rins;
Secundária, causada por uma vasta gama de distúrbios
Os distúrbios que causam glomerulonefrite secundária afetam
outros órgãos, além dos rins.
Glomerulonefrite aguda
A glomerulonefrite aguda ocorre, muito frequentemente,
como uma complicação de uma infecção de garganta ou pele
com estreptococos (p.ex., faringite estreptocócica).
GLOMERULONEFRITE
A glomerulonefrite aguda que ocorre após uma infecção
estreptocócica (glomerulonefrite pós-estreptocócica)
tipicamente se desenvolve em crianças entre as idades de 2 e
10 anos, após a recuperação da infecção.
Infecções com outros tipos de bactérias, como estafilococos e
pneumococos, infecções virais, como varicela , e infecções
parasitárias, como malária , também podem resultar em
glomerulonefrite aguda. A glomerulonefrite aguda que resulta
de qualquer uma dessas infecções é chamada de
glomerulonefrite pós-infecciosa.
GLOMERULONEFRITE
Glomerulonefrite crônica
Frequentemente, a glomerulonefrite crônica parece ser o
resultado de alguns dos mesmos quadros clínicos que causam
a glomerulonefrite aguda, como nefropatia por IgA ou
glomerulonefrite membranoproliferativa.
GLOMERULONEFRITE
Conduta dietoterápica:
Valor energético total (VET): de acordo com as necessidades
individuais de cada paciente, normalmente, é hipercalórico (45
a 55kcal/kg peso/dia).
Carboidratos: hiperglicídica, sem concentração de
dissacarídeos. Preferência aos carboidratos complexos, pois
estes pacientes têm tendência para hipertrigliceridemia.
Proteínas: estudos atuais demonstram que redução de
proteínas até 0,6g/kg/dia pode diminuir a proteinúria, sem
afetar adversamente a albumina sérica.
. Na fase mais estável do quadro, pode-se oferecer
normoproteica.
Lipídios: normo a hipolipídica, de acordo com exames sangüíneos,
devido a alterações do colesterol e triglicerídeos, destes pacientes.
Vitaminas: de acordo com as necessidades individuais de cada
paciente.
Minerais: normo a hipossódica, em caso de edema deve ter uma
restrição severa do mineral, de 500 a 700mg/dia, rica em potássio,
em torno de 6g/dia se não houver quadro de insuficiência renal
aguda (se houver, 1,5 a 2g/dia). Ferro aumentado, em virtude da
tendência à anemia.
Colesterol: hipocolesterolêmica.
Minerais: hipossódica, 1000 a 3000mg/dia (nos casos mais severos,
restrição de 500mg/dia) na fase aguda da doença. É difícil restringir
sódio devido às soluções parenterais (medicamentos,
vasoconstritores, NPT) = risco de hiponatremia.
Potássio 1500 a 3000mg/dia, se hiperpotassemia ou função renal
precária restringir para 500mg/dia. Fósforo 15mg/kg/dia.
Cálcio suplementar, até 2000mg/dia, zinco 15mg/dia.
Líquidos: de acordo com a oligúria e balanço hídrico. Perdas
insensíveis (500ml) + diurese de 24h, se vômitos oferecer mais 10%,
se febre oferecer mais 10% para cada grau acima de 38º.C. Oferta
insuficiente agrava a dificuldade de excreção, enquanto que a
sobrecarga hídrica, agrava o edema e a hipertensão.
LITÍASE RENAL
As causas mais frequentes de desenvolvimento de litíases renais
foram classificadas nos seguintes tipos:
1)hipercalciúria (excesso de cálcio na urina)
2)hiperoxalúria (excesso de oxalato na urina)
3)hiperuricosúria (excesso de ácido úrico na urina)
4) hipocitratúria (pouco citrato na urina)
Algumas recomendações podem ser adotadas:
Na hiperoxalúria, recomenda-se reduzir o consumo de oxalato
vindos, por exemplo, de carnes vermelhas, vegetais verde escuros
como o espinafre, couve, rúcula, chocolate, etc.
O excesso de sódio (o sódio compete com o cálcio na reabsorção
tubular renal e o excesso de sódio aumenta a excreção urinária de
cálcio) também deve ser evitado, além de manter o consumo de
cálcio de normal a alto (800-1200 mg / dia para adultos).
Vale ressaltar que chás como o mate e preto, possuem alto teor de
oxalato, e devem ser excluídos da alimentação.
Um estudo que avaliou a associação entre hábito
alimentar e o risco de nefrolitíase concluiu que os
principais fatores protetores foram o alto consumo de
magnésio, de frutas frescas, legumes verduras e de
fibras provenientes dos cereais integrais. Além disso, o
consumo moderado ou baixo de carne, diminuiu a
chance da ocorrência.
CONSIDERAÇÕES-CONDUTA DIETOTERÁPICA
. Dietas com conteúdo de cálcio ≥ 1 g / dia (e baixo teor de
proteínas e baixo teor de sódio) podem ser protetoras contra o
risco de formação de cálculos em adultos hipercalciúricos. A
restrição de sal pode ser útil para evitar a hipersecreção de
cálcio pela urina.
A prevenção da hiperuricosúria baseia-se na restrição dos
alimentos e bebidas ricos em purinas (carnes vermelhas em
geral, fígado, rim, ovas de peixe, anchovas, sardinhas e frutos
do mar, suco de laranja e limão, bebidas alcóolicas).
Na hipercitratúria, é recomendado o aumento da ingestão de
frutas e vegetais (excluindo aqueles com alto teor de oxalato e
citratos).
CONSIDERAÇÕES-CONDUTA DIETOTERÁPICA
ESPINAFRE, BETERRABA, 
CARAMBOLA, CACAU EM PO, 
OLEAGINOSAS, FEIJÃO 
PRETO...
ABACAXI, LARANJA, 
LIMÃO
CONSIDERAÇÕES-CONDUTA DIETOTERÁPICA
CONSIDERAÇÕES-CONDUTA DIETOTERÁPICA
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