Síncope: Causas e Diagnóstico

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AULA 6 – SÍNCOPE 
DANIELA FRANCO 
POR QUE CÉREBRO PARA DE FUNCIONAR? 
• Neurônio só vive de glicose (não tem outra fonte de 
energia) então hipoglicemia pode levar a sincope 
• Aumento abrupto de glicemia também leva a perda de 
consciência 
• Se tiver redução abrupta da oferta de oxigênio no 
cérebro. Ex pneumotórax, TEP. 
• Insuficiência cardíaca (não manda sangue para cérebro 
oxigenar). Todas as causas de choque, estenose aórtica, 
insuficiência mitral, infarto extenso com área inativa de 
ventrículo esquerdo. 
Por que cérebro é perfundido? Tem pressão intracraniana 
que é dada por uma inelasticidade do crânio aí tem pressão 
arterial média PAM (resistência vascular periférica, 
frequência cardíaca vezes volume circulante), a diferente de 
arterial media e intracraniana é a pressão de perfusão 
cerebral (pressão arterial média – a pressão intracraniana), 
precisa ter PPC em torno de 60-70. Tudo que aumenta no 
cérebro aumenta pressão intracraniana (PIC) e diminui a PPC 
 
• Além disso, se tiver obstrução carotídea importante 
pode ser causa de sincope recorrente (estenose ou 
placas de ateroma) 
• Quando levantamos rápido, os vasos estão dilatados e 
quem faz isso é o adrenérgico. A escuridão que dá é o 
tempo que leva o bulbo carotídeo para avisar o centro 
controlador adrenérgico que a pressão está caindo. É A 
CAUSA MAIS COMUM DE SINCOPE. É a sincope 
vasovagal. É benigno. Comum em paciente beta 
bloqueado. Vasodilatação e quando levanta não tem o 
reflexo não perfunde cérebro e pode desmaiar. 
• Quando tem uma falta de sensibilidade no bulbo 
carotídeo (sensibilidade pressórica). Quando está 
hipopressorisado ativa o sistema simpático para fazer 
vasoconstrição e melhorar a pressão. 
OBS: Causas mais comuns não são neurológicas. Mas pode 
ter um aneurisma, mas não é tão comum. 
CASO CLÍNICO 1 
ID: JCS, 69 anos, pardo, casado. 3 filhos, motorista 
aposentado. 
QD: “desmaio” há 30 minutos. 
HPMA: Paciente estava jogando boliche uma noite quando 
apresentou um mal-estar súbito e acabou desmaiando, 
sendo encaminhado ao PS pelo resgate. Chegou não-
responsivo, com hemiparesia à esquerda e um episódio de 
vômito. Sua PA era de 71/49mmHg, mas melhorou após 
infusão de 1 L de SF. 
Uma hora depois do desmaio, ele recobrou a consciência. 
Nessa ocasião, ele também apresentou disfasia e amnésia 
retrógrada, mas estas melhoraram em minutos, bem como 
sua hemiparesia. Não havia sinais de TCE. 
Faz parte do atendimento inicial é ver se tem pulso, vê se 
está simétrico (dissecção de aorta leva a sincope) e checa 
pressão. Vê glicemia (mais comum e é fácil de tratar) e 
saturação de O2. Vê FC e FR. 
Paciente não tem hipoglicemia, mas tem hipotensão, tem 
que fazer acesso para infusão de volume aberto de soro 
fisiológico. Após subir pressão olha se ficou algum sintoma 
localizatório. Paciente tinha hemiparesia esquerda (algo está 
acontecendo do lado direito do cérebro), então tem sinal 
localizatórios, mas não tinha sinal de TCE. Paciente melhorou 
quando fez a infusão, ou seja, estava hipoperfundido do lado 
direito do SNC. 
HIPÓTESES: pode ter tido um AIT (AVC transitório). 
Suboclusão da carótida a direita aí a pressão caiu e fez 
hipofluxo do lado direito. É importante perguntar se antes 
da sincope ele apresentou algum abalo tonico-clonico, pode 
ser desmaio pós ictal (se teve liberação esfincteriana), 
perguntar família se já convulsionou antes. Hipoglicemia 
pode levar a crise convulsiva também (aí pode chamar de 
período pós ictal). 
IC: NDN. 
AP: Obesidade, HAS, ex-tabagista (30 anos\maço), 
abstêmio há 10 anos (tabagismo é fator de risco para 
obstrução arterial e infarto, qualquer doença vascular). 
Medicações de uso regular: Losartana 50mg 2x\dia, 
Hidroclorotiazida 25mg 1x\dia, Anlodipino 10 mg/dia (está 
medicado para pressão, pode ser que a bomba falhou ou 
dilatou demais por conta de esforço) 
AF: Mãe e pai hipertensos, falecidos por doenças 
cardiovasculares com mais de 65 anos (não é fator de risco 
pro paciente ter infarto também), 5 irmãos, todos obesos e 
hipertensos. 
Por enquanto as hipóteses pode ser vasculopata que tem 
obstrução carotídea significativa (obstrução de 70% ou mais 
da luz vascular, é o nível crítico para sintomas), pra saber tem 
que pedir doppler de carótida. Pode ter tido um AIT. E a 
medicação de pressão colabora para sintomas. 
OBS: Melhor pedir eletro que ver tomografia, pois pode ter 
bloqueio de ramo, arritmia ou fibrilação atrial, que diminui o 
debito cardíaco e diminui pressão arterial. 
PPC = PAM – PIC 
 
Eletrocardiograma, radiografia de tórax, tomografia de 
crânio e troponina foram relatados como normais. 
O emergencista diagnosticou “acidente isquêmico 
transitório (AIT) com síncope” e o internou para um clínico 
geral, solicitando também avaliação cardíaca e neurológica. 
AIT: é aquele que tem déficits neurológicos localizatórios e 
melhoram em até 24 horas. 
Na manhã seguinte, o cardiologista o avaliou e repetiu o 
eletrocardiograma e a troponina, que continuavam 
normais, e julgou que “não era um problema cardíaco”. As 
anotações do cardiologista e do clínico geral (que só o viu à 
tarde) faziam referência apenas à “síncope”, sem qualquer 
diagnóstico diferencial e sem qualquer menção do episódio 
de hipotensão ou dos sintomas neurológicos prévios. 
No infarto se não subiu a troponina até agora não sobe mais, 
então provavelmente não é infarto. É muito sensível. 
O paciente então ficou sentado no leito, à espera da 
avaliação do neurologista para determinar se ele podia ser 
dispensado para casa. Sua única queixa era uma dor 
torácica leve ocasional. Só no começo da noite a enfermeira 
do setor conseguiu contatar o neurologista por telefone 
(com já 24 horas de internação). Com base no relato da 
enfermeira, o neurologista decidiu que a “síncope” do 
paciente podia ser investigada ambulatorialmente. 
 
Maior parte das sincopes podem ser investigadas no 
ambulatório mesmo. Porém, médicos não examinaram o 
paciente direito. 
 
No caminho para casa, o paciente referiu dor torácica e 
desmaiou novamente, retornando ao PS. 
Paciente chega ao PS inconsciente, GCS: 6, PA: 190x120 
mmHg, FC: 110 bpm, FR: 12 irpm, SatO2: 93%, Glic capilar 
112mg/dL, 
 
Agora está hipertenso, FC aumentada. Não vai dar anti-
hipertensivo, pois não vamos dar medicação por via oral que 
tem ação prolongada. Se fosse pra usar iriamos usar nitridio, 
como tem dor torácica podia usar tridil (parece que não é do 
coração, mas tem dor torácica). 
Pressão está alto e paciente tem sinal de baixo débito 
cardíaco, pressão pode estar subindo para tentar perfundir 
uma área do cérebro. Se abaixar pressão demais (tem que 
ter cuidado com o anti-hipertensivo, não precisa correr) 
pode fazer isquemia na zona de penumbra (ampliando a 
isquemia). 
 
Foi intubado (GCS abaixo de 8 intuba) e realizado ECG e RX 
no leito. 
 
Vê a distância do QRS, está simétrico não tem arritmia, tem 
onda P (sobe e desce, é um tipo de onda P, em D2). Não tem 
supra nem infra desnivelamento, tem frequência alta. Tem 
sinal de hipertrofia ventricular esquerda (V4 ou V5 tem QRS 
amplo que é sinal de hipertrofia ventricular esquerda), 
coração não dilatou toda massa cresceu para dentro, 
paciente tem disfunção diastólica, a fração de ejeção está 
preservada, todo sangue do ventrículo 60% é ejetado, 
grande problema é que o volume interno do ventrículo 
esquerdo fica reduzido. Se o septo interventricular 
hipertrófico acaba dificultando, dependendo FC, a saída de 
sangue pela aorta, levando a baixo débito, sangue está com 
dificuldade de sair. Com isso tem sinais de baixo débito e 
diminui sangue da coronária que leva a dor torácica (sangue 
não está irrigando lá dentro), pois tem uma demanda maior 
que uma oferta. Precisa fazer um ECO para ver como está o 
coração. 
 
RX não está normal. 
Parece que tem uma 
massa sobrepondo ocoração. Tem 
alargamento de 
mediastino (neoplasia, 
tumor de mediastino, 
aneurisma e dissecção 
de aorta). 
Tumores de mediastino: timona, teratoma (linha média), 
tireoide e terrível (só pra lembrar) linfoma. (4 Ts) 
Estável hemodinamicamente, foi levado à TC de tórax que 
revelou: 
Na ponta da seta temos aorta, vemos sinal da bola de golfe, 
com duas luzes diferentes com uma linha no meio, é sinal de 
dissecção de aorta. Estamos vemos quase no nível 
abdominal. 
Tem as 3 camadas da aorta, quando a lâmina a intima o 
sangue passa entre duas lâminas. Isso cria uma falsa luz e o 
sangue passa pra lá. Tem fluxo turbulento e cria coágulos por 
isso que tem diferença de luz. 
OBS: se a pessoa for magra uma aorta palpável acima de 
7cm. O ideal é auscultar, ouve sopro. 
Se pensar que é infarto (dor torácica) e dar capdogrel, 
inalapril e AAS o paciente morre sangrando. O ideal para 
dissecção de aorta é diminuir pressão (até 140/110), com 
beta bloqueador, metoprolol (se a frequência cardíaca 
deixar) + nitridio ou tridil. Nesse momento não pensamos em 
sequela, pensamos em manter vivo então tem que baixar 
pressão. Mas é caso cirúrgico para resolver. 
Dissecção de aorta Tipo A: Ascendente 
Tipo B: descendente. 
Intratoráxica: abaixo do diafragma quem cuida é vascular. 
No tórax é cirurgião cardíaco. 
 
Logo após a chegada do setor de imagem, já na emergência 
o paciente evoluiu com choque refratário (feito 3000mL de 
SF). Após 15 minutos evoluiu com PCR em AESP (Atividade 
elétrica sem pulso), seguida de assistolia. Realizadas 
manobras de RCP segundo protocolo da ACLS sem sucesso. 
Constatado óbito e encaminhado para o serviço de 
verificação de óbitos (SVO). 
 
Paciente morreu tem que preencher declaração de óbito e 
vai para funerária, ou preenche se for vítima de trauma vai 
para IML, ou sem trauma ou não sabe do que morreu aí vai 
para o SVO (serviço de verificação de óbito), que é para 
causas não traumáticas. 
Disseca e forma a falsa luz, na imagem de baixo direita está 
cheio de sangue coagulado. Na primeira imagem, a esquerda 
é um aneurisma sacular acima da bifurcação das ilíacas. 
 
Laceração da íntima: extravasamento de sangue para a 
parede: formação de hematoma intramural dissecante 
PRESSÃO ARTERIAL 
A perfusão cerebral depende do quanto de sangue chega lá, 
que depende do débito cardíaco, e esse depende da 
frequência cardíaca e do volume sistólico. O volume sistólico 
depende da força de contração, pré-carga (depende 
principalmente da volemia, retorno venoso, tônus muscular 
periférico (resistência vascular)) e pós carga (pressão arterial 
resultante da resistência vascular periférica, resistência 
valvar aórtica e complacência da aorta. 
FATORES QUE DEFINEM A PRESSÃO ARTERIAL 
• Fatores físicos: conteúdo de sangue (volume circulante) 
e o quanto tem de artéria pra esse volume. Questão de 
conteúdo continente. 
• Fatores funcionais: O continente depende do quanto o 
vaso consegue contrair. 
OBS: a maior parte de sangue arterial fica nas artérias de 
pequenas artérias e arteríolas, tem mais sangue que nos 
vasos de grande calibre. 
A resistência periférica do vaso depende do comprimento, 
razão parede/lúmen, viscosidade do sangue. 
Tudo isso define a pressão arterial média, que vai definir a 
pressão de perfusão cerebral. 
Então temos mecanismos de controle a curto prazo, médio 
e longo prazo. O curto prazo é o que garante que eu não 
desmaie se levar rápido, tem fatores locais e neurais. Média 
e longo prazo é fatores humorais, são hormônios, SRAA e 
sistema adrenérgico. 
MECANISMOS REFLEXOS 
O que garante o retorno venoso são reflexos que são 
mediados por barorreceptores, receptores 
cardiopulmonares (principalmente no átrio direito e aorta), 
quimiorreceptores (liberação de hormônios) e o reflexo 
renorenal (produção de renina). Tudo isso acaba sendo 
controlado pelo cérebro. 
Tem vias aferentes que levam informações de como está a 
perfusão dos tecidos, e o cérebro tem vias eferentes que 
mandam uma resposta sobre isso, o principal nervo é o vago 
que faz controle da pressão arterial através de descargas 
adrenérgicas. 
Se tenho o tronco cerebral preservado normalmente tem a 
raiz desses nervos que fazem controle da pressão 
preservado. Se tem uma lesão de tronco leva a 
desautonomia, e o paciente começa a ficar hipotenso 
(pacientes paraplégicos com lesão medular baixa). 
 
BARORREFLEXO 
 Tem receptores do bulbo carotídeo e na raiz da aorta que 
leva informações para bulbo de como está a pressão nesses 
locais, pelo nervo glossofaríngeo (inerva bulbo carotídeo) e 
nervo vago (inerva a aorta). Levam informações de pressão 
e como ta a qualidade do sangue que está chegando (bem 
oxigenado, se está ácido, tem quimiorreceptores que levam 
em consideração do pH, toda vez que tem débito cardíaco 
baixo vai hipoperfunde tecidos periféricos, que vai ter 
hipóxia, produz ácido láctico e tem uma acidose metabólica). 
Se o sangue está mais ácido os receptores do bulbo e da 
aorta, percebe isso e entende que pode ser por que a bomba 
não está sendo suficiente, aí eles estimulam a aumentar a 
frequência cardíaca para aumenta o retorno venoso, 
vasodilatação para melhorar a perfusão periférica e 
vasoconstrição de tecidos centrais para melhora perfusão. 
OBS: Os órgãos nobres são preserdados quanto a perfusão 
e oxigenação, cérebro coração suprarrenal e rins. 
A Imagem acima mostra os receptores do bulbo carotídeo e 
da aorta que vão levar informações para o tronco encefálico 
(bulbo raquidiano) a informação de como que está a pressão 
lá. O nervo vago é misto (sensitivo e motor) e o 
glossofaríngeo é via aferente (só leva informação). 
Então se a pressão está baixa, chega a informação lá no 
bulbo raquidiano e o nervo vago leva pela via eferente a 
informação para o átrio direito no nó AV aumentar a 
frequência cardíaca (aumenta despolarização), se comunica 
com nó AV para diminuir o tempo de passagem de estímulo 
do átrio pro ventrículo (para ventrículo responder rápido). 
O bulbo raquidiano se comunica com medula, que leva para 
gânglio simpático, informações para aumentar força de 
contração pro coração, aumentar frequência cardíaca, 
diminuir DDP (diferença de potencial), diminui velocidade de 
condução AV. 
Quando tem aumento da pressão é sentido pelos 
barorreceptores é levado para tronco, e tem uma carga 
cardioinibitória através de transmissão de mediadores 
químicos e ativação de nervos (C1 e A1) que age causando 
vasodilatação. Nesse momento como resultado dessas 
alterações uma ativação parassimpática. 
QUIMIORRECEPTORES 
São sensíveis a redução de O2, aumento de CO2 e redução 
do pH, ou seja, acidose. 
 
Os sensores de bulbo carotídeo e crosta da aorta vai avisar o 
bulbo raquidiano que os tecidos estão mal perfundidos. 
Tem resposta no sentido de aumentar perfusão: 
aumentando FR, aumentar atividade simpática, aumenta 
fluxo sanguíneo, aumento retorno venoso, aumenta PA e faz 
vasodilatação. 
Os primeiros a serem ativados são os barorreceptores (isso 
evita ter sincope vasovagais), segundos são 
quimiorreceptores e só depois tem resposta isquêmica. A 
longo prazo e mais hormonal e controle de volume. 
 
O que aumenta pressão: 
• Aumento de resistência vascular periferia aumenta pré 
carga que aumenta pressão. 
• Aumento de resistência periférica aumenta distensão 
atrial que aumenta pressão 
• Exercício físico aumenta atividade no sistema reticular 
bulbar que faz aumentar a pressão 
• Mediadores metabólicos aumenta oxigenação e faz 
reação vasomotora 
• Toda vez que falta O2 no SNC e tem desbalanço de 
demanda e oferta o cérebro sinaliza ora aumentar a 
pressão. Maior parte dos pacientes com AVC chegam 
com pressão muita alta 
• Estresse e dor moderada aumenta pressão 
O que diminui pressão: 
• Redução de CO2, aumento de pH (mediadores 
metabólicos 
• Ação do parassimpático• Dor muito intensa pode levar a hipotensão (moderada 
aumenta pressão) 
• Eventos estressantes extremos podem levar a choque 
(moderado aumenta) 
Quem determina a PIC depende do que tem dentro do 
cérebro, se tiver edema cerebral tem aumento de PIC, tumor 
e hematomas também. A pressão cerebral normal é por 
volta de 80, a arterial média é em torno de 90 -95, a PIC fica 
entre 10 a 20. PPC abaixo de 70 causa isquemia e sequelas. 
 
Por isso precisa ter controle muito rígido do fluxo sanguíneo 
(velocidade que o sangue passa). 
Se tem diminuição da PAM (hipovolemia, choque, obstrução 
de carótidas, ou fármacos), a PPC cai também, em 
consequência a essa redução tem vasodilatação cerebral 
(melhorar fluxo de sangue no cérebro), com essa dilação tem 
aumento do fluxo sanguíneo cerebral (aumenta risco de 
edema) e isso aumenta a PIC. Entra num ciclo vicioso, pode 
levar a isquemia dos neurônios. 
Para evitar isso tem um mecanismo de fluxo cerebral, se 
controlar o fluxo não tem aumento da PIC e não tem redução 
de perfusão cerebral e não tem isquemia. 
Quando a PAM gira em torno de 60 a 120, nos temos uma 
capacidade de dilatação ou contração para manter o fluxo 
(50ml/g). Em compensação se a PIC está subindo os vasos 
começa a se contrair para manter fluxo mesmo com pressão 
mais alta. Pressão de perfusão abaixo de 50 ou maior que 
150 neurônio entra em colapso, perde a capacidade dos 
vasos de autorregularão. 
Pacientes cronicamente hipertensos tem faixa de controla 
de autorregulação mais alta, por isso cérebro deles tolera 
pressões muito mais altas que pessoas não hipertensas. 
CAUSAS DE SINCOPE 
De modo geral as sincopes são divididas em: sincope 
neurológica, cardíaca e ortostática (hipotensão por falta de 
resposta autonômica). 
 
Quando vou ter que internar paciente com sincope: dor 
torácica, sinais de IC, valvopatias, cardiopatias, alteração 
isquêmica, alteração eletro, história de arritmia, bloqueio 
sinoatrial, entre outros. 
 
PARA INVESTIGAR SINCOPE 
Faz história e exame físico e eletro sempre. O diagnóstico se 
for hipotensão ortostático ou sinopse neuro mediada sem 
sinal de alerta pode ser dispensado e investigado 
ambulatorial, se continua inexplicada repete o ECG, se não 
tem alteração faz teste de esforço (ver arritmias). AI 
classifica se é frequente, isolado ou infrequente. 
 
 Nesse abaixo vai excluir causas como glicemia, 
hiperventilação, crise epilética ou AIT. Aí avalia a gravidade 
do caso e classifica em probabilidade de ser grave alta ou 
baixa. 
 
Caso não tenha nenhuma probabilidade para gravidade o 
paciente pode ser tratado ambulatorialmente. 
 
 
 
 
 
Dividido se a sincope é situacional, vaso-vagal ou por 
hipersensibilidade do seio carotídeo (se for essa ultima toda 
vez que aumenta pressão paciente vai ter bradicardia e 
hipotensão e desmaia, comum em idosos). 
No teste de tilt: espera na pessoa normal é frequência 
cardíaca aumenta, contrai vasos periféricos e aumenta 
pressão arterial. 
Se tiver redução da PA e FC é candidato a marca passo.