Sistema Respiratoìrio

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Thaís Oliveira - @dicas.demed
O sistema respiratório é constituído pelo nariz, 
faringe, traqueia, brônquios e pulmões. Suas partes 
podem ser classificadas de acordo com a sua 
estrutura e função. 
Estruturalmente, é constituído pelo sistema 
respiratório superior e sistema respiratório inferior. 
● Sistema respiratório superior: inclui o nariz, a 
cavidade nasal, faringe e estruturas associadas.
● Sistema respiratório inferior: inclui a laringe, 
traqueia, brônquios e pulmões. 
É um tubo em forma de funil, com 
aproximadamente 13 cm de comprimento, que 
começa nos cóanos e se estende para o nível da 
cartilagem cricóidea. 
Se encontra posterior a cavidade nasal, superior a 
laringe. 
Pode ser dividida em três partes anatômicas: 
parte nasal da faringe (nasofaringe), parte oral da 
faringe (orofaringe) e parte laríngea da faringe 
(laringofaringe). 
● Nasofaringe: encontra-se posterior a cavidade 
nasal e se estende até o palato mole. A sua parede 
há 5 aberturas: dois cóanos, dois óstio e abertura
oral da faringe. 
Em sua parte posterior também encontra-se a 
tonsila faringea.
Por meio dos coános, a parte nasal da faringe 
recebe o ar da cavidade nasal. 
A parte nasal da faringe também troca 
pequenos volumes de ar com as tubas auditivas para 
uniformizar a pressão entre a orelha média e a 
atmosfera. 
● Parte oral da faringe: se estende do palato mole 
até o nível do hioide. Possui apenas uma abertura (a 
fauce), que é a abertura da boca. 
Possui funções digestórias e respiratórias, 
servindo como via comum para o ar, comida e 
bebida. 
As tonsilas palatina e lingual são encontradas na 
orofaringe. 
● Parte laríngea da faringe: começa a partir do 
nível hioide e está antes da laringe. 
Possui funções respiratória e digestória.
Encontra-se na linha média do pescoço, 
anteriormente ao esôfago e as vértebras cervicais. 
É composta por nove fragmentos de cartilagem. 
Três ocorrem isoladamente (cartilagem tireóidea, 
epiglote e cartilagem cricóidea). Três ocorrem em 
pares (cartilagens aritenóidea, cuneiforme e 
corniculada). 
 Conceito
 Sistema respiratório superior
Faringe
laringe
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● Epiglote: é um segmento de cartilagem em 
forma de folha recoberta de epitélio. 
Na parte inferior, possui uma estrutura afilada 
que conecta a margem anterior da cartilagem 
tireóidea. 
A parte superior da folha (cartilagem epiglótica) 
não está presa a nenhuma estrutura e se move 
para cima e para baixo. 
Durante a deglutição, a faringe e laringe se 
movem para cima. Quando a faringe se eleva, é 
para receber os alimentos ou bebidas, e a elevação 
da laringe faz com o que a epiglote se mova para 
baixo e cubra a glote, fechando-a.
O fechamento da laringe durante a deglutiação 
desvia líquidos e alimentos para o esôfago, 
mantendo-os fora da laringe e das vias 
respiratórias. 
● Glote: é um par de pregas de túnica mucosa, 
as pregas vocais na laringe e o espaço entre elas é 
chamado de rima da glote. 
É uma via tubular para passagem de ar , com 
aproximadamente 12 cm de comprimento e 2,5 cm 
de diâmetro. 
Localizada anteriormente ao esôfago e se 
estende até a carina, onde se divide em brônquios 
primários direito e esquerdo. 
Traqueia
Brônquios e bronquíolos
Quando a traqueia se divide, ela forma os 
brônquios principais direito e esquerdo, a partir de 
uma crista chamada carina. 
Ao entrar nos pulmões, o brônquio principal se 
divide em brônquios menores, chamados de 
brônquios lobares. 
O pulmão direito possui três lobos e o 
pulmão esquerdo possui apenas dois lobos. 
Os brônquios lobares continua se ramificando, 
formando brônquios cada vez menores, chamados 
de brônquios segmentares, que irrigam os segmentos 
broncopulmonares em cada lobo. 
Os brônquios segmentares se ramificam, 
formando os bronquíolos. 
Os bronquíolos também se ramificam, e seus 
menores ramos se chamam bronquíolos terminais, 
que protegem contra os efeitos nocivos de toxinas 
inaladas e produzem o surfactante. Esses bronquíolos 
terminais se assemelha a uma árvore invertida, 
sendo comum ser chamado de árvore bronquial.
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 Broncoaspiração
A aspiração pulmonar pode ser aguda (acidental) 
ou cônica (habitual). 
● Aspiração aguda: pode ocorrer desde o período 
neonatal até a adolescência. A granulação e a 
composição do material que foi atirado são 
elementos muito importantes por conta das reações 
orgânicas que ocasionam. 
● Aspiração crônica: podem ocorrer devido a RGE 
(refluxo gastro-esofágico) com aspiração do 
conteúdo gástrico e alimentos, em função de 
distúrbios da deglutição com o predomínio de 
alimentos, saliva e secreções brônquicas. 
Em casos de doenças neurológicas, são aspirados 
saliva e conteúdo gástrico, podendo ocasionar casos 
de aspiração crônica. 
A síndrome da aspiração também pode ser 
classificada de acordo com o tipo de matéria, que foi 
aspirado: 
● Irritativa (pneumonites químicas por ácido, 
hidrocarbonetos, óleo vegetal e álcool).
● Infecciosa (aspiração de saliva e secreções 
contaminadas).
● Obstrutiva (causadas por afogamento e 
aspiração de corpo estranho).
Fisiopatologia
As vias aéreas superiores apresentam o 
mecanismo de defesa, que é o movimento coordenado 
entre a respiração e a deglutição. 
A coordenação entre o fechamento da laríngeo, a 
deglutição e o espasmo da laringe, responde ao 
estimulo. 
Na aspiração direta, durante o ato de deglutição 
do conteúdo da orofaringe, atinge as vias aéreas 
inferiores promovendo a obstrução laríngea ou 
brônquica, e sufocação ou atelectasia maciça. 
Geralmente, a criança pequena tem tendência a 
colocar objetos na boca e por vezes, acidentalmente, 
aspirar objetos, podendo ocorrer episódio de engasgo, 
até mesmo a obstrução aguda e fatal das vias 
aéreas. 
Após a aspiração, ocorre a tosse paroxística e 
apneia em grau variável, podendo levar a morte, a 
depender das características do material que foi 
aspirado, como: volume, capacidade de lesar os 
tecidos e tamanho das partículas. 
A presença de corpos estranhos no esôfago pode
acusar sintomas respiratórios, já que a traqueia, 
laringe e esôfago constituem uma unidade 
embriológico e funcional. Então, quando o corpo 
estranho passa pelo esfíncter esofágico, pode 
ficar retido nessa região, a depender do tamanho 
e forma. 
Em relação aos alimentos, é mais comum 
vegetais oleosos, como o amendoim, feijão e milho. 
Os materiais líquidos, normalmente são: leite, 
material gástrico e água. Já os materiais gasosos, 
geralmente é a inalação de fumaça. 
Fatores de risco
Algumas situações ou condições clinicas 
comprometem a proteção fisiológica das vias aéreas 
inferiores: 
● Lesão mecânica na glote ou no esfíncter 
esofágico;
● Distúrbios de deglutição;
● Déficit neurológico;
● Doença do refluxo gastroesofágico;
● Gestantes;
● Obesos;
● Alimentação por sonda nasogástrica. 
● Disfagia mecânica
● Doença pulmonar Obstrutiva crônica 
descompensada 
● Intubação orotraqueal 
Manifestações clínicas
Geralmente, as manifestações variam, podendo 
surgir a insuficiência respiratória, atelectasia, 
broncopneumonia, bronquiectasia e pode levar ao 
óbito. 
 Broncopneumonia: inflamação que atinge o 
 pulmão, mais especificamente, os brônquios e 
alvéolos pulmonares. 
 Atelectasia: os alvéolos pulmonares sofrem 
um colapso, se fechando e ficando sem ar em 
seu interior. 
Bronquiectasia: é uma dilatação irreversível 
nos brônquios resultante de lesão na parede 
das vias aéreas. 
Insuficiência respiratória: os pulmões estão 
incapazes de realizar as trocas gasosas. 
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Sinais e sintomas: 
● Apneia;
● Pneumonia aspirativa aguda;
● Vômitos;
● Tosse noturna;
● Cianose;
● Regurgitações habituais;
● Engasgo;
● Dificuldade no ato da amamentação. 
Além destes, a criança pode apresentar tosse, 
rouquidão, sinusite, laringite e faringite. 
Diagnóstico
Com relação ao diagnóstico, a anamnese é de 
extrema importância de vez que em 95% dos casos, 
a tríade engasgo sufocaçãoe tosse, está presente.
● RX tórax: geralmente está alterado em 80 % dos 
casos, sendo observado imagens condensadas por 
atelectasia e/ou pneumonia secundária, também 
podendo haver obstrução. 
● Ressonância magnética: tem se mostrado
de grande precisão, principalmente, na localização de 
vegetais fragmentados.
● Endoscopia respiratória ou broncoscopia: é quem 
faz a confirmação do diagnóstico de aspiração pela 
via aérea. 
Prevenção na infância
Deve-se ofertar os alimentos com o bebê/criança 
na posição sentada, de preferência na mesa.
Evitar distrações enquanto se alimenta, como 
brincar, assistir televisão ou permanecer em 
ambientes barulhentos.
Se for em relação ao engasgo com objetos, 
deve-se seguir as recomendações da embalagem de 
brinquedos, com relação a idade ideal par aquisição.
Não deixe crianças pequenas brincarem com 
moedas. 
Referências 
● TORTORA, Gerald J.; GRABOWSKI, Sandra 
Reynolds. Princípios de Anatomia e Fisiologia. 9ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara
 Koogan, 2002.
● Aspiração de corpo estranho. Sociedade 
Brasileira de Pediatria.
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É a principal causa de morte por um único 
agente infeccioso. Foi causa de 50% de todas as 
mortes durante o século XIX e inicio do século XX. 
Atualmente, é considerada pela OMS como um 
problema de saúde pública mundial, estimando que 
ocorre cerca de 9 milhões de casos novos a cada 
ano em todo o planeta. 
No Brasil, entre os anos de 2001 e 2014, foi 
confirmado mais de 1 milhão de novos casos, e destes 
casos, cerca de 70 mil evoluíram a óbito. Ocupa a 
20 posição na lista dos trinta países. 
Historicamente, a tuberculose esta associada a 
pobreza, condições de vida, como o saneamento 
básico e a alimentação, e doenças debilitantes. 
Nas últimas décadas voltou a ser grande interesse 
no mundo por conta da sua associação com a AIDS. 
Epidemiologia 
Etiologia 
A tuberculose é uma doença infecciosa causada 
pela micobactéra M. tuberculosis. As micobactérias 
aeróbias, com forma de bastonetes finos, que não 
formam esporos. A sua capsula cerosa externa faz 
com o que se torne mais resistente a destruição e 
possibilita que retenha corante vermelho. Desse modo, 
as micobactérias são conhecidas como bacilos 
álcool-acidorresistentes. 
É mais comum que os pulmões sejam afetados, 
porque os bacilos da tuberculose aeróbios se 
proliferam em ambientes ricos em oxigênio, tendo 
tendencia a causar doenças no lobo superiores ou 
das partes mais altas do lobo inferior, onde a 
ventilação e a concentração de oxigênio são mais 
altas. 
Mycobacterium tuberculosis hominis é o tipo mais 
frequente de tuberculose que ameaça os seres 
humanos. É um microorganismo disseminado pelo ar 
em diminutas partículas invisíveis conhecidas como 
núcleos gotículares, acumuladas nas secreções 
respiratórias dos pacientes com a tuberculose ativa. 
Tossir, espirrar e falar, produzem gotículas 
respiratórias, e essas gotículas evaporam e abrigam 
micro-organismos que 
permanecem suspensos no ar e são transportados 
pela correntes de ar. Desse modo, viver em 
ambientes aglomerados e confinados, aumenta o 
risco da disseminação na doença. 
Os macrófagos são as principais células que são 
afetadas pelo M. tuberculosis. 
Os núcleos goticulares inalados descem pela 
árvore brônquica sem aderir ao epitélio e são 
depositados nos alvéolos. 
Pouco depois de entrar nos pulmões, os bacilos 
são fagocitados pelos macrófagos alveolares, mas 
resistem a destruição, aparentemente porque a 
parede celular do M. tuberculosis possui lipídios que 
impedem a fusão dos fagossomos e lisossomos. 
Como não conseguiu fagocitar, irá iniciar o 
processo de reação imune celular, por fim, uma 
infecção. 
A medida em que os bacilos se multiplicam, os 
macrófagos que foram infectados decompõem as 
micobactérias e apresentam os seus antígenos aos 
linfócitos T. Por sua vez, os linfócitos T sensibilizados 
estimulam os macrófagos a aumentar a 
concentração de enzimas líticas e sua capacidade 
de destruir as micobactérias. Quando liberadas, 
essas enzimas líticas também destroem os tecidos 
do pulmão. 
Quando os linfócitos T ativados e a formação 
de macrófagos ativos camadas de ingerir e 
destruir os bacilos, é uma resposta imune celular, 
que demora cerca de 3 a 6 semanas para que se 
torne eficaz. 
Etiologia 
 Fisiopatologia 
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qq
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Em indivíduos com a imunidade normal, a resposta 
imune celular resulta na formação de uma lesão 
granulomatosa branco-acinzentada, conhecida como 
foco de Ghon. 
Esse foco de Ghon, contém bacilos da tuberculose, 
macrófagos modificados e outras células imunes. Essa 
lesão está localizadas área subpleural dos segmentos 
superiores do lobos inferiores ou nos segmentos 
inferiores do lobo superior.
Quando a quantidade de micro-organismos é 
grande, uma reação de hipersensibilidade produz a 
necrose significativa dos tecidos e provoca a necrose 
caseosa macia. 
Durante esse período, os bacilos da tuberculose 
liberados dos macrófagos são levados pela drenagem 
linfática até os linfonodos traqueobrônquicos do 
pulmão afetado e lá provocam as granulações 
caseosas. A combinação da lesão pulmonar primaria 
com os granulomas, é conhecida como complexo de 
Ghon. Por fim, esse complexo cicatriza e sofre 
retração, fibrose e calcificação. 
Manifestações clínicas
A tuberculose é separada em dois tipos 
fisiopatológicos: tuberculose primária (ocorre em 
hospedeiro não imune) e. Tuberculose secundária 
(ocorre em hospedeiro imune ao M. tuberculosis).
Tuberculose primária
É uma forma da doença que ocorre em indivíduos 
que ainda não foram expostos anteriormente, e por 
essa razão, não estão sensibilizados. 
A infecção ocorre a partir na inalação de núcleos 
goticulares contendo os bacilos da tuberculose. 
A maior parte dos pacientes com tuberculose 
primária, desenvolve infecção latente, na qual os 
linfócitos T e os macrófagos circundam os 
microorganismos dos granulomas, limitando a sua 
disseminação. 
Em alguns pacientes recém infectados, a resposta 
imune não é eficaz. Então, esses pacientes irão 
desenvolver a tuberculose primária progressiva com a 
destruição dos tecidos pulmonares e a disseminação 
da doença em diversas áreas do pulmão. 
Em pacientes com tuberculose primária 
progressiva, ocorre febre, emagrecimento, fadiga e 
sudorese noturna. Em alguns casos, ocorre febre alta, 
pleurite e linfadenite
Tuberculose progressiva primária 
É causada pela reinfecção secundária aos 
núcleos goticulares inalados ou pela reativação de 
uma lesão primária previamente cicatrizada. 
Geralmente, isso ocorre quando não há uma 
reposta imune. 
Com a tuberculose progressiva primária, a 
reação de hipersensibilidade celular pode ser um 
fator agravante. 
Em casos graves, as cavidades podem se juntar 
rapidamente e aumentar o diâmetro. 
Em estágio inicial, é comum, febre baixa, fadiga 
e emagrecimento. Tosse seca, podendo progredir 
para escarro purulento e com raias de sangue em 
alguns casos.
Derrame pleural e empiema tuberculoso são 
comuns a medida que a doença avança. 
A medida que a doença avança, progride pra 
tuberculose progressiva primária tardia, podendo 
ter sudorese noturna, anemia e estertores à 
ausculta pulmonar. 
Tuberculose secundária 
Pode seguir logo após a tuberculose primária, 
porém mais comumente aparece muitos anos após 
a infecção inicial, usualmente quando a resistência do 
hospedeiro está enfraquecida. 
A reativação é mais comum em áreas de baixa 
prevalência, enquanto a reinfecção desempenha um 
importante papel em regiões de alto contágio. 
Mais comum em adultos, é aquela que ocorre em 
indivíduo que teve anteriormente a primoinfecção.
Na vida adulta, por qualquer condição que resulte 
em queda da imunidade, os bacilos latentes voltam a 
se multiplicar e dão origem a novos granulomas e a 
novas lesões (tuberculose por reativação).
Por serem aeróbios, os bacilos multiplicam-se 
preferencialmente nos ápices pulmonares (porções 
mais aeradas, commaior tensão de oxigênio e 
menor fluxo sanguíneo), onde as lesões da 
tuberculose secundária são mais comuns.
Outras vezes, o indivíduo que teve a 
primoinfecção curada bacteriologicamente sofre 
uma nova infecção. Por isso, a tuberculose 
secundária é também conhecida como tuberculose 
do adulto ou tuberculose de reinfecção, podendo 
esta ser endógena ou exógena.
As lesões da tuberculose secundária apresentam-
se em quatro formas macroscópicas: apical, 
cavernosa, ácino-nodosa e miliar.
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 diagnóstico 
O diagnostico é feito atraves de exames 
laboratoriais e exames de imagem. 
 ● Buscar se o paciente obteve contato com 
uma pessoa com tuberculose;
 ● Se há a presença de fatores de risco para o 
desenvolvimento (diabetes, câncer, HIV)
 ● Apresentar sinais e sintomas sugestivos para 
tuberculose pulmonar, como tosse seca, perda de 
peso, sudorese noturna, dor torácica, dispneia. 
 ● Historia de tratamento anterior para 
tuberculose 
História clinica: 
Exame bacteriológico: 
A baciloscopia direta do escarro é o método mais 
fundamental porque permite descobrir as fontes mais 
importantes de infecção. Deve ser solicitada:
 ● Pacientes que procurem o serviço por queixas 
respiratórias ou qualquer outro motivo;
 ● Pacientes que apresentem alterações 
pulmonares no RX de tórax;
É recomendado que a coleta seja de duas 
amostras, uma no início da consulta e a outra na 
manhã seguinte ao despertar
Exame radiológico 
Na tuberculose primária tem como achado 
principal a linfonodomegalia mediastinal é hilário, sendo 
representado pelo alargamento do mediastino e 
aumento dos hilos pulmonares. 
Também é observado o nódulo de Ghon. 
Linfonodomegalia 
Nódulos de Ghon
Derrame pleural 
Complexo Ranke
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 Tratamento 
Histopatológico
 Identifica granuloma com necrose de 
caseificação. 
 A busca de bacilos nos fragmentos também é de 
utilidade. Porém, nesses casos, a identificação de 
granuloma pode ser dificultada, e nesses casos, o 
achado de bacilos contribui para o diagnóstico. 
 Existem duas fases no tratamento da tuberculose: 
fase intensiva e a fase de manutenção. 
 Fase intensiva: tem como objetivo diminuir a 
população bacilar, incluindo os resistentes. 
 Fase de manutenção: visa a eliminação de bacilos 
latentes ou persistentes.
 Existem quatro fármacos principais: rifampicina 
(R), isoniazida (I/H), pirazinamida (P/Z) e etambulol 
(E). 
*RIPE/RHZE. 
 A atuação do medicamento vai depender da 
localidade e do ambiente em que o bacilo se 
encontra. 
 Em lesões caseosas, a rifampicina é o mais 
efetivo. l
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 Ascaris Lumbricoides
Morfologia 
Deve ser feito observando-se as fases evolutivas 
do seu ciclo biológico, ou seja, os vermes macho e 
fêmea e o ovo. 
A forma adulta são longas, robustas, cilíndricas e 
apresentam extremidades afiladas. 
Os machos adultos, medem cerca de 20 a 30 cm 
de comprimento e apresentam a boca de cor 
leitosa. Já as fêmeas medem cerca de 30 a 40 cm, 
e são mais robustas que os maços. A boca e o 
aparelho digestivo se assemelha com a do macho. 
Os ovos são brancos e adquirem cor castanha, 
por conta do contato com as fezes. 
Ciclo biológico
Possui um único 
hospedeiro e a fêmea 
fecundada é capaz de 
colocar por dia, cerca 
de 200.000 ovos não 
embrionários, que 
chegam no ambiente 
junto com as fezes. 
Os ovos férteis em 
presença de 
temperatura entre 
25 ºC e 30ºC, umidade 
mínima de 70% e 
oxigênio em abundância tornam-se embrionários em 15 
dias. 
A primeira larva (L1), forma dentro do ovo e possui 
o esôfago com duas dilatações, (rabditóide) uma em 
cada extremidade e uma constrição no meio. 
Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larga 
modifica, formando a L2, e logo após, se modifica 
novamente, formando a L3 infectante com esôfago 
retilíneo. 
Após a ingestão dos ovos contendo L3, 
atravessam todo o trato digestivo e as larvas e 
aparecem no intestino delgado. Esse aparecimento 
ocorre devido a fatores ou estímulos fornecidos 
pelo próprio hospedeiro, como o PH, temperatura, 
sais e alta concentração de CO2 (a sua ausência 
impossibilita o aparecimento no intestino delgado). 
As larvas, quando liberadas, atravessam a 
parede do intestino, na altura do ceco, e caem 
nos vasos linfáticos e nas veias, invadem o fígado 
em cerca de 18 a 24 horas após a infecção. 
Em 2 a 3 dias, chegam no coração direito, 
(através da veia cava inferior ou superior) e em 4 
a 5 dias, se encontram no pulmão (ciclo de LOSS). 
Em 8 dias de infecção, as larvas se modificam 
em L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, 
onde mudam para L5. 
Sobem pela arvore brônquica e traqueia, 
chegando até a faringe. 
Se tornam adultos jovens 20 a 30 dias após a 
infecção e em 60 dias alcançam a maturidade 
sexual, fazendo a cópula, ovipostura e já são 
encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. 
Epidemiologia 
É mais frequente em países pobres, prevalente 
em 30% da população. É distribuído por 150 países e 
territórios, acometendo cerca de 70 a 90% das 
crianças entre 1 e 10 anos.
A maior infecção ocorre na Ásia, África e 
América Latina.
As condições climáticas possui grande influencia 
na infecção, afetando localidades onde o clima é 
quente e úmido, condição necessária para que haja a 
sobrevivência e o embrionamento dos ovos. 
Além disso, tem os fatores sociais, como o áreas 
desprovidas de saneamento básico, com alta taxa 
populacional, fatores econômicos e culturais. Hábitos 
pouco higiênicos, baixo poder econômico e 
educacional são relevantes. 
Transmissão
Ocorre através da ingestão de agua ou 
alimentos contaminados com ovos, contendo a L3. 
Os ovos possuem grande capacidade de 
aderência a superfície, auxiliando na transmissão. 
Uma vez que esteja presente em ambientes ou
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pontos hemorrágicos na passagem das largas pelos 
alvéolos pulmonares, podendo gerar febre, tosse, 
dispneia e eosinofilia. 
Pode gerar alergia, febre, bronquite e pneumonia 
(síndrome de Loeffler). 
Na tosse com muco, pode haver sangue 
apresentar a larva do helminto. 
Vermes adultos: infecções acima de 30 vermes 
pode haver manifestações clinicas. Dentre elas:
● Os vermes consomem grande quantidade de 
proteína, carboidratos, lipídios, vitaminas, levando a 
subdesnutrição. 
● Leva reações entre antígenos e anticorpos, 
causando edema, urticária, convulsões. 
● Causa irritação e obstrução na luz intestinal. 
● É muito comum alterações cutâneas em 
crianças, manchas circulares, no rosto, tronco e 
braços, popularmente chamado de “pano”.
Larvas: em infecções de baixa intensidade, 
normalmente não se altera. 
Em infecções maciças, encontramos lesões no 
pulmão e no fígado. No fígado, quando encontradas 
migrando pelo parênquima, podendo ser vistos focos 
hemorrágicos e necrose. Já nos pulmões, ocorrem 
alimentos, estes ovos não são removidos facilmente 
por lavagens. E por isso, o uso de substancias para 
dificultar o desenvolvimento dos ovos em ambientes 
e alimentos é de grande importância para o 
controle destes. 
Patogenia 
Diagnóstico
Clínico: ascaridíase humana é pouco sintomática, 
sendo difícil o diagnóstico em exame clinico. Como o 
parasito não se multiplica dentro do hospedeiro, a 
exposição contínua a ovos infectados, é a única 
fonte de acúmulo de vermes adultos no intestino do 
hospedeiro. 
Laboratorial: é feito pela pesquisa dos ovos nas 
fezes. Não há necessidade de metodologia 
especifica para a análise das fezes, porque as 
fêmeas eliminam milhares de ovos por dia. Portanto, 
o método de Katz é bastante eficiente. Essa técnica 
permite a quantificação de ovos e o grau de 
parasitismo. 
Deve ressaltar que os ovos expelidos são 
inférteis, as infecções exclusivamente com fêmeas. 
Controle
No geral, quatro medidas são bem conhecidas 
para a prevenção das infecções por helmintos. 
Como: 
● Tratamento das fezes humanas que possam 
ser utilizadas como fertilizantes;● Saneamento básico;
● Repetidos tratamentos em massa dos 
habitantes de áreas endêmicas com drogas ovicidas;
● Educação em saúde. 
 Ancylostomidae
Distribuição geográfica
Possui ampla distribuição geográfica, possuindo 
um ancylostoma mais velho do mundo, o Ancylostoma 
duodenale, predominante em regiões temperadas, 
embora também ocorra em regiões tropicais. 
O Necator americanus, conhecido como o 
ancylostoma do Novo Mundo, ocorre em regiões 
tropicais, onde predominam temperaturas altas. 
Já o Ancylostoma ceylanicum, não esta muito 
esclarecido. 
Classificação e morfologia 
Ancylostoma duodenale: adultos machos e fêmeas 
cilindriformes, com extremidade anterior curvada 
dorsalmente. Machos medem de 8 a 11 mm de 
comprimento por 400 um de largura. As fêmeas 
medem 10 a 18 mm de comprimento e 600 um de 
largura, possuindo abertura genital. Já os ovos 
possuem forma oval, com 60 um por 40 um de 
diâmetro maior e menor. l
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Ancylostoma ceylanicum: apresenta cápsula bucal, 
possuindo dentes, um grande e outro minúsculo. 
Machos com 8 mm de comprimento por 360 um de 
largura e fêmea com 10 mm de comprimento e 440 
um de largura. 
Necator americanus: adultos de forma cilíndrica, 
possuindo capsula bucal profunda. Possui dente longo, 
sustentado pela placa subdorsal e pelos dentículos. 
Macho é menor que a fêmea, medindo de 5 a 9 mm 
de comprimento por 300 um de largura. Já as 
fêmeas medem de 9 a 11 mm de comprimento por 
350 um de largura, com abertura genital. 
Ciclo biológico 
Apresentam ciclo biológico direto, não necessitando 
de hospedeiro intermediário. Possui duas fases de 
desenvolvimento: a primeira (se desenvolve no meio 
exterior, é de vida livre), e a segunda (se desenvolve 
no hospedeiro definitivo, obrigatoriamente de vida 
parasitaria). 
Os ovos dos ancilostomídeos depositado pelas 
fêmeas no intestino delgado do hospedeiro, são 
eliminados para o meio exterior através das fezes. No 
meio exterior, esses ovos necessitam de um ambiente 
que seja propicio, ou seja, com boa oxigenação, alta 
umidade e temperatura elevada, sendo condições 
necessárias para que haja a formação da larva em 
primeiro estádio, o L1. 
No ambiente, a L1 apresenta movimentos 
serpentiforme e se alimenta de matéria orgânica e 
microorganismos e em seguida, perde a sua cutícula 
externa, se transformando em larva de segundo 
estágio L2, que também se alimenta de matéria 
orgânica e micro-organismos, começando a 
produzir uma nova cutícula, que passa a ser coberta 
pela cutícula velha, se transformando em larva de 
terceiro estágio L3, do tipo filarióide, chamada de 
larva infectante. 
A L3 não se alimenta, mas tem movimentos que 
auxiliam a sua locomoção, e é a única forma 
infectante para o hospedeiro. 
Em Necator americanus e Ancylostoma 
duodenale, em ambientes de boa oxigenação, 
umidade alta e temperatura entre 21 a 27 ºC (para 
duodenale) e de 27 a 32 ºC (para americanus), 
ocorre o desenvolvimento dos estágios da vida livre. 
Forma-se a Larva 1 (L1), se transforma em L2 em 
três a quatro dias, L2 muda para L3 em 5 dias. 
A infecção em homens, só ocorre quando o L3 
(larva filarióide ou infectante) penetram através da 
pele, conjuntiva e mucosa, ou por via oral. 
Quando o L3 entra em contato com o 
hospedeiro, começam a produzir enzimas, 
semelhantes a colagenase, que facilita o seu acesso 
através dos tecidos do hospedeiro. Essa penetração 
dura 30 minutos, e da pele, a larva alcança a 
circulação sanguínea e/ou linfática, chega ao 
coração, passa pelas artérias pulmonares e chega 
aos pulmões. 
Após atingir os pulmões, atinge os alvéolos, e as 
larvas migram para os bronquíolos, com auxílio do 
seu movimento, secreções e cílios da árvore 
brônquica. 
Dos brônquios, atingem a traqueia, faringe e 
laringe, alcançado até o intestino delgado, quando 
são ingeridos. Essa migração dura sete dias, e a L3 
perde sua cutícula, formando a L4. 
Ao chegar no intestino delgado, após oito dias da 
infecção, a larva fixa a cápsula bucal na mucosa do 
duodeno, e a L4 se transforma em L5, cerca de 15 
dias após a infecção, e em adultos após 30 dias da 
infecção. 
Quando a penetração da L3 é através da via 
oral, perdem a cutícula externa no estômago por 
conta do PH depois de dois a três dias da infecção, 
migrando para o intestino delgado. 
Na altura do duodeno, as L3 penetram na 
mucosa, atingindo as células Lieberkuhn, onde 
mudam para L4 e iniciam o repasto sanguíneo 
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mudando para L5 em adultos, e após a cópula, os 
ovos são eliminados pelas fezes. 
Epidemiologia 
A ancilostomose ocorre mais em crianças com 
mais de seis anos, adolescentes e em indivíduos mais 
velhos, onde o sexo não vai influenciar.
Ancylostoma duodenale (produzem 22 mil ovos) e 
Necator americanus (produzem 9 mil ovos). 
O solo arenoso, quando é rico em matéria 
orgânica, favorece o desenvolvimento dos estágios de 
vida livre. A temperatura é outro fator limitante para 
o desenvolvimento e a sobrevivência de ovos e larvas, 
por isso o duodenale e americanus, possuem presencia 
em locais temperados e tropicais, respectivamente. 
No Brasil, a ancilostomose é mais frequente por 
Necator americanus e sempre foi motivo de muita 
preocupação. 
Vias de transmissão 
Pode ocorrer por via oral como transcutânea. O 
Necator americanus possui maior efetividade quando 
penetram por via transcutânea. Porém, quando a L3 
for ingerida por via oral, consegue completar o ciclo, 
via pulmonar, bem comprovado. 
Patogenia
É determinada por etiologia primária ou 
secundária. 
A causa primária está relacionada com a 
migração das larvas e implantação dos parasitos 
adulto no intestino delgado do hospedeiro. A 
secundária está relacionada a fenômenos fisiológicos, 
bioquímicos e hematológico. 
As larvas de ancilostomose podem provocar lesões 
traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. 
Depois de alguns minutos, aparecem os primeiros 
sinais e sintomas: sensação de picada, hiperemia, 
prurido e edema, por conta do processo inflamatório. 
A intensidade da lesão esta relacionada a 
quantidade de larvas e da sensibilidade que o 
hospedeiro tem. A presença de pápula eritematosa 
até 10 dias de proliferação pode ser observada, mas 
a formção de vesículas, edema, pode ocorrer nas 
reinfecções. Se houver infecções secundárias, 
ocorrem póstulas e pequenas ulcerações. 
As lesões cutâneas mais frequentes ocorrem pelo 
Necator americanus. As alterações pulmonares são 
pouco usuais, porem pode ocorrer tosse e febrícula. 
Os sinais e sintomas abdominais podem ser 
evidentes após a chegada dos parasitos ao intestino. 
Há o relato de náuseas, vômitos, flatulências, 
indisposição, cólica, minuciado do apetite e dor 
epigástrica. 
A ancilostomose possui dois aspectos clínicos, a 
fase aguda e a fase crônica:
Fase aguda: migração de larvas no tecido cutâneo 
e pulmonar e pela instalação dos vermes adultos no 
duodeno. 
Fase crônica: presença do verme adulto, que 
caracteriza anemia, pela deficiência nutricional e 
expoliação sanguínea. 
Na fase crônica, apresenta sinais primários 
(associados a atividade dos parasitos) e sinais 
secundários (decorrentes da anemia e 
hipoproteinemia, sendo ao mais frequentes. Esses 
sinais cessam no tratamento com vermifugo, e os 
secundários após a melhoria da dieta, sem remover 
os vermes. 
No exame histológico da mucosa do duodeno, 
revela processos inflamatórios, congestão, edema e 
pequenas áreas de hemorragia no cório. 
Diagnóstico 
Pode ser analisado de ponto coletivo (observa o 
quadro geral da população) ou diagnostico clinico 
individual (baseia na anamnese e associação de 
sintomas cutâneos, pulmonares, intestinais, podendo 
seguir ou não de anemia). 
Os exames de fezes, indicará ou não a presença 
de ovos de ancilostomídeos, sendo feitos por 
sedimentação espontânea, por centrifugação ou de 
flutuação, e para avaliar o grau de infecção do 
paciente, usa-se o método quantitativo de Stoll, 
expressando o número de ovos de parasitopor 
grama de fezes. 
Através do exame de coprocultura, utilizado para 
obter o L3, consegue identificar o diagnostico do 
gênero, e o nível de infecção pela contagem de L3, 
por grama de fezes. 
Strongyloides stercoralis 
Fêmea partenogenética parasita
Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme, com 
extremidade anterior arredondada e posterior afilada. 
Mede cerca de 1,7 a 2,5 mm de comprimento por 
0,03 a 0,04 mm de largura. 
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Fêmea de vida livre 
Possui aspecto fusiforme, com extremidade 
anterior arredondada e posterior recurvada 
ventralmente. Mede 0,7 mm de comprimento e 0,04 
mm de largura. 
Macho de vida livre 
Possui aspecto fusiforme, comextremidade 
anterior arredondada e posterior recurvada 
ventralmente. Mede 0,7 mm de comprimento e 0,04 
mm de largura, 
Ovos 
 São elípticos, de parede fina e transparente. Se 
originados das fêmeas de vida livre, são maiores. 
Pode ser observado nas fezes de indivíduos com 
diarréia grave ou após utilização de laxantes. 
Larvas rabditóides 
O esôfago do tipo rabditóide que da origem ao 
nome das larvas. São difíceis de diferenciar de qual 
tipo de fêmea se originou. 
Larvas filarióides 
O esôfago da origem ao nome da larva, sendo 
que este é longo, sendo a metade do comprimento 
da larva. 
Ciclo biológico 
As larvas rabditóides eliminadas nas fezes do 
individuo podem seguir dois ciclos: o direto ou 
partenogenético, e o indireto, sexuado ou de vida livre. 
Isso ocorre devido a constituição genética das 
fêmeas partenogenéticas, parasitas triplóides (3n) e 
podem produzir três tipos de ovos, originando três 
tipos de larvas rabditóides: larvas rabditóides 
triplóides (3n) que formam larvas filarióides triplóides 
infectante, larvas rabditóides diplóides (2n), que 
originam fêmeas livres e larvas rabditóides haplóides, 
que evoluem para macho de vida livre. 
É preciso que o solo seja arenoso, alta umidade e 
temperatura entre 25 ºC e 30 ºC e ausência de luz 
solar direta. 
No ciclo direto, as larvas rabditóides se 
transformam em 24 a 72 horas, em larvas filarióides 
infectantes. 
No ciclo indireto, as larvas sofrem quatro 
transformações, produzem machos e fêmeas 
de vida livre. Os ovos originados serão triplóides e as 
larvas rabditóides evoluem para larvas filarióides 
(3n) infectantes.
Os ciclos direto e indireto se completam pela 
penetração ativa da larva L3 na pele ou na mucosa 
oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Essas 
larvas secretam melanoproteases, que auxilia na 
penetração e na migração atraves dos tecidos, que 
ocorrem de 10 cm por hora. 
Chegam nos capilares pulmonares, onde se 
transformam em L4, atravessam a membrana 
alveolar, e através da árvore brônquica chegam 
até a faringe. Podem ser expelidas pela 
expectoração, que podem ser deglutidas, atingindo 
o intestino delgado, onde transformam em fêmeas 
partenogenéticas. Os ovos serão depositados na 
mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz 
intestinal. 
O período pré-patente é o tempo decorrido 
desde a penetração da larva filarióide na pele até 
que ela se torne adulta e comece a eliminar ovos 
larvados, e ocorre a eclosão das larvas no intestino. 
Transmissão 
Hetero ou primoinfecção: as larvas filarióides 
infectantes (L3) penetram através da pele, ou pela 
mucosa. Ocorre em pessoas que não usam calçados, 
ocorrendo a penetração através dos pés, sendo um 
método de transmissão mais frequente. 
Auto-infecção externa ou exógena: larvas 
rabditóides presentes na região perianal de indivíduos 
infectados transformam em larvas filarióides 
infectantes, penetrando e completando o ciclo. Esse 
método de infecção ocorre em crianças, idosos ou 
pacientes internos que defecam na roupas, ou até 
mesmo por deficiência de higiene. 
Auto-infecção interna ou endógena: larvas 
rabditóides se transformam em filarióides, que 
penetram na mucosa intestinal. Ocorre em indivíduos 
com estrongiloidíase e constipação intestinal, devido 
ao retardamento da eliminação das fezes. Pode 
acelerar, e elevar o numero de parasitos no intestino 
e nos pulmões, chamado hiperinfecção, ou disseminar 
por vários órgãos dos pacientes. 
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Patogenia 
Cutânea: ocorre em pontos de penetração das 
larvas infectantes, tanto na pele, quanto na mucosa. 
No caso de reinfecção, há reação de 
hipersensibilidade com formação de edema, eritema, 
prurido, urticárias. 
As vezes, observa-se migração única ou múltipla 
das larvas filarióides no tecido subcutâneo, 
ocorrendo com mais frequência no tronco, nádegas, 
períneo, virilhas e coxas. 
Pulmonar: apresenta intensidade variável e esta 
presente em todos os indivíduos infectados, 
caracterizado por tosse sem expectoração, febre, 
dispneia, e crises asmatiformes. A travessia das 
larvas no interior dos capilares causa hemorragia, 
infiltrado inflama, e em casos mais graves, pode 
ocorrer síndrome de Loeffler, edema pulmonar, 
pneumonia e insuficiência respiratória. 
Intestinal: as fêmeas com finalidade de se fixar ou 
de se alimentar, estão localizadas na mucosa do 
duodeno e jejuno. A presença dessas fêmeas 
partenogenéticas, ovos e larvas no intestino delgado, 
pode ocorrer algumas gravidades de ordem 
crescente. 
- Enterite catarral: reação inflamatória leve, 
caracterizada pelo acúmulo de células que secretam 
mucina e aumenta a secreção mucóide.
- Enterite edematosa: ocorre reação inflamatória 
com edema de submucosa e desaparecimento do 
relevo mucoso, caracterizado pela má absorção 
intestinal. 
- Enterite ulcerosa: provocam inflamação intensa, 
com invasão bacteriana, que é substituída por tecido 
fibrótico, deixando a mucosa rígida, alterando o 
peristaltismo. 
Disseminada: é quando as larvas, além de serem 
encontradas no intestino e pulmões, são encontradas 
nos rins, fígado, vesícula biliar, coração, cérebro, 
pâncreas, tireoide, etc. 
Diagnóstico 
Clínico: é dificultado, já que a maioria dos pacientes 
são assintomáticos. Deve observar alguns sintomas 
comuns, como diarreia, dor abdominal e urticária. 
Recomenda-se o diagnostico diferencial, sendo 
difícil, e requer vários métodos laboratoriais. 
Laboratorial: possui os métodos diretos, que 
encontram as formas evolutivas do parasita e o 
método indiretos, como os imunológicos, que podem 
ser utilizados testes, e quando positivo, busca o 
parasito. 
Exame de fezes: pesquisa as larvas nas fezes, sem 
conservantes, pelos métodos de Baermann-Moraes e 
de Rugai. Necessita de 3 a 5 amostras colhidas em 
dias alternados, para confirmar a presença de larvas 
rabditóides. 
Coprocultura: baseia-se no desenvolvimento do ciclo 
indireto do parasito, com a possibilidade de identificar 
diversas formas evolutivas. Esse exame é indicado 
quando o exame de fezes é negativo ou quando o 
material fecal é escasso. 
Endoscopia digestiva: visualiza a mucosa 
gastrointestinal.
Necropsia: possibilita o estudo de vários órgãos.
Biópsia intestinal: realizada no duodeno, jejuno e íleo.
Métodos diretos 
Métodos indiretos 
Hemograma: observa a taxa de eosinófilo, onde na 
fase aguda pode estar elevada ate 82 %. 
Diagnóstico por imagem: raio X, identificando a 
síndrome de Loeffler e de trato digestivo, 
demostrando alterações do transito intestinal, 
apagamento do relevo mucoso do duodeno e jejuno. 
Métodos imunológicos: são úteis na avaliação da 
resposta imune do hospedeiro em casos de formas 
assintomáticas e no esclarecimento de diagnostico 
clinico. 
Imunologia 
Ancylosmidae 
O sistema imunológico responde a infecção logo 
após a penetração das larvas infectantes (L3), 
através da pele do hospedeiro. 
Após estas larvas entrarem na corrente 
sanguínea, inicia-se uma nova etapa no sistema imune 
sendo caracterizada pela produção elevada de 
imunoglobulinas (Ig), principalmente IgG e IgE no 
soro; e eosinofilia sistêmica.
Ao entrar no trato pulmonar, ocorre uma 
resposta de perfil Th2 que induz a produção de 
células linfoides inatas (ILC2) e macrófagos (M2) 
responsáveis por limitar o crescimento do parasitoe 
reduzir o dano causado pela infecção.
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A infecção por esses parasitos induz uma 
resposta imune mista de perfil Th1 com produção de 
citocinas, IFN-γ e IL-12, e perfil Th2 com produção 
de IL-4, IL-5, IL-13, IL-25 e IL-33, bem como, 
linfopoetina estromal tímica (TSLP), eosinófilos, 
mastócitos basófilos e metaloproteínases.
Quando esta na fase aguda, há a presença de 
eosinofilia, mas em seguida há a presença do 
aumento de anticorpos de IgG, IgA e IgM, 
detectados a partir da imunofluorescência, 
hemaglutinação, fixação de complemento e ELISA. 
Quando o parasito permanece por muito tempo 
no hospedeiro, resulta na exposição sistêmica aos 
antígenos parasitários. A maioria dos indivíduos 
desenvolve anticorpos IgG, IgA, IgM e IgE. 
Os anticorpos IgG são os detectados com mais 
frequência, permanecendo por muito tempo, até 
depois da cura. 
O ciclo do parasito também pode estimular a 
resposta local e sistêmica mediada por anticorpos 
IgA, que está relacionado com a modulação da 
eliminação das larvas. 
O sistema imunológico do hospedeiro reage com 
interações de respostas imunes T dependentes 
contra o parasito. O sistema imune apresenta dois 
tipos distintos de células Th1, Th2 e T helper. 
O Th2 está associado a respostas contra os 
helmintos e alérgenos. Nesses casos, a resposta 
imune é T dependente, as células T, da resposta 
protetora são predominante do tipo Th2 e 
secretam citocinas, como as interleucinas. 
A estimulação de basófilo também desempenha 
papel na adesão e migração de eosinófilo através 
das membranas vasculares, e outras interleucinas 
estimulam as células B para produzirem anticorpos 
IgE e IgG1, promovendo o aumento da 
concentração da musculatura lisa, induzindo um 
transito intestinal mais rápido e a diminuição das 
larvas rabditóides em filarióides. 
Outras interleucinas irão provocar a atração e 
ativação de eosinófilo e a indução de Ig; estimula 
granulócitos, células B e células T. 
As células T respondem aos antígenos do 
parasito e estes são danificados por anticorpos e 
produtos dos mastócitos sensibilizados por IgE, que 
desfranziam após o contato com o antígeno e 
liberam histamina,q ué aumenta a permeabilidade do 
epitélio intestinal. 
Porém, esses processos não são suficientes, e os 
mecanismos T-independente, moléculas pró-
inflamatórias inespecíficas, secretados por 
macrófagos, contribuem para a proliferação das 
células caliciformes e provocam o aumento na 
secreção do muco, facilitando a expulsão. 
Algumas citocinas, produzidas por macrófagos e 
outras células acessórias, induzem a produção de 
IFN-y, que favorece a proliferação e a ativação de 
células Th1, modulando ou inibindo a resposta imune 
protetora dependente de Th2.
Strongyloides stercoralis 
FERREIRA, M. U. Parasitologia Contemporânea. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2017.
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia. 9a ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
VES, David Pereira ; MELO, Alan Lane de ; LINARDI, 
P. M. ; VITOR, Ricardo. Wagner de Almeida 
Parasitologia Humana. 13. ed. 
 Referências 
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Etiologia da asma 
A asma é uma doença crônica das vias áereas 
de condução, geralmente causada por uma reação 
imunológica, marcada por episódios de obstrução, 
hiper-responsividade brônquica, inflamação das vias 
respiratórias.
Houve um aumento da incidência da asma no 
mundo ocidental nos últimos 50 anos, que 
atualmente esta mais estabilizado. 
A prevalência continua aumentado em países de 
baixa e média renda e em alguns grupos étnicos. 
O principal fator de risco é a predisposição 
genética para a produção de uma resposta mediada 
por imunoglobulina E (IgE) e alergênios comuns. 
Também inclui-se o histórico familiar para asma, 
alergias, exposição a fumaça de cigarro e poluição. 
A gravidade na asma é afetada pela genética, 
idade de manifestação, grau de exposição aos 
gatilhos, deflagradores ambientais, como fumo e 
ácaros da poeira, e refluxo gastoesofágico ou 
infecções respiratórias. 
A asma é um distúrbio extremamente comum. 
Atinge cerca de 300 milhões de pessoas ao redor 
do mundo, tendo a maioria dos casos relacionada a 
idade, crianças jovens e antes dos 25 anos de idade, 
embora possa acometer qualquer faixa etária. 
O Brasil ocupa a 8ª posição em prevalência de 
asma no mundo. Esta patologia está entre as 
principais causas de hospitalização de crianças e 
apresenta nos meses de outono e inverno maiores 
taxas de internação, o que destaca o caráter 
sazonal da doença.
Asma atópica: é o tipo de asma mais comum, sendo 
uma reação de hipersensibilidade mediada por IgE 
(tipo 1). Geralmente começa na infância e é 
desencadeada por alguns fatores, como a poeira, 
pólen ou outros, como alimentos que agem em 
sinergia com outros cofatores ambientais pró-
inflamatórios. 
Também relaciona a historia familiar positiva para 
asma, realizando teste cutâneo ou por níveis totais 
elevados de IgE sérica. 
Asma não atópica: são indivíduos que não apresentam 
evidencias de sensibilização a alérgenos, e os 
resultados dos testes cutâneos geralmente sao 
negativos. 
A historia familiar positiva é menos comum na 
asma não atópica e os poluentes inalados, também 
podem contribuir parar a inflamação crônica e 
hiper-reatividade das vias em alguns casos.
Asma induzida por fármacos: vários agentes 
farmacológicos provocam a asma. 
Asma ocupacional: esse subtipo da asma pode ser 
desencadeada por vapores, poeiras orgânicas e 
químicas, gases e outros componentes químicos.
O linfócito TCD4+ desenvolve dois subconjuntos de 
linfócitos T auxiliares, o T1H e T2H.
O T1H sofrem diferenciação em resposta a 
micróbios e estimulam a diferenciação dos linfócitos 
B em plasmócitos produtores das imunoglobulinas 
IgM e IgG.
O T2H respondem ao estimulo provocado por 
alergênios e helmintos, estimulando a diferenciação 
dos linfócitos B em plasmocitos produtores de IgE, 
recrutando e ativando eosinófilos. Em pessoas com 
asma, a diferenciação dos linfócitos T parece estar 
voltada a uma resposta pró-inflamatória de T2H.
As citocinas também possuem um papel na 
resposta inflamatória crônica e nas complicações da 
asma. Quando ocorre a liberação de citocinas CD4
 Epidemiologia da asma 
 Fatores de risco da asma 
 Tipos de asma 
Fisiopatologia da asma i
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T2H, IL-4, IL-5 e IL13, as vias respiratórias se 
tornam mais propicias a desenvolver uma resposta 
alérgica, o que favorece a produção de IgE.
Os aspectos imunológicos da asma ocasionam 
uma lesão epitelial, provocando uma inflamação das 
vias respiratórias, o que aumenta a hiper-
responsividade e a diminuição do fluxo aéreo. 
Quando os mastócitos são ativados, ocorre a 
liberação de histamina, prostaglandina D2, citocinas 
(IL-4 e IL-5), interfona, TNF e fator de estimulação 
de colônias de granulócitos e macrófagos, e 
leucotrienos, que provoca a broncoconstrição e 
inflamação do endotélio vascular pulmonar. 
Os mastócitos podem desencadear a liberação de 
vários tipos de citocinas, que provoca grande 
inflamação da vias respiratórias, e a contração e o 
edema, aumentam mais ainda a obstrução. A 
liberação dos mastócitos pode estar vinculada a 
asma induzida por exercício, no qual o individuo terá 
uma sibilação e broncoespasmo durante a prática de 
exercício fisico. 
Os eosinófilos tendem a permanecer nas vias 
respiratórias de pessoas com asma, produzindo 
enzimas inflamatórias e liberando leucotrienos, que 
provoca uma maior secreção de muco, o que muitas 
vezes obstrui mais ainda a via respiratória e aumenta 
a liberação de histamina pelos mastócitos.
Esse processo inflamatório produz diversos 
episódios de obstrução das vias respiratórias, 
caracterizado por sibilação, dificuldade respiratória, 
aperto no tórax e tosse. Esses episódios costumam 
ser reversíveis naturalmente ou através de 
tratamento. 
 Manifestações clínicas da asma 
As crises de asma podem ocorrer de forma 
espontâneaou em resposta a gatilhos, como 
infecções respiratórias, estresse emocional ou 
mudanças climáticas. 
Geralmente os sintomas da asma pioram durante 
a noite, o que chama-se de asma noturna. 
Os sinais e sintomas variam, entre episódios de 
sibilos e sensação de aperto no tórax, em uma crise 
imobilizante aguda. As manifestações da crise ocorre 
de forma diferente entre pessoas, onde muitas ficam 
livres de sintomas. 
Uma crise leve pode produzir sensação de aperto 
no tórax, aumento da frequência respiratória com 
expiração prolongada e leve sibilação, podendo ser 
acompanhada de tosse. 
Crises mais graves pode ser utilizado os músculos
acessórios, hipofonese do murmúrio vesicular devido 
ao aprisionamento do ar e a sibilos intensos. 
Conforme a doença evolui, o paciente 
desenvolve fadiga, pele úmida e o sintomas de 
ansiedade e apreensão se tornam mais evidentes. A 
dispneia piora, e o murmúrio vesicular se torna 
inaudível, com redução dos sibilos, e a tosse deixa 
de ser efetiva. 
Em crise prolongada, há uma hiperinflação dos 
pulmões, devido as vias respiratórias oclusivas e 
estreitadas, e por isso há a necessidade de 
utilização dos músculos acessórios. 
A ventilação alveolar irá diminuir, causando 
hipoxemia (baixo oxigênio) e hipercapnia (aumento 
do dióxido de carbono no sangue). 
Etiologia da dpoc
Os mecanismos envolvidos são diversos e incluem 
inflamação e fibrose da parede brônquica, 
hipertrofia das glândulas submucosa e hipersecreção 
de muco, perda de fibras elásticas pulmonares e 
tecido alveolar. 
A inflamação e fibrose da parede brônquica 
obstruem o fluxo aéreo e buscam impedir a 
correspondência entre a ventilação e a perfusão. 
A destruição do tecido alveolar diminui a área de 
superfície para as trocas gasosas e a perda das 
fibras elásticas prejudica a taxa de fluxo expiratório, 
aumenta a retenção de ar e predispõe ao colapso 
das vias respiratórias. 
O termo doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC) engloba o enfisema e a bronquite obstrutiva 
crônica. 
 Epidemiologia da dpoc
DPOC é uma das principais causas de morbidade 
e mortalidade em todo o mundo. Segundo as 
estimativas, quase 30 milhões de americanos 
apresentam algum grau de DPOC e 16 milhões estão 
diagnosticados com a doença. 
Nos EUA, a DPOC é a quarta principal causa de 
morte, atrás apenas da cardiopatia, câncer e lesões 
não intencionais. 
Ocorre mais em homens (15.7%) do que em 
mulheres (9.93%). É mais comum em idosos, 
principalmente os que estão acima de 65 anos. A 
prevalecia é maior na região das Américas e menor 
nas regiões do Sudeste Asiático e do Pacífico 
Ocidental da OMS. 
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Fatores de risco da dpoc 
A causa mais comum da DPOC é o tabagismo e 
aproximadamente 80% das mortes estão associadas 
com história de tabagismo. 
Uma segunda causa, menos comum, é a deficiência 
hereditária de alfa1-antitripsina (AAT). 
Outros fatores de risco: asma e 
hiperresponsividade das vias respiratórias e exposição 
a gases tóxicos em ambientes fechados/atmosféricos. 
 Fisiopatologia da dpoc 
A doença pulmonar obstrutiva crônica engloba 
dois tipos de doença obstrutiva das vias respiratórias: 
enfisema (alargamento do espaços aéreos e 
destruição do tecido pulmonar) e bronquite 
obstrutiva crônica (aumento da produção de muco, 
obstrução das vias aéreas menores e tosse crônica). 
Enfisema 
É a perda da elasticidade pulmonar e aumento 
anormal dos alvéolos distais aos bronquíolos terminais, 
com destruição das paredes alveolares e dos leitos 
capilares. 
Esse aumento dos alvéolos é a hiperinflação dos 
pulmões, levando a um aumento da capacidade 
pulmonar total (CPT). 
Uma das causas do enfisema, é o tabagismo, que 
inicia a lesão pulmonar e uma deficiência herdada de 
AAT, que é uma enzima que protege o pulmão de 
lesões. A deficiência dessa enzima, é um fator de 
risco genético para DPOC. 
Acredita-se que o enfisema seja resultado da 
degradação da elastina e de outros componentes da 
parede dos alvéolos por enzimas, chamadas 
proteases, que digerem proteínas. 
A fumaça do cigarro estimula o movimento de 
células inflamatórias nos pulmões, aumentando a 
liberação de elastase e outras proteases. Então, 
quando o fumante desenvolve a DPOC, a produção e 
a liberação de antiprotease pode ser inadequada 
para neutralizar o excesso de protease, então o 
processo de destruição do tecido elástico permanece 
sem controle. 
O tipo e a quantidade de AAT são determinados 
por um par de genes. Quando as pessoas são 
fumantes ou adquirem infecções repetidas das vias 
respiratórias, diminuem o nível de AAT, contribuindo 
para o risco de desenvolvimento de enfisema em 
pessoas com DAAT. 
Existem dois tipos de enfisema: centroacinar ou 
centrolobular e pan-acinar. 
Centroacinar: está associado ao tabagismo e existe o 
comprometimento dos bronquíolos respiratórias, 
predominante nos lobos superiores e nos segmentos 
superiores dos lobos inferiores, sendo comum no sexo 
masculino fumante. 
Pan-acinar: produz inicialmente o envolvimento inicial 
dos alvéolos periféricos e depois se estende para 
envolver os bronquíolos mais centrais. Esse tipo é 
mais comum em pessoas com DAAT, mas também é 
encontrado em fumantes, associados ao enfisema 
centroacinar, sendo mais observado nas porções 
superiores do pulmão. 
Bronquite obstrutiva crônica
Representa uma obstrução das pequenas e 
grandes vias respiratórias. 
É mais comum em homens de meia-idade e esta 
associada a irritação crônica causada pelo 
tabagismo e infecções recorrentes. 
A característica principal é a hipersecreção de 
muco nas grandes vias respiratórias, associada a 
hipertrofia das glândulas submucosa na traqueia e 
nos brônquios.
Histologicamente, essas alterações incluem o 
aumento nas células caliciformes e um excesso de 
produção de muco, com obstrução do lúmen das vias 
respiratórias, infiltração inflamatória e fibrose da 
parede bronquiolar. 
A hipertrofia da submucosa das grandes vias e o 
aumento das células caliciformes das pequenas vias, 
representam uma reação de proteção contra o 
fumo do tabaco e outros poluentes. 
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Thaís Oliveira - @dicas.demed
 Manifestações clínicas da DPOC
Diagnóstico da DPOC
Geralmente o inicio da manifestações clínicas é 
insidioso. 
Apresenta inicialmente fadiga, intolerância ao 
exercício, tosse, produção de escarro ou dificuldade 
respiratória. 
A tosse produtiva ocorre na parte da manhã e a 
dispneia se torna mais grave a medida em que a 
doença progride. 
Os estágios mais finais se caracterizam por 
infecções respiratórias de repetição e insuficiência 
respiratória crônica. 
Pessoas com predominância das manifestações de 
enfisema são referidos como “sopradores rosados” 
devido a ausência da cianose, uso de músculos 
acessórios e a respiração com os lábios 
semicerrados (soprador). Há a perda da elasticidade 
e a hiperinsuflação dos pulmões, fazendo com o que 
haja um colapso das vias respiratórias durante a 
expiração. O ar irá permanecer retido nos alvéolos e 
pulmões, provocando um aumento da dimensão 
anteroposterior do tórax, chamado “tórax de barril”. 
Já as manifestações de bronquite crônica são 
referidos como “pletórico azulado”, por conta da 
cianose e a retenção de liquido associada a 
insuficiência cardíaca direita.
A DPOC desenvolve um comprometimento 
respiratório de moderado a grave, aumentando o TR, 
mas com eficiência reduzida. Há uma dispneia aos 
esforços, sensação de peso, dificuldade respiratória 
ou respiração ofegante. Na ausculta, pode revelar 
sibilos expiratórios e crepitações.
Pacientes com obstrução grave, pode apresenta o 
uso dos músculos acessórios e posição sentada, que 
facilita a utilização dos músculos 
esternocleidomastóideos, escalenos e intercostais. Há 
o desenvolvimento de hipoxemia, hipercapnia e 
cianose, que refletem no desequilíbrio entre a 
ventilação e perfusão. 
Espirometria 
É indicado para todos os pacientes com suspeita 
clínica de DPOC para confirmação diagnóstica, 
avaliação do grau de limitação,avaliação da resposta 
ao tratamento e avaliação da progressão da doença.
É realizada pré e pós administração de 
broncodilatador para determinar a responsividade da 
via aérea. 
É positivo quando a Volume Expiratório Forçado no 
Primeiro Segundo (VEF1)/Capacidade Vital Forçada 
(CVF) for <0.7
Capacidade de difusão de 
monóxido de carbono 
Não é indicado de rotina para diagnóstico da 
DPOC, mas pode ser útil para estabelecer a presença 
de enfisema. 
Monitorização de Peak flow (PEF)
Seu uso é limitado pra o diagnóstico de DPOC, 
visto que costuma subestimar o grau de obstrução 
do fluxo aéreo na DPOC. 
Exames laboratoriais 
É importante o hemograma completo, já que a 
anemia é comum em pacientes com DPOC. 
Pede-se glicose sérica, cálcio, ureia, creatinina, 
fósforo, eletrólitos, dosagem de TSH. 
A dosagem de BNP é interessante para analisar a 
insuficiência cardíaca. 
Raio X de tórax 
Não está indicada de rotina por conta da sua 
baixa sensibilidade. Porém, costuma ser solicitada por 
exclusão de diagnostico diferenciais. 
Encontra-se uma hipertransparência pulmonar, 
área cardíaca estreita, apagamento das estruturas 
vasculares, proeminência dos hilos pulmonares, 
hipertensão pulmonar com cor pulmonale, etc. 
Gasometria arterial 
Indicado para pacientes com Volume Expiratório 
forçado no Primeiro segundo (VEF1) < 50%, saturação 
< 92%. Avalia hipoxemia e hipercapnia, e acidose. 
l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
KUMMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. 
Robbins, Patologia Básica. 9a ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2013.
PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 9ª ed. 
Guanabara Koogan, 2015.
Alfa-1 antitripsina
Deve ser solicitado em todo paciente com 
diagnóstico de DPOC e apresentação precoce (< 45 
anos) e na ausência de fatores de risco, como o 
tabagismo. 
Tomografia de tórax 
Não é recomendado como rotina, porém avalia 
complicações pulmonares, como infecção, 
pneumotórax, bolhas gigantes)
 Referências 
PNEUMOTÓRAX I
Thaís Oliveira - @dicas.demed
A pleura é uma membrana serosa fina e 
transparente formada por duas camadas, que 
reveste a cavidade torácica e recobre os pulmões.
A camada parietal externa reveste as cavidades 
pulmonares e adere a parede torácica, ao mediastino 
e ao diafragma. 
A camada visceral interna cobre firmemente o 
pulmão está aderida em todas as superfícies. A 
pleura visceral esta em continuidade com a pleura 
parietal no hilo pulmonar, onde o brônquio principal e 
os vasos pulmonares entram e saem dos pulmões. 
Possui uma película fina de liquido seroso, que 
separa a pleura visceral e parietal, possibilitando que 
ambas se deslizem sobre a outra, e ainda se 
mantenham unidas. Desse modo, a cavidade pleural é 
um espaço virtual, no qual o líquido seroso ou 
exsudato inflamatório pode acumular-se, então, o 
termo derrame pleural é usado quando há a 
acumulação anormal de líquido ou exsudato na 
cavidade pleural. 
Derrame pleural é quando ocorre um acúmulo 
excessivo de liquido na cavidade pleural. No Brasil, as 
causas mais comuns são: insuficiência cardíaca, 
pneumonia, neoplasias, tuberculose e embolia pulmonar.
Normalmente, o líquido entra no espaço pleural a 
partir dos capilares da pleura parietal e é removido 
pelos vasos linfáticos localizados na pleura parietal. 
Esses líquidos também podem entrar no espaço 
pleural a partir dos espaços intersticiais do pulmão 
através da pleura visceral ou a partir de pequenos 
orifícios no diafragma. 
Os canais linfáticos podem absorver 20 vezes 
mais líquidos do que é produzido normalmente, 
então, o líquido pode se acumular quando há uma 
produção excessiva ou quando há uma redução da 
remoção pelos vasos linfáticos. 
Os vasos linfáticos são dotados de válvulas 
unidirecionais, e no tórax, impulsionam a linfa, 
utilizando a sua própria contração rítmica e os 
movimentos respiratórios da parede torácica. 
O fluxo, através dos linfáticos, é afetado pela 
permeabilidade destes, pela disponibilidade de líquido 
e pelas pressões de enchimento e de esvaziamento 
dos linfáticos. 
Esse líquido acumulado pode ser um exsudato ou 
transudato, purulento, quiloso ou sanguíneo. 
Transudato é um líquido que se origina do 
aumento da pressão hidrostática, já os exsudato se 
formam pelo vazamento de líquido e proteínas. Se 
for um exsudato seroso, um liquido claro, na 
cavidade pleural chamado de hidrotórax, podendo 
ser unilateral ou bilateral. 
Quatro mecanismos são capazes de aumentar o 
fluxo de líquido ao espaço pleural:
● Aumento da pressão hidrostática, na 
microcirculação sistêmica;
● Diminuição da pressão oncótica, plasmática;
● Aumento da permeabilidade capilar, pleural
● Diminuição da pressão no espaço pleural.
A diferenciação de exsudato e transudato pode 
ser através de níveis de LDH e níveis de proteínas 
no liquido pleural. A LDH é uma enzima liberada a 
partir de um tecido pleural inflamado ou lesionado, 
sendo um marcador útil para o diagnóstico de 
distúrbios exsudativos. Geralmente, densidade 
específica superior a 1,020 e contém células 
inflamatórias. 
 Pleura 
 Derrame pleural 
 Fisiopatologia 
l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
Um derrame pleural exsudativo preenche pelo menos 
um dos seguintes critérios: 
1- A razão entre a proteína no líquido pleural e a 
proteína sérica é maior que 0,5.
2- A razão entre os níveis de LDL no líquido pleural e 
os níveis séricos de LDH é maior que 0,6
3- O valor de LDH no líquido pleural seja superior a 
dois terços do limite superior dos níveis normais de 
LDH. 
As condições que produzem esses derrames, em 
70% dos casos de derrames exsudativos, são 
infecções virais, infarto pulmonar, pneumonia 
bacteriana e câncer. 
Esse líquido pode ser de quatro tipos:
Quilotorax: é o derrame da linfa na cavidade 
torácica. O quilo, é um líquido leitoso que ontem 
quilomicra, sendo encontrado no líquido linfático 
originário do sistema digestório. Pode ser resultado de 
traumatismo, inflamação ou infiltração cancerígena, 
que obstrui o transporte de quilo através do ducto 
torácico. É a causa mais comum de derrame em feto 
e recém-nascido, resultante de malformação 
congênita dos ductos torácicos ou dos canais 
linfáticos. 
Empiema: infecção na cavidade pleural que resulta 
em um exsudato, contendo glicose, proteínas, 
leucócitos, restos celulares e tecidos mortos. É 
causado por pneumonia bacteriana adjacente, 
ruptura de um abcesso pulmonar no espaço pleural 
ou infecção relacionada a traumatismo. O empiema é 
caracterizado pela presença de pus na cavidade 
pleural. 
Hemotórax: é um tipo de derrame específico, que 
existe sangue na cavidade pleural. O sangramento 
pode ser o resultado de lesões no tórax, uma 
complicação cirúrgica torácica, câncer ou ruptura de 
grandes vasos, como aneurisma na aorta. 
As manifestações clínicas de derrames pleurais, 
irão depender de sua causa. Os sintomas comuns, 
são: dor, dispneia, trepopneia e tosse seca. 
A dor provém do acometimento da pleura 
parietal, que geralmente ocorre por processos 
inflamatórios, como em pneumonias e na 
tuberculose pleural. 
A dispneia está presente sempre que há a dor, 
por conta da limitação dos movimentos ventilatórios, 
ou quando há derrame pleural volumoso, por perda
da área pulmonar. É o sintoma mais comum, surgindo 
quando o liquido comprime o pulmão, aumentando o 
esforço ou a frequência respiratório. 
A tosse decorrente de derrame pleural é seca, 
geralmente relacionada a receptores da tosse, nas 
vias aéreas torcidas, e pelo deslocamento mecânico 
das mesmas. 
Trepopneia é uma dispneia ao deitar de decúbito 
lateral, sendo contralateral do derrame pleural, pois 
há uma compressão do pulmão que está expandindo 
bem.
Se for decorrente de empiema, pode ser 
acompanhado de febre, aumento da contagem de 
leucócitos e outros sinais inflamatórios. 
Os sinais característicos do derrame pleural são 
submacicez ou maciços à percussão e redução dos 
sons respiratórios. Podeocorrer hipoxemia (baixa de 
oxigênio) devido a diminuição da área de superfície. 
 Manifestações clínicas 
 Diagnóstico 
Exame físico 
Inspeção: observa-se abaulamentos nos espaços 
intercostais e na traqueia. Se o derrame for a 
direita, o espaço aumenta e a traqueia pode se 
desviar contralateralmente. 
Palpação: há uma redução do frêmito 
toracovocal, podendo estar ausente. 
Percussão: apresenta som maciço (o normal é 
timpânico). Se o derrame é a direita, haverá 
rebaixamento hepático. 
Ausculta: se houver líquido, o murmúrio vesicular 
estará reduzido, podendo auscultar sopro 
pleurítico. 
Toracocentese
 Realizar a coleta de líquido pleural, e enviar para 
biópsia, para análise bioquímica, citológica e 
bacteriológica. 
Raio X 
 Na radiografia em PA, é caracterizado pela 
presença de velamento homogêneo com densidade 
de partes moles, curvatura de Damoiseau ou sinal 
de menisco.
 Quanto mais alto for essa curvatura, maior será 
a quantidade de líquido. 
l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
Ultrassonografia 
 A ecografia é importante para casos de suspeita 
de derrame em pequenos volumes ou a existência de 
derrame septado, pois permite localizar o derrame e 
facilita a colheita de líquido por meio da 
toracocentese. 
Tomografia Computadorizada 
 É realizado com contraste, que investiga com 
mais clareza as alterações. Visualiza o espessamento 
pleural e presença de massas colaterais.
 Referências 
SILVA, G.A. (1998). Derrames pleurais: fisiopatologia e 
diagnóstico. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 208-215.
KUMMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N.; MITCHELL, R. N. 
Robbins, Patologia Básica. 9a ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2013.
PORTH, C.M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 9ª ed. 
Guanabara Koogan, 2015.
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Thaís Oliveira - @dicas.demed
O câncer de pulmão atualmente é o câncer 
diagnosticado com maior frequência no mundo 
entre os tipos principais, e a causa de 
mortalidade por câncer mais comum 
mundialmente. 
Grande parte se deve aos efeitos 
carcinogênicos do tabagismo, onde nas próximas 
décadas, a alteração no hábito de fumar 
influenciarão muito na incidência e mortalidade 
do câncer de pulmão. 
O número de novos casos nos EUA em 2012 foi 
estimado cerca de 226.160, representando 
aproximadamente 14% do diagnósticos de câncer 
e 160 mil mortes, aproximadamente, ou seja, 
cerca de 28% das mortes causadas por câncer. 
Desde o início dos anos 90, a incidência e a 
mortalidade do câncer pulmonar tem diminuído 
em homens devido a queda da taxa do tabagismo 
nos últimos 35 anos, porém a taxa de 
mortalidade de mulheres que morreram com 
câncer de pulmão é maior do que a do câncer de 
mama. 
Ocorre mais nas idades entre 40 e 70 anos, 
com o pico de incidência entre 50 e 60 anos, onde 
apenas 2% dos casos ocorrem antes dos 40. 
 epidemiologia 
Tabagismo
As tendencias da mortalidade do câncer de 
pulmão no Brasil refletem ao uso do tabaco. O seu 
uso aumentou durante a década de 1950 e 1960 e 
atingiu o ponto máximo na década de 1970.
Estudos dirigidos no Brasil indicam que tanto a 
prevalência quanto as mortes relacionadas ao 
tabagismo, diminuíram em aproximadamente 
50%.
O risco de câncer na população fumante é de 
17x maior em homens e 11x maior em mulheres, 
quando comparados a não fumantes. 
O risco para ex-fumantes diminui, cai pela 
metade e após 10 anos, cai a 1,4. Sabemos que, 
mesmo após parar de fumar, ainda tem um risco 
de 1,4 a 4 vezes maior que o não fumante. 
Exposição ao radônio
O radônio é um gás inerte, que possui partículas 
alfa, interagindo com o epitélio brônquico, 
aumentando a incidência de câncer de pulmão, 
tendo um risco de 1,8, em casos de exposição 
média e a concentração mais elevada, de 1,8, 
como nos EUA, dos trabalhadores de usinas. 
Trabalhadores de usina
A radiação ionizante em altas doses é 
carcinogênica, por exemplo, houve um aumento 
da incidência do câncer de pulmão entre os 
sobreviventes e trabalhadores da limpeza das 
explosões de Hiroshima e Nagasaki.
Exposição ocupacional
Trabalhadores expostos ao asbesto (fibra 
mineral), aumentando ainda mais quando é 
associado ao tabagismo. 
Predisposição genética
O risco é aumentado em mais de 5x, se pelo 
menos um dos pais morreu de câncer de 
pulmão. 
Em estudos feitos, pessoas que nunca 
fumaram, mas tinham historia familiar 
positiva, tinham o risco de 5,7, e historia 
familiar negativa, risco de 15,1, e fumantes com 
historia positiva 30,0. 
 Fatores de risco 
 Etiologia 
Os carcinomas pulmonares relacionados ao 
tabagismo se originam por um acúmulo gradativo 
de mutações oncogênicas, que resultam na 
formação neoplásica das células epiteliais 
pulmonares. 
Algumas alterações podem ser encontradas de 
forma benígna, nos epitélio brônquicos de 
fumantes sem câncer pulmonar, sugerindo que 
grandes áreas da mucosa respiratória são 
mutagenizadas pela exposição a carcinógenos da 
fumaça do tabaco. Nesse “solo fértil”, acumulam 
arsenal suficiente de mutações para todas as 
marcas do câncer se transformarem em 
carcinomas invasivos. 
Os carcinomas pulmonares podem ser de 
diferentes tipos histológicos principais, cada um 
com característica molecular distinta. 
Carcinoma de células escamosas: estão altamente 
associados a exposição à fumaça do tabaco, 
portadores de diversas aberrações genéticas, 
deleções genéticas envolvendo o loci supressores 
de tumor. Essa perda ocorre em alguns lugares do 
gene, sendo eventos iniciais da evolução do 
tumor, sendo detectados na 
l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
histologia com frequência notável em células 
histologicamente normais. Ocorre com frequência 
mais alta mutações no TP53, havendo supressão 
da proteína p53, sendo um marcador da mutação 
do TP53, também sendo um evento inicial .
 possui uma associação 
muito forte com o tabagismo, e apesar de suas 
características histológicas divergentes, possui 
muitas características moleculares com 
carcinoma de células escamosas. 
Há a perda de função envolvendo o TP53, RB e 
deleções do cromossomo 3p. 
Carcinoma de células pequenas: 
Adenocarcinoma: são mutações com ganho de 
função oncogênica envolvendo componentes da 
via de sinalização dos receptores do fator de 
crescimento. 
Carcinoma em grandes células: é um tumor maligno 
indiferenciado sem as características citologicas. 
as células apresentam núcleos grandes, nucléolos 
proeminentes e quantidade moderada de 
citoplasma.
É um diagnostico de exclusão.
 Fisiopatologia 
O desenvolvimento do câncer de pulmão é 
resultado de um processo de múltiplas etapas, 
desde uma lesão pré-maligna até o câncer, após 
vários anos. 
As alterações que ocorre, por meio do cigarro 
e outros fatores, resultam na perda do controle 
normal dos mecanismos de crescimento celular. 
Essas alterações alteram os:
● Oncogenes (são homólogos aos genes 
normais, e quando sofrem mutação, se ativam e 
ganham função)
● Genes supressores de tumor (são genes do 
câncer, que há a perda de função por conta da 
mutação, resultando na ativação deste e ganho 
de função)
● Fatores de crescimento 
● Epigenética (alteração genética herdada)
Os oncogenes que desempenham um papel na 
patogênese do câncer pulmonar são os da família 
ras, myc, Bcl-2, HER-2/neu. 
Os ras tem três submembtos primários H-ras, 
K-ras, N-ras ativados por mutações, que ocorrem 
em 30% dos adenocarcinomas de pulmão, mais 
frequente em pacientes com histórico de 
tabagismo, mas não é observados em carcinomas 
pulmonares de células pequenas (CPCP). 
A amplificação e superexpressão do oncogenes 
myc, tem três subtipos, a-myc, L-myc e N-myc, 
que são observados em 10 a 40% dos pacientes 
com carcinoma de pulmão em células pequenas, 
sendo o mais alterado o c-myc, que leva a uma 
menor sobrevida. 
Oncogenes l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
O gene HER-2/neu (codifica o receptor para o 
fator de cresicmento ou p185 neu) está ativado 
no carcinoma de pulmão de células não pequenas 
(CPCNP), mas não nos carcinomas de célulaspequenas.
Se ocorrer o aumento da expressão do HER-2/
neu em pacientes com adenocarcinomas, a 
sobrevida é bem curta. 
O Bcl-2 ele codifica uma proteína que inibe a 
apoptose, estando superexpressado, assim como 
no câncer de mama, principalmente nos 
carcinomas pulmonares.
Genes supressores de tumor 
Fatores de crescimento 
Epigenética
Os genes supressores de tumor incluem o p53, 
Rb e 3p. 
A mutação do p53 está relacionada com o 
tabagismo e tem sido detectado em lesões 
pulmonares pré-neoplásicas. É comum tanto em 
carcinomas pulmonares de células pequenas 
(aproximadamente 80%), quanto carcinomas 
pulmonares de células não pequenas 
(aproximadamente 50%).
No carcinoma pulmonar de células pequenas, o 
Rb sofre mutação ou é deletado. Já no carcinoma 
pulmonar de células não pequenas, Rb 
normalmente é expresso, mas quando esta 
fosforilada, a divisão celular ocorrer 
descontroladamente pode ocorrer também nos 
CPCNP). 
Uma das primeiras anormalidades precoces do 
câncer de pulmão, ocorre uma deleção de material 
genético do braço curto do cromossomo 3p, 
ocorrendo em cerca de 50% dos carcinomas 
pulmonares de células não pequenas e em 90% dos 
carcinomas pulmonares de células pequenas. 
Os fatores de crescimento secretado pelas 
células do câncer de pulmão podem refletir nas 
células adjacentes ou regionais (estimulação 
parácrina) ou produzir proliferação autônoma 
das células que os secretam (estimulação 
autócrina). 
As células afetadas por estimulação autócrina 
secretam fator de crescimento ativo, e os 
anticorpos que se ligam a este fator de 
crescimento inibirão o crescimento celular. 
Os peptídeos autócrina que são importantes 
para o cresicmento das células do câncer de 
pulmão, incluindo o peptídeo liberador de 
gastrina, o fator de crescimento insulina-símile 
tipo I e o fator de crescimento de hapatócito. 
O peptídeo liberador de gastrina (GRP) ocorre 
com mais frequência nos carcinomas pulmonares 
de células pequenas. 
Um oncogene irá ativar o EGFR, que inicia a 
autofosforilação do receptor, induzindo a
proliferação do ciclo celular. Essas mutações 
foram encontradas em cerca de 10 a 17% dos 
pacientes com CPCNP. 
É uma alteração na expressão gênica que é 
herdada, mas não envolve alterações na 
sequência de DNA. 
Uma das modificações é alteração na 
metilação do DNA. 
Os genes que estão metilamos no CPCNP 
incluem o p16, RAR-B, RASSFIA, metilguanina-
metiltransferase e a proteína quinase. 
Pode inclui também uma hipermetilação, que 
pode silenciar os genes supressores de tumor, 
permitindo que o crescimento celular fique 
desregulado. 
Manifestacoes clinicas 
Inicialmente, cerca de 15% dos pacientes 
diagnosticados são assintomáticos. 
A maioria dos pacientes que são 
assintomáticos, tem sinais e sintomas que são:
● Causados pela lesão pulmonar 
(crescimento local do tumor, invasão ou 
obstrução), 
● Disseminação regional do muro para os 
linfonodos e estruturas adjacentes 
(intratorácicos)
● Disseminação distante da doença 
(extratorácico);
● Síndromes paraneoplásicas
Existem alguns sinais e sintomas inespecífico 
de câncer de pulmão, como: anorexia, perda de 
peso, fadiga, anemia, febre. Inicialmente, mais 
de 80% dos pacientes têm três ou mais sintomas 
ou sinais como resultado do câncer. 
Lesão pulmonar: os sintomas dependem da 
localização e do tamanho do câncer. O sintoma 
mais comum é a tosse, que ocorre em 
aproximadamente 45% dos casos, porém ela é 
inespecífica, ocorrendo em outras patologias. 
Pode ocorrer hemoptise, dor torácica, dispneia, 
sibilos também podem ocorrer.
Disseminação intratorácica: pode ocorrer 
disfagia, rouquidão, derrame pleural, derrame 
pericárdico, gerando ICC, arritmia ou 
tamponamento. 
Disseminação extratorácica: é quando ocorre a 
metástase em outros locais, podendo gerar dor 
no quadrante superior direito, fadiga e perda de 
peso. Pode gerar náuseas, vômitos, dores de 
cabeça, sinais e sintomas neurológicos e etc. 
l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
Síndromes paraneopláscias: pode gerar 
síndromes endócrinas, gerando hipercalcemia, 
secreção anormal do anidiurético, secreção 
ectópica do hormônio adrenocorticotrófico. 
 Diagnostico 
O diagnóstico é realizado por exame de biópsia 
tecidual, escarro, lavado brônquico, escovação 
brônquica de lesões suspeitas, fluido lavado 
broncoalveolar e aspirado transbrônquico e 
transtorácico com agulha. 
A citologia do escarro pode ser somente 20% 
sensível para lesões periféricas do pulmão, mas 
pode ser 80% sensível para lesões centrais. Em 
geral, uma única amostra de escarro, a 
sensibilidade é de 50%, enquanto o exame de três 
ou mais amostras, aumenta a sensibilidade para 
quase 90%. 
A sensibilidade de uma única amostra de 
lavado brônquico e citologia obtida da escovação 
para detecção do câncer de pulmão é de 
aproximadamente 65%.
Para fluido do lavado broncoalveolar a 
sensibilidade é de 60 a 65%.
A sensibilidade de biópsia aspirativa com 
agulha fina para detecção de câncer pulmonar 
excede a 85%. 
Radiografia de tórax 
Tomografia computadorizada 
É utilizado posteroanterior e lateral padrão.
É fácil realizar, econômico, porém tem valor 
limitado na definição do estágio do câncer de 
pulmão. 
Detecta nódulos pulmonares pequenos de 3 a 
4mm, mas não é seguro na deteção de 
linfadenopatia hilário ou mediastinal. 
Geralmente é utilizada para avaliar se o 
câncer de pulmão está presente nos linfonodos 
dos hilos pulmonares ou mediastinais, fígado e 
glândulas adrenalina, mas a sua sensibilidade 
no envolvimento de linfonodos mediastinais é 
excelente.
Porém, a TC não mostrará pequenos focos 
mmetastáticos que não resultam em 
alargamento do linfonodo mediastinal. 
l
Thaís Oliveira - @dicas.demed
PNEUMOTÓRAX 
Pneumotórax significa a presença de ar no 
espaço pleural, que provoca o colapso parcial ou 
completo do pulmão afetado. 
Pode ocorrer sem causa óbvia ou lesão 
(pneumotórax espontâneo) ou como resultado 
de uma lesão direta ao tórax ou as grandes vias 
respiratórias (pneumotórax traumático)
 PNEUMOTÓRAX EXPONTÂNEO 
Acredita-se que se desenvolve devido a ruptura 
de uma bolha de ar na superfície do pulmão, 
possibilitando que o ar entre na cavidade pleural. 
Como a pressão alveolar normalmente ‘maior do 
que a pressão pleural, o ar flui dos alvéolos para o 
espaço pleural provocando o colapso da porção 
envolvida no pulmão. 
O ar continua fluindo para dentro do espaço 
pleural até que não exista um gradiente de pressão 
ou até que a diminuição no tamanho do pulmão 
interrompa o extravasamento. 
O pneumotórax espontâneo é dividido em 
primário e secundário.
Pneumotórax primário:
Se desenvolve em pessoas saudáveis, sem 
nenhum histórico de doença. As bolhas, 
geralmente, se localizam na parte superior dos 
pulmões, sendo mais comum em jovens altos do 
sexo masculino, com idade entre 10 e 30 anos.
O tabagismo e o histórico familiar positivo são 
fatores associados ao pneumotórax espontâneo 
primário, e uma inflamação das pequenas via 
respiratórias relacionadas com o tabagismo 
contribui para o desenvolvimento do pneumotórax. 
Pneumotórax secundário:
Geralmente são mais graves, por que se 
desenvolvem em pessoas com doenças 
pulmonares já existentes. 
Estão associados a alguns tipos de doenças, 
como ASMA, DPOC, tuberculose, fibrose cística, 
sarcoidose, etc. 
Uma causa comum do pneumotórax 
espontâneo secundário é o enfisema, podendo 
ser fatais por conta dessas lesões pré existentes 
ou até mesmo pouca reserva compensatória. 
Está relacionado com o ciclo menstrual e 
geralmente é recorrente. 
Ocorre principalmente em mulheres entre 30 
e 40 anos com histórico de endometriose. Porém, 
cerca de um terço de todos os casos de 
pneumotórax espontâneo em mulheres que 
realizam procedimentos cirúrgicos é causado por 
pneumotórax catamenial.
Embora a causa concreta ejá desconhecida, 
sugere-se, que durante a menstruação o ar pode 
ter acesso a cavidade peritonial e em seguida 
entrar na cavidade pleural através de um defeito