Glomerulonefrite: Fisiopatologia, Manifestações e Tratamento

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GLOMERULONEFRITE
Grupo: Beatriz Sara de Souza
Bruna Elisa de Paiva Silva
Francielly de Melo Crispin
Thaynara Gama Lagrimante
OUTUBRO 2022
Muriaé – MG
1
Sumário
1.	INTRODUÇÃO	1
2.	DESENVOLVIMENTO	2
2.1. Fisiopatologia da doença	2
2.2. Manifestações Clínicas da Glomerulonefrite	3
2.3. Manifestações Laboratoriais da Glomerulonefrite	4
2.3.1	Urianálise	4
2.4. Como a Glomerulonefrite é diagnosticada	5
2.5. Tratamento da Glomerulonefrite	5
3.	CONSIDERAÇÕES FINAIS	7
REFERÊNCIAS	8
1. INTRODUÇÃO 
A Glomerulonefrite ou glomerulite é uma inflamação que ocorre nos glomérulos, uma parte funcional do rim onde ocorre a filtragem sanguínea para formação do volume urinário. De acordo com a literatura existem diferentes subtipos histopatológicos que são capazes de causar as glomerulopatias, e no Brasil cerca de 11% dos pacientes em diálise foram levados por essa glomerulopatia, que representa a terceira causa de doença renal crônica em fase terminal (COSTA et.al., 2017).
A deposição de imunocomplexos em paredes dos capilares glomerulares é a principal causa da glomerulonefrite, uma sequência de eventos é iniciada por esses imunocomplexos resultando na proliferação de células glomerulares e no espessamento da parede capilar, levando à hialinização e à esclerose. A lesão irreversível dos glomérulos incapacita todo o néfron. Com a ocorrência da progressão da doença, a filtração glomerular diminui o que resulta em azotemia e insuficiência renal (DOS SANTOS PEREIRA et al., 2022).
As causas da glomerulonefrite podem ser classificadas em causa primárias, quando sua origem é advinda dos rins, ou secundária, que acontece quando existe lesão causada em outros órgãos tendo outras partes do corpo afetadas. Podendo ainda ser de característica aguda, quando os sintomas acontecem em um período relativamente curto, ou crônica, quando a glomerulonefrite se desenvolve e vai progredindo lentamente até ocorrer a insuficiência renal (BRIEN, 2021).
2. DESENVOLVIMENTO 
2.1. Fisiopatologia da doença 
		De fisiopatologia complexa e variável pode se dizer que a síndrome nefrítica pode ser explicada incluindo de mutações genéticas até as infecções bacterianas, isso porque ocorre uma lesão no glomérulo que se diz ser decorrente de um mecanismo imunomediado que acaba gerando reações autoimunes anti-MBG ou pauci-imune. Essa lesão causada pode ser na membrana basal glomerular onde pode acontecer uma resposta inflamatória gerada por um infiltrado celular, alterando drasticamente sua permeabilidade, fazendo com que assim ocorra uma maior perda de proteínas na urina. Assim como a lesão pode ser subendotelial formando uma resposta inflamatória mais forte cheio de leucócitos e plaquetas infiltradas e com liberação de mediadores inflamatórios hematogênicos. Passando para a segunda fase, após o imunocomplexo ocorre a ativação de um complemento chamado quimiotaxia, onde neutrófilos, monócitos e linfócitos T sinalizam a ativação dos macrófagos. Assim produzem proteazes e agentes oxidantes, citocinas e interleucinas, além de ativar fatores de coagulação para deposição de fibrinas. Depois disso, há uma multiplicação do endotélio pelo fator de crescimento liberado pelas células mesangiais, assim elementos inflamatórios são extravasados para o espaço de Bowman, onde acontece a produção da matriz extracelular que passa a ser fibrosa. Como consequência de todo processo, a filtração glomerular e o fluxo plasmáticos caem, facilitando a liberação de substâncias responsáveis pela vasoconstrição, como as endotelinas, leucotrienos e tromboxanos levando assim o caso a se agravar com essas substâncias predominando o sistema em relação as substâncias vasodilatadoras, como as prostaciclinas. Com a diminuição da taxa de filtração, há um acúmulo de líquido no organismo que leva a hipertensão e edema, ao mesmo tempo tem-se também uma proteinúria significativa subnefrótica e presença de leucócitos, assim como há o aparecimento de hemácias dimórficas, podendo estar associadas e ocasionadas pelo estreitamento do canal de filtração (LANEF, 2020).
2.2. Manifestações Clínicas da Glomerulonefrite 
	O quadro clínico é variável, desde assintomáticas até casos sintomáticos graves. As manifestações renais ocorrem geralmente de 7 a 14 dias, apresentando-se mais comumente com o início súbito de hematúria macroscópica, edema de membros inferiores e/ou face e hipertensão arterial. A apresentação típica inclui oligúria e acometimento moderado da função renal, podendo ocorrer, hipervolemia com edema agudo pulmonar, crise hipertensiva com encefalopatia e convulsões, e insuficiência renal aguda (RODRIGUEZ-ITURBE; MUSSER., 2008). 
	A hematúria pode desenvolver-se de forma macroscópica, ou unicamente de forma microscópica. A proteinúria apresenta-se geralmente com valores inferiores a 1g/L ou pode até mesmo estar ausente inicialmente. Uma redução da taxa de filtração glomerular é encontrada em até 50 % dos casos, em sua grande maioria de forma leve a moderada e de curta duração (GARNIER et al., 2009).
	O excesso de fluido é determinante de gravidade da glomerulonefrite aguda e anuncia-se como uma síndrome edematosa, como hipertensão que pode ser muito grave. A insuficiência cardíaca ou edema pulmonar agudo, ou ainda sinais neurológicos de hipertensão maligna podem ocorrer e ameaçar diretamente o prognóstico do paciente. É interessante notar que a intensidade dessa sobrecarga de líquidos é frequentemente desproporcionada no que diz respeito ao nível de insuficiência renal, o que sugere um mecanismo para a reabsorção ativa de sódio tubular (LEME et al., 1975).
	Alguns pacientes têm frequentemente hipercalemia, também desproporcional ao nível de falência renal. Isto pode ser explicado pela ocorrência de um hiporeninemismo com hipoaldosteronismo em alguns pacientes. Os níveis de renina são geralmente baixos na apresentação. A retenção de líquidos está correlacionada com a supressão da atividade da renina plasmática (BROUHARD; TRAVIS, 1992).
2.3. Manifestações Laboratoriais da Glomerulonefrite
O exame do sedimento urinário confirma envolvimento glomerular agudo, com a presença de sangue vermelho, no qual frequentemente são identificados glóbulos vermelhos dismórficos e glóbulos brancos. No início da fase aguda, leucócitos urinários podem predominar sobre as células vermelhas do sangue. A hematúria microscópica pode permanecer elevada por vários meses, permitindo inclusive um diagnóstico retardado de um episódio de glomerulonefrite aguda (GARNIER et al., 2009). 
A taxa de filtração glomerular é muitas vezes reduzida durante a fase aguda da doença. Aumento das escórias nitrogenadas (ureia) no sangue, com a diminuição da depuração de creatinina. Além disso, a excreção proteica urinária é bastante comum, assim como a diminuição da hipoalbuminemia é da hemoglobina no sangue (EISON, T. et al., 2011). Nos testes imunológicos, outras anomalias são observadas: elevação de anticorpos IgG e IgM presença de complexos imunes na circulação e crioglobulinemia (ARDILES et al., 1997). 
2.3.1 Urianálise 
	Na urianálise alguns achados podem ser fortes indicativos de glomerulonefrite, na análise física da urina pode-se observar uma alteração na coloração (hematúria macroscópica) onde a amostra poderá exibir uma coloração avermelhada ou castanha. No exame químico (tira-reativa) a densidade pode apresentar valor normal ou alto e haverá presença de sangue e albumina. Já na microscopia de sedimentos usualmente é observado cilindros hemáticos e dimorfismo eritrocitário (LEITE et. al., 2019)
A tabela a seguir, apresenta os principais achados no exame de urina em cada tipo de glomerulonefrite:
Tabela 1: 
	DOENÇA/ DISTÚRBIO
	ACHADOS TÍPICOS NO EXAME DE URINA
	Glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda:
	Hematúria macroscópica, proteinúria, cilindros hemáticos, cilindros hialinos e granulosos.
	Glomerulonefrite rapidamente progressiva:
	Hematúria franca, proteinúria, cilindros hemáticos
	Glomerulonefrite membranoproliferativa:
	Hemácias, proteinúria.
	Glomerulonefritecrônica:
	Hemácias, proteinúria, glicose, cilindros celulares, granulosos, céreos e largos
Fonte: MUNDT, SHANAHAN, et. al, 2019. (adaptado)
2.4. Como a Glomerulonefrite é diagnosticada 
	Após avaliação clínica do paciente deve ser solicitado o exame de urina e de sangue uma vez suspeitando a glomerulonefrite. Parâmetros como a dosagem de uréia e creatinina devem ser observados, considerando também a detecção de toxinas na corrente sanguínea. Uma vez identificados e alterados, esses parâmetros indicam uma inflamação nos rins, que pode ser complementada as suspeitas e confirmado, através da presença de sangue e proteínas na urina, sendo possível se necessário a confirmação através de uma biopsia do tecido renal, se caso o médico ache indispensável para a conduta terapêutica (DOS SANTOS PEREIRA et al., 2020).
2.5. Tratamento da Glomerulonefrite
	Cada caso de Glomerulonefrite precisa ser analisado de forma específica em termos de tratamento considerando vários fatores: quadro clínico apresentado, idade, presença ou não de complicações e até mesmo as condições socioculturais e econômicas do paciente. Essa personalização no atendimento e terapêutica relaciona-se diretamente às possibilidades atualmente disponíveis de apresentar várias formas de tratamentos individualizados. De modo geral, a orientação adotada é sempre que possível preferir o tratamento em domicílio, principalmente quando o paciente apresenta quadro clínico leve a moderado, restringindo a internação hospitalar para situações de gravidade como oligúria intensa, insuficiência cardíaca ou encefalopatia hipertensiva (RIBEIRO; PONTUAL, 2014).
	O tratamento farmacológico envolve o uso de antibióticos, principalmente de penicilina, objetivando a erradicação de cepas nefritogênicas em especial o estreptococo que é um dos principais agentes etiológicos. Referindo-se a hipertensão arterial e sobrecarga hídrica, o uso de diuréticos é indicado, sendo o seu uso significativo quando se verifica congestão cardiocirculatória, oligoanúria e quando apesar da restrição dietética não há redução da hipertensão arterial (DOS SANTOS PEREIRA et al., 2020).
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS 
A glomerulonefrite é uma patologia de fisiologia complexa e de etiologia multifatorial, a qual causa um considerável número de pacientes para diálise, podendo evoluir para uma insuficiência renal crônica terminal. A avaliação clínica e laboratorial mostra-se determinantes para o diagnóstico, tratamento e um bom prognóstico da GN. A urianalise é um parâmetro essencial para esse diagnóstico, sendo o principal método para evidenciar a glomerulonefrite, visto que, achados na urina indicam problemas relacionados ao funcionamento dos glomérulos e do sistema urinário em geral. O exame rotineiro de urina e a critério médico é essencial para o diagnóstico precoce e um tratamento eficaz. 
REFERÊNCIAS 
ARDILES, LG; et al. Incidence and Studies on Antigenic Specificities of Antineutrophil-Cytoplasmic Autoantibodies (ANCA) in Postreptococcal Glomerulonephritis. Clin Nephrol, 1-5, 1997. 
BRIEN, Frank O. Glomerulonefrite. Manual MSD: Versão saúde para a Família. Universidade St. Louis: Julho, 2021.
BROUHARD, B.H.; TRAVIS, L.B. Acute Postinfectious Glomerulonephritis. Boston, 1199-1221, 1992. 
COSTA, Denise Maria do Nascimento; et.al., Análise Comparativa das Glomerulopatias Primárias e Secundárias no Nordeste do Brasil: dados do Registro Pernambucano de Glomerulopatias – REPEG. J Bras Nefrol 2017; 39:29-35.
DOS SANTOS PEREIRA, Jorge Luiz; DE ANDRADE, Rodolfo Leone; TOFOLO, Carolina. Diagnóstico e Tratamento de Glomerulonefrite Pós-infecciosa –Revisão narrativa. Revista Eletrônica Acervo Saúde, n. 59, 2022.
EISON, T. Matthew; et al. Post-streptococcal Acute Glomerulonephritis in Children: Clinical Features and Pathogenesis. Pediatr. Nephrol. 165 – 180, 2011.
GARNIER, Arnaud; et al. Glomérulonéphrite Aiguë Postinfectieuse. Postinfectious Acute Glomerunephritis. Néphrologie & Thérapeutique. 97-100, 2009.
LANEF, Liga Acadêmica de Nefrologia. Síndrome Nefrótica. Sanar, 2020. 
LEITE, Samantha B.; CAVAGNOLLI, Gabriela; VIEIRA, Ana D C.; et al. Fluidos Biológicos. Porto Alegre, Grupo A, 149, 2019. 
LEME, CE; et al. Renal Tubular Sodium Reabsorption During the Recovery From the Oliguric Phase of Acute Nephritis. Biomedicine. 92-6, 1975.
MUNDT, Lillian A.; SHANAHAN, Kristy. Exame de Urina e de Fluidos Corporais de Graff. Porto Alegre, Grupo A, 222, 2012. 
RIBEIRO, Neto JPM; PONTUAL MP. Glomerulonefrite Difusa Aguda pós-Estreptocócica. Tratado de pediatria. 3.ed. Barueri: Manole; 2014. 1713-1718p.
RODRIGUEZ-ITURBE, Bernardo; MUSSER, M. James. The Current State of Poststreptococcal Glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol 1855 - 1864, 2008.