Afecções respiratórias em equinos

Prévia do material em texto

Afecções respiratórias em
equinos
 Introdução 
 ❤ As doenças respiratórias em equinos , são a doença que tem a segunda maior
importância para os equinos , sendo a primeira se considerarmos todas categorias , ela
é o segundo sistema mais acometido quando pensamos em adultos , mas se juntarmos
a isso outras como potros e neonatos , e animais mais idosos ela é a que mais acomete
esta especie
 ❤ Sua importância em equinos também diz respeito por eles serem animais
naturalmente atletas , sendo o sistema respiratório nos equinos extremamente
desenvolvido , sendo um dos fatores que torna os equinos atletas natos.
 ❤ Qualquer equino tem uma capacidade atleta superior a outros animais , tendo uma
grande capacidade a desempenhar ações que causam esforços máximos , devido a sua
grande capacidade respiratória
 ❤ Possui uma ou se não a maior capacidade de respiração aeróbica nos animais, tendo
seu VO2 máx, que é sigla que usamos para mensurar o consumo máximo de
oxigênio pelo organismo e e ele é determinado pela seguinte fórmula.
 ❤ Apesar do calculo a forma mais utilizada para que possarmos saber a quantidade de
oxigênio consumido pelo animal , é através das máscaras espirométricas porque elas
medem a quantidade de O2 que entrou na inspiração e a quantidade que saiu pela
expiração assim tem um controle de quanto O2 foi absorvido .
❤ Os cálculos usamos para tentar estimara a capacidade do individual o de captar ,
transportar e utilizar o oxigênio
 ❤ Os equinos possuem essa grande capacidade anaeróbica porque os equinos
possuem uma grande quantidade de mitocôndrias que são as estruturas celulares
responsáveis pela produção de ATP que é o combustível usado pelo organismo para a
respiração, além de terem um suporte de transporte de oxigênio aumentado durante o
exercício e eles conseguem aumentar o volume de hemácias circulantes durante o
exercício devido a contração esplênica que é quando o baço (nos equinos ele é
maior ) ele libera as hemácias antes armazenadas e elas caem na corrente sanguínea ,
aumentando consequentemente o transporte de O2 pelo organismo, além de possuir
um debito cardíaco grande devido ao tamanho de seu coração.
 ❤ Além do coração , os equinos possuem pulmões de grande tamanho quando
comparado ao pulmão de outras especias , eles possuem um caixa torácica grande e
eles ocupam praticamente toda a caixa torácica, eles também tem narinas grandes que
VO2 = Debito Cardíaco x ( artério -venosa)O 2
abrem durante o exercício, o que permite uma taxa de fluxo elevada , eles conseguem
inspirar e expirar uma grande capacidade de ar
 Anatomia 
 ❤ É dividido em trato respiratório anterior e posterior 
 ❤ Temos um revestimento pseudoestratificado ciliado e células secretoras de muco
que funcionam com importante mecanismo de defesa primário expulsando qualquer
partícula que faça uma primeira entrada neste sistema
 ❤ Equino respiram exclusivamente pelas narinas , se temos uma obstrução da narina
o animal pode sufocar sendo necessário uma traqueostomia.
❣ Narinas (mufla)→ Início da região anterior ❣ Coanas 
❣Seios nasais ❣Seios paranasais 
❣Faringe ❣Laringe 
❣Traqueia →início da região posterior ❣ Brônquios principais 
❣ Brônquios segmentares ❣Bronquíolos 
❣Alvéolos 
Cavidade Nasal
Laringe
Traqueia 
Estrutura bem desenvolvida , ampla , um lume avantajado é composta por uma
estrutura muscular e os anéis cartilaginosa , temos as células produtoras de muco e
os cílios revestindo a traqueia que auxiliam na eliminando de poeira e corpos
estranhos que o animal possa inalar, temos a parte mais cervical o final com a
traqueia torácica , nas endoscopias é comum vermos acumulo de secreção bem na
curva/entrada da traqueia torácica
Pulmões 
Os pulmões dos equinos são poucos lobulados , eles possuem bastantes células de
defesa, pneumócitos tipo 1 e tipo 2 os pneumócitos tipo 2 produzem a substancia
sulfactante pulmonar que é uma substancia que evita que temos atelectasia dos
alvéolos , mantendo os alvéolos bem abertos para que possam se encher de ar , não
deixam os alvéolos colabarem
 Fisiologia 
 ❤ O sistema respiratório tem grande papel em relação a troca gasosa , nos alvéolos
ocorre a hematose que é a troca de gases entre os capilares presente nos alvéolos ,
onde temos os capilares sanguíneos absorvendo oxigênio e liberando O2 proveniente
do organismo para que possa ser eliminado pela expiração
 ❤ Possui outras funções como a produção da voz, regulação da temperatura
corporal(animal em hipertemia consegue liberar uma parte do calor pela sua
expiração), regulação do pH (aumento ou diminuição da frequência respiratória para
regular a secreção de CO2 regulando o tampão sanguíneo) e olfato. 
 ❤ Em repouso possuem uma frequência respiratória baixa
• 8 a 12 mpm
 ❤ Durante o exercício: 
• 110 a 130/148 mpm
❤A frequência respiratório do cavalo durante o exercício poderia ate ser maior ,
porem ele tem um acoplamento do galope a respiração , o galope é um dos tipos de
andamentos do cavalo , é o mais veloz que ocorre quando ele esta correndo em alta
velocidade 
• Fase de apoio o cavalo joga todo o peso do seu corpo para a frente, o pêndulo
visceral é deslocado no sentido ventral e comprimem o diafragma , nessa fase
o animal expira 
• Fase de suspensão ele ergue a cabeça e joga o peso para trás , esse movimento
o pêndulo visceral é deslocado no sentido caudal consequentemente o
diafragma se desloca no sentido caudal , então nessa fase o cabelo inspira 
Obs: Volume corrente é a quantidade de oxigênio inspirado pelo animal em cada movimento
respiratório completo*
Obs1: Volume minuto , é quantidade de oxigênio inspirado pelo animal em 1 minuto
Figura 2: Fase de suspensão / 
Inspiração
Figura 1: Fase de apoio / 
expiração
 Mecanismo de Defesa das Vias Aéreas 
 ❤ Movimento muco ciliar , um fluxo causado pelos cílios junto com o muco que tem
como função agregar todos as partículas antigênicas que possam ser inaladas 
 ❤ Reflexos de tosse e espirro na eliminação de partículas que podem ter sido inaladas 
 ❤ Tecido linfoide associado ao brônquio (BALT) , tem uma função de defesa , como
um mecanismo de imunidade que conseguimos combater diversos antígenos , sem
que necessite a ativação de uma imunidade especifica , se localizam na submucosa de
ramificações brônquicas menores que 2μm
 ❤ Células inflamatórias presentes em alvéolos que vão estar sempre presentes e elas 
também ajudam a eliminar possíveis agentes , em condições normais temos os 
macrófagos, linfócitos e os neutrófilos , e em caso de algumas alterações temos a 
presença de eosinófilos e mastócitos (DIVA)
 Etiologia das afecções respiratórias 
 ❤ Fatores predisponentes:
São fatores que estão ligados a irritação constantes nas visas respiratórias dos 
equinos , e esses fatores estão muito relacionados ao tipo de manejo que o 
animal vive, quando temos uma ambiente fechado temos uma quantidade de 
partículas inaladas muito maior que se o animal vivesse em um campo ou a 
pasto 
• Esporos de fungos e plantas(provenientes do feno,dependendo da qualidade o
feno pode ser rico em fungos e ácaros );
• Gases poluentes (uréia e amônia) que são eliminados juntos com os desejos
fezes e urina e se o animal vive no mesmo ambiente em ele urina e defeca ele
ira estar constantemente inalando esses gases;
• Poeira, umidade, estresse(cortisol aumentado diminui a imunidade), má 
condição física, alimentação desbalanceada;
• Fatores ligados ao manejo(limpeza da baia com o animal dentro , armazenar o 
feno em cima da baia)
•Friagem( faz uma vasoconstrição periférica do sistema respiratório anterior 
onde teríamos uma atuação importante de mecanismo de defesa , na situação 
de frio acabam ficando mais predispostos ao desenvolvimento de afecções 
respiratórias)
 ❤ Fatores determinantes
• Infecciosos: como vírus, bactérias, fungos e parasitos;
• Mecânicos: alterações morfológicas;
• Alérgicos: reações de hipersensibilidade (esporos de fungos, poeira e pó)
Fatores Infecciosos
Sintomatologia Geral das Afecções Respiratórias
Principais sinais:
• Tosse
• Corrimento nasal, 
• Taquipnéia
• Dispnéia
• Cianose 
• Estridores.
 ❤ Alguns animais podem apresentar 
✗ Febre
✗ Disfagia
✗ Queda de Desempenho, 
Secreções 
 Temos que diferencias as secreções nasais em:
✔ Serosas, doenças alérgicas
✔ Mucosas
✔ Purulentas
✔ Hemorrágicas
✔ Mistas
Tosse
A tosse ocorre em decorrência da estimulação de alguns receptores presentes no trato
respiratório que são sensíveis a presença de secreções nas vias aéreas na tentava de
eliminar essas secreções ou broncoconstricção( quando temos edema na parede dos
brônquios)
Taquipneia ou dispneia
❤ Ocorre quando temos uma acidose , como uma forma de compensação , a acidose 
ocorre quando temos um aumento de na concentração de CO2 e a diminuição de pH
 ❤ Pode ocorrer devido :
• Déficit de oxigênio
• Diminuição do o2 ambiental
• Distúrbios na transferências de o2 do alvéolo para o sangue (obstruções nas 
vias aéreas, moléstias pulmonares e desvio intracardíaco da direita para 
esquerda)
• Diminuição no transporte de o2 (anemias, distúrbios cardiovasculares)
• Excessivo calor ambiental (choque térmico)
• Lesões ou enfermidades do sistema nervoso localizadas em centros 
respiratórios
• Dor ou restrição de estruturas envolvidas na respiração (costelas, pleura, mm. 
respiratórios, nervos espinhais) 
Sons respiratórios
 ❤ O som normal do pulmão é um som chamado murmúrio vesicular, que é um som 
bem suave
 ❤ Estridores 
• São sons respiratórios anormais , que se apresentam como ronqueira ou chiado,
geralmente escutamos esses sons durante o exercício , 
❤Na auscultação podemos ter sons anormais comos :
• Crepitação
◦ Que são sons intermitentes e explosivos que se refera a presença de 
secreções no caso das pneumonia, ou fibrose intersticial, obstrução 
recorrente, insuficiência cardíaca congestiva
• Sibilo
◦ Sons frequentemente musicais (>250mseg) > , geralmente associadas 
bronco constrição
• Chiado
◦ Roci pleural, atrito entre serosas associado a pleurisias, pleuropneumonia
 Diagnostico 
❤ Fazemos uma avaliação dos sinais clínicos em conjunto com uma ampla
auscultação , auscultamos tanto o pulmão(os dois lados) traqueia
❤ Podemos ter os sons brônquicos e vesiculares que são os sons fisiológicos ou seja
normais da respiração
 ❤ E sons pulmonares adventícios ou seja sons anormais e entre eles os citados a cima
crepitações, sibilos e chiados (roci pleural)
É difícil auscultar equinos adultos por isso devemos realizar em locais silenciosos
e podemos utilizar uma técnica com um saco de respiração na qual utilizamos
um saco de lixo e o colocamos na narina do animal como se estivesse fazendo que
o cavalo respirar dentro do saco, dentro do saco o animal vai expirar e inspirar ,
após um tempo o oxigênio dentro do saco ficara mais escaço e com o cavalo vai
começar a aumentar sua amplitude respiratória para conseguir respirar
melhor , e com isso conseguimos auscultar com uma maior facilidade 
 ❤ Podemos utilizar também exames auxiliares como radiografias
torácicas(principalmente em potros , em adultos não utilizamos muito devido a
grande amplitude do tórax), endoscopia, aspirado traqueal, lavado broncoalveolar,
(para avaliara a celularidade do pulmão ) análise de gases sanguíneos
(hemogasometria) entre outros como swabs nasais , PCR ...
 Terapêutica 
 ❤ Devemos fazer um tratamento especifico para cada doença , porém temos algumas
formas gerais em dar um suporte ao trato respiratório , com as seguintes medicas :
• Facilitar a eliminação da secreção;
• Reduzir o processo inflamatório;
• Melhorar a ventilação;
• Estimular a atividade imunológica;
• Combater o agente causador
Expectorante(auxilia a saida de secreções)
✔ Acetilcisteina 10% nome comercial Fluimucil, usar de 2 a 5 ml a cada 50 kg ,
via oral a cada seis horas
✔ Iodeto de Potasio na dose de 2 a 20 g a cada 24 horas pela via oral
✔ Bromexina nome comercial Bisolvon na dose 3o mg por kg a cada 24 horas
pela via intravenosa
AINES 
✔ Dipirona (como antipirético) Nome comercial Novalgina D500 na dose de 5 a
22 mg por kg quando tiver dor e por ser usado na via muscular ou intravenosa
✔ Fenilbutazona
✔ Fluxinim meglumine Nome comercial Banamine usado na dose de 0,25 a 1,1
mg por kg a cada 8 horas na via intravenosa ou intra muscular
✔ Acido acetil salicilico Nome comercial Buferrin ou ASS na dose de 15 a 100
mg por kg a cada 12 horas na via oral
Imunoestimulantes 
✔ Interferon- a
Broncodilatadores 
✔ Agonistas b2
Glicocorticoides
✔ Dexametasona
Estabilizadores de membrana: 
✔ Cromoglicatode sódio;
Antibioticoterapia
✔ Penicilina, 
✔ Cefalosporinas
✔ Aminoglicosídeos (atentando- se à resistência)
 Doenças virais em equinos 
Influenza equina 
 Etiologia e patogenia
❤ A influenza equina ou gripe equina é causada por um Ortomyxovírus, gênero
Influenza tipo A. A equi 1 e A equi 2
 ❤ É a doença respiratória viral que mais comete equinos , ela possui uma alta
morbidade e baixa mortalidade
Transmissão
❤ A infecção natural ocorre por inalação de perdigotos contendo o vírus, o qual é
eliminado, principalmente, pela tosse a partir dos animais enfermos, o vírus em
aerossóis, sendo o agente depositado na camada ciliar do trato respiratório superior
onde replica; no entanto, alguns vírus podem penetrar mais profundamente e chegar
ao trato respiratório inferior. A infecção leva a processos inflamatórios o que
desencadeia descarga nasal serosa. As alterações mais importantes ocorrem no trato
respiratório inferior tais como: laringite, traqueíte, bronquite, bronquiolite,
pneumonia intersticial acompanhado por congestão alveolar e edema
. Sinais clínicos
❤ O período de incubação é, normalmente, de 1-3 dias, mas pode variar de 18 horas
até 7 dias. 
 ❤ O aparecimento dos sinais é explosivo, com temperaturas atingindo até 42ºC e,
normalmente, duram menos de três dias nos casos sem infecções secundárias. 
❤ Tosse seca, severa, não produtiva é um achado importante, podendo persistir por
um tempo bastante longo, caso apareçam infecções secundárias.
 ❤ Geralmente, a descarga nasal é serosa, podendo, no entanto, evoluir para
mucopurulenta, quando da presença de infecções secundárias. 
 ❤ São descritos, também, anorexia, depressão, fraqueza, descarga lacrimal, aumento
dos linfonodos da cabeça, edema dos membros, laminite e dispnéia e, às vezes,
pneumonia.
 ❤ As complicações mais relatadas são miosite, miocardite e ORVA
 ❤ Para que o animal se recupere é recomendado repouso de pelo menos três semanas
ou 1 semana de repouso para cada grau de Tc acima do normal
 ❤ Os asininos são extremamente sensíveis, eles pode chegar a ocorrer a morte
 ❤ A recuperação dos animais está diretamente relacionada ao grau de contaminação
secundária e ao tipo de repouso que o animal é submetido durante a enfermidade 
Diagnostico
 ❤ É feito baseado nos sinais clínicos e temos que fazer o diagnostico diferencial com
a rinopnenumonia que é outra doença viral
Tratamento e profilaxia 
 ❤ O tratamento é sintomático/suporte para que o organismo do animal consigua
combater o vírus .
❤A principal forma de profilaxia é a vacinação, as vacinas disponíveis contém
normalmente os dois tipos de vírus da influenza, A/equi/1 e A/equi/2, e estima-se que,
pelo menos, 70% de uma população precisa servacinada para prevenir uma epidemia
de gripe equina. 
 ❤ Os protocolos de vacinação são variados mas, normalmente, são recomendadas
duas doses, com intervalo de 3-6 semanas, seguidas de uma outra dose 6 meses após
e, a partir de então, uma dose anual. Em situação de risco o intervalo entre as
vacinações deve ser menor. Alguns técnicos, neste caso, recomendam administração
de vacinas a cada 90 dias 
Rinopneumonia equina
 Etiologia e patogenia 
 ❤ É causada pelo herpesvírus equinos que são vírus dna pertencentes a família
herpesviridae,
❤Um total de oito herpesvírus já foram identificados: herpesvírus equino (EHV) 1 a 5
em equinos, e EHV 6 a 8, também chamados de herpesvírus asinino (AHV) 1 a 3, que
ocorrem, também, em asininos, mas são agrupados separadamente
 ❤ Dois vírus mais importantes para a medicina veterinária são o herpesvírus equino-1
(EHV-1) e herpesvírus equino-4 (EHV-4).
❤ O cavalo (Equus caballus) difere dos outros animais pois é suscetível a três
alphaherpesvirus, denominados Herpesvírus eqüino 1 (EHV1, aborto equino); EHV4
(rinopneumonite equina), e EHV3 (exanthema coital equino) 
 ❤ Na forma respiratória o vírus replica na nasofaringe e tecido linforreticular
causando necrose focal. Algumas infecções ficam restritas ao trato respiratório e ao
sistema linfóide correspondente. Em alguns casos ocorre disseminação sistêmica do
vírus por viremia associada à célula. 
 ❤ A cepa do vírus, a dose de infecção e o contato prévio do animal com o agente
parecem ser os fatores predisponentes, que influenciam a viremia do agente. A
patogenia da forma reprodutiva é pouco estudada, no entanto, sabe-se que a viremia é
um fator necessário para a indução de aborto. Deve chamar-se a atenção para o fato
que nem todas as éguas com viremia abortam. Esta patogenia, provavelmente, seja
devida a passagem ocasional de vírus por leucócitos infectados, através da
vasculatura da placenta, iniciando, assim, a infecção fetal. 
 ❤ Quando a infecção acontece em fetos quase a termo, desencadeia-se um processo
respiratório que leva os potros à morte em alguns dias.
 ❤ A forma nervosa acontece, também, após um processo virêmico
Sinais clínicos 
 ❤ Herpesvírus equino-1
• Doença respiratória. 
◦ Após um período de incubação de 2-10 dias, a infecção pelo EHV-1 é,
primariamente, caracterizada por febre, descarga nasal, que progride de
serosa a mucóide para mucopurulenta, e conjuntivite. Respostas febris são,
muitas vezes, bifásicas, com muitos dias de temperatura normal, próxima
de 38,9 a 41,1ºC. 
◦ A tosse pode ser observada mas não indica necessariamente infecção pelo
EHV-1 
• Abortos. 
◦ O aborto normalmente ocorre após infecção respiratória leve, como casos
isolados ou múltiplos, muitas vezes, em um período de várias semanas.
◦ Normalmente, as éguas que abortam não apresentam sinais premonitórios. 
◦ O feto e a placenta são expulsos ainda frescos, não havendo retenção de
placenta nem lesão no trato reprodutivo da fêmea e, tampouco, problemas
para a vida reprodutiva futura da égua 
• Doença neonatal. 
◦ Quando o EHV-1 infecta um feto próximo ao término da gestação, resulta
no nascimento de um potro não viável. Potros infectados no útero
sucumbem a patologias respiratórias severas e morrem alguns dias após o
nascimento. Mais raramente, potros podem parecer inicialmente saudáveis
mas, rapidamente, morrem devido a infecções bacterianas. 
• Doença neurológica. 
◦ Cavalos de todas as idades são suscetíveis à doença neurológica pelo EHV-
1. 
◦ Alguns casos clínicos isolados podem ocorrer, ou a doença pode afetar
muitos cavalos dentro do grupo. 
◦ Surtos desta forma podem estar temporariamente associados com doença
respiratória ou aborto. Alternativamente, casos neurológicos podem ocorrer
na ausência de outras síndromes reconhecidas como sendo causadas pelo
EHV-1. 
◦ Os sinais clínicos, geralmente, têm rápido início, com severidade máxima
ocorrendo dentro de 48 horas após as alterações neurológicas iniciais. Os
cavalos mostram andar cambaleante, debilidade e incoordenação, que
inicia nos membros posteriores 
 ❤ Herpesvírus equino-4 
• Doença respiratória. 
◦ A doença respiratória induzida pelo EHV-4 é clinicamente indistinguível
daquela causada pelo EHV-1.
◦ Os sinais clínicos são mais severos na infecção primária e podem estar
completamente ausentes em animais com exposição anterior a vacina ou ao
vírus. Tal como o EHV-1, o EHV-4 pode entrar na corrente circulatória por
uma viremia associada a leucócitos. O EHV-4 também produz latência .
• Abortos. 
◦ O EHV-4 tem sido isolado de casos esporádicos de abortos, porém não tem
sido associado a surtos epizoóticos de aborto 
 Diagnóstico 
Fatores que complicam o diagnóstico de EHV-1 e EHV-4 incluem: 
a) sobreposição de certos sinais da doença com aqueles induzidos por outros
patógenos equinos, tais como: o vírus da influenza equina (infecções respiratórias), o
vírus da arterite equina (doença respiratória e abortos) e o protozoário da
mieloencefalopatia (doença neurológica); 
O melhor e definitivo método para diagnóstico de infecção pelo EHV-1 ou EHV-4 é o
isolamento viral A escolha das amostras depende da síndrome envolvida. Na forma
respiratória, “swabs” da nasofaringe, muitas vezes, revelam o agente infeccioso.
Tratamento e profilaxia 
O tratamento é sintomático/suporte para que o organismo do animal consigua
combater o vírus , e para evitar infecções segundarias, uso de antibióticos de amplo
espectro
 ❤ Uma recomendação adicional é descanso de uma semana para cada dia de
temperatura retal elevada, apresentada pelo animal durante a fase aguda da
enfermidade. 
 ❤ Apesar da eficácia de um número de vacinas para EHV-1 e EHV-4, a proteção é
limitada em intensidade e duração. Vacinações efetivas e continuadas constituem a
base do controle da infecção pelo EHV-1 e EHV-4.
 ❤ Fazemos a vacina anual em todos animais e em éguas gestantes fazemos três
aplicações no 5, 7 e 9 mês de gestação 
Arterite Viral Equina
 Etiologia e patogenia
❤A arterite viral equina é uma enfermidade infecciosa causada por um vírus do
gênero Arterivirus, membro da família Arteriviridae.
 ❤ A exposição ao vírus da arterite (VAE) pode resultar no desenvolvimento da
infecção com manifestações clínicas características ou ter uma evolução
assintomática na dependência da idade e das condições físicas do animal infectado e
das condições ambientais, bem como da quantidade de partículas inoculadas, em
infecções naturais ou induzidas.
Transmissão
 ❤ Foi demonstrada que a transmissão do vírus de um animal infectado durante a fase
aguda da doença, para um cavalo susceptível, ocorre por via respiratória. Essa parece
ser a via de transmissão mais frequente do vírus da arterite dos equinos durante um
surto da doença. Entretanto, garanhões infectados pelo vírus da arterite são capazes
de infectar as éguas durante a cobertura, pois podem se tornar carreadores inaparentes
do vírus albergando o agente no sêmen
Sinais Clínicos
 ❤ As manifestações clínicas da enfermidade observadas em casos de infecção natural
por este vírus apresentam uma variada combinação dos seguintes sintomas: febre de
até 41°C; apatia, depressão e anorexia; leucopenia; edema da porção distal dos
membros, principalmente dos posteriores; secreção ocular e nasal; conjuntivite e
rinite; edema da região periorbital ou supraorbital; edema do escroto e do prepúcio
dos garanhões e de glândula mamária das éguas; e abortamento em éguas no terço
final da gestação. 
 ❤ O mecanismo do abortamento causado pela infecção pelo vírus não foi, ainda,
esclarecido de forma definitiva. Alguns pesquisadores sugeriram que a morte fetal
poderia ocorrer “in utero” durante a fase aguda da infecção, e que o abortamento
seria, provavelmente, consequente às lesões no útero determinadas por diminuição do
suprimento sanguíneodestinado à placenta e ao feto, ou pela compressão mecânica
exercida pelo edema no miométrio sobre os vasos sanguíneos, como também pela
distensão tecidual, por perda da tonicidade do miométrio.
 ❤ Nas éguas, a infecção pelo vírus da arterite determina, frequentemente, o
abortamento depois do terço inicial da gestação e, durante a evolução da doença,
descreveu-se ainda a ocorrência de febre, acompanhada de apatia e depressão,
observando-se também os seguintes sintomas: corrimentos ocular e nasal,
inicialmente seromucoso e a seguir mucopurulento; edemas da região periorbital, da
porção distal dos membros e das glândulas mamárias; havendo ou não associação
com lesões cutâneas urticariformes.
Diagnostico
 ❤ Foi estabelecido que o diagnóstico o vírus pode ser isolado, durante a fase aguda da
enfermidade, a partir do sangue total colhido com anticoagulante, swab nasal ou
nasofaringeano.
❤Após o isolamento, o vírus deve ser identificado por microscopia eletrônica, por 
testes de vírus neutralização ou de imunofluorescência e pela técnica de reação em 
cadeia pela polimerase (PCR). 
 ❤ A infecção aguda pode ser diagnosticada através do isolamento viral ou da 
demonstração da soroconversão em amostras de soro sanguíneo colhidas durante a 
fase aguda da doença e com um intervalo de 21 a 28 dias após (fase convalescente).
Tratamento e profilaxia
 ❤ O tratamento é sintomático/suporte para que o organismo do animal consiga
combater o vírus , e para evitar infecções segundarias,
 ❤ Profilaxia se faz com a vacinação de potros , porém isso não esta disponível no
brasil 
 Doenças bacterianas em equinos 
 Garrotilho 
Etiologia e patogenia 
 ❤ Garrotilho é uma enfermidade contagiosa aguda dos equinos, caracterizada por
inflamação mucopurulenta das vias aéreas superiores e linfadenite com formação de
abscessos, particularmente, nos linfonodos submandibulares e retrofaríngeos. 
 ❤ A enfermidade é causada pelo Streptococcus equi, 
 ❤ Ele chega às vias aéreas por inalação e, ocasionalmente, por via oral ,a bactéria
adere-se ao epitélio nasal e da orofaringe pela ação de uma proteína de superfície
(proteína M) e invade o tecido. Essa proteína e a cápsula a protegem da fagocitose.
Após a penetração na mucosa, chega aos linfonodos regionais por via linfática e
inicia a abscedação. 
 Sinais clínicos 
 ❤ Os animais apresentam súbita elevação de temperatura, que chega a 41ºC,
acompanhada de anorexia, depressão e corrimento nasal seroso, que em 2-3 dias
torna-se mucopurulento, purulento e posteriormente apresenta aspecto grosso e
amarelado. 
 ❤ A descarga nasal é, geralmente, bilateral e pode ser copiosa. 
❤ Em consequência da compressão da faringe e/ou da laringe pode haver tosse com
eliminação de grandes quantidades de exsudato. 
 ❤ O animal apresenta dor na região da faringe e mantém a cabeça baixa e estendida,
podendo estar impedida a deglutição. 
 ❤ Conjuntivite purulenta pode, também, ser observada. 
 ❤ Nos casos típicos de garrotilho ocorre, rapidamente, o envolvimento dos linfonodos
regionais, particularmente os submandibulares e retrofaríngeos, que apresentam-se
edemaciados e doloridos à palpação, inicialmente firmes e, posteriormente, com o
desenvolvimento da abscedação, tornam-se amolecidos e muito aumentados de
tamanho. 
 ❤ O severo aumento de volume dos linfonodos, associado às lesões das mucosas,
pode impedir a mastigação, deglutição e respiração, levando a morte do animal por
asfixia. Em aproximadamente 10 dias ocorre a ruptura dos abscessos com descarga de
grande quantidade de pus amarelado de consistência cremosa 
 ❤ O curso clínico nos casos moderados é, em geral, de 2-4 semanas e termina com a
completa recuperação do animal. Podem ocorrer, também, complicações com
disseminação da infecção para as bolsas guturais e seios paranasais, levando a
empiema crônico dessas cavidades
 ❤ A aspiração do pus, por ruptura de abscessos para o interior da faringe, pode levar
a pneumonia purulenta. 
 ❤ Eventualmente, pode ocorrer, também, disseminação do agente e formação de
abscessos no fígado, rins, sistema nervoso e articulações.
 ❤ Animais com inadequada resposta imunitária podem desenvolver uma forma
crônica da enfermidade ( Miocardite e anemia crônica podem ser, também, uma
complicação do garrotilho.)
 ❤ Streptococcus equi pode levar, também, a uma síndrome imuno mediada
conhecida como púrpura hemorrágica, com edema abdominal, edema dos membros,
da cabeça e do escroto, e erupção da pele 
Diagnóstico
 ❤ O diagnóstico baseia-se nos sinais clínicos e na demonstração da bactéria em
esfregaços do exsudato nasal ou do pus, corados com Gram. Laringoscopia e exame
radiológico, para demonstrar o aumento de tamanho dos linfonodos, podem auxiliar
no diagnóstico. A confirmação é feita por cultura do exsudato dos órgãos ou tecidos
afetados para isolamento de Streptococcus equi. A reação de polimerase em cadeia
(PCR) detecta o DNA tanto da bactéria viva como morta, sendo mais sensível que a
cultura. 
 ❤ O garrotilho, nos estágios iniciais, pode ser confundido com outras enfermidades
que cursam com sinais clínicos respiratórios, como infecção pelo vírus da
rinopneumonite equina, influenza equina e bronquite aguda, porém nessas
enfermidades o aumento dos linfonodos regionais é pequeno. Nos estágios avançados
a doença pode ser confundida com outras infecções piogênicas do trato respiratório
superior, particularmente as causadas por Streptococcus zooepidemicus 
Tratamento e profilaxia
❤ É realizado um tratamento suporte ,nos casos em que há febre alta e complicações
com pneumonia, a antibioticoterapia deve ser mantida por, no mínimo, 7 dias após os
abscessos terem sido drenados e a temperatura ter voltado ao normal. O uso de
antibióticos logo no início dos sinais clínicos pode ser eficiente para impedir a
formação de abscessos. Se os abscessos estão no estágio em que é possível detectá-
los o tratamento com calor para deixá-los moles e flutuantes e facilitar a drenagem é,
também, recomendado. Após a drenagem o tratamento local com solução de iodo é
importante para evitar infecções secundárias.
❤ Após a recuperação os animais apresentam boa imunidade, que pode manter-se por
mais de 1 ano, embora alguns animais possam perder a imunidade em 6 meses e
reinfectarem-se. 
❤ Os demais cavalos devem ser observados diariamente e antibióticos a base de
penicilina devem ser administrados se houver aumento de temperatura dos animais.
Antibióticos devem ser usados profilaticamente, principalmente quando um grande
número de potros de alto valor estão sob risco de adquirir a infecção. A maioria das
cepas de Streptococcus equi são sensíveis à penicilinas, sulfonamidas, e
cloranfenicol, porém são resistentes a estreptomicinas, tetraciclinas e gentamicina 
❤ Uma medida profilática são as vacinas inativadas de subunidades da proteína M ou
bacterina do corpo celular inteiro de Streptococcus equi estão disponíveis para a
prevenção do garrotilho em injeções intramusculares. Nenhuma delas é
completamente eficaz mas, aparentemente, reduzem em cerca de 50% a severidade da
doença e a morbidade durante os surtos . 
❤ Um esquema recomendado é a vacinação dos potros com 3-4 doses, a primeira
entre 8-12 semanas de vida, a segunda entre 11-15 semanas de vida, a terceira entre
14-18 semanas (dependendo do produto usado) e a quarta no desmame entre os 6-8
meses. Animais de um ano devem ser vacinados bianualmente, assim como os demais
animais da propriedade quando o risco de infecção é alto. As fêmeas prenhes devem
ser vacinadas bianualmente, sendo uma dose administrada 4-6 semanas antes do parto
 Sinusites 
 
Etiologia e patogenia 
❤ A sinusite ou empiema primário é a inflamação catarral crônica da mucosa dos 
seios aéreos,com acumulo de exsudato dentro das cavidades sinusiais queocorre 
geralmente como resultado de infecções bacteriana primaria ou secundaria. 
 ❤ A sinusite primaria normalmente envolve todas as cavidades dos seios paranasais,
mas pode ser limitado aos seios conchais ventrais,as inflamações primárias são raras.
❤A infecção persistente neste local pode ser atribuída à oclusão do orifício concho
maxilar por inchaço da mucosa e tecido de granulação
❤ Esta geralmente ligada a infecções do trato respiratório superior, sendo os
microorganismos estrepitococios os isolados bacterianos mais comunente
encontrados embora traumatismo, cistos foliculares maxilares, neoplasias e
granuloma fungicos possam ser a causa do problema. 
 ❤ Em equinos a sinusite secundaria esta ligada geralmente a distúrbios dentais, como
dentes fraturados, infundíbulos pervios e periostite alveolar, em decorrência da intima
associação entre o seio maxilar e as raízes dos dentes
Sinais Clínicos:
 ❤ Na maioria das vezes, a sinusite manifesta-se unilateralmente, no entanto, quando
bilateral, e estiver fluindo pus por ambas as narinas, o quadro clinico poderá estar
revestido de muita gravidade. 
 ❤ A comunicação do seio com a cavidade nasal pode estar obstruída por massa
purulenta grumosa, o que impedira a observação de fluxo nasal purulento. Nestes
casos, é comum a observação de abaulamentos dos ossos da face, destruição óssea e
fistulização do processo para o exterior. 
 ❤ Raramente as sinusites que se cronificam evoluem do seio frontal através da placa
cribiforme e desenvolvem meningoencefalite purulenta
 ❤ Os sintomas da sinusite variam, dependendo da etiologia, localização, e extensão
do envolvimento sinusial. O exame físico de um cavalo com sinusite deve incluir a
observação de possível assimetria facial, que pode indicar distensão devida à
infecção, neoplasia, ou fratura. A queixa de apresentação mais comum é o c
corrimento nasal fétido unilateral crônico que varia desde seroso, ate muco-purulento 
Diagnóstico:
 ❤ Através dos sinais clínicos, podemos fazer o exame de pré- molares e molares 
(raio x)
Tratamento:
 ❤ Tratamento cirúrgico , e a eliminação da causa primária e trepanação e lavagem 
do seio quando necessário (solução iodopovidine)
 Enfermidades das bolsas gutoriais 
 ❤ As principais afecções das bolsas gutoriais são;
• Empiema ou Guturocistite
• Timpanismo
• Micose;
 ❤ Essas afecções geralmente possuem etiologia decorrente a processos inflamatórios 
anteriores 
Guturocistite ou empiema
 ❤ É causada por uma infecção bacteriana
 ❤ Como sinais clínicos temos corrimento nasal unilateral crônico, temos a ausência 
de febre e sensibilidade no local
 ❤ A principal complicação possível é o condroma
Difteria
 ❤ É causada por uma infecção micótica (fungos)
 ❤ Como sinais clínicos temos o corrimento nasal mucopurulento a mucohemorrágico
de odor pútrido
Timpanismo
 ❤ Quando ocorre a dilatação por ar das bolsas guturais
 ❤ Pode ser uni ou bilateral
 Laringite 
 ❤ É a inflamação da laringe
Etiologia e patogenia 
Pode ser causada por diversos fatores , princialmente por volta dos 2 anos por causa 
do desenvolvimento do tecido folicular linfoide
Sinais Clínicos :
 ❤ Pode ser aguda e cronica:
• Aguda
◦ Temos febre, tosse, corrimento nasal mucoso a mucopurulento, aumento da 
sensibilidade de linfonodos retrofaríngeos e aumento de sensibilidade 
faríngea
• Crônica
◦ Temos a hiperplasia folicular linfoide crônica (HFLC), Classificação em 
graus (1 a 4) da hiperplasia folicular linfóide crônica de acordo com a 
gravidade das alterações observadas à endoscopia da região farínge
◦ Tosse, queda do desempenho
◦ Presença ou não de estridor
◦ Inflamação crônica de folículos linfóides
Diagnóstico: 
 ❤ Apenas através da endoscopia
Tratamento
• Aguda:
◦ Antipiréticos, analgésicos e anti- inflamatórios
◦ Expectorantes
◦ Antibióticos
• Crônica:
◦ Cauterizações:
▪ Térmica (criogênio, nitrogênio líquido): por meio de laringotomia ou 
endoscopia
▪ Química: solução de ácido tricloroacético a 5%
 Pneumonia / Pleuropneumonia 
 ❤ As infeções bacterianas do trato respiratório inferior ocorrem com frequência em 
equinos adultos, e a causa mais frequente de efusão pleural. Trata-se de uma 
patologia infeciosa, mas não contagiosa
 ❤ A causa mais recorrente de pneumonia bacteriana em equinos adultos é a aspiração
de microrganismos do trato respiratório superior, com particular destaque para
estreptococos β-hemolíticos e, dentro destes, Streptococcus equi zooepidermicus
 ❤ Broncopneumonia refere-se a infecção dos brônquios e parênquima pulmonar. Em
casos mais severos, a infecção bacteriana pode se estender para o espaço pleural,
levando à pleuropneumonias , é a forma que mais encontramos nos equinos adultos.
O que difere os equinos das outras espécies para terem uma ocorrência maior de
pleuropneumonia ?
• Por características morfofisiológicas ,os equinos não possuem uma diferença
no gradiente de pressão que lubrifica as pleuras a pleura visceral e parietal , e
normalmente é a diferença de pressão que ocorre que nas artérias que irrigam
cada pleuras que faz com que haja constantemente uma drenagem nos líquidos
que poderiam ficar acumulados ali nas pleuras, como nos equinos não existe
essa diferença essa drenagem dos líquidos que podem ficar acumulados entre
as pleuras não é eficiente então com muita frequência os equinos que tem
pneumonia vão desenvolver uma pleuropneumonia. 
• Na maioria das especies as pleuras são irrigadas por artérias diferentes por
exemplo , nos cães a pleura visceral é irrigada pela artéria pulmonar , e a
pleura parietal pela aorta , nos equinos ambas as pleuras são irrigadas por
ramificações da artéria aorta o que faz com que não haja essa diferença de
pressão , e com a passagem de fluxo de um compartimento para o outra para
ocorrer a drenagem é mais deficiente 
• Em cães e humanos acontece no espaço pleural o tempo todo sendo
movimentada pelo fluxo da diferença de pressão pleural, temos uma circulação
linfática pacifico e quando acontece essa diferença de pressão não fica liquido
acumulado nas pleuras , enquanto que nos equinos a pressão das artérias que
irrigam cada uma das pleuras é a mesma então não temos esse fluxo
permitindo essa drenagem de líquidos do espaço pleural , então caso haja um
situação que culmine em um acumulo de líquidos entre as pleura e esses
acumulam-se torna um meio propício para o crescimento bacteriano 
Fatores predisponentes:
• Anestesia geral inalatória (sondas não são descartáveis e podem estar
contaminadas )
• Exercício exaustivo tem impacto negativo sobre a imunidade pulmonar, devido
à menor atividade dos macrófagos 3 alveolares e linfócitos periféricos, assim
como à inalação profunda de micropartículas (pólen, poeira, esporos e
bactérias)
• Transporte de longo curso
• Stress 
• Infeções víricas vírus influenza, herpesvírus e adenovírus
• Malnutrição
• Exposição a poeiras e gases tóxicos
• Imunodeficiências 
• Terapia imunossupressora. 
• Afecções que podem estar associadas a causas de efusão pleural
Patogenia
• A pleuropnemonia é normalmente causada pela aspiração dos microrganismos
comensais da nasofaringe e cavidade oral que, devido a uma alteração nos
mecanismos de defesa pulmonar, colonizam de forma oportunista o pulmão .
• A aspiração é considerada o processo central da etiopatogenia, sendo
consistente com a distribuição típica das lesões pulmonares que corresponde
aos lobos cranioventrais e à zona cranial dos lobos caudais 
• A invasão bacteriana induz uma infiltração de neutrófilos e outras células
inflamatórias para as vias aéreas e parênquima pulmonar resultando num
processo de consolidação e/ou abecedação. 
• Em casos de broncopneumonia severa, a inflamação estende-se ao espaço
pleural e numa fase exsudativa,esse espaço preenche-se de fluído estéril. 
• Se, de imediato, não é iniciada a terapia antibiótica, a população bacteriana
presente no parênquima pulmonar invade o fluído pleural, originando um
exsudado séptico e um estado fibrinopurulento .
• A inflamação pleural induz a produção do fator de necrose tumoral α que, por
sua vez, aumenta a libertação do inibidor do ativador de plasminogénio-1
(IAP-1). 
• Do desequilíbrio entre os níveis de IAP-1 e plasminogénio tecidual, resulta a
acumulação de fibrina 
• Esta é depositada entre as pleuras visceral e parietal sob a forma de folhetos,
formando por vezes pontos de aderência entre elas que poderão alterar a função
normal dos pulmões pela restrição dos movimentos respiratórios . 
Etiologia:
AGENTES ETIOLÓGICOS 
• Bactérias gram+: Streptococcus equi zooepidemicus (90% dos casos)
• Bactérias gram-: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas spp e
Pasteurella spp
• Bactérias anaeróbicas: Bacteroides sppe Clostridium spp
• Infecções mistas: anaeróbios + Str. Spp ou Pasteurella spp ou E. coli
• Outras causas: Mycoplasma felis, cocidiomicose, nocardiose, granuloma 
pulmonar, linfosarcoma e feridas torácica
II. Distúrbios associados ao derrame pleural:
• Diminuição da pressão oncótica do plasma
Figura 3: Esquema de como ocorre a pleuropneumonia
◦ Hipoproteinemias:
▪ Aporte deficiente: má nutrição, gastrites ou enterites granulomatosas
▪ Deficiência na produção: insuficiências hepáticas
▪ Perdas: insuficiências renais, enterites, exsudação excessiva (feridas, 
queimaduras)
• Diminuição Ponc > efusão pleural > Elevação da pressão hidrostática capilar
• Insuficiência cardíaca congestiva
• Aumento Phid > efusão pleura
Distúrbios como:
• Aumentos na permeabilidade capilar
• Infecções virais: Anemia Infecciosa Equina
• Aumento na permeabilidade vascular > saída de fluidos para espaço EV > 
efusão pleural 
• Diminuição na drenagem linfática
• Massas tumorais presentes na cavidade torácica causando compressão dos 
ductos linfáticos
• Diminuição da drenagem linfática > acúmulo de fluidos intrapleurais > 
contaminação bacteriana
Sinais clínicos 
• Um animal com uma bronquite séptica leve poderá apresentar-se normal em
repouso e, com o agravar da doença e afeção do parênquima pulmonar e
espaço pleural, surgir um quadro de febre, anorexia, perda de peso, taquipneia
e stress respiratório, tosse (o cavalo normalmente apresenta relutância em
tossir devido à dor) e descargas nasais. 
• Descargas são mucopurulentas, ou eventualmente serossanguinolentas.
• Nos casos de pneumonia necrótica, enfarte pulmonar ou rutura de abcessos,
podem ser hemorrágicas e são um indicador de mau prognóstico . 
• As infeções anaeróbias normalmente são também acompanhadas de halitose e
descargas de odor fétido. Numa fase aguda, o cavalo demonstra sinais de
pleurodinia, como gemidos (por vezes provocados pela pressão no tórax
durante a auscultação ou percussão), relutância ao exercício, além de patear,
adotar uma postura rígida de membros posteriores na marcha e uma posição
ortopneica em repouso. 
• Com a cronicidade do processo, os sinais de dor tornam-se menos evidentes.
• O edema esternal é um sinal bastante comum mas não patognomónico de
pleuropneumonia1
• Na auscultação pulmonar, podem ser detetados sons adventícios nas áreas
afetadas que, geralmente, correspondem aos lobos ventrais. Estes sons estão
aumentados no caso de consolidação pulmonar leve, contrariamente ao que
ocorre num processo avançado, cujos 6 sons broncovesiculares estão
diminuídos ou ausentes. No caso de presença de fluído pleural (FP), os sons
pulmonares estão ausentes ventralmente, podem auscultar-se sons adventícios
dorsalmente, como crepitações e ainda pode haver irradiação dos sons
cardíacos
• Ruídos de fricção pleural são ouvidos predominantemente no final da
inspiração e início da expiração. Estes deixam de surgir com a diminuição da
inflamação ou quando há acúmulo de FP1 . 
• Na percussão teremos um som mais maciço associado a efusão pleural
Diagnostico:
• Uma questão deve ser colocada: O processo infeccioso se restringe apenas aos 
pulmões ou envolve também a pleura? Quanto mais precoce a resposta, mais 
rápida será a instituição do tratamento para pleuropneumonia e melhor a 
recuperação
• Avaliação dos sinais clínicos específicos e gerais (evolução de semanas)
Como exames complementares devem realizar-se hemograma e perfil bioquímico 
completo
• Hemograma e bioquímico : na fase aguda o animal pode apresentar
hiperproteinemia com aumento dos níveis de fibrinogénio (Fb), proteína
amilóide sérica A (PASA) e globulinas , outros achados podem ser neutrofilia,
com eventual aumento de neutrófilos degenerados e em banda, e
trombocitopenia;numa fase mais avançada, há uma diminuição dos níveis de
proteína, com marcada hipoalbuminemia por perdas para a efusão pleural e
eventual perda de peso, podemos ter a hemoconcentração, verificando-se o
aumento do hematócrito, azotemia, acidose respiratória e, por vezes,
desequilíbrios eletrolítico 
• A ecografia é o método de diagnóstico de eleição para pleuropneumonia,
porque permite avaliar o estado da doença e a sua evolução, através do estado
das superfícies e cavidades pleurais, superfície do parênquima pulmonar e
mediastino cranial, além de determinar a localização precisa das lesões e as
caraterísticas do FP (volume, ecogenicidade e sombra acústica provocada pela
presença de gás) 
• A radiografia tem a vantagem de permitir identificar lesões mais profundas
sobretudo na região axial do pulmão,em graus leves da doença, pode ser
encontrado um padrão desde normal a broncointersticial e em graus mais
severos, um padrão alveolar com broncogramas de ar e supressão das margens 
• A cultura microbiológica das amostras de aspiração transtraqueal (AT) ou FP e
o respetivo antibiograma são essenciais para a identificação do agente
envolvido no processo de pleuropneumonia e para a implementação de uma
terapia antibiótica adequada 
• Aspiração transtraqueal deve ser enviada para análise citológica, coloração de
gram e cultura bacteriana de agentes aeróbios e anaeróbios. Esta técnica deve
realizar-se por via transcutânea sob condições de assepsia para evitar a
contaminação pelas vias aéreas superiores, ou através de um canal de biópsia
de um endoscópio com um cateter estéril
• A toracocentese deve ser considerada sempre que um animal apresenta efusão
pleural, tendo um valor tanto diagnóstico como terapêutico, porque permite a
reexpansão pulmonar. Idealmente, é feita com o auxílio de ecografia para
determinar o ponto ideal de entrada. Apenas para colheita de amostras, pode
ser utilizada uma cânula de tetos de ponta romba para evitar a perfuração do
pulmão e estas devem analisar-se seguindo a linha da AT. No caso de se
proceder à drenagem do espaço pleural, utiliza-se um dreno torácico , a
toracocentese tem papel diagnostico e terapêutico.
• Também podemos fazer uma broncoscopia
Tratamento:
Se houver pleuropneumonia devemos :
1. Fazer uma drenagem pleural
2. Terapia analgésica e antibióticos sistêmicos
3. Tratamento suporte /Sintomatico 
Antibioticos:
• O melhor é sempre fazer o antibiograma e utilizar o antibiotico mais sensível ,
se não for possível o antibiograma , podemos utilizar :
◦ Penicilina é a droga de escolha para gram positivos (Streptococcus sp) e
anaeróbios, exceto Bacteróides
◦ Sulfonamidas e aminoglicosídeos não são eficazes contra germes 
anaeróbios, mas são indicados em infecções mistas de gram + e gram - 
(especialmente contra gram - )
◦ Bacteroides fragilis é sensível a 10 a 20 mg/kg de metronidazole .PO 
quatro vezes ao dia.
• A terapia antimicrobiana deve se estender até o animal ganhar peso, o odor 
repelente desaparecer e os valores hematológicos retornarem ao normal (Várias
semanasou meses)
Cuidados terapêuticos adicionais
• Analgésicos
◦ Dipirona (Novalgina, D 500): 5 a 22mg/kg IV ou IM ou
◦ Ácido acetil salicílico (Bufferin, AAS): 15 a 100 mg/kg 2x/d PO ou
◦ Flunixin meglumine : 0,25 a 1,1 mg/kg a cada 8 a 24 horas IV ou PO ou
◦ Fenilbutazona: 2,2 a 4,4 mg/kg IV uma a duas vezes ao dia sem ultrapassar 
2,0g por aplic
• Expectorantes
◦ Acetilcisteina 10% ( Fluimucil ): 2 a 5 ml/50 kg PO a cada seis horas;
◦ Bromexina(Bisolvon): 30 mg/kg IV, dose diária única;
◦ Iodeto de potássio: 2 a 20 g 1x/d PO
• Reidradatação (se o animal estiver desidratado)
• Diuréticos
◦ Furosemide ( Lasix®): 0,3 a 0,6 mg/kg
 Hemorragia pulmonar induzida pelo exercício (hpie) 
❤A Hemorragia Pulmonar Induzida por Exercício (HPIE) é uma doença de alta
prevalência, que acomete principalmente cavalos atletas praticantes de provas de alta
performance e que exigem elevado esforço físico. 
 ❤ Animais de corrida como os das raças Puro Sangue Inglês (PSI), Quarto de Milha
(QM) e American Trotter são expressivamente expostos a esse tipo de atividade,
apresentando alta suscetibilidade a ocorrência desta afecção.
❤ Trata-se de uma enfermidade de etiologia incerta, envolvendo variados fatores
predisponentes. A etiologia mais aceita, julga ser o aumento da pressão arterial
pulmonar resultando em quebra da barreira capilar pulmonar, pelo estresse provocado
durante a atividade intensa, ocasionando extravasamento de sangue para o meio
extravascular 
• Insuficiência dos capilares pulmonares, elevada pressão vascular 120 mmHg
(repouso 30 mmHg), grande aumento do débito cardíaco, exercícios
extenuantes repetidos, pressões negativas nos espaços intrapleurale alveolar,
Ruptura da barreira entre capilar e alvéolo.
• No entanto, a HPIE é associada a outras causas como paralisia laríngea,
bronquiolite, pressões vasculares e alveolares pulmonares exacerbadas durante
o esforço físico, hipóxia alveolar, lesão pulmonar preexistente e oclusões
venosas por deposição de colágeno . 
• Além disso, está relacionada ao aumento da intensidade do exercício, histórico
de episódios anteriores de hemorragia, alta duração do treinamento, idade
(comumente atinge cavalos adultos), inflamação respiratória preexistente,
arritmias cardíacas e obstrução respiratória moderada a severa
• Outros fatores associados a aumento de pressão do lado esquerdo:
◦ Pequena secção transversa da válvula átrio-ventricular> restrição ao fluxo >
aumento de pressão
◦ Pressão ventricular elevada (+ de 160mmHg durante exercício)
>regurgitação através da AV durante sístole > aumento de pressão
◦ Baixa taxa de relaxamento do ventrículo esquerdo quando o DC e a FC
estão elevadas > aumento de pressão na veia pulmonar > aumento de
pressão pulmonar
Patogenia:
 ❤ No momento do exercício intenso, os cavalos sofrem de hipertensão induzida por
exercício, sendo uma característica específica em equinos. Nesse momento, a pressão
arterial pulmonar média chega a aumentar cerca de 3 vezes, de 28 mmHg em repouso
para 84 mmHg em atividade, com valores máximos descritos de 100 mmHg. Esses
animais também apresentam uma pressão atrial esquerda muito alta, necessária para
promover rápido enchimento do ventrículo esquerdo, com uma frequência cardíaca
que pode chegar aos 240 bpm, contribuindo para quebra da resistência dos capilares
pulmonares .
 ❤ Desta forma, a HPIE ocorre devido a ruptura dos capilares alveolares, passagem
do sangue para o espaço intersticial e alveolar na primeira fase, seguindo para os
brônquios e traqueia. Na fase inicial, os capilares presentes na porção dorso-caudal
são os mais afetados, já a porção ventral raramente está envolvida . Isto ocorre devido
a característica de direcionar o fluxo sanguíneo preferencialmente para as regiões
dorsais dos pulmões , a qual apresenta grande capacidade de redistribuição do fluxo
sanguíneo, por 13 exibir propriedades elásticas, que diferem do restante do
parênquima pulmonar e grande densidade de capilares 
 ❤ Em associação com o aumento da pressão sanguíneo bronquial e pulmonar, ocorre
vasoconstrição, acarretando em hipóxia, levando ao aumento da pressão transmural
dos capilares pulmonares . Este fato, associado com a marcada diminuição da pressão
pleural e, consequentemente a da pressão alveolar, provocam a ruptura dos capilares
pulmonares que estão na gênese da HPIE
 ❤ No momento em que a ocorrência da hipóxia se torna grave, ocorre contração
esplênica afim de garantir o aumento da demanda de oxigênio. Tal fato, aumenta a
viscosidade sanguínea, secundária a mobilização eritrocitária, contribuindo com o
aumento da resistência do fluxo de sangue nos vasos, podendo de forma indireta
aumentar a pressão intravascular nos pulmões. Levando a um aumento expressivo da
possibilidade de hemorragia decorrente do rompimento de capilares saudáveis 
 ❤ A ocorrência de hemorragia e não edema pulmonar, pode ser explicado pelo fato
de que os capilares pulmonares são sujeitos a variações de pressão frequente e cíclica,
devido às respirações e contrações cardíacas, respectivamente. Diante dessa situação,
a pressão transmural entre a circulação pulmonar e os alvéolos ou entre a circulação
brônquica e alvéolos é submetida a importantes, irregulares e súbitas variações, que
pode levar a ruptura dos capilares, em vez de edema pulmonar devido altas pressões
de forma contínua 
 ❤ Outra característica seria a capacidade dos vasos linfáticos de realizar a filtração
dos fluidos extravasculares, os quais não são sobrecarregados ao ponto de causar
deficiência na drenagem desses líquidos durante o exercício intenso. Além da maior
frequência e profundidade da respiração durante o exercício também pode ajudar a
promover o transporte linfático pulmonar 
Sinais clínicos:
• Corrimento sanguinolento, hemoptíase em menos de 10%, tosse, dificuldade 
respiratória e aumento na frequência de deglutições, sinais observados após 
exercício
• Epistaxe: sangramento de origem nasal (embora o termo ainda possa ser 
utilizado em hipódromos, o correto é hemoptíase)
• Hemoptíase: sangramento de origem pulmonar (espumoso no homem, mas não
no cavalo)
Diagnostico
• As principais ferramentas para o diagnóstico da HPIE tratam-se da realização
de uma boa anamnese afim de conhecer o histórico do animal, identificar os
sinais clínicos, com uma atenção maior voltada aos detectáveis à auscultação,
embora exista grande dificuldade em obter informações sobre processos
hemorrágicos, a nível pulmonar, com a utilização desta técnica. 
• Desta forma, pode-se fazer uso de técnicas de diagnósticos complementares
como o exame endoscópico, lavado broncoalveolar e aspirado traqueal. Pois a
presença de sangue nas vias aéreas é basicamente o único sinal clínico da
HPIE, manifestando-se como epistaxe 
• O exame endoscópico é elemento essencial para o diagnóstico definitivo de
HPIE. Este deve ser realizado de 30 a 120 minutos ou de 60 a 120 minutos
após o exercício, constituindo o tempo necessário para que o sangue estravado
a nível pulmonar atinja a traqueia . O uso do endoscópio como exame
diagnóstico é indicado em casos de presença de tosse, corrimento nasal,
epistaxes, dispneia durante o repouso e após o exercício, alteração dos ruídos
respiratórios e má performance desportiva 
 ❤ Pode ser classificada em graus:
• Grau 0: ausência de sangue visível ✓
• Grau 1: traços de sangue na traqueia✓
• Grau 2: presença de filete de sangue na traqueia ✓
• Grau 3: presença de sangue na traqueia em quantidade superior ao grau✓
anterior 
• Grau 4: presença abundante com acúmulo de sangue na traqueia ✓
• Grau 5: hemorragia nasal e/ou presença de sangue abundante e acumulado✓
na traqueia até a orofaringe. 
Diagnostico diferencial para sangramentos nasais :
Causas mais comuns:
• Trauma; hematoma etimoidal; micose da bolsa gutural; complicações de 
pneumonia, abscesso pulmonar, infarto pulmonare hemorragia pulmonar 
induzida pelo exercício.
Causas menos comuns:
• Corpos estranhos nas vias aéreas, neoplasias, Intoxicação por dicumarínico, 
sinusites, anormalidades congênitas, pólipos nasais, necrose conchal e doenças 
sistêmicas.
Tratamento:
• Controle das condições ambientais
• Furosemida-Profilática
◦ Primeira aplicação cinco a seis horas antes e outra 120 a 240 minutos antes
da corrida.
◦ Alivia as pressões de sístole do átrio direito e arteriopulmonar, pela
diminuição do volume sanguíneo corrente.
◦ O Jockey Clube Brasileiro regulamenta a administração da dose mínima de
100mg e máxima de 250mg, aplicada até quatro horas antes do horário do
páreo
 Asma Equina 
• Orva a fase mais cronica ,cavalo não se cura conseguimos apenas minimizar os
sintomas
• Diva doença mais inflamatória , cavalo mais jovem, associado a maturação do
seu sistema respiratório, ela pode não evoluir para a cronicidade 
 ❤ Doença conhecida desde os tempos da Grécia clássica;
 ❤ Ocorre em animais jovens e até 65% dos cavalos de corrida apresentam quadros 
variando de leve a moderado;
 ❤ A doença ocorre em outras raças, como cavalos de salto ou adestramento, QM de 
trabalho (laço, tambor, etc.) e etc.
 ❤ Se caracteriza por queda do desempenho, crises dispnéicas e aparecimento de linha 
de esforço;
 ❤ Sinonímia: obstrução recorrente das vias aéreas (ORVA), doença inflamatória das
vias aéreas (DIVA), cavalo aviltado, enfisema, heaves, doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC, denominação anterior)
Impacto econômico
• Mau desempenho
• Interrupção do treinamento, com isso o animal perde o condicionamento físico
• Gastos com tratamento e horas paradas
• As vezes o animal tem que sair do esporte por não ter mais a condição 
respiratória para ser um atleta
Etiologia
• Fatores predisponentes
◦ Estabulação, fornecimento de fenos, utilização de camas que soltam poeira, 
infecções respiratórias virais, causas poligenéticas
• Fatores desencadeantes
◦ Presença de partículas orgânicas no feno e palha como esporos de mofos e 
fungos, endotoxinas, β- glucanas, poeira e ácaros, além de gases nocivos 
(H2S, NH3), gases poluentes (Ozonio, SO2, NO2, CO), partículas metálicas
ultrafinas e partículas de carbono
Principais fungos:
• Aspergillus fumigatus*
• Faenia rectivirgula( Micropolypo rafaenia)
• Thermoactinomyces vulgaris
Patogenia
Fase 0: Resposta inflamatória sem sensibilização (mobilização de neutrófilos,
eosinófilos, mastócitos ?)
Fase 1: Sensibilização
• Essas partículas funcionam como partículas antigênicas e vão funcionar com 
uma imunização inicial do animal , elas vão funcionar como antígenos e vão 
sensibilizar as células inflamatórias dendríticas e vão causar uma reação de 
hipersensibilidade , princialmente mediadas por linfócitos Th2 , essa reação 
vai desencadear a liberação de interleucinas 4 e 13 que vão estimular os 
linfócitos b que vão produzem imunglobulinas E que vão ficar depositadas na 
superfície de mastócitos.
Fase 2: Re exposição aos antígenos (Mastócitos IgE na memb. citoplasmática entram 
em contato com os antígenos)
• O animal é constantemente reapresentado a esses antígenos , ou pode ser que
faz tempo que o animal não tenha contato com esse antígeno , mas quando
ocorrer novamente ele vai ter um reexposição ao antígeno , e como já
tenhamos um monte de imunoglobulinas E nos mastócitos vai ocorrer a
desgranulação desses mastócitos com a liberação de histamina(estimula a
produção de muco pelas células caliciformes, ocasionando a produção
excessiva de muco pelo trato respiratório) e outros medidores inflamatórios
que causam invasão da mucosa dos brônquios e bronquíolos causando
broncoespasmo, edema dos brônquios, discrinia(aumento da produção de muco
),quimiotaxia (de uma serie de mediadores inflamatórios) broncoconstricção e
obstrução de bronquíolos.
• Com isso o animal vai ter uma dificuldade respiratória devido a diminuição da
passagem de ar , devido as vias áreas estarem comprometidas.
Fase Tardia
• Devido a aos quimiotoxinas , temos a chegadas de leucócitos, para o interior
do brônquio , temos a continuação da broncoconstricção , dificuldade
respiratória , acumulo de ar nos alvéolos e remodulamento de parede de vias
áreas, metaplasia de muco e peribronquial. 
Formas de asma:
• ❤ Leve: inflamação das vias aéreas inferiores na qual não há sinais clínicos
evidentes, exceto a queda do desempenho;
• ❤ Moderada: é a condição anteriormente associada a Doença Inflamatória das
Vias Aéreas (DIVA), criada para cavalos com sinais clínicos como tosse ou
outros achados como sons pulmonares anormais indicativos de doença
pulmonar ou um histórico de respiração laboriosa em repouso;
• ❤ Severa: neste caso o fenótipo é o mesmo da afecção conhecida como Heaves
ou ORVA (DPOC equina, Bronquite Crônica, Enfisema Equino, etc.);A
descrição atual engloba a Doença Inflamatória das Vias Aéreas (DIVA),
Obstrução Recorrente das Vias Aéreas (ORVA) e Doença Pulmonar Obstrutiva
das Pastagens de Verão (DPOC)
Sinais Clínicos:
• Leves: 
◦ Associada a relatos de diminuição ou queda do desempenho sem sinais 
respiratórios óbvios;
• Moderados: 
◦ Observa-se a presença de sinais respiratórios clássicos como tosse,
corrimento nasal (no inicio predominantemente seroso, tendendo a
seromucoso), intolerância ao exercício ou mau desempenho, tempo de
recuperação respiratória aumentado após o esforço, padrão respiratório
normal ao repouso, nenhuma alteração a auscultação;
• Severos: 
◦ Além dos sinais anteriores, observa- se à auscultação tanto em repouso
como por meio de saco de re-inspiração a presença de sibilos expiratórios
e crepitações inspiratórias na cavidade torácica ou som de borbulhar
produzido pelo movimento de muco na porção cervical da traqueia;
concomitantemente, há aumento leve a severo da frequência respiratória em
repouso e dilatação das narinas. A medida que o quadro se agrava aparece
uma linha abdominal de esforço respiratório. 
◦ A intolerância ao exercício já é evidente nesta fase assim como o 
aparecimento de placas de muco nas narinas ou no chão da baia pela manhã.
A tosse ocasional pode variar entre períodos de intermitência e ou 
constância em alguns cavalos. 
◦ À broncoscopia, observa-se aumento de exsudato traqueobronquial, edema 
de mucosa e broncoconstricção. A respiração pode se tronar estertorosa com
graus variados de dispneia
Fases Clínicas
Doença ativa
• Ocorre após inalação de poeira de feno (gatilho imunológico) que dispara: 
broncoconstrição , produção de muco e inflamação neutrofílica 
broncoalveolar com graus variáveis de intensidade. 
• Pode se manifestar na forma de crises.
Remissão
• Advem à medida que há melhoria da inflamação e broncoconstrição e se 
mantêm até que o paciente tenha re – exposição a poeira do feno
Diagnóstico:
• Histórico
• Sinais clínicos
• Endoscopia
• Lavado broncoalveolar
Tratamento
• Cuidados com o feno (não fornecer feno velho e mofado, pelletizadode
preferência, lavar por 20 a 30 min), cama de baia (palha sem poeira), evitar
poeira na baia (Tirar o cavalo da baia quando limpar), procurar outros
alérgenos.
• Terapia medicamentosa
• Aumento da ventilação: broncodilatadores
• Redução do edema (Anti-inflamatórios): glicocorticóides
• Redução da resposta alérgica: Estabilizadores de mastócitos
• Eliminação das secreções: expectorantes
• Medidas complementares
Glicocorticóides
Parenterais
• Acetato de predinisolona ((Predef): 1 a 4,0 mg/kg PO
• Acetato de isoflupredona(Silcort): 10 a 14 mg/450kg/5 dias
• Dexametazona* (Azium): 0,04 a 0,06 mg/kg PO, IM ou IV, por sete a 10 dias 
em casos de ataques severos
• Triancinolona acetonamida* Theracort20 –frasco de 2ml -concentração: 
20mg/ml) Dose: 0,09 mg/kg (20 a 40mg) via IM dose única
◦ * Risco potencial de laminitee bloqueio eixo hipotálamo-hipófise-adrenaBroncodilatadores
• Antagonista muscarínico de longa ação
◦ Ipratropium bromide(Atrovent) dose: 90 a 180μg (5 a 10 jatos do canister)
• Agonistas β2 (devem ser associados a glicocorticóides)
◦ Clembuterol: 0,8 a 3,2 ug/kg duas vezes ao dia IV ou PO (**+Glicocort.)
◦ Albuterol(Torpex) dose: 450 a 900μg (5 a 10 jatos do canister) –curta ação
◦ Salmeterol (Serevent) dose: 210μg (9 a 10 jatos do canister) –longa ação
• Inibidor da fosfodiesterase
◦ Aminofilina–dose: 5 a 10mg/kg duas vezes ao dia PO ou IV + 
Hidrocortisona: 500 mg
Estabilizadores de mastócitos
• Cromoglicato dissódico (Intal®, Cromolin®): 200 mg duas vezes ao dia ou 
Neocromil sodico(Tilade®)
Glicocorticóides
• Aerossóis
◦ Beclometasone dipropionato (Blecovent –40-80μg/ puff)
▪ Dose: 2 a 4 μg/kg a cada 12 horas (cerca de 8 a 10 jatos por vez)
◦ Fluticasone proprionato (Flovent –220μg/puff)
▪ Dose: 1 a 3 μg/kg a cada 12 horas (cerca de 8 a 10 jatos por vez)
◦ Budesonide
▪ Dose: 1.800 μg /cavalo, a cada 12 h em inalador de névoa suave
◦ Ciclesonide desisobutiril ( Aservo)
▪ Dose: 2.700 μg/cavalo, a cada 12 h em inalador de névoa suave
• * Beclometasone, Fluticasone e Budesonide causam, mas não Ciclesonide , 
supressão adrenal (Efeito local)
O MELHOR TRATAMENTO E PREVENÇÃO É A MUDANÇA DE
MANEJO, DEVEMOS EVITAR SITUAÇÕES QUE POSSAM REATIVAR A
SENSIBILIZAÇÃO DO ANIMAL PARA POERIAS.
Figura 4: Expectorantes
Figura 5: Mascaras para o aerosol
	Arterite Viral Equina