Apostila Anestesiologia

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Lucas Vieira – Odontologia UNA 
Anestesiologia e Terapêutica 
Aula 1 
Introdução a farmacologia geral 
➯Farmacocinética: estuda a absorção, distribuição, 
biotransformação e excreção dos fármacos. 
➯Farmacodinâmica: estuda os mecanismos de ação e efeitos 
dos fármacos. 
Medicamento X Remédio 
-Medicamento é uma substância de uso terapêutico. 
- Remédio é qualquer agente, não necessariamente químico, 
tem que uso terapêutico. Ex: Abraço, massagem. 
Medicamento 
Referência/Genérico/Similar 
➯Referência: Patenteado por alguma marca que o 
desenvolveu e serve de parâmetro para os genéricos 
sucecissavente. 
➯Genérico: Mesma substância ativa, forma farmacêutica e 
dosagem que o medicamento referência. 
➯Similar: Medicamento autorizado após o prazo de patente 
(20 anos) do medicamento referência. 
BiodisponibilidadeXBioequivalência 
- Biodisponibilidade: É a medida de uma droga ativa quando a 
mesma atinge a circulação sistêmica e se encontra disponível 
no local de ação. 
-Bioquivalência: Comprovação científica que dois fármacos 
tem a mesma intenção/proposta e efeito.. 
TEMPO DE MEIA VIDA: Tempo que metade de uma 
substância leva pra ser eliminado do organismo. 
Formas Farmacêuticas 
(Forma em que o fármaco está disponível) 
- Comprimido: necessita ser dissolvido no organismo e atingir 
a mucosa; o tamanho varia (quanto menor, mais rápida a 
absorção); 
- Cápsula: revestida de um material gelatinoso que a protege 
do princípio ativo do ácido clorídrico; 
- Injetáveis: há maior tempo de ação no organismo pois é 
liberado lentamente.; 
- Drágea: possui uma película externa que protege o princípio 
ativo contra o ácido clorídrico; o princípio ativo só é liberado 
nos intestinos (absorção mais lenta); 
- Líquida: a molécula já está livre e dissolvida; absorção rápida; 
- Granulado: Aglomerado com vários princípios ativos; 
- Pílula/pastilha: De pouco interesse na odontologia. 
 
AULA 2 
Considerações Anatômicas 
Relacionadas ao Nervo Trigêmio 
- É o V par de nervo craniano e é um nervo misto, ou seja, 
possui função motora e sensitiva. 
 
Possui 3 raízes: 
1. Nervo Oftálmico (v1): sensitivo; 
2. Nervo Maxilar (v2): sensitivo; 
3. Nervo Mandibular (v3): sensitivo e motor. 
• Origem aparente no encéfalo: ponte. 
• Origem aparente no crânio: fissura orbital superior (v1), 
forame redondo (v2) e forame oval (v3). 
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Lucas Vieira – Odontologia UNA 
➯Nervo Oftálmico (V1) 
 Faz a inervação sensitiva do globo ocular, pálpebra superior, 
dorso do nariz e região frontal. 
➯Ramos principais: 
-Nervo Nasociliar; 
-Nervo Frontal; 
-Nervo Lacrimal. 
➯Nervo Maxilar (V2) 
Ramos principais: 
A) Nervo Alveolar Superior Posterior 
É responsável pela inervação da polpa e periodonto dos 
dentes molares superiores exceto a raiz mésio-vestibular do 
1° molar superior. 
 Inerva ainda a gengiva vestibular da região
 
B) Nervo Infraorbital 
Sai do forame redondo → entra na orbita pela fissura orbital 
inferior → passa pelo sulco infra-orbital → canal infra-orbital 
→ emite dois ramos (ramo alveolar superior médio e alveolar 
superior anterior) → sai do osso e lança mais um ramo 
• Ramo Alveolar Superior Médio 
É responsável pela inervação da polpa e periodonto dos 
dentes pré-molares e da raiz mésio-vestibular do 1° molar 
superior e a gengiva vestibular. 
 
 
 
Vias de Administração 
 
• Ramo Alveolar Superior Anterior: inerva a polpa e o 
periodonto dos dentes anteriores (incisivos e canino) e a 
gengiva vestibular. 
 
Região Extraóssea: inerva sensitivamente a região entre a 
pálpebra inferior, a asa do nariz e o lábio superior. 
C) Nervo Ptérigopalatino 
 Emite os seguintes ramos: 
• Nervo Palatino Maior 
 É responsável pela inervação da mucosa do palato duro e 
gengiva palatina da região dos pré-molares e molares até o 
limite com o palato mole. 
 
• Nervo Palatino Menor 
Inerva o palato mole. 
• Nervo Nasopalatino 
Percorre o septo nasal e atravessa o forame incisivo levando 
a inervação para a mucosa e gengiva palatina da região dos 
dentes anteriores. 
 
 
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• Nervo Zigomático 
 Tem como função principal a inervação sensitiva da região 
zigomática e parte da região temporal. Emite os seguintes 
ramos: 
a) Ramo Zigomaticofacial; 
b) Ramo Zigomáticotemporal. 
➯Nervo Mandibular (V3) 
1. Ramos motores: 
a) Temporal; 
b) Massetérico; 
c) Pterigóideo Medial; 
d) Pterigóideo Lateral; 
e) Milo-Hióideo 
2. Ramos sensitivos: 
a) Nervo Bucal: inervação sensitiva da gengiva vestibular dos 
molares inferiores, mucosa e pele da bochecha. 
b) Nervo Lingual: inervação sensitiva dos 2/3 anteriores da 
língua e gengiva lingual de todos os dentes inferiores. 
c) Nervo Alveolar Inferior: inervação sensitiva de todos os 
dentes inferiores e através do ramo mentoniano inerva o lábio 
inferior, a pele do mento e a gengiva vestibular do incisivo 
central até o 2° pré-molar. 
Obs: o nervo mentoniano é um ramo do nervo alveolar 
inferior. Ele só anestesia tecido mole, como o lábio inferior, 
pele do mento e gengiva vestibular do incisivo central até 
o 2° pré-molar inferior 
d) Nervo Auriculotemporal: responsável pela inervação da 
ATM. 
AULA 3 
-Vias enterais (via gastrintestinal): 
1 via oral 
-Via mais utilizada, principalmente na Odontologia; 
-Maior facilidade de administração e é muito associada à 
automedicação (Prejudicial); 
-Menos invasiva e mais segura; 
É possível utilizar antídotos (fármacos com efeitos contrários) 
e adsorventes (fármacos que se ligam a molécula de outro 
fármaco impedindo sua absorção); Apresenta a menor 
biodisponibilidade – quantidade do fármaco que chega ao 
sangue sem sofrer alterações; A baixa biodisponibilidade 
ocorre devido às interações com alimentos e medicamentos; 
O principal processo responsável pela baixa biodisponibilidade 
é o efeito de primeira passagem (passagem pelo fígado antes 
de ser distribuído. No fígado, o fármaco sofre metabolismo 
através das enzimas microssomais hepáticas (EMH), 
diminuindo sua biodisponibilidade. O fígado é o principal 
responsável pela absorção dos fármacos.). 
2 via sublingual 
- 2ª via de administração com efeito mais rápido, por isso é 
mais utilizada em casos emergenciais. 
- Geralmente são medicamentos de gosto amargo, e é 
necessário que seja dissolvido embaixo da língua. 
3 via retal 
- Utilizada principalmente quando há dificuldade de 
administração por outra via; 
 - Não tem absorção imediata; 
- É considerada uma via alternativa; 
 - O conteúdo fecal interfere de forma significativa na 
absorção; 
- Nesta via o fármaco não sofre efeito de primeira passagem 
(por nao ter contato com a veia porta hepática) 
-Vias Parenterais (fora do trato gastrintestinal): 
1 via intramuscular: 
- Tem efeito intermediário entre a via oral e sublingual; 
- Escolhida por condições dos pacientes e medicamentos 
específicos; 
- Há dor principalmente quando o pH do fármaco é 
diferente do pH tecidual. 
2. Via Intravenosa 
- Via de efeito imediato; 
- É a via mais insegura (mesmo com antídotos é mais difícil 
reverter o efeito); 
- Única via no qual não há absorção já que o fármaco vai 
diretamente para a corrente sanguínea, e 
consequentemente terá 100% de biodisponibilidade; 
- A aplicação deve ser lenta devido ao volume do fármaco; 
- Há o risco de causa flebite (inflamação das veias). 
 
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3. Via Subcutânea 
- Via pouco utilizada (mais usada quando se quer um período 
de ação maior); 
- Absorção mais lenta; 
- Nunca é usada em casos emergenciais. 
-Vias Tópicas: 
Pele, nasal, intravaginal . . . 
-Absorção pouco significativa e sem efeitos colaterais 
sistêmicos. 
AULA 4 
(PROCESSO COMPLETO NA APOSTILA DE 
FARMACOLOGIA). 
Fármacocinética 
Estuda a absorção, distribuição, biotransformação e excreção 
dos fármacos. 
ABSORÇÃO: É a transferência do fármaco desde seu local de 
aplicação até alcançara circulação sitêmica. 
(Na via intravenosa não ocorre o processo de absorção, sendo 
que a mesma já é aplicada na corrente sanguínea). 
DISTRIBUIÇÃO: É a passagem do fármaco do sangue para os 
tecidos. 
No sangue, o fármaco é encontrado sob duas formas: livre e 
ligado às proteínas plasmáticas. 
O fármaco chega ao sangue de forma livre, e as moléculas 
circulam transpondo-se nas paredes dos vasos e ligam-se as 
proteínas plasmáticas. 
FATORES QUE INTERFEREM NA DISTRIBUIÇÃO: 
-Grau de ligação das proteínas plasmáticas 
-Irrigação Tecidual 
-Barreiras Fisiológicas 
-Lipossolubilidade 
-Interação com medicamentos 
-Grau de ligação da proteínas teciduais 
BIOTRANSFORMAÇÃO: São reações químicas que ocorrem 
com os fármacos levando a formação de seus metabólitos 
(geralmente sob a ação de enzimas inespecíficas); 
Nem todos os fármacos sofrem biotransformação. Existem 
fármacos que são excretados de forma inalterada. 
EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM: É a passagem do fármaco 
pelo fígado antes de ser distribuído. No fígado, o fármaco sofre 
metabolismo através das enzimas microssomais hepáticas 
(EMH), diminuindo sua biodisponibilidade. O fígado é o principal 
responsável pela absorção dos fármacos.). 
EXCREÇÂO: É a eliminação do fármaco pelo organismo. 
- Urina (renal); 
- Fezes (hepatobiliar); 
- Leite materno; Suor; Saliva 
-Pulmão 
O fármaco pode ser excretado por mais de uma via. 
 A excreção renal e hepatobiliar são as mais significativas. 
Se o fármaco tiver 100% de excreção pela via renal, os rins 
precisam estar funcionando, caso contrário, o fármaco não 
será excretado. 
A excreção renal é a mais importante, a unidade funcional dos 
rins saõ os nefrons (formado por glomerulos/tubulos renais). 
Fármacodinâmica 
É o ramo da farmacologia que estuda os mecanismos de ação 
e efeitos dos fármacos, seja terapêuticos ou indesejados 
Interação Fármaco-receptor 
- Definições: 
1. Receptor de membrana: receptores específicos de alguns 
tecidos que são formados por proteínas. Dependendo da 
proteína, há uma específica em cada tecido. 
Existem receptores que são intracelulares como por exemplo 
os hormônios, e assim o fármaco entra na célula para chegar 
ao receptor. 
Como se tratam de proteínas, quer dizer que o número de 
receptores pode ser variável. De modo geral, podemos dizer 
que há muitos receptores disponíveis no organismo. 
Por outro lado, existem condições patológicas que podem 
diminuir ou aumentar a quantidade de receptores. 
Quando uma molécula se liga ao receptor, signifca que ela tem 
afinidade pelo receptor. Se a molécula ativa os mecanismos 
internos dentro da célula, além de afinidade, também tem 
atividade intrínseca. 
 
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2. Fármaco agonista (parcial/total/inverso) 
Quando um fármaco possui afinidade e atividade intrínseca, ou 
seja, consegue se ligar e ativar, ele é chamado de agonista. 
Agonista parcial: aquele que se liga e ativa o receptor, mas 
independentemente da dose, ele não consegue a resposta 
máxima (efeito). 
Agonista total: aquele que liga e ativa o receptor, mas se 
aumentar a dose, consegue resposta máxima. 
Agonista inverso: aquele que se liga ao mesmo receptor que 
um agonista porém produz uma resposta farmacológica oposta. 
3. Fármaco antagonista (competitivo/irreversível) 
É aquele que possui afinidade mas não ativa nenhum 
mecanismo, não possui atividade instrinseca, mas possui efeito, 
esse efeito é o contrário ao que ocorreria se fosse ativado. 
Antagonista competitivo: a ligação do antagonista ao receptor 
impede a ligação do agonista no mesmo. 
Antagonista irreversível: fármaco bastante reativo 
quimicamente capaz de formar ligação covalente com o 
receptor, inativando-o. 
Relação Dose-Resposta 
É a intensidade do efeito produzido é proporcional à sua 
concentração do fármaco no local de ação. 
POTÊNCIA: 
Quanto maior a potência, maior será a resposta em uma 
concentração menor 
EFICÁCIA: 
É a capacidade do fármaco de provocar uma resposta 
farmacológica quando interage com um receptor. (mais 
importante que potência) 
O fármaco atinge sua eficácia max. Ao se ligar à todos 
receptores possíveis. 
Ex: X é mais potente que Y que é mais potente que Z, X e 
Z tem a mesma eficácia que é maior que Y. 
 
 
 
 
 
 
Efeito colateral X Efeito adverso 
- O efeito colateral é indesejado, porém esperado de acordo 
com o medicamento usado. 
 - O efeito adverso é também indesejado, porém é mais raro 
de acontecer, varia de pessoa para pessoas. 
Ex: Dependência, efeito contrário, resistência ao fármaco, 
Idiossincrasia (baixa resistência ao fármaco, achatando a curva 
de toxicidade), reações alérgicas e outros. 
AULA 5 e 6 
Neurofisiologia dos anestésicos 
locais 
Propriedades e Características Desejáveis de um Anestésico 
Local: 
1. Não deve ser irritante para o tecido no qual é aplicado. 
2. Não deve causar qualquer alteração permanente na 
estrutura dos nervos. 
3. Sua toxicidade sistêmica deve ser baixa. 
4. Deve ser eficaz, independentemente de ser infiltrado no 
tecido ou aplicado localmente nas membranas mucosas. 
5. O tempo de início da anestesia deve ser o mais breve 
possível. 
6. A duração de ação deve ser longa o suficiente para 
possibilitar que se complete o procedimento, porém não tão 
longa que exija uma recuperação prolongada. 
7. Deve ter potência suficiente para proporcionar anestesia 
completa sem o uso de soluções em concentrações nocivas. 
8. Deve ser relativamente isento quanto à produção de 
reações alérgicas. 
9. Deve ser estável em solução e prontamente submetido à 
biotransformação no corpo. 
10. Deve ser estéril ou capaz de ser esterilizado pelo calor sem 
deterioração 
Contudo, não existe um AL que possua todas essas 
propriedades. 
 
 
 
 
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Mecanismos de ação do anestésico 
-Impedir a geração e acondução de um impulso nervoso. 
Um estímulo excita o nervo: 
1-Ocorre a fase inicial da despolarização lenta. O potencial 
elétrico no interior do nervo torna-se um pouco 
negativo. 
2- Quando o potencial elétrico em declínio atinge um 
nível crítico, leva a despolarização (chamado de 
potencial limiar ou de descarga). 
3. Essa fase de despolarização rápida resulta em uma 
inversão do potencial elétrico através da membrana 
nervosa. O interior do nervo é eletricamente positivo 
em relação ao exterior. Existe um potencial elétrico 
de + 40mV no interior do nervo 
 
Como os anestésico agem: 
A membrana nervosa (axonio – onde tem os canais de sódio) 
é o lugar em que os anestésicos locais exercem suas ações 
farmacológicas. 
 
Os anestésicos locais agem ligando-se a receptores 
específicos nos canais de sódio e diminuem sua 
permeabilidade, com isso, não tem o influxo de sódio para 
dentro do axoplasma e não tem o rompimento do potencial 
de ação para gerar a despolarização do nervo, bloqueando a 
condução do impulso nervoso. 
 
Bases anestésicas 
São anfipáticas: hidrofílicas e lipofílicas 
• Então, o que irá diferenciar será a cadeia intermediária 
• Bases: ésteres e amidas (+ utilizadas) 
 
O pH de uma solução de anestésico local (e o pH do tecido 
em que é infiltrado) influencia muito sua ação no bloqueio do 
nervo. 
Formas ativas dos anestésicos locais 
 Os anestésicos locais injetáveis são do grupamento 
farmacológico aminas. Sua estrutura química é formada por 
uma extremidade lipofílica, responsável pela sua capacidade de 
penetrar na bainha de mielina (estrutura rica em lipídeos), e 
outra extremidade hidrofílica, responsável por sua capacidade 
de se difundir pelos tecidos, já que 60% do corpo humano 
possui água em sua composição. 
Os anestésicos locais que não possuem a porção hidrofílica 
não são adequados para injeção, pois não se difundem pelos 
tecidos. É a caso da benzocaína que só tem sua aplicação 
para uso tópico. 
São classificados como ésteres ou amidas, de acordo com 
suas ligações químicas. 
 
 
 
 
 
7Lucas Vieira – Odontologia UNA
Dissociação dos anestésicos locais 
Quando o AL é injetado no tecido ele se apresenta de forma 
dissociada, moléculas com carga positivas (cátions), chamadas 
de RNH+ e moléculas sem carga, RN (base). A molécula 
catiônica (RNH+) é hidrofílica e responsável pela difusão do 
anestésico local pelos tecidos. A molécula sem carga, a base, 
(RN) é lipofílica e responsável pela entrada do anestésico no 
nervo. 
Quando o pH tecidual está elevado, o equilíbrio químico é 
desviado para a direita: RNH+ < RN + H, ou seja, existem mais 
moléculas na forma de base. E o inverso também ocorre, 
quando o pH tecidual está mais baixo, o equilíbrio químico é 
desviado para a esquerda: RNH+ > RN + H, existem mais 
moléculas catiônicas. Portanto, a dissociação do anestésico local 
depende do pH do tecido e do pKa da solução anestésica. 
O pKa é o pH em que há maior dissociação do anestésico 
local. Em outras palavras, é o pH em que o anestésico local se 
apresenta com 50% de moléculas catiônicas (RNH+) e 50% 
de moléculas na forma de base (RN). Quanto maior o pKa do 
anestésico menor a porcentagem de moléculas na forma de 
base, e portanto, maior o tempo de indução anestésica. 
Mecanismo de ação: 
 
Exemplo: Injetou uma droga com pKa 7,9 no interstício de 
um tecido com pH 7,4.. A droga tem que se difundir bem no 
tecido onde vai ser injetada. Neste pH e neste pKa das mil 
moléculas injetadas 25% vão estar na forma molecular e 75% 
vão estar na forma iônica. Somente a forma molecular (25% 
das moléculas injetadas) é capaz de atravessar a membrana 
plasmática, ou seja, 250 moléculas vão entrar no nervo. 
Forma-se um novo equilíbrio e dentro da célula 25% ficam 
na forma molecular (70 moléculas) e 75% vão para a forma 
carregada. No interior da célula é interessante ter mais forma 
iônica porque é quem se liga ao receptor. Em regiões 
inflamadas onde o pH é baixo pela liberação de produtos, às 
vezes até 99% do AL estarão na forma de íons e, deste 
modo, a droga não conseguirá entrar na célula. Dissociação 
dos AL 
AULA 7 
Bases Anestésicas 
Classificação dos anestésicos locais 
a) Ésteres 
• Ésteres do ácido benzoico 
- Butacaína; 
 - Cocaína; 
- Benzocaína; 
- Hexilicaína; 
- Piperocaína; 
- Tetracaína. 
• Ésteres do ácido paraminobenzóico 
- Cloroprocaína; 
 - Procaína; 
- Propoxicaína. 
 b) Amidas 
- Articaína; 
 - Bupivacaína; 
 - Dibucaína; 
- Etidocaína; 
 - Lidocaína; 
- Mepivacaína; 
- Prilocaína. 
Fatores que influenciam no efeito do anestésico 
local 
• Concentração no local de ação; 
• Velocidade de absorção e distribuição nos tecidos; • 
Capacidade de excreção; 
• Via de administração; 
• Vascularização do tecido infiltrado; 
• pH tecidual. 
Critérios para seleção do “sal anestésico” ideal 
• Duração esperada para o controle da dor maior que o 
tempo do procedimento; 
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 • Aceitação, por parte do paciente, do desconforto pós-
anestesia; 
• Possibilidade de automutilação; 
• Saúde do paciente. 
Farmacocinética dos anestésicos locais 
 Os anestésicos locais, exceto a cocaína, quando injetados nos 
tecidos vivos produzem vasodilatação. Por isso, geralmente se 
associa ao sal anestésico uma outra droga vasoconstritora 
para se contrapor à vasodilatação. A associação de um sal 
anestésico a um vasoconstritor tem os seguintes objetivos 
principais: 
• Aumentar a duração do efeito anestésico, uma vez que o 
vasoconstritor diminui a velocidade de absorção do sal; 
• Como o vasoconstritor diminui o calibre dos vasos 
sanguíneos nos procedimentos cirúrgicos, obter-se-á um 
campo operatório com menor sangramento. Critérios para 
seleção do vasoconstritor: 
• Necessidade de se obter tempo maior ou menor de 
anestesia; 
 • Quando a hemostasia é necessária; 
• Escolhe-se também o vasoconstritor de acordo com as 
condições sistêmicas do paciente. 
Grupamento Éster 
a) Procaína 
- Usada como referência para o grupo de toxicidade 
considerada = 1; 
- De todos os sais anestésicos, é a que possui a maior 
capacidade de vasodilatação; 
- pH sem vasoconstritor: 5,0 a 6,5; 
- pH com vasoconstritor: 3,5 a 5,5; 
- Início de ação: 6 a 10 minutos; 
- Concentrações ideias: 2% a 4%; 
- Meia-vida do anestésico: 1 hora; 
- Dose máxima: 6,6 mg/kg, com máximo de 400 mg. 
b) Benzocaína 
- Usada apenas topicamente; 
- Pouca solubilidade em água; 
- Pequena absorção para o sistema cardiovascular; 
- Inadequada para injeção; 
- Inibe a ação antibacteriana das sulfas; 
 - Usada nas concentrações de 10% a 20%. 
Grupamento Amida 
a) Lidocaína 
- Introduzida em 1948; 
- Potência: 2 (procaína: 1); 
- Toxicidade: 2 (procaína: 1); 
-Metabolismo: fígado; 
- Excreção: rins; 
- Propriedades vasodilatadoras: maior do que a da 
mepivacaína e da prilocaína; 
- pH sem vasoconstritor: 6,5; 
- pH com vasoconstritor: 5,0 a 5,5; 
- Início de ação: 2. 3 minutos; 
- Concentração eficaz: 2%; 
- Meia-vida: 1,6 por hora; 
- Dose máxima: 4,4 mg/kg, máximo 400 mg. 
b) Mepivacaína 
- Potência: 2 (procaína: 1 e lidocaína: 2); 
- Metabolismo: fígado; 
- Excreção: rins; 
- Propriedade vasodilatadora: muito pequena; 
- pH sem vasoconstritor: 4,5; 
- pH com vasoconstritor: 3,0 a 3,5; 
 - Início de ação: 1,5 a 2 minutos; 
-Concentração eficaz: 3% sem vasoconstritor e 2% com 
vasoconstritor; 
- Meia-vida: 1,9 por hora; 
- Dose máxima: 4,4 mg/kg, com máxima 300mg. 
c) Prilocaína 
- Metabolismo: hepático, produzindo metabólitos contendo 
ortotoluidina e Npropilalanina, grandes doses de prilocaína 
podem produzir metemoglobinemia; 
- Excreção: renal; 
- Vasodilatação: produz menor vasodilatação que a lidocaína, 
porém maior que a mepivacaína; 
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- pH sem vasoconstritor: 4,5; 
- pH com vasoconstritor: 3,0 a 4,0; 
- Início de ação: 2 a 4 minutos; 
- Meia vida: 1,6 horas; 
- Dose máxima: 6,0 mg/kg, com máximo de 400mg. 
d) Articaína 
- Potência: 1,5 vez e 1,9 vez a da procaína; 
 - Toxicidade: semelhante à da lidocaína; 
- Metabolismo: plasma e fígado; 
- Excreção: rins; 
- Propriedade vasodilatadora: igual à da lidocaína; 
- pH com vasoconstritor: 4,6 a 5,4; 
- Início de ação: 1 a 3 minutos; 
- Concentração ideal: 4%; 
- Meia vida: 1,25 por hora; 
- Dose máxima: 7 mg/kg, máximo de 500 mg e 5 mg/kg de 
peso em crianças de 4 a 12 anos. 
 e) Etidocaína 
 - Potência: 4x a da lidocaína; 
- Toxicidade: 2x mais tóxica do que a lidocaína; 
- Metabolismo: fígado; 
- Excreção: rins; 
- Propriedade vasodilatadora: maior do que a da lidocaína, 
prilocaína e mepivacaína; 
- pH da solução entre 3,0 a 4,5, dependentes se tiver 
vasoconstritor ou não; 
- Início de ação: 1,5 a 3 minutos; 
- Concentração eficaz: 1,5 %; 
- Meia-vida: 2,6 por hora. 
Atividade vasodilatadora 
Mepi < Prilo < Lidocaina = Arti < Bupi 
Contra-indicações 
• Articaína: alergia a sulfa 
• Prilocaína: gestantes / anêmicos – risco de 
metemoglobinemia 
• Bupivacaína: crianças / déficit neurológico 
Como escolher? 
• Períodos necessários para controle da dor 
• Necessidade de hemostasia 
• Contra-indicações 
• Área a ser anestesiada 
Ações sistêmicas dos anestésicos locais 
Essas ações vão se manifestar nos órgãos que utilizam canais 
de sódio para seu funcionamento (SNC, músculos, coração, 
etc) e quase não vão aparecer em órgãos que não os utilizam 
(pele, por exemplo). 
SNC: alvo principal dessas drogas. 
Ação depressora. 
Níveis tóxicos crise convulsiva tônico-clônica generalizada 
(pico de excitação); depressão respiratória 
 
Quanto maior o nível tóxico maior o nível de depressão. 
Esses anestésicos possuem uma afinidade muito grande pelos 
interneurônios inibitórios: a primeira via que é prontamente 
bloqueada é a vida inibitória. 
O aumento da dose (ainda em níveis tóxicos) deprime 
inclusive a via excitatória promovendo depressão respiratória, 
apnéia e óbito. 
Sistema Cardiovascular: 
Ação direta no miocárdio:ação depressora. 
-Diminuição da excitabilidade elétrica do miocárdio. 
-Redução da velocidade de condução. 
-Diminuição da força de contração. 
-Ação direta na vasculatura periférica: vasodilatação. 
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Aula 8 
Classificação do paciente em função do estado 
físico 
ASA I: Paciente saudável (sem anormalidades fisiológicas, 
físicas ou psicológicas); Paciente mostra pouca ou nenhuma 
ansiedade. Excluídos indivíduos muitos jovens ou muito idosos. 
ASA II: Paciente com doença sistêmica leve sem limitações 
das atividades diárias. Sinal amarelo para o dentista (prossiga 
com cautela). 
ASA III: Paciente com doença sistêmica grave, que limita a 
atividade, mas não é incapacitante. 
ASA IV: Paciente com doença sistêmica incapacitante, a qual 
é uma ameaça constante à vida. 
ASA V: Paciente moribundo, cuja sobrevida esperada é 
inferior a 24 horas com ou sem cirurgia. Paciente em fase 
terminal, quase sempre hospitalizado. 
ASA VI: Paciente com morte cerebral, cujos órgãos estão 
sendo removidos para fins de doação. 
Cálculo da dose máxima de anestésico local 
O volume máximo de uma solução anestésica local deve ser 
calculado em função de três parâmetros: 
1) Concentração do anestésico na solução; 
2) Doses máxima recomendadas; 
3) Peso corporal do paciente. 
Doses máximas por kg de peso corporal (em mg) e máxima 
absoluta (em número de tubetes) preconizadas pela FDA 
(Food and Drug Administration): 
 
 
 
Para exemplificar, o quadro abaixo mostra o cálculo das doses 
máximas de lidocaína 2% para uma criança com 20 kg e para 
um adulto com 60 kg ou 100 kg de peso corporal, assim como 
o número máximo de tubetes por sessão de atendimento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Farmacologia dos Vasoconstritores. 
São fármacos que contraem os vasos sanguíneos e, portanto, 
controlam a perfusão tecidual., são adicionados às soluções 
anestésicas locais para equilibrar as ações vasodilatadoras 
ntrínsecas dos anestésicos locais. 
Por que utilizar vasoconstrictores? 
• Por meio da constrição de vasos sanguíneos, os 
vasoconstritores diminuem o fluxo sanguíneo (a perfusão) 
para o local de administração do anestésico. 
• A absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular 
torna-se mais lenta, resultando em níveis sanguíneos menores 
do anestésico. Os níveis sanguíneos do anestésico local são 
reduzidos, diminuindo assim o risco de toxicidade do anestésico 
local. 
• Maiores quantidades de anestésico local penetram no nervo, 
onde permanecem por períodos mais longos, aumentando 
(em alguns casos de maneira significativa, em outros 
11 
 
minimamente a duração de ação da maioria dos anestésicos 
locais). 
• Os vasoconstritores diminuem o sangramento no local da 
administração; portanto, eles são úteis quando é previsto 
sangramento elevado. 
Mecanismo de ação 
Três categorias de aminas simpaticomiméticas são conhecidas: 
Fármacos de ação direta: exercem sua ação diretamente nos 
receptores adrenérgicos, 
Fármacos de ação indireta: atuam através da liberação de 
noradrenalina das terminações nervosas adrenérgicas 
Fármacos de ação mista.: atuam de ambas formas 
Receptores adrenérgicos 
A ativação dos receptores α (alfa) por um agente 
simpaticomimético comumente produz uma resposta que 
inclui a contração do músculo liso dos vasos sanguíneos 
(vasoconstrição). 
A ativação dos receptores β (beta) produz o relaxamento 
do músculo liso (vasodilatação e broncodilatação) e a 
estimulação cardíaca (aumento da frequência cardíaca e da 
força de contração). 
Principais Vasoconstritores 
- Adrenalina; 
- Noradrenalina; 
- Levonordefina; 
- Felipressina; 
- Fenilefrina. 
a) Adrenalina 
- A adrenalina é disponível na forma sintética e também é 
obtida da medula supra-renal dos animais; 
- Atua diretamente nos receptores alfa e betaadrenérgicos, 
estimulando-os; 
- Pode promover aumento da frequência cardíaca, do fluxo 
sanguíneo coronariano e da pressão arterial. Causa também 
vasoconstrição; 
- Promove, ainda, broncodilatação e pobre estímulo ao sistema 
nervoso central; 
- Pacientes saudáveis podem receber 0,2 mg de adrenalina 
por consulta, equivalente a 11 tubetes na concentração de 
1:100.000; 
- Pacientes com deficiência cardiovascular podem receber até 
0,04 mg de adrenalina por consulta, na concentração de 
1:100.000, equivalente a 2,2 tubetes 
b) Noradrenalina 
- Produzida nas supra-renais; 
- Miocárdio (estímulo); 
- Artérias coronárias (aumento do fluxo sanguíneo 
– dilatação); 
- Pressão arterial (aumento); 
- Rede vascular (vasoconstrição); 
- Sistema respiratório (broncodilatação); 
- Dose máxima: 0,34 mg por consulta para paciente saudáveis; 
- ASA III ou IV: 0,14 mg por consulta. 
 c) Levonordefina 
- Sintético; 
- Miocárdio (estímulo); 
- Artérias coronárias (aumento do fluxo sanguíneo); 
- Pressão arterial (aumento); 
- Sistema respiratório (broncodilatação); 
- Efeitos são mais brandos do que os da adrenalina; 
- Dose máxima para qualquer paciente: 1 mg por consulta. 
d) Felipressina 
- Sintético análogo ao ADH (hormônio antidiurético 
vasopressina); 
- Miocárdio (ausência de efeitos); 
- Artérias coronárias (redução do fluxo); 
12 
 
- Rede vascular (vasoconstrição pequena); 
- Pressão arterial (praticamente sem alterações); 
- Doses máximas em pacientes ASA III ou ASA IV: 0,27 mg 
+/- 5 tubos 0,03 mg; 
- Pacientes saudáveis suportam grandes doses. 
e) Fenilefrina 
- Sintético; 
- Miocárdio (pequeno estímulo); 
- Pressão arterial (aumento); 
- Rede vascular (potente vasoconstrição); 
- Sistema respiratório (pequena broncodilatação); 
- Efeitos são mais brandos do que os da adrenalina; 
- Dose máxima: paciente saudável, 4 mg por consulta; 
- Paciente ASA III ou ASA IV, 1,6 mg por consulta. 
Aula 9 
Prevenção e controle da dor 
Dor AGUDA- Curta duração (destruição tecidual, edema, 
limitação de movimentos); 
Dor CRÔNICA- Longa duração; 
 
Nociceptores são os receptores que enviam os sinais que 
causam a percepção da dor. Se há estímulo dele > dor. A dor 
Alodínia é aquela que é gerada por um estímulo que em 
condições normais não causaria dor. Se os receptores se torna 
mais sensíveis a estímulos, se dá a Hiperalgesia. 
 
São eventos bioquímicos que causam maior entrada de íons 
calcio nos nociceptores > impulso nervoso > sensação 
dolorosa. As prostaglandinas e leucotrienos (produtos da 
metabolização do ácido araquidônico) tornam os nociceptores 
mais permeáveis a entrada de íons calcio. Essa metabolização 
do Ácido Araquidônico é iniciada a partir da (A PARTIR DA 
LESÃO TECIDUAL) da ativação da Fosfolipase A2, que irá 
liberar Ácido Araquidônico no citosol. O ácido araquidônico por 
ser instável sofre ação de lipoxigenase e cicloxigenase, 
produzindo os Autacóides, responsável pela hiperalgesia. 
 
 
 
 
 
 
 
Pelas vias da Cicloxigenase, a COX-1 se forma de forma 
fisiológica, sem indução por processo inflamatorio. A COX-2 (a 
pró-inflamatória) é formada quando há processo inflamatório 
induzido. As prostaglandinas aumentam a permeabilidade 
vascular gerando edema. 
No geral o processo inflamatório é um mecanismo de defesa, 
e essencial para início da reparação tecidual. Não é 
interessante portanto inibir completamente o processso 
inflamatório. Entretanto, em intensidades elevadas, pode se 
transformar em um fenômeno agressivo e destrutivo aos 
tecidos, além de geração de dor exacerbada. 
 
Analgesia preemptiva: tem início antes do estímulo nocivo. São 
empregados fármacos que previnem a hiperalgesia, que pode 
ser complementada pelo uso de anestésicos locais de longa 
duração. 
 
Analgesia preventiva: o regime tem início imediatamente após 
a lesão tecidual, porém antes do início da sensação dolorosa. 
Em termos práticos, a primeira dose do fármaco é 
administrada ao final do procedimento seguida pelas doses de 
manutenção no pós-operatório, por curto prazo. (O mais 
IDEAL). 
 
Analgesia perioperatória: o regime é iniciado antes da lesão 
teciduale mantido no período pós-operatório imediato. 
 
Fármacos que inibem a síntese da COX 
São os Anti-inflamatórios não Esteroidais (AINEs). 
No passado os AINEs inibiam COX-1 e COX-2, que trazia 
diversos efeitos não desejados, pois a COX-1 participa de 
importantes mecanismos fisiológicos. Deu-se início ao uso dos 
Coxibes, que são inibidores seletivos da COX-2. Essa via de 
inflamação, além de participar dos processos patológicos, 
também tem influência em alguns fisiológicos, como regulação 
renal da excreção de sal através da renina, a homeostasia da 
pressão arterial e o controle da agregação plaquetária. Assim, 
o uso crônico de coxibes pode aumentar o risco de eventos 
cardiovasculares como IM, AVC, hipertensão arterial e falência 
cardíaca. Por isso, os coxibes devem ser evitados em 
hipertensos, cardiopatas ou que tiveram AVC. 
 
- Inibidores não seletivos da COX -2: Ibuprofeno, cetoprofeno, 
diclofenaco, cetorolaco, piroxicam, 
tenoxicam. 
- Inibidores seletivos da COX-2: Etoricoxibe, celecoxibe, 
meloxicam, nimesulida. 
 
O ideal do uso de AINES é na analgesia preventiva e também 
pode ser útil na dor já instalada, decorrente 
de processo inflamatorio agudo. Duração com período 
máximo de 48 a 72 horas, pois dor após esse 
período pode significar outros eventos que não o principal 
(infecção). 
 
 
13 
 
 
 
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2 
São os Corticóides. Ação inibitória da enzima fosfolipase A2 
(do esquema acima), e reduz a disponibilidade de ácido 
araquidônico liberado das membranas das células que 
participam da resposta inflamatória, e por isso haverá menor 
produção de prostaglandinas e leucotrienos. 
Os corticosteróides são indicados para prevenir a hiperalgesia 
e controlar o edema inflamatório, decorrentes de intervenções 
odontológicas eletivas, como a exodontia de inclusos, as 
cirurgias periodontais, a colocação de implantes múltiplos, as 
enxertias ósseas. 
Dexametasona (4 a 8mg) e Betametasona, na forma de 
analgesia preemptiva (1h antes do procedimento) é a maneira 
mais adequada. 
 
Vantagens: 
- Não produzem efeitos adversos clinicamente significativos. 
- Não interferem nos mecanismos de hemostasia, ao contrário 
de alguns AINEs, que pela ação antiagregante plaquetária 
aumentam o risco de hemorragia pós-operatória. 
-Reduzem a síntese dos leucotrienos, liberada em muitas das 
reações alérgicas (pois age também na lipoxigenase). 
-Mais seguros para serem empregados em gestantes ou 
lactantes, bem como em pacientes hipertensos, diabéticos, 
nefropatas ou hepatopatas, com a doença controlada. 
Contraindicações dos Corticosteróides: doenças fúngicas 
sistêmicas, herpes simples ocular, doenças psicóticas, 
tuberculose ativa, ou historia de alergia aos fármacos desse 
grupo. 
 
Analgésicos 
 
Os mais utilizados são a Dipirona e Paracetamol (ação 
periférica). A dipirona costuma ser melhor pois ela atua a dor 
instalada, enquanto que o paracetamol so atua previnindo 
instalar mais dor. O Ibuprofeno em doses menores (200mg) 
também pode ser utilizado. AAS (Ácido Acetil Salicílico) é 
pouco usado devido sua ação antiagregante plaquetária. 
 
- O uso da Dipirona deve ser evitado nos 3 primeiros meses 
e nas últimas 6 semanas de gravidez. Mesmo fora desses 
períodos, administrar somente em casos de extrema 
necessidade. Pode-se usar o paracetamol em alternativa. 
 
-Paracetamol: pode causar danos ao fígado, evitar 
superdosagem. Evitar uso concomitante com álcool. 
 
-Ibuprofeno: contra-indicado para pacientes com gastrite ou 
úlcera péptica, hipertensão, ou doença renal. 
 
Analgésicos de Ação Central: em caso de dor intensa ou 
refratária aos analgésico de ação periférica pode-se usar os 
opióides. Os mais usados são a codeína e Tramadol (50mg). 
Efeitos adversos, como náuseas e constipação intestinal, 
vômito, alterações de humor, sonolência e depressão 
respiratória, limitam autilização da codeína e do tramadol. 
Tabela com os principais analgésicos utilizados, sua 
concentração e posologia: 
 
 
 
 
Aula 10 
Antibióticos 
As infecções bacterianas de origem endodôntica ou 
periodontal contam com a participação de microrganismos 
aeróbios, anaeróbios facultativos e anaeróbios estritos. As 
infecções bucais somente se manifestam na presença de 
fatores predisponentes. Na presença de infecções os 
antibióticos atuam como coadjuvantes, sendo ineficaz a sua 
utilização se não houver remoção da causa de infecção. 
Pacientes imunocompetentes não tem risco de infecções à 
distancia na maioria dos casos, não necessitando profilaxia 
ATB. 
Classificação: 
 
Ação biológica: os ATB podem ser Bactericidas (destrói os 
microorganismos) ou Bacteriostáticos (impedem sua 
multiplicação). 
 
Espectro de ação: 
1 - Principalmente Bactérias gram-positivas: penicilina G, 
penicilina V, eritromicina, claritromicina, axitromicina, 
clindamicina, vancomicina. 
2 – Principalmente Bactérias gram-negativas: quinolonas 
(ciprofloxacina, levofloxacina) e aminoglicosídeos (gentamicina). 
3 – Ação similar contra gram-positivas e gram-negativas: 
ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas, tetraciclinas. 
4 – Ação contra bactérias anaeróbias: penicilinas, clindamicina, 
tetraciclinas, metronidazol. 
5 – Ação contra espiroquetas: penicilinas, cefalosporinas e 
Tetraciclinas. 
6 – Fungos: nistatina, anfotericina B, cetoconazol, itraconazol 
7 – Outros microorganismos: tetraciclinas e clorafenicol 
 
 
14 
 
Mecanismo de ação: o antibiótico ideal seria aquele com 
máxima toxicidade seletiva, isto é, que exerceria sua ação 
atingindo apenas o microrganismo invasor, sem causar dano 
ao hospedeiro. 
1 – Atuam na parede celular: penicilinas e cefalosporinas. 
Grande toxicidade seletiva. Atuam no momento que as 
bactérias estão em divisão celular, não destroem a parece 
celular já formada. 
2 – Atuam na síntese de proteínas: tetraciclinas, lincosaminas, 
macrolídeos, aminoglicosídeos. Interferem na tradução do 
material genetico e na formação de cadeias de protéinas 
defeituosas. 
3 - Atuam na síntese de ácidos nucléicos: metronidazol. Libera 
radicais tóxicos no interior da célula, interrompendo a síntese 
de DNA (bactericida). 
 
Alguns ATB tem ação dependendo apenas da sua 
concentração no organismo, enquanto que outros 
dependendem do tempo em que é mantido a concentração 
inibitória mínima. 
 
Resistência bacteriana 
Um dos princípios da resistência bacteriana é a pressão 
seletiva, ou seja, a mudança das condições do ambiente que 
forçam as bactérias a se modificarem. As mais adaptadas 
sobrevivem, gerando, portanto, descendentes mais adaptados. 
O uso indiscriminado (ou errôneo) de antibióticos é apontado 
como um dos maiores agentes de pressão seletiva sobre 
microrganismos. 
Ex: Microorganismos Multiresistêntes, as chamadas 
“superbactérias”, que atacam principalmente pessoas com 
imunidade muito baixa e que estão hospitalizadas, levando-as 
rapidamente à morte. 
Ideal: Utilizar antibióticos até que se tenha 48 horas sem 
evolução de sinais e sintomas. Para isso é determinante, 
acompanhar o paciente a cada 48h para saber quando cessar 
o tratamento. 
 
Antibióticos na Odontologia 
 
BETALACTÂMICOS: 
Constituem 4 grandes classes: penicilinas, cefalosporinas, 
clavulanato de potássio e carbapenêmicos. 
 
Penicilinas 
São bactericidas. Efeitos adversos: tontura, dor abdominal, 
náusea, vômito, diarréia. 
Penicilinas Naturais – penicilina G potássica cristalina, penicilina 
G procaína, e penicilina G benzatina. São mal absorvidas via 
oral, por isso, via parenteral é mais indicada. Pouco utilizada na 
prática odontologica. 
Penicilinas semissintéticas - penicilina V, ampicilina, amoxicilina 
são as mais usadas. Por não sofrer inativação do suco gástrico, 
podem ser usadas Via Oral (VO). 
Algumas bacterias produzem uma enzima chamada 
Betalactamase, que inativa a ação dos betalatâmicos. 
Por isso para usar a Ampcilina deve-se associar com 
Sulbactam e para a Amoxicilina deve-se associar 
com o Clavulanato de Potássio, que basicamente inativa a ação 
das Betalactamases.CEFALOSPORINAS 
São bactericidas, com espectro de ação pouco maior que as 
penicilinas, mais resistentes às 
betalactamases. Efeitos adversos: nefrotóxicas se empregadas 
em altas doses e por longo tempo. A 3a 
geração está relacionada à colite pseudomembranosa. 
1a geração: cefadroxil, cefalexina, cefalotina, cefalozina 
2a geração: cefaclor, cefuroxima, cefoxitina 
3a geração: ceftriaxona, ceftazidima 
4a geração: cefepima, cefpiroma 
 
MACROLÍDEOS 
Eritromicina, espiramicina, claritromicina e roxitromicina. A 
azitromicina pertense à classe dos azalídeos, 
considerados parentes próximos dos macrolídeos. Espectro de 
ação similar ao das penicilinas. 
Bacteriostáticos, resistentes à betalactamase. Efeitos adversos: 
baixa toxicidade. Pode ocorrer icterícia 
colestática, sinal de toxicidade hepática. 
 
Eritromicina e Claritromicina: evitar usar junto com 
bloqueadores de canais de cálcio (hipertensão), 
digitálicos (insuficiência cardíaca congestiva), anticonvulsivantes 
(carbamazepina), estatinas (hipercolestromia), ciclosporina 
(imunossupressor), opióides, varfarina, cisaprida (refluxo) e 
midazolam. 
 
Clindamicina: apresentando a propriedade de penetrar no 
interior dos macrófagos e leucócitos polimorfonucleares, o que 
explica sua alta concentração em abcessos. Biotransformada 
pelo fígado e excretada na bile. Bacteriostática, espectro de 
ação semelhante às penicilinas com a diferença que 
atingem o Staphylococcus aureus e outras bactérias 
produtoras de penicilinases. 
 
Reações adversas: diarréia, colite pseudomembranosa. 
 
Tetraciclinas: Doxiciclina e minocilina. 
Espectro de ação mais amplo do que as penicilinas e 
macrolídeos. Bacteriostáticas. Agem em infecções causadas 
por Actinomyces, Actinobacillus, Fusobacterium, Clostridium, 
Propionibacterium, Eubacterium e Peptococcus. 
Reações adversas: distúrbios gastrintestinais, anorexia, náuseas, 
vômitos, diarréia, ulcerações na boca e irritação perianal. 
Podem provocar superinfecções, devido ao seu amplo 
espectro. Se depositam sob forma de ortofosfato nos ossos 
e dentes, durante o desenvolvimento, provocando manchas 
marrons e hipoplasia de esmalte. Logo, não podem ser 
administradas durante a gravidez e devem ser evitadas no 
estágio de desenvolvimento. Antiácidos a base de alumínio, 
cálcio ou magnésio, preparações com ferro ou bismuto, além 
do leite e seus derivados, podem prejudicar ou até mesmo 
inibir a absorção das tetraciclinas. 
15 
 
Metronidazol: Indicado para tratamento de doenças gengivais 
como a Gengivite Necrosante. É distribuído na saliva e fluido 
gengival. É bactericida e seu espectro de ação atinge 
praticamente todos os bacilos anaeróbios gram-negativos. Não 
age contra bactérias aeróbias e microaerófilas. 
Reações adversas: gosto metálico, dor estomacal, náusea e 
vômitos. Pode causar neuropatia periférica, e efeito dissulfiram. 
 
Quinolonas: As quinolonas são indicadas para tratamento de 
infeções do trato urinário e algumas afecções respiratórias. 
Deste grupo temos a levofloxacina e ciprofloxacina. Acredita-
se que gera resistência bacteriana para infecções bucais. Os 
mais comuns para uso odontológico são ciprofloxacina e 
levofloxacina. 
 
Quando prescrever o ATB? 
 
Casos de infecção local que não houve resolução com 
descontaminação local e apresenta sinais de disseminação. 
Quando o paciente apresentar sinais como edema 
pronunciado (celulite), limitação da abertura bucal, linfadenite, 
febre, taquicardia, falta de apetite, disfagia ou mal-estar geral, 
indicativos de que as defesas imunológicas do hospedeiro não 
estão conseguindo, por si só, controlar a infecção. 
Antigamente preconizava 5 a 10 dias de terapia, hoje a 
tendência é tratamentos com doses maciças e tempo restrito 
(bata duro e rápido). 
Penicilinas são a primeira escolha (amoxicilina), podendo 
associar-se com clavulanato ou metronidazol. 
Não utilizar essas associações como primeira escolha, mas sim 
para casos em que não há resposta satisfatória somente com 
a Amoxicilina. Cefalosporinas é uma opção (para alérgicos), 
mas não a primeira escolha, pois apesar de ter espectro maior, 
o mesmo não coincide com o das infecções bucais. 
Caso a alergia às penicilinas seja do tipo anafilática, as 
cefalosporinas são contra-indicadas pois pode haver reação 
alergica cruzada. Nesses casos pode-se utilizar a Clindamicina, 
de forma isolada. 
Para casos de celulite aguda, pericoronarite, abcessos 
periapicais e gengivite necrosante o metronidazol é uma otima 
opção. A associação do metronidazol à amoxicilina mostra um 
importante sinergismo contra o Aggregatibacter 
actinomycetemcomitans (Aa), a principal espécie associada às 
periodontites agressivas. 
Recomenda-se iniciar o tratamento com uma dose de ataque, 
no mínimo o dobro das doses de manutenção. A 
concentração plasmática do antibiótico deve exceder a 
Concentração Inibitória Mínima (CIM) em 2-8 vezes, de acordo 
com o fármaco, para compensar a passagem pelas barreiras 
teciduais que restringem o acesso do antibiótico ao sítio 
infectado. O princípio de doses maciças por curto período de 
tempo, além de propiciar níveis elevados do antibiótico na 
corrente sanguínea e nos tecidos infectados, reduz a 
toxicidade e a seleção de microrganismos resistentes. A 
Tabela a seguir mostra os principais ATB utilizados, sua 
concentração e posologia: 
 
 
 
A terapia com ATB não tem um curso ou ciclo a ser 
completado. O uso prolongado não diminui a chance de criar 
resitência e muito menos diminui a reincidencia da infecção. A 
reincidencia ocorre se a causa não for removida. O tempo de 
uso do ATB é até que as defesas imunológicas do hospedeiro 
reassumiram o controle da infecção – observado pelo exame 
clínico. 
 
Aula 11 
Interações Farmacológicas 
São alterações na intensidade e duração da resposta de um 
fármaco, podendo potencializar ou reduzir sua ação. Pode ser 
por injestão simultânea de outro fármaco, álcool ou alguns 
alimentos. Nem sempre essa interação é maléfica. Existem 
algumas desejáveis, que são realizadas de forma intencional 
(anestésico local + vasoconstrictor). 
 
Classificações: 
• Antagonismo: Interação que um fármaco diminui a ação do 
outro. 
• Potencialização: Um fármaco aumenta a resposta do outro. 
• Inesperada: reação não esperada quando da administração 
de 2 fármacos. 
• Somação: Resposta aumentada que ocorre quando 
fármacos com ações e efeitos similares são 
administrados em conjunto. 
• Sinergismo: resposta exagerada, que não seria obtida caso 
os 2 fármacos fossem administrados 
separadamente. 
 
NÃO DESEJÁVEIS: 
 
INTERAÇÕES COM VASOCONSTRITORES 
 
Betabloqueadores: geralmente usados como antihipertensivos, 
antiarrítmico e antianginoso. 
São classificados em: 
-não seletivos: bloqueiam adrenérgicos beta1 (miocárdio) e 
beta2 (vasos, pulmões, musculo liso e outros órgãos). Ex: 
propanolol, nadolol, timolol, pindolol. 
-cardioseletivos: bloqueiam apenas beta1 adrenergicos 
(coração). Ex: atenolol, metoptolol. 
- ação vasodilatadora: antagonismo ao receptor alfa1 periférico. 
Ex: carvedilol e labetalol. 
 
A epinefrina causa vasoconstrição dos vasos arteriais em 
muitos órgãos pela estimulação dos receptores 
16 
 
 
alfa-adrenérgicos, e vasodilatação das arteríolas nos músculos 
esqueléticos por estimulação beta-adrenérgica. Atua nos beta 
1 adrenérgicos no coração, provocando taquicardia. Injeção 
intravascular em pacientes usando betabloqueadores não 
seletivos pode causar elevação da PA, e consequentemente 
bradicardia reflexa. 
 
Antidepressivos: os de maior interesse para a odontologia são 
os inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina, que 
podem ser seletivos ou não seletivos. Os vasoconstritores 
adrenérgicos podem ter seu efeito potencializado em 
pacientes que usam antidepressivos tricíclicos (imioramina e 
amitriptilina). Isso 
causa aumento da PA. 
 
Anfetaminas e derivados: femproporex, mazindol, 
anfepramona. Provocam maior liberação de catecolaminas. 
Quando se injeta epinefrina intravascular ou em grandes 
doses, podeocorrer taquicardia e aumento da PA. 
 
Cocaína: a injeção acidental de vasoconstritor adrenérgico 
causa aumento brusco de PA e taquicardia, seguida de 
fibrilação ventricular, IM, eventual parada cardíaca e óbito. 
Suspender tratamento caso o uso tenha sido feito nas últimas 
48 horas. 
 
Fenotiazínicos: psicotrópicos usados no tratamento de 
doenças psicóticas de maior gravidade. Ex: clorpromazina. 
Injeção intravascular com epinefrina pode potencializar a 
hipotensão em geral associada ao uso dos fenotiazínicos. 
 
Muitas dessa interações acontencem na prática clínica 
odontológica e o profissional não tem conhecimento pois não 
tem o costume de monitorizar o paciente. E pior, quando o 
dentista percebe, é por que o paciente já está apresentando 
sinais de uma interação com gravidade maior. 
 
INTERAÇÕES COM ANSIOLÍTICOS 
 
Depressores do SNC: hipnóticos, analgésicos centrais, 
neurolépticos e anticonvulsivantes. Administração conjunta de 
benzodiazepínicos pode potencialiar o efeito depressor do 
SNC e possível risco de depressão respiratória. 
Etanol: essa interação provoca depressão do SNC, ainda mais 
se for usado grande número de tubetes 
anestésicos (todo sal anestésico também é depressor do SNC). 
 
INTERAÇÕES COM ANALGÉSICOS 
Paracetamol não pode ser usado com etanol (hepatotóxico), 
nem antibióticos hepatotóxicos como eritromicina e 
clavulanato de potássio. 
Nimesulida também pode ser hepatotóxica, e deve-se evitar 
usar junto com paracetamol. 
 
Paracetamol + Varfarina – pode provocar aumento do efeito 
anticoagulante. 
 
INTERAÇÕES COM AINES 
Anticoagulantes: O mais usado é a Varfarina. Os AINEs 
competem com a varfarina pelas proteínas do plasma, 
deslocando-a e potencializando seus efeitos, deixando-as livre 
no plasma em maior quantidade. 
Há aumento do risco de hemorragia durante e após 
procedimentos cirúrgicos odontológicos. 
 
Antiagregantes plaquetários: os AINEs por si só são inibidores 
reversíveis da síntese de tromboxanas das plaquetas (através 
da sua ação numa das fases da cascata do Ácido Araquidônico) 
o que diminui agregação plaquetária. Deve-se evitar prescrição 
de AINEs ou paracetamol para pacientes com uso de varfarina 
ou clopidogrel, em alternativa podemos usar os 
corticosteróides. 
 
Anti-hipertensivos: reação adversa dos AINEs com: 
1 - Inibidores da ECA: captopril, enalapril 
2 - Diuréticos: furosemida e hidroclorotiazida 
3 - Beta bloqueadores: propanolol, nadolol, metoprolol 
 
 
Os AINEs reduzem a produção de prostaciclinas (esses 
medicamentos dependem delas), interferindo na homeostasia 
renal e provocando aumento da PA. 
 
Hipoglicemiantes orais: por possuírem alta taxa de ligação às 
proteínas plasmáticas, os AINEs podem deslocar as 
sulfoniluréias de seus sítios de ligação à albumina – causa 
hipoglicemia. 
 
INTERAÇÕES COM ANTIBIÓTICOS 
 
Alcool: estimula aumento da produção de ácido cloridrico e 
movimentos peristálticos do estômago. Faz com que o 
fármaco tenha passagem mais rápida e menos absorção. Ele 
não atua diretamente nas moléculas do ATB. Além disso, em 
associação com ATB hepatotóxido, pode aumentar chances 
de hepatotoxicidade. O aumento na durese, promove maior 
excreção dos medicamentos, diminuindo sua concentração no 
organismo. 
 
Efeito Dissulfiram: Fármacos que possuem composição de 
nitrogênio inibem a enzima acetaldeíno desidrogenase. O 
Acetaleído é um produto da metabolização do etanol. O uso 
de antibióticos com nitrogênio na sua composição, aumentam 
a quantidade de acetaldeído no organismo, provocando uma 
sensação iminente de morte (palpitações, queda da pressão, 
dor no peito, dificuldade respiratória, náusea e vômitos). O 
metronidazol, ampicilina e algumas cefalosporinas podem 
causar esse problema. 
 
Anticoncepcionais: assunto controverso. Muitas teorias 
explicam, mas nenhuma confirma. O recomendado é 
prescrever o ATB se houver necessidade, mas alertar o 
paciente do risco de interação e ocorrência de uma gravidez 
não desejada (termo assinado). 
17 
 
Carbonato de Lítio: evitar tetratciclina e metronidazol. Pode 
aumentar níveis do Lítio e causar toxicidade. 
Digoxina: (digitálicos) o uso concomitante de eritromicina ou 
claritromicina pode promover a diminuição da microbiota 
intestinal, elevando os níveis sanguíneos da digoxina e 
causando toxicidade no paciente. 
 
Aila 12 
Sedação 
O limiar de dor de pacientes ansiosos tende a ser menor que 
o de não ansiosos. Por isso o controle da ansiedade é 
imprescindível para uma realização de procedimentos 
odontológicos de forma tranquila e não traumática, tanto para 
o dentista quanto para o paciente. 
 
Fatores que geram ansiedade: 
• Experiências negativas anteriores, 
• Intercorrências negativas relatadas por parentes ou amigos, 
• Visão do instrumental (seringa tipo “carpule”, agulha, fórceps, 
cureta, etc.), 
• A anestesia local, 
• Visão de sangue (pode gerar síncope), 
• Sons produzidos por instrumentos, 
• Uso de força ou movimentos bruscos por parte do 
profissional, 
• Sensação inesperada de dor, talvez o mais importante dos 
fatores estressores. 
 
Métodos de conversa, explicação detalhada dos 
procedimentos para condicionamento psicológico podem 
funcionar. Caso não, optar por métodos de sedação mínima, 
moderada (anestesista) ou anestesia geral. 
 
SEDAÇÃO MÍNIMA 
A mais utilizada por cirurgião dentistas. Normamente é utilizada 
por via oral através do uso de Benzodiazepínicos ou por 
inalação pelo uso de Óxido Nitroso. 
Indicado: 
- Quando métodos não farmacológicos para controle da 
ansiedade falhar 
- Procedimentos muito invasivos (mesmo em pacientes 
tranquilos e colaboradores). 
- Pacientes com problemas cardiovasculares, asma, episódios 
convulsivos – minimizar resposta ao estresse cirúrgico. 
 
Benzodiazepínicos (BZD) 
Atuam no Sistema Nervoso Central (SNC) através da 
facilitação da ação do neurotransmissor GABA (gama 
aminobutírico), o inibitor primário do SNC. Há diminuição de 
impulsos excitatórios. Os BZD além do efeito sedativo, 
diminuem fluxo salivar, reflexo do vômito e relaxa a 
musculatura. 
Efeito colateral: causa sonolência. Amnésia anterógrada (não 
se lembra do procedimento – não é ruim). 
Deve-se usar com precaução em casos de: 
- Uso concomitante de outros fármacos depressores do SNC, 
pelo risco de potencialização dos efeitos 
- Insuficiência respiratória leve 
- Doença hepática ou renal 
- Insuficiência cardíaca congestiva 
- Gravidez (2o trimestre) e durante a lactação. 
 
Contra-indicações do uso: 
• Portadores de insuficiência respiratória grave 
• Portadores de glaucoma de ângulo estreito 
• Portadores de miastenia grave 
• Gestantes (primeiro trimestre e ao final da gestação) 
• Crianças com comprometimento físico ou mental severo 
• História de hipersensibilidade aos benzodiazepínicos 
• Apnéia do sono 
• Etilistas: além de potencializar o efeito depressor dos 
benzodiazepínicos sobre o SNC, o álcool etílico pode induzir 
maior metabolização hepática desses compostos. 
 
Tipos de medicações e doses normalmente utilizadas: 
 
 
 
Sedação Mínima com Óxido Nitroso: Eleva limiar de dor, mas 
não substitui anestesia local. Torna o paciente mais tranquilo e 
calmo. Necessita monitoramento de saturação de O2 
constante. Contra-indicada para pacientes com respiração 
bucal ou obstrução nasal, nos portadores de doença pulmonar 
obstrutiva crônica (enfisema, bronquite severa), na presença 
de infecções respiratórias agudas. 
 
Vantagens: tempo curto de administração e recuperação da 
sedação, duração e intensidade da sedação é controlada pelo 
profissional. 
 
Sedação Mínima com Fitoterápicos: A Valeriana promove 
redução da ansiedade, se comparada ao diazepam e ao etanol. 
Geralmente 100mg. A Passiflora também é indicada como 
ansiolítico natural - 500mg. 
 
 
Gestantes ou lactantes 
Ocorrem muitas mudanças físicas (rearranjos dos orgãos), 
alterações fisiológicas (aumento de FC), alterações hormonais 
e psicológicas. 
 
As principais transformações embriológicas ocorrem no 
primeiro trimestre. Fármacos como anestésicoslocais, os 
ansiolíticos, os analgésicos, os anti-inflamatórios e os 
antibióticos, passam até com certa facilidade da fase materna 
para a fase fetal, por serem moléculas de baixo peso molecular 
e lipossolúveis 
 
– importante conhecer bem quais tem potencial teratogênico. 
 
18 
 
O 1 trimestre de gestação não é um período adequado para 
o tratamento odontológico – eletivos devem ser adiados. O 2o 
trimestre de gestação constitui-se na melhor época para o 
atendimento das gestantes – atenção somente ao periodo de 
hipotensão postural (feto faz pressão sobre as veias 
abdominais). O 3 trimestre de gravidez, particularmente nas 
últimas semanas, também não é o período ideal para um 
tratamento prolongado. 
 
Urgências odontológicas (pulpites, abscessos), o tratamento 
não pode ser adiado, independente do período gestacional, 
pois as consequências da dor e da infecção podem ser muito 
mais maléficas à mãe e ao feto do que aquelas decorrentes 
do tratamento odontológico. 
 
Sedação mínima: Os benzodiazepínicos se enquadram na 
categoria D de risco fetal. O óxido nitroso e oxigênio é um 
método seguro para uso na gravidez. 
 
Anestesia local: grávidas podem desenvolver anemia durante 
a gestação, tornando-se mais suscetíveis à 
metemoglobinemia, por isso a prilocaína deve ser utilizada com 
precaução, além de que a felipressina (que é associada a 
prilocaína) pode induzir contrações uterinas. A mais indicada é 
a Lidocaína 2% + epinefrina 1:100 000 – se PA não controlada 
utilizar mepivacaína 3% sem vasoconstrictor. 
 
Analgesia: Paracetamol (risco B) é o fármaco de escolha. 
Dipirona é risco C. Quando houver necessidade do uso de um 
anti-inflamatório, empregar a dexametasona ou betametasona, 
em dose única de 2-4 mg, pois há evidências de que os 
corticosteróides (categoria C) não apresentam riscos de 
teratogenicidade em humanos. 
 
Antibióticos: Amoxicilina é a primeira escolha, podendo associar 
ao metronidazol quando indicado. 
Alergicos, optar pelo Estearato de Eritromicina. A Tetraciclina 
esta contra-indicada durante toda a gestação. A Tabela abaixo 
mostra a classificação de medicamentos em relação ao risco 
de teratogenia. 
 
Na Lactação a maioria das medicações que são seguras para 
uso na gestação, também são na lactação. O interessante é 
programar o horário de administração do fármaco à mãe, 
evitando que o período de concentração máxima no sangue 
e no leite materno coincida com o horário da amamentação. 
Em geral, a exposição do lactente ao fármaco pode ser 
diminuída se o mesmo for empregado pela mãe 
imediatamente antes ou após a amamentação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diabéticos 
As medicações mais utilizadas por esses pacientes são os 
hipoglicemiantes orais, dentre eles as sulfoniluréias 
(clorpropamida e glibenclamida) para não obesos, e a 
metformina, antidiabético oral, mais usado para pacientes 
acima do peso. Pacientes não respondem bem a esse 
tratamento, tambem podem fazer uso de insulina.. 
 
Conduzir Anamnese dirigida para obter detalhes e controle da 
doença. 
 
Atenção a procedimentos cirúrgicos que podem causar 
dificuldade de alimentação. Nesses casos o médico deverá ser 
consultado para ajuste da dieta e medicação hipoglicemiante, 
a fim de evitar quadros de hipoglicemia. 
 
Considerar sedação minima: estresse > liberação de 
catecolaminas > glicogenólise hepática > hiperglicemia. 
 
Analgésicos e AINEs: 
- Dipirona e Paracetamol para dor leve. 
- Intervenções mais invasivas – dexametasona 
- AINEs: pode potencializar a ação hipoglicemiante das 
sulfonilreias. 
 
A profilaxia antibiótica está indicado para casos 
descompensados, com presença de cetoacidose sanguínea e 
cetonúria. 
 
Padrão: 1g de Amoxicilna 1h antes, ou clindamicina 600mg para 
alérgicos. 
 
Cardiovasculares 
 
A epinefrina aumenta a PA, FC e força de contração 
ventricular. Mas é importante ter em mente que em situações 
de estresse (dor) o paciente pode liberar as catecolaminas 
pelas adrenais em quantidade 40x o nível basal, podendo 
alcançar niveis muito maiores do que há em um tubete de 
anestésico, por isso ao contatar o médico do paciente utilizar 
essas informações a favor de utilizar (com cautela) anestésicos 
com vasoconstrictor. O maior objetivo no atendimento 
odontológico de pacientes com doença cardiovascular é 
reduzir a liberação endógena de catecolaminas, por isso 
considerar o uso de sedação mínima como forma de protetor 
cardiovascular é interessante. 
 
Ao contrário do que muitos pensam, o emprego de soluções 
anestésicas com epinefrina (nas menores concentrações) 
pode ser benéfico aos pacientes hipertensos ou portadores 
da maioria das cardiopatias, com a doença controlada. A dose 
máxima recomendada de uso de epinefrina é 0,04mg por 
sessão de atendimento, o que equivale a 2 tubetes na diluição 
1: 100 000. 
 
 
19 
 
Hipertensão Estágio I: Considerar sedação mínima, utilizar 
anestésicos com felipressina (3 tubetes) ou 
epinefrina (2 tubetes), evitar AINEs, monitorar PA durante 
atendimento. 
 
Hipertensao Estágio II: Procedimentos eletivos são contra-
indicados até que haja controle da PA. Em 
urgências o mais importante é o pronto alívio da dor. Utilizar 
prilocaína 3% + felipressina (3 tubetes), 
utilizar sedação mínima e realizar atendimentos curtos (30 
min). 
 
Casos de Angina e IM: Se o paciente estiver fazendo uso de 
um vasodilatador coronariano, argumente com o cardiologista 
sobre a conveniência de se administrar uma dose profilática 
de dinitrato de isossorbida 2,5-5 mg (Isordil®), por via 
sublingual, 1-2 min antes do início do atendimento. Em caso de 
uso contínuo de anticoagulantes como a varfarina devem ter 
a razão normalizada internacional (RNI) avaliada 
preferencialmente em período < 24 h antes de 
procedimentos que causem sangramento, para evitar o risco 
de hemorragia. Considerar sedação mínima e procedimentos 
curtos. Utilizar pequenos volumes de uma solução de lidocaína 
2% com epinefrina 1:200.000 ou prilocaína 3% com felipressina 
0,03 UI/mL. 
 
Arritmias Cardíacas: Fazer contato sempre com cardiologista. 
Investigar uso de anticoagulantes, marca- passos. Considerar 
sempre sedação mínima. Em casos de arritmias estáveis e 
bem controladas (assim informadas pelo médico), podem ser 
empregados pequenos volumes de soluções anestésicas 
contendo epinefrina 1:100.000 ou 1:200.000. Soluções contendo 
felipressina 0,03 UI/mL podem ser empregadas quando não 
houver expectativa de sangramento. Em casos severos e não 
controlados, evitar uso da epinefrina. 
 
Sobre prevenção de endocardites (protocolo de profilaxia 
antibiótica já mencionado): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Técnicas anestésicas 
Materiais necessário: 
Seringa carpule (com refluxo): 
 
Agulha: 
 
• Calibre: 27 G e 30 G (a 30 G é mais fina, pois é 
inversamente proporcional). 
 • Comprimento: longa (32 mm); curta (20mm). 
- Obs: a 27 G é longa, enquanto que a 30 G é curta. 
 
 
 
Tipos de injeção 
a) Infiltração 
Injeção em pequenas terminações nervosas na área do 
tratamento. 
 
20 
 
b) Bloqueio do campo, infiltrativa terminal ou supraperióstea 
Injeção em ramos terminais maiores. 
 
c) Troncular ou bloqueio regional 
Injeção próxima ao tronco nervoso principal, distante da área 
de tratamento. 
 
Técnicas Anestésicas da Maxila 
• Anestésicos tópico 
 
Seu efeito anestésico não é muito eficaz. O anestésico tópico 
é indicado para que o paciente não sinta a dor causada pela 
introdução da agulha. 
 
• Infiltrativa terminal (bloqueio de campo ou supraperióstea) 
- Indicada de pré-molar a pré-molar na maxila. 
- Deve-se introduzir a agulha no fundo de vestíbulo, em 
direção ao ápice do dente a ser anestesiado. 
- Deve-se introduzir menos de 5mm (pode-se usar agulha 
curta). 
Obs: não é indicada para molares pois a tábua óssea é mais 
espessa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Infiltração local no palato 
- Deve-se manter distância de 5mm da borda gengival. 
- Deve-se introduzir menos de 5mm (pode-se usar agulha 
curta). 
- Válida para qualquer dente 
Pressionar com algum instrumental rombopara minimizar 
a dor (pois causa uma isquemia no local) e injetar o 
anestésico 
 
•Tuberosidade baixa (bloqueio do nervo alveolar superior 
posterior - ASP) 
- Essa técnica deve ser feita com a boca entreaberta. 
- Deve-se introduzir a agulha na altura da prega muco-
vestibular sobre o 2º molar superior, avança-la para cima, para 
dentro e para trás a 45º. 
-O ponto de referência caso não haja o 2º molar superior é 
a crista zigomático alveolar. 
- Profundidade de penetração de 16mm (pode usar agulha 
curta). 
 
• Tuberosidade alta 
- Deve-se introduzir a agulha na altura da prega muco-
vestibular sobre o 2º molar superior, avança-la para cima, para 
dentro e para trás a 45º. 
- Profundidade de penetração de 30 mm (usar agulha longa). 
 
Durante a execução dessa técnica, pode-se atingir o plexo 
venoso pterigoideo, formando um aumento de volume no 
local. 
 
• Infra-orbitário (bloqueio do nervo aleveolar superior anterior 
e médio) 
- Indicada para dentes inclusos no palato. - A agulha deve estar 
paralela ao eixo longitudinal sobre o 1º pré-molar superior. 
- Profundidade de penetração de 16mm (podese usar agulha 
curta). 
- Deve-se fazer uma pressão digital na área para que o 
anestésico penetre no forame infraorbitário. 
21 
 
 
• Palatino maior (bloqueio do nervo palatino maior) 
- Deve-se manter uma distância de 1cm da borda da gengiva. 
- Identificar o forame palatino maior. 
- O ponto de referência é na altura da distal do 2º molar 
superior. - Deve-se introduzir menos de 5mm (pode-se usar 
agulha curta). 
 
 
• Nasopalatino 
- Ângulo de 45º com a papila incisiva. 
- Deve-se introduzir menos de 5mm (pode-se usar agulha 
curta). 
 
- Pode-se minimizar a dor pressionando o local ou anestesiar 
o freio, na papila e por fim no nasopalatino (técnica das 3 
punções). 
 
VOLUME DE ANESTÉSICO PARA AS TÉCNICAS 
MAXILARES 
 
 
Técnicas Anestésicas da 
Mandíbula 
Ramos Sensitivos do Nervo Mandibular (V3) 
• Nervo Lingual; 
• Nervo Bucal; 
• Nervo Alveolar Inferior (lança os ramos para o Nervo 
Mentoniano e Nervo Incisivo). 
 
Técnicas 
• Supraperióstea 
- Deve-se introduzir a agulha no fundo de vestíbulo, em 
direção ao ápice do dente a ser anestesiado. 
- Não é a técnica de escolha para a mandíbula. 
 
• Bloqueio do Nervo Alveolar Inferior (BNAI) 
- Possui como pontos de referência: altura a 1 cm acima da 
oclusal dos dentes; a agulha deve estar posicionada nos pré-
molares do lado oposto; deve-se introduzir a agulha 
imediatamente a frente da rafe pterigomandibular. 
 
22 
 
Profundidade de penetração de 20mm (devese usar agulha 
longa). 
O nervo lingual também é anestesiado nessa técnica devido 
a proximidade 
 
• Bloqueio do Nervo Bucal 
- Deve-se introduzir a agulha na borda anterior do ramo da 
mandíbula ou fundo de vestíbulo dos molares inferiores. - 
Deve-se introduzir menos de 5mm (pode-se usar agulha 
curta). 
 
• Bloqueio do nervo mentoniano 
- Técnica indicada para biópsia no lábio, na gengiva, etc. 
- Referência para introdução da agulha: prémolares inferiores. 
- Deve-se introduzir a agulha no fundo de vestíbulo dos pré-
molares. 
- Deve-se introduzir menos de 5mm (pode-se usar agulha 
curta). 
 
• Bloqueio do nervo incisivo/mentoniano 
- Indicada para exodontia de dentes anteriores. 
- Referência para introdução da agulha: forame mentoniano. 
- O forame mentoniano será localizado através da radiografia, 
a partir dai, deve-se introduzir a agulha ao longo eixo do dente 
buscando o forame mentoniano. 
- Deve-se pressionar/massagear o local para que o anestésico 
penetre no forame mentoniano. 
 
 
Odontopediatria 
 
SEDAÇÃO MÍNIMA 
O diazepam e o midazolam são os mais indicados para crianças. 
O diazepam tem doses recomendadas 0,2- 0,5 mg/kg. Tem 
maior duração de ação ansiolítica (6-8h), e longo periodo de 
eliminação, e isso são desvantagens.O midazolam é o 
benzodiazepínico mais usado em pediatria e as dosagens 
recomendadas são 0,25 – 0,5 mg/kg. Tem rápido início e 
menor tempo de duração de ação, geralmente provoca 
amnésia anterógrada. 
 
ANESTÉSICO LOCAL 
Atenção à dosagem pois níveis plasmáticos elevados de 
anestésico local ocorrem facilmente na criança, pois seu 
volume de sangue corporal é menor. Os anestésicos são 
depressores do SNC. Portanto, quando for considerada a 
sedação mínima na criança, o volume da solução anestésica 
local deve ser menor do que o usual, pois a criança é mais 
sensível à ação dos fármacos depressores. 
Usa-se, normalmente, mepivacaína + epinefrina, lidocaina + 
epinefrina ou articaina + epinefrina (não recomendada para 
menores de 4 anos). Anestésicos de longa duração 
predispõem a complicações como trauma por mordedura 
acidental de lingua e lábios (não utilizar bupivacaína). Alérgicos 
a sulfitos, utilizar prilocaína com felipressina.. 
 
 
 
ANALGÉSICOS 
 
Dipirona gotas: 15mg/kg com intervalos de 4h. 1⁄2 gota por kg 
de peso, até o máximo de 20 gotas. 
 
Paracetamol gotas: 1 gota/kg, até o máximo de 35 gotas. Não 
exceder 5 administrações diárias, pois isso pode causar dano 
hepático. 
 
Ibuprofeno gotas: 50mg/ml (cada gota tem 5mg): Dose é 10-
15 mg/kg/dose. 1 gota/kg a cada 6 ou 8h. Não exceder 40 
gotas (200mg). 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS 
Para prevenção da hiperalgesia e controle do edema pós-
operatório, administrar betametasona solução oral “gotas” (0,5 
mg/mL), na dosagem de 0,025-0,05 mg/kg de peso corporal, 
em dose única, 30 min antes do procedimento. Como regra 
prática, empregar 1-2 gotas da solução/kg de peso corporal, 
de acordo com o tipo de intervenção. 
23 
 
Os AINEs são pouco indicados, com exceção do ibuprofeno 
(acima de 400mg). Diclofenaco sódico e 
potássico são contra-indicados em < de 14 anos, assim como 
o nimesulida. 
 
ANTIBIÓTICOS 
A amoxicilina é o mais indicado para infecções iniciais. Para as 
avançadas, pode-se adicionar o metronidazol à terapia. Em 
caso de alergia às penicilinas, indica-se de estearato de 
eritromicina como 2ª opção, sendo que claritromicina e 
azitromicina são usadas para as infecções mais avançadas. 
Profilaxia (quando indicado): Amoxicilina 50 mg/kg por via oral, 
1 h antes do procedimento ou em caso de alergias usar 
Cefalexina ou cefradoxil 50 mg/kg. 
Em casos de infecção: 
 
Dica: Quando não se sabe o peso da criança e não tem 
balança, utilizar a fórmula: Peso = (idade x2) + 9. 
 
Complicações Locais 
Várias complicações potenciais estão associadas à 
administração de anestésicos locais. 
 
Deve-se enfatizar que, com qualquer complicação associada à 
administração de anestésico local, deve-se fazer uma 
anotação na ficha dentária do paciente 
 
Fratura de agulha 
A maioria dos casos de fratura de agulha estão relacionados à 
anestesia no BNAI (bloqueio do nervo alveolar inferior) 
 
• A fratura de agulha por si não é um problema importante 
se a agulha puder ser removida sem intervenção cirúrgica. 
 
• O acesso rápido a uma pinça hemostática permite que o 
dentista ou assistente segurem a extremidade proximal visível 
do fragmento da agulha e a removam do tecido mole. 
 
• Gerenciamento: encaminhamento imediato (para um 
bucomaxilofacial) para avaliação e possível retirada 
 
• O tratamento envolve localização por meio do RX 
panorâmica ou TC (tomografia computadorizada) 
 
 
Parestesia 
Algumas vezes o paciente relata dormência (“congelamento”) 
durante horas ou dias após uma injeção de anestésico local. 
 
Quando a anestesia persistir por dias, semanas ou meses, 
eleva-se o potencial para desenvolvimento de problemas. 
 
A parestesia ou anestesia persistente é uma complicação 
perturbadora, ainda que muitas vezes imprevisível, da 
administração de anestesia local. A parestesia é uma das 
causas mais frequentes de processos por má prática 
odontológica. 
 
A resposta clínica do paciente a isso pode ser profusa e 
variada, incluindo sensações de adormecimento, inchaço, 
formigamento e prurido. Podem-se observar mordedura de 
língua, salivação, perda do paladar e impossibilidade de falar 
Tratamento: A maioria dos casosde parestesia se resolve em 
aproximadamente 8 semanas sem tratamento. Somente 
quando a lesão ao nervo for grave, a parestesia será 
permanente, e isso raramente ocorre. 
 
Paralisia do nervo facial 
A paralisia de alguns de seus ramos terminais do N.VII ocorre 
sempre que se administra bloqueio de nervo infraorbital ou 
quando se infiltram os caninos maxilares. Também se observa 
músculo caído quando, ocasionalmente, anestesiam-se as 
fibras motoras por deposição inadvertida de anestésico local 
em suas proximidades. 
Isso pode ocorrer quando se introduz o anestésico no lobo 
profundo da glândula parótida, através do qual as porções 
terminais do nervo facial se estendem. 
 
 
Trismo 
Define-se trismo,, como um espasmo tetânico prolongado dos 
músculos da mandíbula, que acabam por restringir a abertura 
normal da boca. 
 
Embora a dor pós-injeção seja a complicação local mais 
comum da anestesia local, o trismo pode se tornar um dos 
problemas mais crônicos e difíceis de tratar. 
24 
 
Causas: O trauma em músculos ou vasos sanguíneos na fossa 
infratemporal é o fator causal mais comum. 
Gerenciamento: 
• Com dor e disfunção leves, o paciente relata dificuldade 
mínima de abertura da boca. Agende uma consulta para 
exame. Enquanto isso, prescreva terapia pelo calor, lavagens 
com solução salina morna, analgésicos e, se necessário, 
relaxantes musculares para gerenciar a fase inicial do espasmo 
muscular. 
• A terapia pelo calor consiste na aplicação de toalhas quentes 
úmidas na área acometida por aproximadamente 20 minutos 
de hora em hora. 
• Para a lavagem com solução salina morna, adiciona-se uma 
colher de chá de sal em 350 mL de água morna; o líquido é 
mantido na boca no lado envolvido (e cuspido) para ajudar a 
aliviar o desconforto do trismo. 
• O ácido acetilsalicílico (325mg) em geral é adequado no 
gerenciamento da dor associada ao trismo. Suas propriedades 
anti-inflamatórias também são benéficas. Usa-se o diazepam 
(aproximadamente 10 mg BID) ou outro benzodiazepínico para 
relaxamento muscular, se considerado necessário. 
 
Lesão de tecido mole 
O trauma ocorre mais frequentemente em crianças pequenas, 
em crianças ou adultos física ou mentalmente incapazes e em 
pacientes muito idosos; entretanto, ele pode ocorrer em 
pacientes de todas as idades. 
 
A causa primária é o fato de que a anestesia dos tecidos moles 
dura significativamente mais que a anestesia pulpar. 
Prevenção: Deve-se selecionar um anestésico local de 
duração apropriada se os tratamentos dentários forem curtos. 
 
Gerenciamento: 
1. Analgésicos para dor, conforme necessário. 
2. Antibióticos, conforme necessário, na improvável situação 
em que ocorra infecção. 
3. Lavagens com solução salina morna para ajudar a reduzir o 
edema que possa estar presente. 
4. Vaselina ou outro lubrificante para cobrir uma lesão no lábio 
e minimizar a irritação. 
 
Hematoma 
A efusão de sangue nos espaços extravasculares pode ser 
causada por corte inadvertido de um vaso sanguíneo (artéria 
ou veia) durante a administração de anestésico local. 
Em virtude da densidade do tecido no palato duro e sua firme 
aderência ao osso, o hematoma raramente se desenvolve 
após uma injeção no palato. 
Prevenção: 
• É importante o conhecimento da anatomia normal envolvida 
na injeção proposta. Certas técnicas estão associadas a um 
risco mais elevado de hematoma visível. O bloqueio de nervo 
ASP é o mais comum, seguido pelo BNAI (em um distante 
segundo lugar) e o bloqueio do nervo mental/incisivo. 
• Modificar a técnica de injeção conforme for imposto pela 
anatomia do paciente. 
Por exemplo, a profundidade de penetração para um bloqueio 
de nervo ASP pode ser reduzida em um paciente com 
características faciais menores. 
 
Gerenciamento: Imediato. 
• Quando o aumento de volume se torna evidente durante 
ou imediatamente após a injeção de anestésico local, deve-se 
aplicar pressão direta no local da hemorragia. 
• Para a maioria das injeções, o vaso sanguíneo localiza-se 
entre a superfície da membrana mucosa e o osso; deve-se 
aplicar pressão localizada por não menos de 2 minutos. Isso 
efetivamente para o sangramento. 
 
Cirurgia 
Cirurgias por via alveolar e pequenas cirurgias de tecido mole 
tendem a ter desconforto leve, sendo indicado utilizar analgesia 
preventiva. 
 
- Dipirona Sódica 500mg a 1g no término do procedimento, ou 
paracetamol 750mg ou ibuprofeno 200mg. 
 
Com orientação de tomar por mais 2 a 3 dias se houver dor. 
Cirurgias de dentes inclusos, com manipulação óssea, extenso 
descolamento, etc tendem a ter desconforto moderado. Uso 
de sedação minima pode ser útil. Profilaxia antibiótica somente 
se houver indicação (imunodeficientes, pericoronarite prévia, 
endocardite, etc). 
 
O risco de infecção pós-operatória também é baixo, e a 
literatura não mostra aumento significante de infecções após 
esses procedimentos, na ausência de antibiótico. Muito do que 
é prescrito de antibiótico em cirurgias como essa é mais um 
sistema de defesa do dentista (ele fica mais tranquilo) do que 
uma indicação real para o paciente. 
 
Nesses casos pode considerar uso de anti-inflamatorios 
esteroidais (dexametasona 4mg) antes e depois 
do procedimento ou AINEs (nimesulida, ibuprofeno, 
cetorolaco) no pós operatório. 
Dor do tipo pulsátil após o procedimento, e refratário a 
analgésicos, pode ser alveolite, portanto é interess 
ante investigar. 
 
 
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Técnicas Suplementares 
Injeção do Ligamento Periodontal 
 
ÁREAS ANESTESIADAS: Osso, tecidos moles e tecidos apicais 
e pulpares na área da injeção. 
 
 
 
INDICAÇÕES 
- Anestesia pulpar de um ou dois dentes num quadrante 
-Tratamento de dentes isolados em dois quadrantes 
mandibulares (para se evitar um BNAI bilateral) 
- Pacientes nos quais não é desejável a anestesia residual dos 
tecidos moles 
- Situações em que uma anestesia regional em bloco está 
contraindicada 
- Como um possível auxiliar no diagnóstico de desconfortos 
pulpares 
- Como uma técnica adjuvante após uma anestesia nervosa 
em bloco caso esteja presente uma anestesia parcial 
 
VANTAGENS 
- Não há anestesia do lábio, da língua e de outros tecidos 
moles, facilitando assim o tratamento em múltiplos quadrantes 
durante a mesma consulta. 
- Dose mínima do anestésico local necessária para a obtenção 
da anestesia (0,2 ml por raiz) 
- Como alternativa a uma anestesia nervosa regional em bloco 
parcialmente bem-sucedida 
- Início rápido de uma anestesia profunda da polpa e dos 
tecidos moles (30 segundos) 
- Menos traumática que as injeções em bloco convencionais 
- Bem adequada a procedimentos em crianças, a extrações e 
a procedimentos periodontais e endodônticos em um dente 
único e em múltiplos quadrantes. 
 
 
Injeção Intrasseptal 
 
ÁREAS ANESTESIADAS: Osso, tecidos moles, estrutura da 
raiz na área da injeção 
 
 
INDICAÇÕES 
-Casos em que se desejam tanto o controle da dor como a 
hemostasia para o tratamento periodontal ósseo e dos tecidos 
moles. 
VANTAGENS 
- Ausência de anestesia dos lábios e da língua 
- Necessidade de volumes mínimos do anestésico local 
- Grande redução do sangramento durante o procedimento 
cirúrgico 
- Atraumática 
- Início de ação imediato (<30 segundos) 
- Poucas complicações pós-operatórias 
- Útil em dentes com envolvimento periodontal (evita bolsões 
infectados) 
 
Injeção intrapulpar 
ÁREAS ANESTESIADAS: Tecidos dentro do dente injetado 
 
INDICAÇÃO: 
Quando o controle da dor é necessário para extirpação pulpar 
ou algum outro tratamento endodôntico na ausência de 
anestesia adequada proveniente de outras técnicas. 
- Anestesia profunda no dente com envolvimento pulpar 
- Depósito de anestésico local diretamente na porção coronal 
da câmara da polpa de um dente 
- Pode ser utilizada em qualquer dente. 
VANTAGENS 
- Ausência de anestesia do lábio e da língua (apreciada pela 
maioria dos pacientes) 
- Necessidade de um volume mínimo da solução anestésica 
- Início de ação imediato 
- Muito poucas complicações pós-operatórias