Tabela doenças Parasitárias

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Doenças Parasitárias 
Resumo doenças parasitárias 
Erliquiose 
monocitotrópica 
canina 
Pancitopenia 
tropical canina 
(febre 
hemorrágica 
canina). 
Patogenia: Formação de 
imunocomplexos  fixação ao 
sistema de complemento  
infiltração de polimorfonucleares 
(PMN)  fagocitose de 
imunocomplexos inespecíficas e 
liberação de produtos secretórios 
de PMN  Dano tecidual. 
Transmissão: Picada do Rhipicephalus sanguineus. 
Transfusão sanguínea. 
Sinais clínicos: 
Vasculite  ocorre 
sangramento, 
diminuição de plaquetas 
e trombocitopenia. 
Epidemiologia: 
Distribuição mundial. 
Mais frequentemente 
em áreas urbanas com 
alta prevalência do 
carrapato. 
Erliquiose 
monocitotrópica 
canina aguda 
 
Período de incubação: 8 -20 dias 
Evolução clínica: 2 - 4 semanas. 
 Sinais de hemorragia: petéquias e 
sufusões na mucosa oral e epistaxe. 
Palidez das mucosas e icterícia leve. 
Sinais oculares: uveíte 
Anemia regenerativa: resposta da medula óssea. 
Anemia mormocrônica: cor normal, sem resposta 
da medula óssea. 
Apatia, inapetência ou 
anorexia, febre, 
linfadenomegalia 
superficial 
generalizada, 
esplenomegalia, sinais 
neurológicos e 
Artralgia ou mialgia. 
Encontram-se mórulas 
ou corpos 
elementares. 
 
Erliquiose 
monocitotrópica 
canina subaguda 
 
Persistência do parasita. Ausência 
de sinais clínicos. 
 
Achados 
hematológicos são os 
mesmos da fase 
aguda. 
Erliquiose 
monocitotrópica 
canina subaguda 
 
A infecção precedente não confere 
imunidade protetora. Devem-se 
controlar os carrapatos e usar 
medicamentos ectoparasiticida. 
Pode levar a problemas secundários como 
pneumonia, Glomerulonefrite, insuficiência renal e 
artrite. 
Febre, apatia, 
intolerância ao 
exercício, palidez das 
mucosas, taquipneia, 
hemorragia, perda de 
peso, edema. 
Achados 
hematológicos: anemia 
arregenerativa, 
trombocitopenia 
arregenerativa, 
leucopenia. 
Doenças Parasitárias 
Trombocitopenia 
cíclica (TC)/ 
Trombocitopenia 
Infecciosa 
Cíclica canina. 
Período de incubação: 8 a 15 dias. 
Fase aguda: alta % de plaquetas 
infectadas. 
No diagnostico deve-se pesquisar 
mórulas. Exames como PCR e 
Imunofluorescência indireta. 
Quantidade de plaquetas é 
diminuída, pois são destruídas. 
Deve haver o controle de carrapatos e 
medicamentos ectoparasiticida. 
Trombocitopenia, raras 
hemorragias, sangue 
nas fezes, anorexia, 
letargia, depressão, 
perda de peso, pode 
haver transmissão 
concomitante com a 
babesia. 
Sinais menos graves 
que a erliquiose. 
Achados: 
trombocitopenia, 
macroplaquetas, 
monocitose, anemia, 
Hiperglobulinemia. 
Hiperplasia 
megacariocítica. 
Babesiose 
Depende de alguns fatores: idade 
do hospedeiro (bezerros possui 
maior resistência que filhotes de 
cães), estado nutricional, 
imunológico, grau de infestação, 
virulência do agente. Associação 
com outros patógenos, 
hemoparasitas. 
Período de incubação varia de 4 a 
21 dias. 
Sobrecarga hepática: icterícia. 
Congestão hepática e esplênica, distensão vesícula 
biliar hiperplasia sistema fagocítico mononuclear, 
Hemoglobinemia e hemoglobinúria. 
Forma periférica – alta 
parasitemia, anemia 
hemolítica. Fica na 
circulação. 
 
Forma viscerotrópica 
(causada por babesia 
menores). 
 
Achados 
hematológicos: anemia 
hemolítica 
regenerativa, 
Reticulócitos, 
Anisocitose e 
policromasia. 
Forma 
hiperaguda 
Ocorre em cães muito jovens 
(menor de 4 semanas). 
Anemia intensa. 
Anemia, intensa hemoglobinúria, icterícia, hipotermia, choque, incoordenação 
motora e convulsões. 
 
Diagnóstico da 
babesiose: pode ser 
por métodos diretos 
(esfregaço sanguíneo, 
PCR e Necrópsia) e 
métodos indiretos 
(testes sorológicos, 
Elisa e 
Imunofluorescência 
indireta). 
Forma aguda 
Ocorre em cães muito jovens 
(menor de 1 ano). 
 
Perda de apetite 
Depressão, Febre 
Mucosas pálidas, icterícia, Linfadenopatia 
Esplenomegalia 
Doenças Parasitárias 
Hemoglobinúria (casos graves) 
 
 
Para prevenção e 
controle: controle de 
carrapatos 
(carrapaticidas), 
descarte de babesia 
sp. em cães doadores 
de sangue. 
Forma crônica 
Febre intermitente 
Anorexia 
Emaciação 
Fraqueza 
Esplenomegalia 
Hemoglobinúria 
Icterícia 
 
Anemia 
infecciosa felina 
Micoplasma 
haemofelis 
 
Período entre a infeção e os 
primeiros sinais de doença: 2 a 34 
dias 
Bacteremia mais elevada: 14º-15º 
dia pós-infeção 
 
A fase pré-bacteremia dura de 2 a 21 dias. Não 
tem sinais clínicos, sem parasitas circulantes. 
Patogenia: Há 
destruição das 
hemácias e 
consequentemente 
anemia, hemácias 
perdem a forma 
bicôncava, Esferócitos 
e hemólise. 
Sinais clínicos: 
Apatia / Depressão, 
Letargia, Inapetência 
/ Perda de peso, 
Desidratação, 
Hepatomegalia, 
Esplenomegalia, 
Febre, Linfadenopatia, 
Icterícia. 
Fase aguda 3 a 4 semanas de infecção 
Fase mais grave, pois a bacteremia é elevada o que 
leva a severa destruição das hemácias. 
 
Lesão direta por 
bactérias – ocorre na 
membrana da hemácia. 
Lesão imuno-mediada 
Anemia macrocítica 
hipocrômica 
(regenerativa) 
 
Achados 
hematológicos: anemia 
regenerativa, 
anisocitose e 
policromasia, 
Reticulócitos e 
corpúsculos de 
Howell–Jolly. 
Doenças Parasitárias 
Fase crônica 
 
Meses ou anos 
 
 
Bactérias fagocitadas por macrófagos no baço e 
pulmões 
 
 
Número de bactérias: 
baixo na corrente 
sanguínea 
 
 
Hematócrito pode ser 
normal ou apresentar 
uma anemia 
regenerativa leve a 
moderada 
 
Portador 
assintomático 
O Mycoplasma haemofelis é um 
agente oportunista. Pode existir em 
animais aparentemente saudáveis. 
Potencial zoonótico. 
Probabilidade de recidiva: Estresse agudo, Baixa de imunidade, Período pós-operatório, gestação e 
doença oncológica. 
Prevenção e controle: controle de ectoparasitas e testar ara MHF com PCR para felinos doadores de 
sangue. 
Secadera 
Trypanosoma 
vivax 
Causa: Choque intravascular 
disseminado, alterações 
reprodutivas, anemia, ceratite e 
lesões hemorrágicas. 
África – mosca tsé-tsé (cíclica) 
Mecânica pos moscas hematófagas (África, 
Américas) – transporta os tripomastigotas na 
probóscide. (quente e úmido  maior número de 
vetores). 
Diagnostico: esfregaço 
sanguíneo, técnica de 
WHO, sorologia  
Imunofluorescência 
indireta e PCR 
Controle: através do 
controle de insetos ( 
retirada das fezes, 
higiene de estábulo, 
sala de ordenha, 
drenagem de 
estábulos). 
Surra ou Mal das 
Cadeiras 
Trypanosoma 
evansi 
Sinonímia: 
-T. equinum 
-T. hippicum T. 
soudanense 
-T. venezuelense 
Equinos/asininos 
Cães, camelos, 
bovinos e 
búfalos e suínos 
e silvestres: 
capivara, quati, 
veados, 
marsupiais, 
tatu. 
 
Brasil é uma região endêmica: pantanal com surtos 
em capivaras precedem os surtos em equinos. 
Rio Grande do Sul 
Patogênese: picos 
febris, resposta 
inflamatória, anemia, 
hemossiderose, 
eritropoiese deficiente. 
Anemia segundaria a 
infeção. 
Tratamento em 
equinos: 
Aceturato de 
diminazeno 
Dose 7mg/kg 
3 doses – intervalo de 
7 dias. 
Doenças Parasitárias 
Leishmaniose 
Patogenia: ocorre a ruptura do 
macrófago e liberação de 
amastigotas ocorre disseminação no 
organismo, leva a infecção 
sistêmica. 
Sinais clínicos cão exposto: PCR negativo, níveis de 
Ac baixos ou médios, sem sinais clínicos, negativo 
na citologia. 
Infectado sadio: assintomático, sorologia reagente 
em níveis médios ou altos, citologia/PCR positivo. 
Infectado doente: sintomático, sorologia reagente 
em níveis médios ou altos, citologia/PCR positivo. 
Tratamento: diminuir a 
carga parasitaria 
reduzir capacidade de 
transmissão, remissãodas manifestações 
clínicas, prevenir 
recidivas, melhorar ou 
prevenir doença renal. 
Combate ao vetor: 
ambiente (saneamento 
básico, educação da 
população, borrifação) 
remoção da meteria 
orgânica, repelentes, 
mosqueteiro com 
malha fina, tela em 
portas e janelas. 
Neosporose 
HI: bovinos, ovinos, caprinos, 
equinos, gatos, cervídeos e 
bubalinos. 
HD: cão, coiote, lobo cinzento. 
Patogenia: doença neuromuscular: multiplicação 
ativa de taquizoítos leva a lesões necróticas 
levando a morte celular em células nervosas, 
nervos cranianos e espinhais o que diminui a 
condutividade das células parasitadas levando a 
paralisia do neurônio motor. 
Aborto: ocorre a redução da produção de 
interferon-y, reativação de cistos levando a 
liberação de bradizoítos nos tecidos, ocorre a 
multiplicação dos parasitos na placenta – lesão na 
placenta, infecção do feto, nutrição e oxigenação 
insuficiente o que leva ao aborto. 
Sinais clínicos: 
membros anteriores 
e/ou posteriores. 
Aparência assimétrica 
dos olhos. 
Doença neuromuscular 
Insuficiência cardíaca, 
convulsões, flacidez e 
atrofia muscular, 
hiperextensão dos 
membros, incontinência 
urinaria e fecal. 
Não há tratamento  
prevenção da 
transmissão 
congênita. 
Prevenção  vacina 
inativada, usada em 
bovinos, eficaz na 
redução do índice 
geral de abortamentos 
em bovinos. 
As riquétsia são bactérias que necessitam de uma célula eucarionte para se multiplicar (intracelular obrigatória). 
Pancitopenia  diminui a linhagem de células da medula óssea. 
Fases da erliquiose: Ocorre à infecção, de 8 a 20 dias evolui para a fase aguda que dura de 2 a 4 semanas podendo evoluir para animal sadio ou para a 
fase subclínica (até 4 a 5 anos de infecção), podendo evoluir para a fase crônica. 
Doenças Parasitárias 
Controle da Neosporose: evitar alimentar cães domésticos com carnes cruas, enterrar ou cremar os abortos e natimortos, evitar ingestão de 
oocistos (proteger os alimentos dos herbívoros), matriz infecta deve ser eliminada. Transferência de embrião ( doadoras podem ser positivas ou 
negativas; as receptoras são sempre negativas). A inseminação artificial sempre auxilia no controle.