RESUMO - VÍRUS E SUA RELAÇÃO COM AS CÉLULAS

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T ÍT U LO: N OM E: Luciano Feitosa P 2 - 2 0 2 1 .1
• : 
 
Figura 1-Estrutura externa dos vírus 
- Parasitas intracelulares obrigatórios 
➢ Animais, plantas e outros microrganismos 
➢ Estrutura muito simples 
o Proteínas 
o Ácidos nucleicos 
➢ Não permite que o vírus se replique 
sozinho 
➢ Diferentemente de bactérias primitivas 
- Divisão dos organismos 
➢ Organismos codificadores de ribossomos 
o Células modernas 
➢ Organismos codificadores de capsídeo 
o Vírus 
- Classificação quanto ao material genético 
➢ Vírus de RNA 
➢ Vírus de DNA 
➢ Em geral não apresenta ambos, mas 
existem exceções 
- OBS: alguns autores consideram o vírus como 
organismos celulares APENAS quando os vírus 
estão em células hospedeiras 
 
• : 
- Não é um organismo celular 
- Não pertence a nenhum reino 
- Seres submicroscópios 
➢ São menores que os seres microscópios 
(mitocôndria e bactéria, por exemplo) 
➢ Não são visualizados no microscópio 
óptico 
➢ Somente visualizados no microscópio 
eletrônico de varredura ou de transmissão 
- Não se reproduzem 
- Não possuem metabolismo próprio 
- Possuem genes móveis 
➢ Passam de uma célula para outra 
➢ Alteram o metabolismo celular do 
hospedeiro 
➢ A cada divisão celular, o hospedeiro leva o 
material genético viral para suas células-
filhas 
 
Figura 2-Corona vírus 
• : 
- Classificação de Baltimore 
- Presença de genoma (fita simples ou fita dupla) 
- DNA (multiplicação nuclear) 
➢ Com integração 
o Se mistura com o do hospedeiro 
➢ Sem integração 
o Não se mistura com o do 
hospedeiro 
➢ Dependentes do processo de transcrição 
- RNA (multiplicação citosólica) 
 
Figura 3-Classificação de Baltimore 
• : 
 
- Presença de DNA ou RNA 
➢ Cadeia simples 
➢ Cadeia dupla 
- Capsídeo 
➢ Formado pelos capsômeros 
- Capsômeros 
➢ Estrutura proteica que envolve e protege o 
genoma 
- Envelope lipoproteico 
➢ Bicamada fosfolipídica com proteínas virais 
➢ Presentes somente em alguns vírus 
- Vírion 
➢ Partícula viral completa 
➢ Extracelular 
➢ Capaz de infectar uma célula 
 
• : 
 
- Simetria 
➢ Helicoidal 
➢ Icosaédrica 
➢ Complexa 
 
• : 
 
 
- Estrutura cilíndrica 
- Capsômeros organizados em hélice 
- RNA fita simples 
- 3 nucleotídeos para cada 1 capsômero 
- RNA + moléculas proteicas 
➢ Tamanho dos vírions 
o Muito grande: baixa estabilidade 
o Médio: boa estabilidade 
o Muito pequeno: baixa estabilidade 
 
 
• : 
- Em forma de icosaedro 
➢ 20 faces 
 
 
 
• : 
- Não apresenta simetria helicoidal nem 
icosaédrica 
 
 
• : 
- 1) Entrada na 
célula 
- 2) Desmontagem 
da partícula viral 
infecciosa 
- 3) Replicação do 
genoma viral 
- 4) Transcrição 
dos genes virais 
- 5) Síntese de 
proteínas virais 
- 6) Montagem das 
partículas virais 
- 7) Liberação dos 
vírions 
 
 
• : 
- 1) Multiplicação Lítica 
➢ As bactérias infectadas morrem 
➢ 1) Adsorção 
o Fixação do fago na parede celular 
➢ 2) Penetração 
o Injeção do DNA viral 
➢ 3) Eclipse 
o Montagem dos vírions 
➢ 4) Liberação 
o Saída dos vírions 
 
Figura 4-Ciclo lítico 
- 2) Multiplicação Lisogênica 
➢ As bactérias infectadas não morrem 
➢ DNA do vírus se liga ao cromossomo 
bacteriano e se multiplica 
➢ Vírus não virulentos 
 
Figura 5-Ciclo lisogênico 
• : 
- Não possuem estruturas especializadas para 
fixação 
- 1) Adsorção 
➢ Afinidade por glicoconjugados 
➢ Penetram por pinocitose (endossomos) 
➢ Penetração direta 
o Fusão do envelope viral com a 
membrana celular 
- 2) Eclipse 
➢ Síntese das proteínas 
➢ Síntese de ácidos nucleicos 
➢ Montagem viral 
 
 
Figura 6-Vírus em animais 
• : 
- “Os únicos reais competidores da humanidade 
pelo domínio do planeta são os vírus, os quais 
podem servir como parasitas e elementos genéticos 
nos seus hospedeiros. Os vírus não só apresentam 
uma plasticidade genética que os capacita a evoluir 
em novas direções, como também mostram a 
capacidade de interação genética e metabólica com 
as células infectadas, que os coloca em posição de 
mediar alterações evolucionárias cumulativas nas 
células hospedeiras. Contudo, o efeito das infecções 
virais não é sempre sutil; os vírus podem também 
dizimar uma população.” – Joshua Ledeber 
 
• : 
 
 
 
 
• - : 
 
Figura 7-Total de casos de COVID-19 em Alagoas, Brasil e Mundo 
(18/03/2021) 
• : 
- Primeira vacina em 1790 – Edward Jenner 
- Vírus atenuado 
- Corrida pela vacina na pandemia da Covid-19 
- Aporte financeiro grande 
 
• : 
- Horizontal 
➢ Indivíduo-indivíduo 
➢ Intra-espécie 
➢ Inter-espécie 
- Vertical 
➢ Mãe-feto 
- Contato direto 
➢ Indivíduo infectado com susceptível 
- Contato indireto 
➢ Fômites 
➢ Aerossóis 
➢ Agulhas 
➢ Veículos 
➢ Vetores 
 
• : 
 
Figura 8-Portas de entrada do vírus no ser humano 
- Varia de vírus para vírus 
- Alta especificidade 
 
• : 
- 1) Entrada 
- 2) Replicação primária 
- 3) Disseminação viral 
- 4) Tropismo celular 
- 5) Lesão celular 
- 6) Enfermidade clínica 
- 7) Recuperação da 
infecção 
- 8) Disseminação viral 
 
- OBS: excreção viral 
➢ Secreções respiratórias 
➢ Fezes 
➢ Pele 
➢ Trato geniturinário 
➢ Leite materno 
➢ Sangue 
 
• : 
- 1) Penetrar no hospedeiro pela via adequada 
- 2) Realizar replicação primária em tecidos 
próximos à entrada 
- 3) Escapar dos mecanismos naturais de defesa do 
organismo 
- 4) Disseminar-se para os tecidos e órgãos-alvo 
- 5) Replicar eficientemente nesses tecidos 
- 6) Produzir ou não injúria tecidual 
 
 
• : 
 
• : 
 
 
 
• : 
- Efeitos citopáticos 
➢ Mudança na morfologia celular 
- Efeitos líticos 
➢ Lise celular 
- Reativação de infecções latentes 
➢ Mecanismos de imunossupressão 
- Corpúsculos de inclusão 
➢ Componentes virais não utilizados 
➢ Exemplo: vírus da raiva 
- Proliferação descontrolada 
➢ Alteração genética da célula hospedeira 
- Células gigantes 
➢ Sincícios 
o O que acontece em uma célula, 
acontece em todas 
o Fusão de várias células 
- Aparecimento de infecções secundárias 
- Indução da autoimunidade 
➢ Exposição de agentes normalmente 
inacessíveis ao sistema imunológico 
- Depleção de células do sistema 
imunológico 
➢ LT CD4+ 
➢ HIV 
- Formação de imunocomplexos 
➢ Nos fluidos corporais 
➢ Agentes virais coexistindo com agentes 
específicos 
➢ Depósito nos rins, vasos, articulações 
➢ Resposta inflamatória à lesão tecidual 
 
• : 
 
 
 
 
 
 
• : 
- Estabelecer uma infecção persistente 
➢ Os HPVs evoluíram para sincronizar seu 
ciclo viral com o processo natural de 
diferenciação dos queratinócitos e, 
portanto, nenhuma reação inflamatória é 
induzida durante este ciclo 
- Transformação maligna 
➢ Uma vez estabelecida uma infecção 
persistente, o SI pode eventualmente 
eliminar o vírus, mas em alguns indivíduos a 
infecção por HPVs de alto risco induz a 
transformação maligna. Durante esse 
processo, o genoma viral é integrado ao 
DNA do hospedeiro e à amplificação 
concomitante de E6 e E7. Paralelamente, o 
sistema imunológico falha em detectar ou 
eliminar células transformadas 
- Progressão do tumor 
➢ Mutações se acumulam e as células imunes 
não respondem apenas às células 
transformadas pelo vírus, mas também 
células malignas sequestram o sistema 
imunológico, induzindo um ambiente 
inflamatório crônico 
- Fatores contribuintes 
➢ Predisposição genética 
➢ Coinfecção com outros microrganismos 
➢ Microbiota alterada 
 
• : 
- Técnicas sorológicas 
- Isolamento viral por cultura de células 
➢ Bactérias, embriões de galinha, cultura de 
células 
➢ Observação do efeito citopático 
➢ Detecção de antígenos virais 
- Citologia e Histologia 
➢ Morfologia celular (inclusões, agregados 
virais) 
➢ Papanicolau e Giemsa 
- IF direta 
➢ HSV (esfregaço de pele) 
➢ CMV (leucócitos periféricos) 
- Análise de ácidos nucléicos (NAT) 
➢ Rápida e sensível 
- Não amplificação 
➢ Hibridação in situ (EBV), capturahíbrida 
(HPV) 
- Amplificação da sequência 
➢ PCR, RT-PCR, PCR em tempo real 
 
• - : 
- Paciente, sexo feminino, 6 meses de idade 
- Fezes diarreicas há 4 dias 
- História da moléstia atual: Genitora informa que 
no primeiro dia notou que as fezes ficaram 
amolecidas, e a frequência de evacuações 
aumentou um pouco, mas a partir do segundo dia, 
a lactente apresentou-se chorosa e febril ao toque, 
e os episódios de diarreia se acentuaram, 
totalizando 4 dejeções/dia volumosas, fétidas, 
explosivas, sem muco ou sangue. 
- Criança em regular estado geral, ansiosa, irritada, 
mucosas secas, olhos fundos, pele com turgor e 
elasticidade diminuídos 
- Diurese discretamente reduzida, com urina 
concentrada. 
- Suspeita clínica: infecção por rotavírus 
 
• : 
 
- Vírus de RNA fita dupla 
- Causa mais comum de diarreia desidratante 
severa em crianças 
- Em todo o mundo, resulta em 453.000 mortes 
anualmente em crianças <5 anos 
- A maioria das mortes atribuíveis ao rotavírus 
ocorre em países de baixa renda 
- Vacinas 
➢ RotaTeq (Merck and Co., PA, EUA) 
➢ Rotarix (GSK Biologicals, Rixensart, Bélgica) 
 
• : 
- 1) Replicação de RVs em enterócitos 
e nas vilosidades do ID; 
- 2) dsRNA do RVs ativa o TLR3 de clls epiteliais 
intestinais e CDs; 
- 3) A ativação de PRRs antivirais na mucosa 
intestinal aumenta a produção de IFN-α, IFN-β, 
IFN-γ, citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias 
- 4) Resulta no estado antiviral em CEI, 
induzindo RII 
 
- 5) Após a entrada do RV ocorre replicação e 
liberação de vírions e proteínas virais (NSP4) 
- 6) NSP4 mobiliza cálcio intracelular do RE 
- 7) NSP4 liberada afeta células não infectadas 
- 8) Células justapostas podem ser 
interrompidas pela atividade de NSP4 
- 9) A ruptura da estrutura da célula epitelial pode 
levar a morte celular e alterações na via 
paracelular das vilosidades 
- 10) A infecção por RV ativa a sinalização de 
célula epitelial, resultando na ativação do SN 
entérico, secreção intestinal e respostas 
imunológicas 
 
 
• - : 
- Lactente do sexo masculino, três meses de idade. 
Encaminhado ao ambulatório de Neuropediatria. 
Mãe fez pré-natal incompleto, refere exantema 
pruriginoso com febre no terceiro mês de 
gestação. Tem IgG para ZIKV positivo 
- Ao exame físico: peso: 4350 g, perímetro cefálico 
31 cm. Não apresenta sustento cefálico, apenas 
livra a via aérea quando colocado em decúbito 
ventral. Não acompanha com o olhar, não sorri, 
tem reflexo visual de ameaça negativo 
- Traz TCC mostrando calcificações 
parenquimatosas em região corticosubcortical e 
dilatação ventricular 
- Suspeita clínica: microcefalia por zikavírus 
 
• : 
 
- Doença transmitida por vetor, originalmente 
considerada uma zoonose silvestre africana que 
causava apenas sintomas relativamente leves, agora 
é evidente que ela pode resultar em complicações 
graves, como neuropatias e danos teratogênicos 
ao feto em desenvolvimento. 
- Sequelas pós-infecciosas, como a síndrome de 
Guillain-Barré, são provavelmente causadas por 
respostas autoimunes do hospedeiro, resultantes 
de anticorpos de reação cruzada 
- Apesar da alta exposição ao ZIKV na África no 
passado, defeitos congênitos nunca foram 
associados à infecção pelo ZIKV neste 
continente. Algo mudou, e a composição genética 
do ZIKV pode estar causando essa mudança. 
 
• : 
- 1) Fibroblastos dérmicos e queratinócitos 
epidérmicos são alvos da infecção pelo ZIKV, 
potencialmente transmitindo a infecção às células 
dendríticas dérmicas, facilitando assim a 
disseminação 
- 2) A entrega transplacentária de ZIKV ao feto 
pode ocorrer por infecção de citotrofoblastos 
ou transmigração de macrófagos placentários 
humanos primários infectados 
- 3) Na infecção pelo ZIKV, os macrófagos 
placentários secretam IFN tipo I e regulam 
positivamente os GEIs, embora as células 
permaneçam permissivas à replicação do ZIKV. 
- 4) Nos estágios finais da gravidez, a produção de 
IFNl1 e GEIs pelos sinciciotrofoblastos placentários 
pode exercer efeitos protetores 
- 5) O ZIKV tem como alvo direto as células 
progenitoras neurais durante o 1º trimestre 
do desenvolvimento do cérebro fetal. 
- 6) O receptor TAM AXL tem papel na entrada 
do ZIKV nas células neurais. 
- 7) A ativação de respostas imunes mediadas por 
TLR3 leva à desregulação de genes envolvidos 
no desenvolvimento neuronal e apoptose, 
resultando em danos graves ao cérebro 
embrionário, incluindo microcefalia 
 
- 8) O ZIKV se replica no cérebro embrionário 
nas células progenitoras neurais. 
- 9) A infecção pelo ZIKV leva a uma alteração na 
regulação de genes associados à resposta imune, 
ciclo celular, diferenciação e apoptose em CPNs, 
resultando em malformações neurológicas 
- 10) Também desregula o ciclo celular e as vias 
de transcrição e apoptose em CPNs, levando à 
redução do crescimento das células 
- 11) O RNA viral também se liga aos 
receptores TLR3 presentes na superfície do 
endossomo 
- 12) Em CPNs infectadas pelo vírus Zika, a rede 
imunológica regulada por TLR3 afeta a 
expressão de cerca de 41 genes responsáveis 
pela neurogênese, a diferenciação de CPNs e 
apoptose 
 
 
 
 
• 
: 
- Vírus envelopado 
- Material genético: RNA → retrovírus 
- Transmissão sexual e vertical 
- O HIV é um retrovírus → Por meio da enzima 
transcriptase reversa, a partir de RNA, se obtém 
um DNA complementar que, por sua vez, vai se 
integrar no genoma da célula hospedeira 
- Invade o sistema imunológico e ataca os linfócitos 
TCD4 
- Síndrome da Imunodeficiência Humana → 10-20 
anos após a infecção pelo HIV. O número de 
linfócitos TCD4 está em uma quantidade inferior a 
200 células/mm³. O indivíduo passa a sofrer com 
infecções oportunistas 
- O indivíduo pode receber o diagnóstico ainda na 
fase aguda 
- Existem 2 tipos de HIV. O mais comum no 
mundo todo é o tipo 1. Já o tipo 2 é mais comum 
na África 
 
 
• 
: 
- Formas de transmissão: vias aéreas (oral e 
respiratória), contato pessoa-pessoa, contato com 
objetos contaminados com o vírus 
- O vírus herpes simples do tipo 1 está mais 
associado a herpes labial. Já o vírus herpes simples 
do tipo 2 está mais associado a herpes genital 
(ambos podem acometer o sistema nervoso) 
- Vírus Varicela-Zoster: sua transmissão 
ocorre especialmente em crianças (catapora). Em 
um contato posterior com esse mesmo vírus, por 
conta da imunossenescência, ele pode se reativar, 
causando a varicela-zoster. Nesse caso, a vacinação 
é recomendada para idosos 
- Epstein-Barr vírus: correlacionado a 
mononucleose infecciosa 
- Citomegalovírus: preocupante para gestantes 
do primeiro trimestre, pois pode haver danos no 
desenvolvimento fetal (aborto ou malformações) 
- Roseolovírus: associado a roséola, comum na 
infância, caracterizada por ser uma doença 
exantemática 
- Herpesvírus associado ao 5K: comum em 
indivíduos soropositivos para o HIV, associado 
com o desenvolvimento de um tumor, o sarcoma 
de Kaposi 
 
 
• 
: 
- Possuem tropismo pelos hepatócitos (células do 
fígado) 
- Hepatite pode acontecer por medicamentos, não 
apenas por vírus 
- Em relação a vacinação, têm-se vacinas para o 
vírus da hepatite A e o da hepatite B 
- A vacina para o vírus da hepatite B serve para 
prevenir a infecção pelos vírus da hepatite B e da 
hepatite D. Isso porque só é possível o indivíduo 
se infectar com o vírus da hepatite D se ele já tiver 
sido previamente infectado pelo da hepatite B, ou 
se a infecção tiver ocorrido de forma simultânea 
- Os danos causados pelos vírus da hepatite A e da 
hepatite E estão associados a uma infecção aguda. 
Já as infecções pelos vírus da hepatite B, C e D 
podem ter a fase aguda e a fase crônica 
- O vírus da hepatite C tem maior destaque por 
sua relação com a carcinogênese, por conta do 
grande númerode indivíduos que precisam fazer 
transplante de fígado 
- Indivíduos infectados com o vírus da hepatite A 
podem evoluir para uma hepatite fulminante, com 
a perda da função do fígado 
 
 
• 
: 
- Doença aguda e viral, provocada pelo 
morbilivirus, com elevada transmissibilidade e 
que pode acometer pessoas de qualquer idade 
- Transmissão: de pessoa para pessoa, por 
secreções nasais expelidas ao tossir, espirrar ou 
falar 
- Sintomas: febre, tosse, manchas avermelhadas 
na pele, dores no corpo, coriza, conjuntivite 
- Possíveis complicações: infecção nos 
ouvidos, pneumonia, convulsões, lesões no sistema 
nervoso 
- Prevenção: vacina tríplice viral 
 
• 
: 
- Também chamada de papeira ou parotidite. É 
causada pelo vírus Papamyxovirus e altamente 
contagiosa 
- Período de incubação: 2 ou 3 semanas 
- Transmissão: contato direto com gotículas de 
saliva de pessoas infectadas 
- Surtos: costumam ocorrer no inverno e na 
primavera e as crianças são as mais atingidas 
- Sintomas: febre, dores de cabeça, musculares e 
ao mastigar ou engolir, além de fraqueza 
- Uma das principais características da doença é o 
rosto inchar. Nos casos graves pode causar surdez, 
meningite e, raramente, levar à morte. 
- Após a puberdade, pode causar inflamação e 
inchaço doloroso dos testículos nos homens ou 
dos ovários nas mulheres e levar à esterilidade 
- Prevenção: vacinação aos 12 e 15 meses de 
vida. Caso uma pessoa seja afetada, não deve 
comparecer à escola ou ao trabalho durante 9 dias 
após o início da doença. A vacinação de bloqueio é 
recomendada para quem manteve contato com 
pessoas doentes. 
 
• 
: 
- Infecções virais transmitidas por artrópodes 
- Existem 4 sorotipos para o vírus da dengue. 
Entre uma primeira e uma segunda infecção pelo 
vírus da dengue, os sintomas tender se agravar 
(principalmente se o tempo entre as duas for 
curto) 
 
 
 
• 
: 
- Doença sexualmente transmissível mais comum 
entre homens e mulheres 
- Provoca lesões e verrugas genitais e câncer de 
colo de útero. Também pode provocar câncer de 
pênis e câncer de ânus 
- Transmissão: contato direto com a pessoa 
infectada durante a relação sexual e compartilhar 
toalhas e roupas íntimas usadas 
- Prevenção: camisinha e acompanhamento por 
exame Papanicolau (rastreia lesões iniciais) 
- Vacinas: bivalente (contra os tipos 16 e 18) e 
quadrivalente (contra os tipos 6, 11, 16 e 18) 
 
• 
: 
- Existem 3 tipos diferentes de vírus da Influenza 
(A, B e C), o mais comum e o que temos vacina é 
o da Influenza A 
- A influenza do tipo A geralmente está associada 
ao desenvolvimento das pandemias e é o tipo que 
tem a maior variabilidade genética. Seus subtipos 
são identificados pelas diferenças de suas proteínas 
de superfícies, a hemaglutinina (H) e a 
neuraminidase (N) 
- A influenza do tipo B possui 2 cepas, a Yamagata 
e a Victoria 
- A influenza do tipo C é muito raramente a 
infecções, surtos e epidemias 
- Alguns vírus podem estar associados ao resfriado 
comum, como os Rhinovirus, o vírus da 
parainfluenza, Adenovírus e vírus respiratório 
sincicial