Etiopatogenia das Doenças Periodontais

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Maria Eduarda de Alencar – Odontologia 2019.2 
Etiopatogenia das Doenças Periodontais 
Introdução 
- Existem várias doenças e condições que afetam 
o periodonto, dentre elas as principais são a 
gengivite e a periodontite; 
• Gengivite Induzida Pelo Biofilme Dental 
- Uma condição inflamatória restrita aos tecidos 
moles que circundam os dentes, e se desenvolve 
em resposta ao acúmulo de biofilme na superfície 
dentária; 
- Atualmente a gengivite é considerada como uma 
condição totalmente reversível; 
• Periodontite 
- Trata-se de uma doença desencadeada por um 
biofilme dental disbiótico, que resulta em uma 
inflamação e destruição das estruturas de suporte 
do dente – ligamento periodontal, cemento e osso 
alveolar propriamente dito – levando a sua perda 
de inserção progressiva; 
- Diferentemente da gengivite, a periodontite deixa 
sequelas irreversíveis; 
• Relação Gengivite- Periodontite 
- Toda periodontite é precedida por uma 
gengivite, mas nem toda a gengivite progride para 
uma periodontite; 
- Por isso, é importante a prevenção e tratamento 
da gengivite, para que essa não evolua para uma 
periodontite. 
Etiopatogenia da Periodontite 
- Tudo se inicia com o acúmulo de biofilme, onde 
as bactérias presentes nele secretam substâncias 
que penetram no tecido gengival e provocam a 
formação de uma resposta imune. Todo esse 
processo pode ser influenciado por fatores 
etiológicos secundários locais e gerais. Essa 
resposta imune, se apresenta como uma gengivite 
clinicamente, podendo progredir para um quadro 
de periodontite; 
 
- Não há mistério em relação a geração da 
gengivite, mas pouco se sabe em relação a sua 
progressão para a periodontite, os processos que 
geram isso; 
- O que se sabe atualmente é que quando a 
gengivite persiste – inflamação gengival crônica 
não tratada – provoca alterações ambientais 
importantes no espaço do sulco – ambiente que 
tende a ser mais anaeróbio, consequentemente, 
melhor para as bactérias – que provocam uma 
disbiose do biofilme, que por sua vez gera uma 
inflamação excessiva descontrolada, que pode 
gerar periodontite. 
Disbiose 
- Trata-se de um rompimento da homeostasia 
microbiológica do biofilme dental, em que as 
atividades funcionais ou metabólicas passam a 
sofrer uma maior influência de certos grupos 
bacterianos patogénicos – normalmente tem-se 
um aumento numérico dessas bactérias. Tem-se 
proposto que a P. gingivalis, e em menor número, 
a T. denticula, tem papel fundamental na disbiose. 
Mesmo elas não sendo as únicas, e diretamente, 
responsáveis pela disbiose, estão relacionadas 
com a mobilidade da comunidade microbiana 
→ Espécies chaves – tendem a se localizar nos 
ambientes mais anaeróbios; 
- A disbiose não é um fenômeno exclusivo de DP, 
nem está relacionada apenas com ela, mas com 
várias outras doenças, como vaginose e psoríase. 
O que se observa em todos esses casos é que a 
disbiose induz uma resposta imune não eficaz 
e descontrolada, que gera destruição, sendo o 
ponto de partida, que determina a transição entre 
gengivite e periodontite; 
!!! Mais ainda que a disbiose, antes de tudo é 
imprescindível que se tenha o acúmulo de 
biofilme, sem o biofilme dental não haverá 
geração da gengivite induzida pelo biofilme, 
nem progressão da mesma para periodontite – é 
importante enfatizar que a simples presença do 
biofilme não gera a periodontite, embora sua 
presença seja necessária para se ter periodontite; 
!!! Estudos observaram que a gengivite pode 
ser induzida suspendendo-se medidas de higiene 
oral, assim como a realização do controle de placa 
prevenia a mesma ou restabelecia a saúde do 
periodonto. 
Biofilme 
- A natureza física do biofilme é a 1° característica 
ligada à sua alta patogenicidade. Ele nada mais é 
do que um agregado de microrganismos unidos 
por uma matriz polimérica e essa sua natureza 
física o protege dos mecanismos de defesa, 
naturais e não naturais – como antibióticos; 
- As outra características que são ligadas a alta 
patogenicidade do biofilme são a sua localização, 
quantidade, capacidade de invasão tecidual e os 
fatores de virulência; 
!!! Localização: O biofilme está na superfície 
dentária, estando no interior do corpo e externo, 
ao mesmo tempo, visto que não se desenvolve 
diretamente sobre o epitélio; 
!!! Capacidade de Invasão Tecidual: Alguns 
microrganismos, como a P. gingivalis, tem a 
capacidade de invadir tecidos e quando isso 
ocorre, determina a destruição rápida – mas é 
importante enfatizar que eles ao adentrarem no 
tecido ficam sujeitos a ação dos mecanismos de 
defesa, não sobrevivendo por muito tempo; 
!!! Fatores de Virulência: São estruturas ou 
características que os microrganismos possuem 
que os tornam capazes de produzir doença. Os 
fatores de virulência ligados a DP podem ser de 
ordem direta, ou seja, geram destruição direta 
– enzimas e ácidos, que atuam digerindo tecido 
(colágeno) – ou podem interferir na resposta 
imune – LPS (potente indutor da resposta 
inflamatória, estando presente na parede celular 
da P. gingivalis), Gingipains (proteases) e 
Leucotoxina do AA (quando essa bactéria, AA, 
está presente, ocorrem casos de periodontite com 
destruição rápida, uma vez que sua leucotoxina 
interfere na função dos neutrófilos); 
• Formação do Biofilme 
- Ocorre em quatro fases → deposição da película 
adquirida, colonização bacteriana inicial, etapa de 
acumulação e coagregação e dispersão; 
1° Deposição da Película Adquirida: A película 
adquirida se forma sobre a superfície dentária 
poucos minutos após a higienização oral. Ela é 
composta por um conjunto de glicoproteínas. Do 
ponto de vista funcional, ela é responsável pela 
proteção da superfície dentária contra a ação de 
ácidos; 
2° Colonização Bacteriana Inicial: Através das 
suas adesinas, as bactérias – tipo cocos e 
bastonetes, principalmente, como a S. sanguis e a 
A. Viscosus – irão se ligar a receptores na 
película adquirida, poucas horas depois da 
higienização; 
3° Etapa de Acumulação e Coagregação: Nessa 
etapa ocorre a proliferação dos colonizadores 
iniciais e a produção de matriz extracelular, 
dando início então a agregação dos colonizadores 
intermediários e tardios. Esse aumento no número 
de bactérias deixa o ambiente cada vez mais 
anaeróbico – que favorece a geração/ progressão 
da periodontite. É nessa etapa que o biofilme, já 
organizado, começa a ter a capacidade de gerar 
inflamação tecidual; 
4° Dispersão: O processo de formação do 
biofilme é dinâmico, então, a medida em que 
bactérias são acrescidas ao biofilme, ocorre 
também a liberação de outras. Sendo esse 
processo ligado ao controle mecânico, nutricional 
e genético, estando entendido, atualmente, como 
uma estratégia de sobrevivência e disseminação; 
• Biofilme Associado a Gengivite 
- Encontra-se junto/aderido à margem gengival 
– coronário. A partir de 48h já se consegue 
observar sua formação; 
 
- Inicialmente tem-se, principalmente, cocos e 
bastonetes. Possui proporções iguais de 
GRAM + e GRAM - e trata-se de uma infecção 
polibacteriana inespecífica – nenhuma espécie 
se sobrepõe; 
• Biofilme Associado a Periodontite 
- Localizado na porção subgengival/radicular – é 
mais observado nessas áreas; 
 
- Diferente da gengivite, tem-se um aumento 
significativo de microrganismos anaeróbios. 
Mecanismos de Defesa do Periodonto 
- A destruição tecidual que ocorre na periodontite 
ocorre, principalmente, devido a resposta imune 
excessiva; 
- Dentre os mecanismos de defesa do organismo 
tem-se a barreira epitelial e os mecanismos 
salivares – ação física e agentes antimicrobianos 
– mas o principal deles realmente é a resposta 
imune; 
• Resposta Imune Inata Inespecífica 
- É rápida, configurando a primeira linha de 
defesa – ocorre independente da natureza do 
agressor – formada por neutrófilos, macrófagos, 
células residentes não profissionais, sistema, 
complemento e citocinas; 
- Essa resposta tem a função de diluir, isolar e, 
se possível, eliminar agentesagressores. No 
quesito DP, essa resposta está presente no 
ambiente do sulco, do epitélio juncional e 
adjacências, tendo eficácia limitada – sem a 
remoção do biofilme, a resposta imune sozinha 
não consegue reverter o quadro inflamatório; 
• Resposta Imune Adquirida Específica 
- É a segunda linha de defesa, estimulada com a 
penetração dos agentes patogênicos no tecido 
conjuntivo, sendo específica para os patógenos 
presentes; 
- Essa resposta é dividida em dois tipos, celular e 
humoral, existindo evidências de que as duas 
atuam na DP; 
- Os principais representantes, que atuam nesse 
tipo de resposta imune são os linfócitos T e B – 
plasmócitos – anticorpos, células apresentadoras 
de antígeno (APCs), citocinas e mecanismos da 
resposta inespecífica – sistema complemento, 
fagócitos; 
- O grau de proteção que ela gera na DP não é 
claro, entretanto, ela, aparentemente, está mais 
presente na fase de destruição do periodonto 
de sustentação; 
• Resposta Imune e Destruição Periodontal 
- A destruição periodontal está ligada a uma 
resposta imune desregulada, estando o dano mais 
intenso associado à resposta imune específica, 
ocorrendo, principalmente, devido a produção 
em excesso de mediadores; 
!!! Mediadores: Citocinas – IL-1, IL-6, IL-8, 
TNF-alfa, IFN-gama e RANKL – enzimas 
proteolíticas – como as metaloproteinases – e 
prostaglandinas; 
• Resolução da Inflamação 
- É um processo ativo, que envolve mediadores 
– resolvinas, lipoxinas, protectinas, maresinas; 
- Essa resolução da inflamação envolve várias 
ações → interrupção no recrutamento dos 
neutrófilos, estimulo a retirada do tecido necrótico, 
ações antibacterianas e promoção de reparo. 
Progressão da Doença Periodontal 
• Lesão Inicial – Semana 1 
- Tudo começa com o acúmulo do biofilme, as 
bactérias presentes nele liberam substâncias 
solúveis que penetram o tecido gengival; 
- A partir disso, a gengiva libera mediadores 
inflamatórios, que gerarão um aumento da 
permeabilidade vascular e da quantidade de 
células inflamatórias; 
- Com isso, tem-se um aumento do fluido gengival, 
aumento de neutrófilos e de células inflamatórias, 
proliferação de poucos macrófagos e ocorrências 
subclínicas; 
• Lesão Precoce – Semana 2 
- Maior quantidade de placa – biofilme – o infiltrado 
ocupa uma área maior, além disso, há um 
aumento no número de macrófagos e uma 
predominância de linfócitos T; 
- Ocorrem eventos de inflamação aguda, que 
geram lesão de colágeno e proliferação de cristas 
epiteliais; 
- Os primeiros sinais clínicos de inflamação 
começam → sangramento à sondagem, seguido 
por vermelhidão e edema; 
• Gengivite Estabelecida – Semana 3 
- Aumento do infiltrado inflamatório no tecido, com 
predominância de linfócitos B – plasmócitos – com 
ampla produção de anticorpos localmente; 
- Ocorre nesta semana um aumento da 
profundidade do sulco – ainda não se trata de 
uma bolsa periodontal, o que ocorre é um edema 
na gengiva, gerando esse aumento (pseudobolsa) 
– e extensão subgengival do biofilme; 
- Além disso, há um aumento da destruição de 
colágeno, porém, não há perda de inserção ou 
migração apical do epitélio juncional – o mais 
profundo que se chega é na JCE; 
- Do ponto de vista clínico há todos os sinais de 
inflamação mais exacerbados; 
- Em alguns casos, a doença não passa disso, 
mas em outros, ela evolui para uma periodontite; 
• Periodontite – 6 meses... 
- Presença de infiltrado inflamatório mais extenso, 
mas com composição similar à da gengivite 
estabelecida – predominância de linfócitos B 
(plasmócitos), com ampla produção de anticorpos 
localmente e mediadores inflamatórios; 
- Nessa fase, já há perda de inserção, migração 
apical do epitélio juncional e destruição do 
ligamento periodontal e osso; 
- A medida em que ocorre a destruição tecidual, 
mais produtos bacterianos entram nos tecidos; 
- Clinicamente observa-se a formação de uma 
bolsa periodontal, onde a PS > 3 mm – com ou 
sem recessão – e radiograficamente tem-se uma 
perda óssea; 
• Padrão de Progressão da Periodontite 
- Hoje se sabe que ao ocorrer o estabelecimento 
da doença, o indivíduo passa por longos períodos 
onde não ocorre destruição e por breves episódios 
de destruição intensa, não se trata, portanto, de 
uma progressão linear; 
- Clinicamente não se pode mensurar quando o 
indivíduo está num período de destruição ativa ou 
estabilidade. 
Fatores Contribuintes 
- São eles que explicam porque certos indivíduos 
ou sítios da cavidade oral são mais susceptíveis a 
presença de maior severidade da gengivite ou da 
periodontite; 
- Esses fatores podem ser locais ou sistêmicos; 
• Fatores Locais 
- Esses fatores favorecem o acúmulo de 
biofilme, por dificultarem a higienização – são 
os mais importantes dentro desse grupo – geram 
diminuição do fluxo salivar ou estão ligados a 
forças oclusais inadequadas; 
!!! Cálculo Dental: É o mais frequente. Nesses 
casos, temos o biofilme não mineralizado sempre 
presente na superfície – esse biofilme é que tem a 
capacidade de causar a doença periodontal. O 
cálculo atua apenas como retentor do biofilme 
– por isso sua remoção é um procedimento clínico 
fundamental para resolução da inflamação – e não 
provoca a inflamação gengival diretamente; 
!!! Lesões Cariosas: Principalmente aquelas 
que apresentam cavidades; 
!!! Fatores Anatômicos: São outros fatores 
capazes de fazer com que a doença periodontal 
evolua de forma diferente em alguns locais/ 
pessoas. Dentre eles pode-se citar as pérolas de 
esmalte, apinhamentos dentários, concavidades 
radiculares, inserção alta do freio labial – 
geralmente gera incomodo na hora da escovação, 
e, por isso, os pacientes deixam de escovar – e os 
sulcos palatinos de desenvolvimento; 
!!! Fatores Iatrogênicos: São condições 
provocadas pelos próprios profissionais, como 
restauração em excesso – nas margens – 
aparelhos ortodônticos – eles dificultam a 
higienização – coroa com sobrecontorno e as 
violações do espaço biológico – a distância 
entre as restaurações e a margem da crista óssea 
tem que ser de no mínimo 2 mm; 
!!! Hipofunção Salivar: Quando não há uma 
salivação suficiente, tem-se um maior acúmulo 
de biofilme, sendo esse paciente passível de 
instalação de uma inflamação. Assim é importante 
investigar quais as causas da xerostomia do 
paciente e estar atento aos sinais clínicos – 
língua e gengiva secas; 
!!! Forças Oclusais Excessivas: As forças 
oclusais excessivas só são um fator contribuinte, 
quando o paciente já tem a doença periodontal 
instalada. Clinicamente, o dente vai apresentar 
mobilidade – mesmo sem uma perda óssea que 
justifique essa alteração – e o paciente reclama de 
sensibilidade dentinária. Radiograficamente, tem-
se o espessamento da lâmina dura e o 
alargamento do espaço periodontal; 
• Fatores Gerais ou Sistêmicos 
- Dentre esses fatores, pode-se citar as alterações 
hormonais, medicamentos – esses dois primeiros 
atuam mais sobre a gengivite, enquanto os outros 
fatores terão uma maior importância no quadro de 
periodontite – tabagismo, diabetes e outras 
condições sistêmicas, entre outros; 
!!! Alterações Hormonais: Estão presentes na 
puberdade, gravidez e menopausa. Durante 
essas fases há a atuação de hormônios, como 
estrogênio, progesterona e testosterona. Que 
atuam na etiologia aumentando da sensibilidade 
dos tecidos gengivais a irritantes locais – biofilme 
– e gerando alteração do perfil microbiológico – 
alterando os micronutrientes disponíveis para os 
microrganismos – intensificando a resposta imune. 
Como possíveis manifestações clínicas tem-se 
a gengivite severa e, no caso das gestantes, o 
granuloma piogênico gravídico; 
!!! Medicamentos: Sabe-se os medicamentos 
podem atuar de duas formas nesses quadros, 
provocando crescimentos gengivais a medida 
em que aumentam a atividade dos fibroblastos 
– fenitoína, nifedipina, ciclosporina – e agravando 
a severidade da gengivite – contraceptivos orais, 
ansiolíticos, antidepressivos e anti-hipertensivos,esses três últimos estão associados a xerostomia, 
o que favorece o acúmulo de biofilme; 
!!! Tabagismo: É uma das maiores causas da 
periodontite – juntamente com a diabetes – 
influenciando inclusive na resposta as terapias 
cirúrgica e não cirúrgica. Os pacientes tabagistas 
possuem um risco aumentado para 
periodontite, e uma suscetibilidade a destruição 
dos tecidos de maneira mais severa. Quando esse 
paciente cessa a sua atividade tabagista, os riscos 
começam a ser reduzidos gradualmente. Dentre 
os possíveis mecanismos de ação do 
tabagismo, pode-se citar a redução da resposta do 
hospedeiro, alteração do perfil da microflora e, 
como principal mecanismo, a alteração do 
metabolismo ósseo e do colágeno; 
!!! Diabetes: Em casos de pacientes não 
controlados, tem-se uma inflamação mais intensa, 
além de uma maior prevalência e severidade da 
gengivite e periodontite. O tipo de diabetes não 
influencia em o paciente manifestar ou não a 
periodontite, as manifestações vão depender do 
nível de controle do diabetes. Dentre os possíveis 
mecanismos de ação, os pacientes não 
controlados, têm um aumento na secreção de 
citocinas pró-inflamatórias – o que explica a 
inflamação mais intensa observada – alterações 
no metabolismo do colágeno e de tecidos 
mineralizados – inibição na produção colágeno e 
estímulo a destruição dos tecidos mineralizados – 
e produção de PMNs – neutrófilos – e anticorpos 
defeituosos; 
OBS.: Pacientes com diabetes controlado é quase 
considerado um indivíduo saudável. 
OBS.: É comum observar abcessos periodontais 
em pacientes não controlados, podendo aparecer 
abscessos múltiplos ou recorrentes. 
!!! Leucemia: Pacientes com leucemia podem 
apresentar dois casos → gengivite associada à 
leucemia, causada por uma trombocitopenia, ou 
um crescimento gengival, que ocorre devido a 
infiltração de leucócitos imaturos nos tecidos 
gengivais. Essas alterações podem acontecer 
mesmo na ausência do biofilme, e quando há 
biofilme elas são exacerbadas – podendo 
ocorrer sangramento ao mínimo toque ou de forma 
espontânea; 
!!! HIV/AIDS: Esses pacientes possuem uma 
imunidade celular reduzida – contagem reduzida 
de linfócitos T-CD4+ – podendo-se observar 
manifestação periodontais, como o eritema 
gengival linear – sua etiologia não é totalmente 
explicada, mas pode estar ligada a infecção por 
Candida Albicans – periodontite necrosante e 
periodontite severa. Essas manifestações estão 
associadas ao grau de imunossupressão do 
paciente; 
!!! Síndrome de Down: Desordem genética, 
onde ocorre a trissomia do cromossomo 21. Esses 
pacientes possuem uma função neutrofílica 
anormal. Clinicamente, manifestam xerostomia, 
índice de placa elevado – acúmulo elevado – 
inflamação severa e bolsas profundas; 
!!! Outras Condições: Além destes, existem 
outros fatores que aparentemente contribuem 
para a instalação e agravamento da doença 
periodontal → estresse crônico – ligada a 
periodontite necrosante – trombocitopenia, 
agranulocitose, neutropenia, osteoporose e 
osteopenia, hipertensão, doenças, defeitos e 
polimorfismos genéticos, obesidade/síndrome 
metabólica, a condição socioeconômica e 
determinantes não modificáveis – como a idade 
e o sexo; 
!!! A etiopatogenia da doença periodontal é um 
processo complexo, em que os vários agentes se 
integram, para no final gerar a doença.