Aula 4 - Emergência Hipertensiva

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Urgência e Emergência | Anna Julia Pena
Urgência e Emergência - aula 4 
Prof. Tiago Amaral 
27/08/19 
Emergência Hipertensiva 
Definições: 
 Emergencia hipertensiva são elevações agudas da pressão arterial em valores altos 
e essa elevação é alta. 
Crise hipertensiva é uma elevação da pressão, em geral maior ou igual que 180 por 120. E 
considera-se que crise hipertensiva para em 220 por 130. 
Obs.: em alguns locais considera-se crise hipertensiva qualquer aumento acima de 180 por 
120, sem limite superior. 
Então, crise hipertensiva é uma elevação aguda da pressão arterial, na maioria das 
classificações entre 18 x 12 e 22 x 13. 
Outro conceito que precisamos ter é o de urgência hipertensiva. Consiste na mesma 
elevação da pressão, mas não há nenhuma lesão de órgão alvo. Assim, não na ter 
problema no olho, cérebro, rim, coração, pulmão. Ou seja, não tem nenhum problema 
desencadeado pela elevação pressórica, ele tem somente elevação da pressão. 
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Alguns livros consideram que urgência hipertensiva é qualquer elevação abrupta de 
pressão alta, acima de 180 x 120. Outros livros consideram que esse quadro só existe se a 
pressão for maior que 220 x 130. 
Na prática, qualquer elevação pressórica alta e abrupta que não tenha lesão de órgão alvo, 
esta nesse grupo (urgência hipertensiva).
Nesses casos, não fazemos nada. Mas é muito comum fazer algo no posto de saúde, 
como dar um captopril sublingual. Isso pode gerar um AVC no paciente (consequência 
mais frequente do ato). 
Tem outra definição importante é emergencia hipertensiva que é a elevação da pressão 
arterial aguda, em geral, acima de 180 x 120 mas não exclusivamente, que tem lesão de 
órgão alvo. Nesse caso temos que ter uma intervenção aguda na pressão, porque ela esta 
causando em lesão em algum local. 
Essa lesão pode ser nova, por exemplo uma mulher gestante sem patologia de base que 
estava bem e faz uma pré eclampsia ou eclampsia, ou seja, elevação aguda da pressão 
arterial com lesão renal. Mas pode ser também um senhor de 80 anos de idade, que é 
hipertenso há 20 anos e já tem nefropatia hipertensiva. De repente ele para de tomar o 
remédio, faz um pico hipertensivo agudo, com isso uma lesão renal aguda. Essa lesão renal 
aguda em cima da lesão crônica também caracteriza emergência hipertensiva. 
Nesse caso, tratamento porque esse paciente tem risco de morte. A necessidade de 
medicação é de ação rápida. 
- Frequentemente: PA ≥ 180/120 mmHg. 
- Usualmente: PAD ≥ 120 mmHg. 
- Não há limites específicos! 
- Indivíduos previamente rígidos podem manifestar lesão de órgão - alvo com 
elevações menores de pressão. 
Na urgência hipertensiva tem valores, já na emergência hipertensiva não tem valores 
pressóricos. Isso porque em hipertensos crônicos, a emergência hipertensiva se da com 
pressões superiores ou igual 180 x 120 (a maioria com diastólica maior ou igual a 120). 
Porém não é obrigatório atingir essa pressão para ter emergência hipertensiva. Além disso, 
em gestantes com eclampsia ou pre eclampsia não se chega nesse valor pressórico e a 
paciente já tem lesão de órgão alvo. A mesma coisa acontece em crianças que 
desenvolvem glomerulonefrite difusa aguda pós estreptococcica (a pressão não precisa 
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subir para 180 x 120 para ter emergência hipertensiva). Portanto, pode acontecer com 
valores de pressão menor que essa. Em geral, hipertensos crônicos que atingem esses 
valores de 180 x 120 mmHg. 
Exemplo de exercício na prova: Criança de 10 anos, teve uma amigdalite, tinha pressão 10 
x 6 mmHg, , internou, depois de um tempo parou de urinar, pressão passou para 16 x 11 
mmHg e fez uma crise convulsiva —> Pressão elevou, causou um lesão no SNC, levando a 
uma crise convulsiva e uma glomerulenefrite pós espreptocócica com a pressão 16 x 11 
mmHg. 
Fisiopatologia: 
Existem sistemas de regulação do tônus vascular. Então, temos a pressão arterial 
intravascular forçando a dilatação do vaso; tem a pressão do CO2 levando a vasodilatação 
quando está elevada; temos substâncias vasodilatadoras e vasoconstritoras atuando 
constantemente na parede do vaso; e temos o sistema nervoso simpático, com a 
serotonina levando também a vasocontrição a vasodilatação. 
Portanto, tem-se um sistema que promove a regulação do sistema vascular. Esse sistema 
existe porque temos que manter a pressão de perfusão do órgão constante, senão 
morreríamos ao subir uma escada (porque a pressão arterial sobe ao fazer exercício e sem 
a autorregulação a pressão subiria tanto que haveria sangramento no cérebro), ou se 
deitássemos na rede (a pressão cairia tanto que teríamos um AVC isquêmico). Para que 
isso não aconteça mantemos a pressão de perfusão do órgão estável através desses 
mecanismo de autorregulação do tônus vascular. 
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Temos uma faixa na qual conseguimos manter esse tônus vascular estável. Quanto mais 
nossa pressão vai caindo, esse sistema de autorregulação vai promovendo vasodilatação 
para facilitar a chegada de sangue no órgão. E quanto mais a pressão vai subindo, esse 
sistema faz vaso contrição para limitar a chegada de sangue nos órgãos. 
 São vários os mecanismos que agem. 
Se chegamos no final da dilatação possível do meu vaso e a pressão cai mais (o volume 
intravascular cai mais), vamos passar a não mais preencher esse espaço. A pressão de 
perfusão desse órgão cai e o paciente está chocado. 
Se a pressão subir demais e ultrapassar o limite de controle pressórico, as forças internas 
dentro do vaso são tão intensas que vão promover lesão no endotélio e 
consequentemente, os sintomas da emergência hipertensiva. 
Então, quando falamos de emergência hipertensiva, estamos falando do braço superior do 
gráfico: a pressão dentro do vaso ultrapassou os mecanismos fisiológicos de controle da 
perfusão do órgão e terá lesão do órgão devido essa pressão. 
O nosso organismo vai se adaptando as patologias ao longo do tempo. Em um indivíduo 
que é normotenso, essa autorregulação acontece em uma faixa média de pressão arterial 
entre 60 e 120 de pressão arterial média. Portanto, eu, consigo manter a perfusão do órgão 
estável em uma faixa de pressão arterial média entre 60 e 120 mmHg. 
Um indivíduo já idoso com múltiplas lesões cardiovasculares e com hipertensão crônica, 
devido ao quadro de longa data de hipertensão, vai manter a perfusão dos órgãos com 
uma pressão arterial média mais alta. Isso porque tem proliferação de camada média 
vascular, aumento de tônus simpático e vários mecanismos compensatórios que foram se 
adaptando ao longo do tempo. Com isso se mantem a estabilidade pressórica de perfusão 
do órgão em uma faixa de pressão mais elevada. 
Um idoso que chega no posto de saúde com pressão 16 x 11mmHg, tem 126 de pressão 
arterial média. Isso está bem na faixa que ele consegue regular. Se o médico dar captopril 
sublingual para ele e depois libera ele para casa com a pressão 13 x 9, a pressão arterial 
média dele passou a ser 103. Ou seja, está abaixo de 120 e como visto na curva, ele ficou 
em uma faixa de pressão arterial média, em que ele não consegue mais fazer a 
autorregulação, com isso vai fazer hipofluxo cerebral e pode dar um AVC. Portanto, 
pressões elevadas sem lesão de órgão alvo, não faz medicação intravenosa, sublingual, dá 
medicação via oral para regular a pressão desses pacientes em casa. 
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Quando vamos regular idosos como esse ou pessoas jovens, temos que levar em 
consideração, os pontos nos quais ele provavelmente consegue fazer a autorregulação. 
Por isso é diferente no indivíduo que não tem patologia nenhuma e no hipertenso crônico. 
Ao ultrapassar o limite da pressão superior do controle pressórico no gráfico (até onde faz 
a autorregulação), tem emergência hipertensiva (seja no normotenso ou no hipertenso 
crônico). 
Os órgão frequentemente acometidos são: cérebro, rim, coração e aorta(os mesmo da 
hipertensão crônica). 
- Idade —> características do paciente. 
- Níveis pressóricos anteriores —> alteração da autorregulação. 
- Velocidade de elevação da pressão arterial. 
Ao ver um caso clínico disso temos que considerar: se é homem ou mulher, se é idoso ou 
não, se é hipertenso crônico ou não (para ver essa autorregulação) e o intervalo de tempo 
que teve a elevação da pressão. 
Exemplo, paciente chega e fala “ parei de tomar o remédio e minha pressão vem subindo 
nos últimos 18 dias, tava 13x9 e agora está 16x10”. Nesse caso temos que dar remédio e 
mandar para casa. Ou então “parei a clonidine ontem, estava bem com 12x8 e agora vim 
aqui porque estou com 22x13”. Esse caso é diferente, já assusta, porque elevou 
rapidamente a pressão, então tem que considerar essa hipótese de emergência 
hipertensiva. 
(VCP): 
- Características do paciente. 
- Alteração da autorregulação. 
- Velocidade de elevação da pressão arterial. 
Em todos os anos, os prof colocaram na prova o caso do centro de saúde!! 

Há uma falha na autorregulação e um quadro de vasoconstrição intenso. Esse quadro de 
vasoconstrição aumenta a resistência vascular periférica e aumenta muito a pressão 
arterial. Isso leva a um estresse mecânico da parede da artéria, tendo lesão endotelial pelas 
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forças de cisalhamento; tem aumento da permeabilidade vascular e um processo 
inflamatório secundário. Esse processo inflamatório ativa plaqueta, cascata da coagulação, 
estresse oxidativo e leva isquemia tecidual. 
Quando estamos falando de emergência hipertensiva, estamos falando: ou de 
sangramento porque rompeu o vaso; ou edema porque aumentou a permeabilidade 
vascular e o líquido intravascular está saindo; ou estamos falando de quadro isquêmico. 
Uma dessas 3 coisas: sangramento, saída de líquido ou isquemia. Isso no cérebro, no olho, 
no rim, no coração, na aorta e pulmão. 
Situações clínicas: 
• Cerebro: 
- Encefalopatia hipertensiva.
- AVE isquêmico ( > 200 x 120 mmHg). 
- AVE hemorrágico ( > 180 x 105 mmHg). 
- Sintomas neurológicos gerais: 
• Alterações do nível de consciência. 
• Agitação, delirium, esturpor, coma. 
• Convulsão. 
• Distúrbios visuais. 
- Sinais neurológicos focais. 
Em relação as consequências no cérebro, principalmente tem-se: encefalopatia 
hipertensiva, em que não há nenhuma lesão neuronal direta. Tem edema cerebral, AVC 
isquêmico e AVC hemorrágico. Nos dois AVC tem lesão neuronal, então tem sequelas. Na 
encéfalopatia hipertensiva, como não tem lesão neuronal, consegue-se reverter totalmente 
o quadro com o controle da pressão. 
Quando vamos suspeitar disso? O paciente tem alterações neurológicos. 
Tonturinha, cefaléia = não caracterizam lesão do SNC. Esses são sintomas que podem 
aparecer em qualquer elevação de pressão. Se vier acompanhado de outros achados, ai 
podemos falar que tem quadro de comprometimento do SNC. 
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• Olho: 
Já falando do olho pode ter lesão retiniana da hipertensão. Sempre precisamos fazer o 
exame de fundo de olho e procurar sinais de fio de cobre e fios de prata, cruzamento 
patológico artério -venoso (em que tem colabamento da parede venosa pela passagem da 
artéria endurecida por cima). 
Alguns achado mais graves da retinopatia hipertensiva são: presença de hemorragias, 
saída de líquido de dentro da vaso (exsudato algodonosos) e presença de edema de 
papila. Hipertensos crônicos terão KW II com frequência. Já hipertensos graves e 
elevações agudas de pressão, cursam com nível III e IV da retinopatia. Em especial o nível 
IV (edema de papila) é um sinal clínico de emergência hipertensiva frequentemente visto no 
PS. 
Quando vamos avaliar o paciente no PS com hipertensão (elevação abrupta de pressão), 
obrigatoriamente fazemos um exame de fundo de olho. E não estamos buscando essas 
lesões crônicas, mas sim lesões agudas como sangramento, exsudato algodonosos e 
edema de papila. 
Tendo algum desses, em vigência de elevação abrupta de pressão, ou em crianças e 
mulheres jovens com níveis de pressão não tão altos, temos que pensar em lesão de órgão 
alvo. Isso porque os vasos retinias refletem todos os nossos capilares, vasos da circulação 
do corpo. Então são um espelho, o que esta acontecendo na retina, provavelmente está 
acontecendo no rim, no cérebro e assim por diante. 
Aqui temos imagens com hemorragia e exsudato algodonosos. 
Além disso, na imagem da direita, não vemos o limite do disco óptico com clareza, 
indicando um edema de papila. 
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• Coração: 
- IAM ou angina instável (PAD > 120 mmHg). 
- Edema agudo de pulmão hipertensivo. 
- Dissecção de aorta aguda. 
- Dor torácica aguda. 
- Equivalentes anginosos. 
- Insuficiência respiratória aguda (ou crônica agudizada). 
No coração o que pode acontecer pela emergência hipertensiva? Síndrome coronariana 
aguda (infarto ou só angina instável), edema agudo de pulmão hipertensivo (não é o 
cardiogênico) e na parte vascular pode ter dissecção de aorta. 
• Rim: 
- Nefroesclerose hipertensiva maligna. 
- GNDA pós estretocócica. 

Oligúria - anúria. 
- Sintomas associados a uremia. 
- Complicações decorrentes de distúrbios hidroeletrolíticos. 
No rim pode ter emergência hipertensiva como consequência da glomerulonefrite pós 
estreptocócica, mas ela não é sintoma da doença. 
O que acontece no rim pela emergência hipertensiva é uma nefroesclerose maligna. 
Consiste no próprio processo de lesão renal da hipertensão, mas que acontece 
abruptamente. 
A manifestação vai ser por oligoanúria e sintomas associados a uremia. 
Aqui tem uma tabelinha resumindo as situações clínicas.
• Crises adrenérgicas: 
- Feocromocitoma. 
- Rebote agentes simpatolíticos. 
- Drogas de abuso (cocaína, por exemplo). 
- Disautonomia (Guillain - Barré, por exemplo). 
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- IMAO + Ingestão de tiramina. 
- Pré - eclampsia. 
- Síndrome hellp.
- Eclampsia. 
Há também quadros de crise adrenérgicas que podem levar a hipertensão e são 
frequentes. Em especial, drogas de abuso e rebote do uso de beta bloqueador, clonidine e 
alfa metildopa, quando suspendemos o uso de remédios. 
Precisa ter lesão de órgão alvo. O foco inicial é achar sinais na anamnese e exame clínico 
de lesão de órgão alvo. 
Amamnese: 
- A amamente deve incluir: 
• Investigação dos sintomas atuais, inclusive de tempo de evolução (súbito, 
minutos, horas ou dias). 
• Duração e gravidade de HAS previamente existente. 
• Uso de medicações anti - hipertensivas, grau de adesão ao tratamento e 
controle da PA.
• Se há prévia doença cardiovascular, cerebrovascular ou doença renal crônica. 
• Uso de drogas ilícitas (cocaína, anfetaminas, derivados). 
O paciente vai chegar com falta de ar, dor no peito, alteração do SNC. O que precisamos 
obrigatoriamente caracterizar é o tempo de evolução, a gravidade e a duração do quadro 
hipertensivo prévio (se houver, para saber se é hipertensivo crônico ou não), se o paciente 
usa ou não medicações anti - hipertensivas e se suspendeu o uso (o rebote é uma das 
causas de elevação pressórica), se já tem alguma doença de base em órgão alvo pela 
hipertensão (pode ser agravada pelo quadro agudo) e se faz uso de drogas ilícitas que 
podem levar ao quadro. 
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Exame físico: 
- O exame físico deve incluir: 
• PA nos dois braços. 
• PA com o paciente deitado e em pé (se possível). 
• Os pulsos devem ser verificados: carotídeos, braquiais ou radiais e femorais. 
• Procurar sinais de insuficiência cardíaca (IC): taquipneia, estase venosa jugular, 
crepitações pulmonares, B3, ictus desviado, hepatomegalia dolorosa, edema 
de membros inferiores. 
• Buscar sinais de dissecção de aorta. 
• Exame neurológico: nível de consciência, sinais de irritação meníngea, campo 
visual e sinais neurológicos focais. 
• Fundo de olho: procurar por edema de papila, hemorragiase exsudatos. 
Temos que aferir a pressão nos dois braços pelo menos, devido dissecção de aorta. Se der 
para fazer deitado e em pé é bom, porque vemos o grau de comprometimento crônico do 
tônus da vasculatura desse paciente por conta de hipotensão postural (também existe em 
feocromocitoma, algumas situações com o tônus adrenérgico aumentado). Devemos 
procurar todos os pulsos e sinais de insuficiência cardíaca, dissecção de aorta e alterações 
do exame neurológico. 
Exames complementares: 
- ECG.
- Radiografia de tórax. 
- Hemograma completo. 
- Análise de urina. 
- Eletrólitos. 
- Creatinina. 
- Enzimas cardíacas. 
- CT ou RNM de crânio. 
- CT ou RNM de tórax. 
- Ecocardio transesofágico. 
Quando vamos parar para pedir os exames complementares? Quando eles forem 
necessários para fechar o diagnóstico. 
Por exemplo, acha-se que a elevação de pressão deu isquemia miocárdica - nesse caso, o 
eletro é importante. 
Ou então, acha-se que a elevação de pressão deu edema agudo de pulmão - nesse caso, 
pela ausculta da para saber. Então a radiografia é quando der. 
Enzimas cardíacas podem ser colhidas, mas não precisa do resultado delas para fazer a 
conduta. Isso porque se for um infarto com supra vemos no eletro; se for sem infarto sem 
supra ou uma angina instável, o tratamento é o mesmo. 
Os exames mais necessários são: eletro (para avaliar a isquemia miocárdica), radiografia de 
tórax (para ver a aorta e não edema de pulmão), urina (muitas vezes a lesão renal é 
silenciosa, então precisamos ver se tem proteinúria ou hematúria como consequência 
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aguda da hipertensão). E os exames de crânio (principalmente CT), para saber se teve AVC 
hemorrágico ou isqueiro (as condutas são diferentes). 
Resumo até agora: recebeu um paciente com hipertensão, ver velocidade de instalação da 
hipertensão e nível pressórico que o paciente está. Procurar na história do paciente se ele 
já era hipertenso crônico ou não para saber se esse nível pressórico pode ou não ter 
impacto no quadro clínico dele. E procurar lesões de órgão alvo. Isso é fundamental, 
porque caracteriza emergência hipertensiva. Ao fazer isso, devemos tratar. Se não tem 
emergência hipertensiva, não tem tratamento agudo. 
Obs.: a maioria dos pacientes que fazer emergência hipertensiva são hipertensos crônicos. 
Tratamento: 
- Redução da pressão: 
• Meta. 
• Velocidade. 
Dependendo do órgão atingido, temos uma meta de pressão e uma velocidade na qual tem 
que chegar nessa pressão alvo. 
Se for uma grávida é um tipo de tratamento, se for lesão cerebral também tem outro tipo 
de tratamento e assim por diante. 
Normotenso - subiu a pressão (independente do valor) - se tem lesão de órgão alvo é uma 
emergência hipertensiva. 
Hipertenso crônico - subiu a pressão (independente do nível de pressão) - se tem lesão de 
órgão alvo é emergência hipertensiva. 
Sendo emergência hipertensiva, não importa em qual grupo ele está (normotenso ou 
hipertenso crônico), o tratamento é o mesmo. A partir do momento que caracterizar a 
emergência hipertensiva, o tratamento é igual. O problema do hipertenso crônico é quando 
estamos no centro saúde e vemos um nível de pressão alto, mas ele não tem lesão de 
órgão alvo. Nesse caso, tratar vai fazer mal. 
- Intravenosos: 
• Ação rápida (1 - 30 minutos). 
• Tempo de meia vida curta. 
• Potentes. 
- Bomba de infusão: 
• Nitroprussiato de sódio. 
• Nitroglicerina. 
• Hidralazina. 
• Metoprolol. 
• Esmolol. 
• Labetalol. 
• Furosemida. 
Se temos que baixar a pressão rápido porque está lesando órgãos, temos que usar um 
remédio com ação rápida. Não adianta usar uma alfa metildopa que vai ter seu pico de 
ação em 5 dias. 
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Então, o remédio tem que ser de ação rápida, com meia vida curta e nesses casos eles são 
intravenosos. Como são intravenosos com ação rápida, não tem como ficar furando o 
paciente a cada 3 minutos, então coloca-se bomba de infusão. O remédio fica 
constantemente infundindo em um volume constante. Da para regular quanto queremos de 
ml por hora para a pressão ficar estável. Se a pressão caiu, diminuiu o ml/h; se a pressão 
aumentou, aumenta a velocidade de infusão.
A hidralazina é intravenosa, mas é difícil achar no mercado. As drogas que acha-se com 
facilidade são: nitroprussiato, nitroglicerina, metoprolol, esmolol, furosemida e labetalol (em 
alguns lugares). 
- Evitar diminuições abruptas e/ou muito intensas da PA.
- Não diminuir a PA com droga IV ou SL em paciente com crise ou urgência 
hipertensivas (VCP). 
Devemos evitar cair muito o nível pressórico, porque se isso acontecer, vai voltar para a 
faixa de hipoperfusão do órgão. Nesse caso, além da lesão aguda da hipertensão, vai ter 
uma lesão isquêmica secundária da iatrogênia. Então, temos que tirar o paciente da 
elevação grande da pressão e joga-lo de volta nesse platô. Não é quanto mais baixa a 
pressão que é melhor! 
A escolha da droga é de acordo com a patologia do órgão lesado. 
Se não tiver evidência de lesão aguda em órgão alvo, NÃO usar drogas sublinguais ou 
intravenosas. Se necessário, medicar por via oral. 
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- Manejo geral das emergências hipertensivas: 
• 1ª hora: 
- Não diminuir mais que 25%. 
• 2 a 6 horas subsequentes: 
- Diminuir até 160/100 - 110. 
Esse manejo geral é para quando formos dar plantão no PS recém formado e não 
lembramos cada órgão específico. Na prova não vai cair assim, porque temos que saber 
cada órgão especificamente. 
Na hora do desespero: na primeira hora diminui a pressão entre 20 - 25% (não mais que 
25%), e das 2 a 6 horas subsequentes demos levar a pressão até 16x10 ou 16x11. 
Se soubermos de cada órgão, melhoramos a sobrevida do paciente e sua morbidade. 
• Após 8 - 24 h com PA no alvo: iniciar medicações VO e desmame da 
medicação IV. 
Uma vez que estabilizamos a pressão do paciente por 8 a 24h com a droga intravenosa, 
vamos passar esse paciente para medicação via oral com o objetivo de prepara-lo para ir 
para casa. 
- Mas existem patologias que exigem esquemas de reprodução de pressão arterial 
diferenciado!! 
Conforme a lesão de órgão alvo, temos esquema de redução de pressão arterial 
diferenciado. 
Então, vamos falar no fluxograma, do lado do sim (tem lesão aguda de órgão alvo). Nesse 
caso precisamos colocar esse paciente na sala de emergência, monitorar, obter acesso 
venoso e dar suporte de oxigênio. 
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O tratamento anti-hipertensivo é intravenoso (parenteral) e depende da etiologia do 
processo, ou seja, depende do órgão acometido. 
Encefalopatia hipertensiva: 
Em uma pessoa normal, tem um nível de PAM de 50 - 120/ 130 como uma faixa de pressão 
que normalmente consegue-se controlar o fluxo de sangue para o cérebro. 
Então, temos lesão de endotélio, dilatação do vaso, alteração de permeabilidade do vaso 
por conta da hipertensão que ultrapassou nosso sistema de autorregulação. Nesse 
momento, quando tem dilatação e alteração da permeabilidade do vaso, passamos a ter 
extravasamento de liquido para o interstício cerebral (extravasamento de líquido 
intravascular). Com isso tem edema cerebral. Isso é encefalopatia hipertensiva. 
- Hiperfluxo —> extravasamento de líquido para o interstício —> edema cerebral
Pressão subiu além do ponto de autorregulação —> lesão de endotélio —> vaso dilatou —
> extravasamento do liquido para o extravascular —> edema cerebral. 
Não tem lesão de neurônio, somente extravasamento de líquido. 
- PAM ≥ 130 - 140. 
- HAS crônico - PA > 240 x 120. 
- GNDA /Pré eclampsia (pressões mais baixas). 
Em geral, acontece com pressões arteriais médias de 130 - 140. Não precisa saber isso, 
porque se o paciente chegar sem sintoma, ele não está com encefalopatia hipertensiva. 
Devemos saber caracterizar essa encefalopatia hipertensiva. 
Acontece empressões muito altas no hipertenso crônico. Já na pré - eclampsia e na GNDA 
ocorre em pressões mais baixas. 
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• Clínica: 
- Cefaleia. 
- Náuseas e vômitos. 
- Tonturas/ Distúrbios visuais. 
- Alteração do nível de consciência: 
- Confusão mental/ perda da concentração. 
- Sonolência. 
- Torpor.
- Coma. 
- Convulsão. 
- Excluir AVE I/H (Tomografia). 
- Tempo de instalação: 24 - 48h (progressivo). 
- Exame físico:
• Hiperreflexia bilateral 
• Babinski + bilateral.
• Mioclônus. 
O paciente vai ter cefaleia, mas não só isso. Vai ter cefaleia, náusea e vômitos, tontura, 
alterações visuais (por edema de papila), alterações no nível de consciência (é bem 
importante isso), com confusão metal podendo chegar até torpor e coma. Pode ter 
quadros convulsivos focais e generalizados. Mas não tem exame neurológico de 
localização, ou seja, diminuição de força muscular em local específico, alteração de reflexo 
em local específico. As alterações existentes no exame neurológico não consegue 
caracterizar uma lesão específica no SNC.
Nessa imagem mostra em edema de papila: não é possível ver a borda do disco óptico, 
mal consegue-se ver a emergência dos vasos (vasos apagados na sua saída). Esse é o 
sinal de papiledema. 
Pode também ter hemorragias e exsudatos algodonosos. 
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• Imagem: 
- Edema de substância branca occipitoparietal. 
- Posterior reversible Encephalopathy syndrome (PRES). 
- Sintomas, sinais e imagem. 
- Alterações desaparecem com a normalização da pressão. 
Se formos fazer imagem (não precisa, mas se for feito), pode ter líquido na porção posterior 
(mais frequentemente) e ocasionalmente na porção anterior do cérebro, que é chamado de 
PRES (síndrome da encefalopatia reversível posterior). 
Para fechar o diagnóstico desse paciente devemos ter: 
1. Elevação pressórica abrupta. 
2. Níveis pressóricos altos. 
3. Paciente com sintomas e sinais compatíveis com encefalopatia hipertensiva. 
Se tiver alterações no exame físico com sinais de localização precisa fazer tomografia. Se 
tivesse uma convulsão, também faria porque pode ser um sinal de lesão cortical. 
• Tratamento: 
- Internação. 
- Início imediato da terapia anti - hipertensiva. 
4. Redução de 10 - 15% na primeira hora. 
5. Redução de no máximo 25% nas primeiras 24h. 
- Nitroprussiato de sódio. 
- Nicardipina. 
- Labetalol. 
- Após estabilização do paciente: início tratamento VO e desmame IV. 
Se tratarmos esse paciente, como não tem lesão neuronal, ao baixar a pressão, o edema 
cerebral vai ser reabsorvido e os sintomas desaparecem com a normalização da pressão.
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Esse paciente internamos. Depois devemos reduzir a pressão em 10 - 15% na primeira 
hora. E até 25% completando 24 horas. 
A droga recomendada no Brasil é nitroprussiato de sódio. É um droga de fácil acesso, 
barata, hipotensor potente com ação imediata e de fácil manejo. Nos EUA prefere-se 
nicardipina e labetalol, porque existe a possibilidade de doadores de óxido nítrico (nitratos), 
fazerem vasodilatação cerebral. Se isso acontecer, aumenta a transudação do líquido 
intravascular para extravascular, então pode ser que dando nitroprussiato de sódio piore 
um pouco a situação. No Brasil, damos nitroprussiato porque é o que tem. 
Acidente vascular encefálico: 
• Hemorrágico: 
A segunda situação de SNC é o AVC hemorrágico. De todas, é a mais controversa. 
Se teve uma elevação de pressão suficiente para romper um vaso no cérebro, tem 
presença de sangue no extravascular. Portanto, tem um volume a mais dentro do crânio, 
que ainda vai gerar inflamação e fazer edema peri-lesional. Isso vai aumentar a pressão 
intracraniana. Se tem aumento da pressão intracraniana, tem bradicardia, bradipnéia e 
então, hipertensão, que aumenta ainda mais a pressão arterial. 
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Esses pacientes chegam com níveis pressóricos extremamente elevados. Não só isso, tem 
um segundo problema: quanto mais alta a pressão, maior o sangramento. Então vamos 
baixar a pressão? Quanto mais baixamos a pressão, menor é a pressão arterial média e 
com isso menor a pressão de perfusão cerebral (como está com a pressão intracraniana 
elevada, estamos diminuindo a PAM).
Então, quando estamos tratando o paciente com AVC hemorrágico, estamos trabalhando a 
equação. Quanto mais alta a pressão arterial, mais sangra. Quanto mais sangra, maior a 
lesão expansiva, maior o dano cerebral e maior a pressão intracraniana. Com isso mais vai 
subir a pressão e temos que parar esse ciclo. Por outro lado, a pressão está alta porque 
queremos aumentar a pressão arterial média também, porque quanto maior a PAM, melhor 
a perfusão cerebral (já que estamos trabalhando em uma pressão intracraniana elevada). 
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- Intraparenquimatoso: 
• Se PAS = 15- - 220 mmHg. 
- Alvo PAS = 140 mmHg. 
- Rápido: na 1ª hora. 
- < 140 mmHg: não é benéfico. 
• Se PAS > 220 mmHg. 
- Monitorar PA 5 em 5 min. 
- PAS: 140 - 160 mmHg.
- Hemorragia subaracnoide: 
• Não há definição plena. 
• Alvo PAS < 160 mmHg. 
• Alvo PAM < 110 mmHg. 
• Evitar hipotensão. 
Os trabalhos mostram que (em relação ao AVCh intraparenquimatoso), se a pressão arterial 
sistólica estiver entre 150 - 220 mmHg, é seguro e recomendado abaixar a pressão 
rapidamente em uma hora até 140 mmHg. Abaixo de 140 não tem benefício nenhum e 
pode levar a doença renal isquêmica. Então, o alvo é 140 e abaixo não é interessante 
porque pode levar doença renal/ 
Se o paciente chegar com a pressão arterial sistólica acima de 220 mmHg, não temos a 
menor certeza de nada, mas parece ser seguro abaixar a pressão para uma janela de 140 a 
160 mmJg de sistólica.
Isso muda o tempo todo, porque sempre surge trabalhos! 
Pode também ter um AVC hemorrágico subaracnóide. Nesse caso, pressão acima de 220 
também não tem um consenso. Mas parece razoável pressão sistólica abaixo de 160 ou 
PAM abaixo de 110. E também tem que evitar hipotensão. 
Então, nos três cenários, parar a pressão por volta de 140 - 160 para ser um bom negócio. 
- Tratamento: 
• Internação/ UTI. 
• Instalação de cateter de PIC.
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• PAM invasiva. 
• IOT - PaC02 30 mmHg (hiperventilação). 
• Sedação. 
• Terapia anti - hipertensiva. 
A. Redução da pressão em 1 hora.
B. Se HIC, manter PPC de 61 - 80 mmHg. 
• Nitroprussiato de sódio. 
• Nicardipina. 
• Labetalol/ esmolol. 
• Nitroglicerina. 
A droga de escolha é nitroprussiato de sódio, no Consenso Brasileiro. Mas tem a mesma 
ressalva de antes: nitroprussiato de sódio e nitroglicerina podem levar a vasodilatação 
cerebral. E nesse caso, quanto maior a vasodilatação cerebral, maior o sangramento 
cerebral e edema peri lesional ao redor do sangramento. 
Devemos reduzir a pressão em 1 hora. 
Paciente chegou com uma quadro de AVC: clinicamente não tem como diferenciar. Da para 
dar AAS? Não. Da para fazer trombólise? Não. O nível pressórico é diferente para os dois? 
Sim. 
O que podemos fazer em locais sem recursos? Dextro (para diferencial de hipoglicemia), 
garantir via aérea, garantir oxigênio, dextro e radiografia. 
No exame de fundo de olho com edema de papila, sabemos somente que tem hipertensão 
intracraniana, mas não se é encefalopatia hipertensiva, AVC, etc. 
No AVC quando formos fazer tomografia tem que ser sem contraste. 
Na encefalopatia hipertensiva, tem uma redução de 10 a 15% na primeira hora e 25% nas 
primeiras 24 horas. No intraparenquimatoso tem um alvo específico de pressão entre 140 e 
160. No AVC isquêmico tem outro nível pressórico. Então sem a CT não sabemos medicar 
e se tem que medicar alguma coisa. O paciente pode estar com 170 x 100 em um AVC 
isquêmico, não fazemos nada. Mas no hemorrágico temos que baixar a sistólica para 140. 
Então no quadro de SNC, a CT é fundamental para saber o que vamos fazer,por isso 
precisa de um centro com CT, senão estamos navegando a cegas. 
• Isquêmico: 
A terceira situação de SNC é o AVC isquêmico. 
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A primeira coisa que precisamos lembrar é que a CT do AVC isquêmico agudo é normal. Se 
ela aparecer já hipodensidade na AVC isquêmica aguda, significa mal prognóstico porque o 
AVC é gigantesco. 
Na imagem é a CT de um paciente real: na esquerda é a CT na entrada (não aparecia nada) 
e na direito é 48 horas depois. 
Em todo AVC tem-se uma área que já morreu (área hipoperfundida com necrose) e tem 
uma área de penumbra, que está com perfusão ruim, suficiente para o neurônio não morrer, 
mas ao mesmo tempo esse neurônio não consegue ter atividade funcional normal. 
Se abaixarmos demais a pressão desse paciente, diminui a pressão de perfusão cerebral. 
Com isso transformamos a área de penumbra em área de necrose. 
Temos dois alvos de pressão diferentes para esses pacientes: um para quem vai fazer 
fibrinólise e outro para quem não vai. 
- Candidato ao uso de fibrinolítico: 
• Redução da PA. 
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• ≤ 185 / 110 mmHg. 
• Necessário para realização da trombólise. 
• Após reperfusão meta de pressão de 180/ 105 (24h). 
- Sem uso de fibrinolítico: 
• Não reduz a PA.
• Exceto: 
• ≥ 220/ 120 mmHg. 
• (15% em 24h). 
Quando damos um fibrinolítico, que é um medicamento que vai dissolver coágulo, estamos 
propiciando sangramento. Portanto, o nível pressórico deve ser mais baixo. Antes de fazer 
a fibrinólise, devemos lembrar de deixar a pressão abaixo de 185 x 110 mmHg. Durante a 
fibrinólise deve ser mantido um nível de pressão abaixo de 185 x 110 mmHg (a fibrinólise 
dura 1 hora). Depois da fibrinólise, nas 24 horas em que o fibrinolítico ainda age, tem que 
manter a pressão do paciente por 180 x 105 mmHg. 
Já nos pacientes que chegaram fora da janela e não vão fazer fibrinolítico, não baixamos a 
pressão a não ser que a pressão esteja acima de 220 x 120 mmHg. Se a pressão estiver 
mais que 220 x 105 mmHg, reduzimos 15% da pressão em 24 horas. 
Os remédios pelo Consenso Nacional, são esmolo, metoprolol, enalapril intravenoso, se as 
pressões foram mais baixas. 
Se as pressões forem muito altas, acima de 220 de sistólica, tem que usar um hipotensor 
mais potente que é o nitroprussiato de sódio. 
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Nos EUA, usa-se labetalol e nircadipina (bloqueador de canal de cálcio). Se a pressão for 
muito alta, até os americanos usam nitroprussiato (não tem droga mais potente para baixar 
a pressão). 
Complicações cardiovasculares: 
Edema agudo de pulmão hipertensivo: 
- Diminuiu a pós carga e a pré carga. 
- Furosemida 20 - 80 mg IV.
- Nitroglicerina: 10 a 20 mcg/ kg/ min IV.
• Ou nitrato (dinitrato de isossorbina 5mg SL). 
- Morfina 2 a 4 mg IV.
- Redução de 15% a PA.
- Nitroprussiato de sódio: 0,5 a 5 mcg/ kg/ min IV.
- Evitar hidralazina e beta - bloqueador. 
É um raio-x que acomete o parênquima pulmonar inteiro. Tem infiltrado alveolar, formando 
até uns broncogramas aéreos. 
Como é um edema hipertensivo, nós temos que diminuir a pós carga, temos que diminuir a 
pressão arterial do paciente para que a ejeção do ventrículo esquerdo seja mais eficaz. Se 
nós reduzirmos a pré carga é melhor ainda, mas o nosso objetivo primordial é a redução da 
pós carga. 
Nós temos dois carros chefes no tratamento do edema agudo de pulmão, o primeiro é a 
furosemida (precisamos de uma ação rápida, então ela tem que ser intra venosa), que tem 
um efeito diurético, em que a ação se inicia dentro de 15 min/meia hora, só que ela tem um 
efeito vaso dilatador quase que imediato, e por conta desse efeito nós conseguimos 
diminuir a pós carga. O segundo carro chefe é o nitrato, em especial a Nitroglicerina, 
também deve ser administrado de forma IV. E para aliviar o desconforto do paciente, 
usamos a morfina. 
O objetivo do nosso tratamento é uma redução da pressão em 15%. 
Nos quadros em que a pressão está muito elevada, o Nitroprussiato de sódio entra como 
medicação importante. 
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Temos duas ressalvas em relação a insuficiência cardíaca tradicional, não podemos usar 
Hidralazina porque ela aumenta o trabalho cardíaco, então piora a situação do paciente e 
não podemos usar beta-bloqueador porque ele diminui a força de contratilidade do 
miocárdio, piorando também a situação do paciente. 
Síndrome Coronariana aguda (IAM e Angina instável): 
- PA > 180 x 110 mmHg. 
- Nitroglicerina. 
- Beta bloqueador:
• Metropolol/ esmolol. 
• CI: Killip ≥ 2; Bradiarritmias. 
• Broncoespasmo. 
- IECA.
- Evitar nitroprussiato (síndrome do roubo coronariano). 
O segundo quadro cardíaco de complicação hipertensiva é o infarto, Síndrome coronariana 
aguda. 
Nesse caso nós não vamos dividir se é um infarto com supra, infarto sem supra, aqui nós 
estamos falando de um paciente com uma elevação pressórica aguda, que cursa com dor 
precordial e uma suspeita de SCA, então fazemos um eletro e vamos confirmar que é uma 
infarto transmural, ou depois confirma com a dosagem das enzimas que é uma angina 
instável ou um infarto se supra, tanto faz, não importa. É dor precordial em um paciente 
com um pico hipertensivo. 
Qual é o problema da hipertensão? Vamos ter um gradiente pressórico periférico elevado, 
para o coração conseguir ejetar o sangue, ele tem que fazer mais esforço, a contratilidade 
miocárdica tem que estar mais forte, e se a contratilidade miocárdica tem que ser mais 
intensa, o consumo de oxigênio é maior. Então quanto mais alta é a pressão do paciente, 
maior vai ser o consumo de oxigênio no miocárdio e se estamos diante de uma áres 
isquêmica, vamos ter uma área necrosada maior. 
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Então porque abaixar a pressão? – para diminuir o consumo de oxigênio desse coração. A 
pressão que temos que nos preocupar é aquela que está acima de 180x110 mmHg, então 
a redução aqui tem que ser para baixo de 180x110 mmHg. 
Podemos fazer isso com vários remédios, um remédio que é interessante, é um que junto 
com a redução da pressão faça também uma vasodilatação das coronárias, nesse grupo 
entram os Nitratos, Nitroglicerina. Outro remédio interessante que ao mesmo tempo que 
abaixa a pressão, diminui o consumo de oxigênio pelo coração, porque diminui a força de 
contratilidade e assim diminui a força cardíaca são os beta-bloqueadores. Se quiser usar 
um IECA pode usar, mas as outras duas opções são mais interessantes, pelos motivos já 
listados anteriormente. 
No caso do beta-bloqueador, o que nós temos disponível no PS é o Metoprolol e o 
Esmolol, mas eles tem duas contra indicações insuficiência cardíaca secundária ao quadro 
isquêmico, porque se eu já tiver uma IC e eu diminuir a força de contratilidade do 
miocárdio, vou piorar a insuficiência cardíaca, então nesse caso a indicação é 
nitroglicerina. Então se o pulmão já estiver estertorando, preciso introduzir a nitroglicerina e 
se o paciente teve uma isquemia que afetou i nó AV, fez um BAV, não vamos poder dar beta 
bloqueador porque vai diminuir ainda mais frequência cardíaca, então de novo temos que 
dar Nitroglicerina. 
Outro medicamento que nós não vamos usar e temos que lembrar disso é o Nitroprussiato, 
porque ele promove uma vasodilatação arterial maior na artéria que está saudável do que 
na artéria que está doente e o sangue vai para o regime de menor pressão, então acaba 
perfundindo mais a área que já estava boa e diminuía perfusão da área que está doente e 
assim agrava a isquemia. 
Dissecção de aorta aguda: 
• Fisiopatologia: 
- Em 50% dos casos os achados clínicos são: 
• Dor. 
• Diferença PA e/ou pulso (20 mmHg - mmss).
• Deficit neurológico focal ou sopro carotídeo. 
• Sopro de insuficiência aórtica aguda. 
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A ultima situação é a Dissecção de Aorta. 
Vamos ter os achados clínicos típicos em 50%dos pacientes. A dor dilacerante, rasgando 
com irradiação para o dorso; diferença de pulso maior do que 20 mmHg em MMSS; déficit 
neurológico por comprometimento de carótida ou insuficiência da válvula aórtica. Então 
50% dos pacientes não tem isso, por isso toda vez que um paciente apresentar uma dor 
ou um desconforto precordial, mas que não seja típico de dissecção, temos que pensar em 
dissecção mesmo assim. 
Lembrar que o paciente pode chegar pra gente com queixas das complicações. Pode 
chegar com um AVE isquêmico, então ele pode chegar hipertenso com um AVE isquêmico 
e na verdade vai estar dessecando a aorta. Ele pode chegar com uma dissecção das 
coronárias e infartando e ser uma dissecção de aorta, pode em choque, pode chegar em 
tamponamento cardíaco, mas aí não vai estar hipertenso. 
Porque é importante lembrar das três primeiras complicações? – porque temos que pensar 
nos diagnósticos diferenciais dessas patologias no OS. 
E como resolvemos isso? Precisamos de um exame de imagem para ver a aorta. Então 
suspeitou de dissecção de aorta, tem alguma coisa clinica na história, no exame físico que 
te fez lembrar de dissecção de aorta, é preciso pedir pelo menos um raio-x. Onde vamos 
procurar ver uma aorta ectasiada, mediastino alargado. 
• Complicações: 
- AVE isquêmico. 
- SCA - IAM. 
- Hipertensão renovascular. 
- Choque hemorrágico. 
- Hemotórax. 
- Hemoperitôneo.
- Tamponamento cardíaco. 
• Exames complementares: 
- Radiografia de tórax. 
- Ecocardiograma. 
- Tomografia computadorizada. 
- RNM.
- Aortografia. 
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No raio-x acima vemos uma dolicomega aorta, ela é sinuosa, ectasiada, ela cresceu de 
tamanho, está quase fazendo um “S”. 
É um sinal que está descrito nos livros, já caiu em prova de residência, mas é um sinal 
muito difícil de nós vermos. É a separação da calcificação da ateromatose, da parede da 
artéria, caracterizando assim uma dissecção de aorta. 
- Diminuição da força de cisalhamento. 
- Pressão arterial. 
- Frequência cardíaca. 
Uma vez diagnosticada a dissecção, nós temos duas forças que aumentam a dissecção. A 
primeira é a pressão arterial, quanto maior a pressão dentro do vaso/da aorta maior vai ser 
a força do sangue dissecando a parede da aorta, então por isso é que temos que abaixar a 
pressão arterial. A segunda coisa que temos é que a cada batimento cardíaco temos uma 
força de pressão, um volume de sangue que vai chegar e vai auxiliar ainda mais a dissecar 
a aorta, então temos que diminuir a frequência cardíaca. Então essas são as duas coisas 
que podemos fazer para diminuir a força de cisalhamento. Só que se eu dou um remédio 
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que vasodilata e abaixa a pressão, a resposta do nosso corpo para manter o débito 
cardíaco é aumentar a frequência (taquicardia), então precisamos primeiro controlar a 
frequência cardíaca para depois abaixar a pressão – a ordem é fundamental. 
E quanto tempo temos para fazer isso? 20 minutos para fazer tudo isso (para colocar a 
frequência cardíaca do paciente em 60 ou menos e para abaixar a sistólica do paciente 
para 100/120) 
Então na dissecção de aorta, o alvo pressórico é uma sistólica de 100/120 mmHg e uma 
frequência cardíaca abaixo de 60. 
• Tratamento: 
- Internação/ UTI.
- Terapia anti - hipertensiva. 
- Objetivos: 
• Redução da FC.
• Redução da PA.
• Redução da força contrátil do miocárdio. 
• PAS = 100 - 120 mmHg. 
• FC < 60 bpm.
• Tempo = 20 minutos. 
- Sequência: 
1. Redução da FC.
2. Redução da pressão. 
- 1ª escolha: alfa ou beta bloqueador (labetalol). 
- 2ª escolha: 
• Vasodilatador (nitroprussiato) + beta block (esmolol/ motoprolol). 
• Vasodilatador + Verampamil / Diltiazem. 
Se pudermos escolher um remédio que faça as duas coisas, ótimo! Como por exemplo, o 
Labetalol, que é um bloqueador alfa e beta. O bloqueador alfa abaixa a pressão e o 
bloqueador beta abaixa a frequência cardíaca. 
Se não tiver esse, como em geral acontece, vamos usar um vasodilatador potente um beta 
bloqueador; mas primeiro começamos com o beta bloqueador (esmolol ou metoprolol) e 
quando a frequência cardíaca ficar em 60, associo o vasodilatador. 
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Complicações renais: 
Hipertensão acelerada maligna: 
• Fisiopatologia: 
No rim a pressão alta vai levar à alterações das arteríolas renais, com necrose/degeneração 
fibrinoide nas pequenas artérias ou lesão em “casca de cebola”. Essas duas lesões fazem 
isquemia glomerular e a gênese da insuficiência renal e quando tem isquemia tem a 
ativação do SRAA e a angiotensina é vasocontritora, vai piorar mais ainda a hipertensão. 
Então, em geral, esses paciente chegam pra gente com pressões altas, igual os pacientes 
com hipertensão intracraniana porque tem um mecanismo vicioso de elevação de pressão. 
Esses pacientes podem ser assintomáticos, eles podem chegar só com alteração de uréia 
e creatinina por exemplo. Mas ele vai estar com pressão alta, 75% dos paciente tem 
hematúria (então vamos fazer um exame de urina procurando hematúria, essa pesquisa 
tem que ser ativa, porque é microscópica e o paciente não percebe), pode ter proteinúria, 
vai ter elevação de creatinina e se o quadro for muito grave vai ter anemia hemolítica 
microangiopática. 
• Clínica: 
- Negros: causas HAS 2ª: 20 - 30%. 
- Alterações Ur, Cr. 
- Proteinúria. 
- Hematúria (75% dos pacientes). 
- Cilindros urinários. 
- Anemia hemolítica. 
- Microangiopática. 
- Oligo/ anúria. 
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• Tratamento anti - hipertensivo: 
- Frequentemente piora a função renal. 
- Diálise - ocasional. 
- Controle prolongado da PA - pode reverter a piora da função renal. 
- Fenoldopam: associada a melhora temporária da função rena;. 
- Agonista periférico - receptor dopa 1. 
- Nitroprussiato, nicardipina. 
- PAM: 10 - 15% (1ª hora) - redução de 25% (24h). 
Por que ele diz que esse quadro é frustrante? Porque esse paciente está com hipoperfusão 
renal, consequente da hipertensão e da degeneração arteriolar que a hipertensão dá. E 
para bloquear a degeneração arteriolar temos que abaixar a pressão, mas na hora que eu 
abaixar a pressão, a pressão de perfusão glomerular vai cair mais. Então na hora que 
tratamos esse paciente, acabamos levando ele para diálise, frequentemente. Mas temos 
que abaixar a pressão mesmo assim, ah mas e se ele evoluir para dialise? – Paciência, põe 
ele na diálise e espera passar, porque pode ser que recupere e frequentemente recupera, 
mas dependendo de como era o rim dele antes pode ser ele vire um renal crônico. 
Em países com um pouco mais de recurso, existem um remédio, o Fenoldopam, que é 
agonista de receptor Dopa 1. Esse remédio além de abaixar um pouco a pressão, preserva 
a função renal. Se tiver isso disponível é ótimo, mas se não tiver vamos usar o 
Nitroprussiato mesmo. 
A redução aqui não tem uma meta específica, então é 15% na primeira hora e os mesmos 
25% em 24 horas. 
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Outras emergências hipertensivas: 
Existem pessoas que tomam remédio cronicamente para a pressão que mexem em 
receptor beta (beta bloqueador) ou receptor alfa centra ou periférico (clonidina/metildopa). 
Quando inibimos um receptor alfa ou um receptor beta, o corpo tem uma resposta, que é 
expressar mais na superfície de membrana o receptor beta e alfa e dái na hora que 
paramos o remédio, a inibição do receptor cessou, o neurotransmissor ou a amina 
simpatomimética vai agir plenamente em um número maior de receptores, então o paciente 
faz hipertensão rebote, que é facilmente controlada repondo o remédio. O mais frequente é 
acontecer com a Clonidina.
A cocaína dá hipertensão por ação alfa, então o paciente chega hipertenso e taquicárdico e 
a nossa vontade é de dar um beta bloqueador, mas não podemos!!! Porque se eu dou um 
beta bloqueador, vou estar bloqueando o receptor beta e toda a cocaína vai sobrar paraagir no receptor alfa, então na hora em que eu dou o betabloq, eu mato o cara de pressão 
alta. Então a nossa opção para tratar esse paciente é um bloqueador alfa (Fentolamina) ou 
um vasodilatador (Nitroprussiato). 
No Feocromocitoma acontece a mesma coisa. A pessoa é hipertensa por ação alfa 
adrenérgica e aí também não podemos dar bloqueador beta, porque vai sobrar toda amina 
simpática para o receptor alfa e assim o paciente vai ficar extremamente hipertenso. 
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