Leucose enzootica bovina

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Leucose Enzóotica Bovina:
Definição: degeneração de leucócitos- alteração de sentido neoplásicos em leucócitos, apesar de ser enzoótica 
acredita-se que hoje é uma zoonose- câncer de mama em mulheres que tomam leite de animais contaminados. É 
uma doença infecciosa, contagiosa, e está associada em quadros de linfoproliferação- alta taxa de mitose. O agente 
etiológico é o vírus da leucemia bovina (BLV) é um retrovírus oncogênico. Acomete principalmente bovinos. 
Na bovinocultura tem perdas financeiras relacionada ao diagnóstico, queda de produtividade, morte de animais, 
condenação de carcaças, proibição de exportações. É uma doença de curso longo, a medida que o animal envelhece 
a expressão do vírus aumenta, então rebanhos que mantem o animal por muito tempo tem mais chance de 
aparecimento dos sinais clínicos- aumenta a chance do animal ser infectado. Esse vírus é principalmente encontrado 
em gado de leite, porque os animais permanecem na propriedade por mais tempo, especialmente em esquema de 
produção de pequena propriedade. 
Etiologia: fazem parte da ordem Ortovirales, família: retrovidae, subgênero: oncovirinae (potencial de causar 
neoplasia) gênero: retrovírus. Está relacionado com o Vírus T-linfotrópico humano e o vírus linfotrópico de células T 
dos símios 1- lança a suspeita de ser uma zoonose. 
É um vírus RNA de 2 fitas positivas, esférico, possui 3 camadas: envelope, capsídeos, genoma formado por 
nucleoproteína, com o diâmetro de 80 a 130nm. 
 Pode-se apresentar de duas formas, matura- com a diminuição do capsídeo 
em relação ao volume viral e imatura- onde as proteínas do capsídeo estão 
expressas em maior quantidade. 
A estrutura do genoma a primeira parte tem proteínas virais estruturais e de 
regulação (especialmente proteína K e G4 que interferem no metabolismo da 
célula hospedeira) e enzimas especialmente a enzima retroviral (transcriptase 
reversa- em determinado momento, esse vírus expressa essas proteínas que 
desligam o metabolismo proteico da célula hospedeira para que o vírus 
sintetize suas próprias proteínas. 
➔ Há associação com algumas nucleoproteínas, nucleoproteases que clivam suas próprias proteínas da célula 
hospedeira e algumas glicoproteínas de superfície do vírus que são sempre candidatas a produzirem vacina- 
por isso o problema da mutação delas impedem a produção da vacina contra o retrovírus. 
Fatores de virulência: 
➔ Inserção do genoma viral: alteração de genes (p53)- proteína do hospedeiro que sinaliza que a célula se 
tornou um célula neoplásica- ativa a via da apoptose para não prejudicar o organismo. A p53 para de 
funcionar. 
➔ Ação da enzima dUTPase: indisponibilidade de nucleotídeo contendo uracila, indisponibiliza uracila para o 
DNA da célula do animal 
➔ Expressão da proteína Tax- inibe a síntese de proteínas da célula hospedeira. 
Sensibilidade: 
➔ Temperatura de 56° C durante 30 min 
➔ Congelamento e descongelamento 
➔ Solventes orgânicos e detergentes lipídicos: álcool, éter, cloro, iodo, clorofórmico 
➔ Beta-propiolactona com irradiação UV. 
Epidemiologia: Não é uma doença de controle oficial, não é obrigatório fazer exame. É uma doença natural de 
bovinos, bubalinos e já foram identificados em capivara. Foi experimentalmente em ovinos, caprinos e coelhos. A 
infecção a pode ser horizontal por via iatrogênica: como agulhas, equipamentos e procedimentos e vertical da vaca 
para o feto- pasteurizar o colostro. 
Dentre os fatores de risco tem-se a presença de portadores assintomáticos, compra de animal sem exames, 
reaproveitamento de agulhas, reaproveitamento de luvas de toque. 
Patogenia: a viremia ocorre 2 semanas após a infecção, mitose da célula infectada propaga o vírus atingindo 
linfócitos (sofre muita mitose) a medida que os linfócitos vão sofrendo mitose, os linfócitos ajudam na propagação 
do vírus. As proteínas Tax e G4 começam a interferir no metabolismo do linfócito- a célula perda o controle do ciclo 
celular. 
Ciclo viral: o vírus adsorve, entra na célula, libera o RNA, que é transcrito em DNA, DNA entra incorporado no núcleo, 
faz a transcrição de RNA e a partir do RNA forma as cadeias glicopeptídicas das proteínas virais. É montado o vírus, 
feito o brotamento muito semelhante ao retrovírus da anemia infecciosa equina. 
O mecanismo da doença se dá através da infecção de linfócitos B, altera 
o genoma da célula hospedeira- incorpora o DNA e perde o controle da 
velocidade do ciclo celular. Os animais jovens conseguem controlar a 
replicação viral, mas em algum momento se perde o controle do 
sistema imune a célula que já é alta em mitoses começa a se intensificar 
mais forma tumores. 
Sinais clínicos: os sinais clínicos são decorrentes das presenças físicas 
dos sinais clínicos no individuo infectado e criar uma massa. Por 
exemplo, massa perto da medula- animal apresenta paresia. A maioria 
dos bovinos não apresentam sinais clínicos, mas quando apresenta 
diversidade de local, visto que os linfonodos estão em diferentes partes 
do corpo, linfonodos aumentados em determinada região- diferencial para tuberculose. Gera síndromes como 
vômito, diarreia, timpanismo (se tiver tumorações nas regiões do TGI), CCS aumentada no leite (mastite), exoftalmia 
(crescimento de massa no olho). 
Os sinais súbitos: paresia e paralisia- andar incoordenado, devido a compressão de medula- diferencial de raiva. O 
animal pode ter uma morte súbita 
Diagnóstico: o diagnóstico pode ser clínico (dependendo da suspeita- aumento de linfonodos), epidemiológico 
(histórico de ocorrência prévia), anatomopatológico, laboratorial (histopatológico, hematológico, indireto e direto). 
➔ Anatomia patológica: 
• Tumores: 0,1 a 10% dos infectados, idade superior a 3 anos 
• Órgãos linfoides: baço, linfonodos, GALT (tecido linfoide 
associado ao trato gastrointestinal) 
• Outros órgãos: coração (epicárdio), rim, medula 
➔ Hematológico: linfocitose persistente: 
• 30 a 70% dos 1% infectados apresenta; 
• Aumento de 3 desvios padrão em relação ao valor normal: 
aumento da proliferação, redução do apoptose. 
➔ Diagnóstico direto: isolamento viral, biologia 
molecular- PCR. 
➔ Diagnóstico indireto: sorológico através de ELISA e 
imunodifusão em gel ágar (IDGA). 
➔ Diferencial: raiva, mastite e tuberculose 
Prevenção e controle: 
Prevenção: examinar animais a serem adquiridos, cuidados com perfurocortantes, desinfecção de utensílios, 
pasteurização de leite 
Controle: intensificar medidas de prevenção; identificação de portadores, pasteurização do colostro.