PROVA PRÁTICA 2 - anatomopatologia - SOI LAB 3

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SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
 AULA 8 
 TUBERCULOSE 
1) ENTRADA NOS MACRÓFAGOS: Os núcleos goticulares 
inalados descem pela árvore brônquica sem aderir ao 
epitélio e são depositados nos alvéolos. Pouco depois de 
entrar nos pulmões a bactéria, M. tuberculosis, entra nos 
macrófagos pela fagocitose, mas resistem à destruição, 
aparentemente porque os lipídios da parede celular do M. 
tuberculosis impedem a fusão dos fagossomos e 
lisossomos; 
2) REPLICAÇÃO NOS MACRÓFAGOS: a bactéria inibe a 
maturação do fagossomo e bloqueia a formação do 
fagolisossoma (inibição das vias bactericidas), pela inibição 
dos sinais de Ca²+ e do recrutamento e montagem das 
proteínas que medeiam a fusão fagossomo-lisossomo, 
permitindo que a bactéria se multiplique de forma 
descontrolada dentro da vesícula. Dessa forma, no estágio 
mais precoce da TB (<3 semanas) em um indivíduo não 
sensibilizado, as bactérias proliferam nos macrófagos 
alveolares pulmonares e nos espaços aéreos, resultando 
em bacteremia e semeadura de múltiplos locais. Mesmo 
com a bacteremia, a maioria dos pacientes é assintomático 
ou possui sintomas brandos tipo da gripe. 
3) A RESPOSTA TH1: cerca de 3 semanas após a infecção, 
uma resposta T auxiliar 1 (TH1) é montada, a qual ativa os 
macrófagos, permitindo que eles se tornem bactericidas. 
A resposta é iniciada pelos antígenos micobacterianos, que 
entram nos linfonodos de drenagem e são apresentados 
às células T. Essa resposta TH1 mediada atua no controle 
da infecção, mas também acaba promovendo a agressão 
tecidual no parênquima pulmonar. 
4) ATIVAÇÃO DOS MACRÓFAGOS MEDIADA POR TH1 E 
MORTE DAS BACTÉRIAS: as células TH1, nos linfonodos e 
pulmões, produzem IFN-γ (gama), que é um mediador 
crítico que permite que os macrófagos controlem a 
infecção pelo M. tuberculosis. 
 O IFN-γ vai estimular a maturação do fagolisossoma 
nos macrófagos infectados, expondo as bactérias a 
um ambiente ácido, oxidante e letal. 
 Após isso, o IFN-γestimula a produção do óxido 
nítrico (NO) que se combina com outros oxidantes para 
criar intermediários reativos do nitrogênio, que 
parecem ser importantes para matar as 
micobactérias. 
 Além disso, o IFN- γ mobiliza os peptídeos 
antimicrobianos (defensinas) contra as bactérias. 
 Por fim, o IFN-γestimula a autofagia, um processo 
que sequestra e então destrói as organelas 
danificadas e as bactérias intracelulares, como o M. 
tuberculosis. 
5) INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA E DANO TECIDUAL: além 
de estimular os macrófagos a matar a micobactéria, a 
resposta TH1 atua na formação dos granulomas e da 
necrose caseosa. 
 Os macrófagos ativados pelo IFN-γse diferenciam 
em “histiócitos epitelioides” que se agregam para 
formar granulomas, algumas células epitelioides se 
fundem para formar células gigantes de Langhans. Em 
muitas pessoas essa resposta para a infecção 
acontece antes que uma destruição tecidual 
significativa ou doença ocorram. 
 Em outras pessoas, a infecção progride devido à idade 
avançada ou à imunossupressão, e a contínua 
resposta resulta na necrose caseosa, causando 
destruição do parênquima pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 O NÓDULO DE GHON é o primeiro granuloma tuberculoso. 
Geralmente, ocorre na região subpleural do lobo médio (pulmão 
direito) ou na região inferior do lobo superior ou superior do lobo 
inferior (pulmão esquerdo), uma vez que há maior oxigenação, 
portanto, a probabilidade de chegarem bacilos é maior. 
Anatomopatologia 
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 Em uma minoria de casos, a TB primária não se cura 
espontaneamente, acaba evoluindo para uma grave 
disseminação pelo organismo que pode ser fatal = tuberculose 
primária progressiva. Na imagem, pode-se observar que os 
bacilos migraram pelos linfáticos até um linfonodo hilar, onde a 
lesão foi maior. A disseminação hematogênica = quando os bacilos 
atingem veias ou artérias, como na meningite tuberculosa. 
 
 Na tuberculose pós primária, admite-se que as lesões derivem 
de reativação de focos tuberculosos 
implantados na fase primária, e que 
permanecem latentes até que uma 
baixa de resistência permita novo 
crescimento bacilar. 
 Na grande maioria as lesões 
pós primárias localizam-se no 
ápice pulmonar, ao contrário 
das lesões primárias!!! Os 
nódulos apicais são chamamos de NÓDULOS DE PUHL. 
 Tuberculose miliar: há irregularidade na distribuição e o pequeno 
tamanho dos tubérculos, que indicam disseminação de bacilos 
pela via hematogênica. 
 
 Tuberculose pós primária com caverna apical curada: a 
superfície interna é lisa, devido à fibrose. 
 
 Histologicamente, as lesões ativas mostram tubérculos 
característicos coalescentes com caseificação central. Embora 
os bacilos possam ser demonstrados por métodos apropriados 
em fases iniciais de formação de granulomas exsudativos e 
caseosos, é geralmente impossível achá-los mais tarde, em 
estágios fibrocalcificados. 
 A tuberculose pulmonar secundária, apical, localizada, pode curar 
espontaneamente ou depois da terapia, resultando em fibrose, 
ou a doença pode progredir e se estender por várias vias 
diferentes. 
 À microscopia podemos ver um processo inflamatório crônico 
granulomatoso: muito comum ter necrose caseosa, e também 
acompanhando esse granuloma a presença de células gigantes 
multinucleadas e células histiócitos epitelioides. 
 No granuloma temos esse centro eosinofílico: justamente a área 
de necrose caseosa com a zona periférica onde temos a 
presença de células gigantes multinucleadas e células histiócitos 
epitelioides 
 
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 AULA 9 
 PARASITOLOGIA 
 STROGYLOIDES STERCORALIS 
 A infecção ocorre quando as larvas no solo penetram na 
pele e viajam para o pulmão através da circulação venosa; 
os vermes então viajam pela traqueia até a orofaringe e 
são engolidos criando infecção no intestino delgado; 
 Vermes fêmeas na mucosa do intestino delgado produzem 
ovos por partenogênese que são passados para o solo 
onde eclodem para continuar o ciclo de infecção; 
Pesquisa do bacilo álcool-ácido 
resistente – BAAR, pelo método 
de Ziehl-Nielsen, é a técnica mais 
utilizada em nosso meio. 
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 As larvas eclodidas nos intestinos podem penetrar na 
mucosa do cólon para viajar para o pulmão para reiniciar 
a infecção (autoinfecção); 
 Em pacientes imunocomprometidos, pode ocorrer doença 
grave com grande carga de parasitas; 
 Descrição microscópica: no pulmão, pode ocorrer 
pneumonia eosinofílica e os vermes podem ser 
encontrados nas vias aéreas, alvéolos e vasos sanguíneos. 
 
 ASCARIS LUMBRICOIDES 
 OVO FÉRTIL de formato oval ou 
quase esférico de casca espessa 
e célula ovo no interior, formada 
por três camadas apresentando 
em média, 60µm de 
comprimento. A camada mais 
externa recebe o nome de 
membrana mamilonada. 
 OVO INFÉRTIL de formato alongado, 
apresentando 80 a 90µm de 
comprimento, casca mais delgada com 
camada albuminosa muito reduzida, 
irregular ou ausente. O interior do ovo 
infértil é cheio de grânulos refringentes, de aspecto grosseiro. 
 OVO DECORTICADO de formato oval 
ou quase esférico, apresentando 
camada interna e média, com célula 
ovo em seu interior, mas que perdeu 
sua membrana mamilonada. 
 ADULTOS longos, cilíndricos e com 
extremidades afiladas. As fêmeas são 
maiores e mais grossas, tendo a parte 
posterior retilínea ou ligeiramente 
encurvada. Os machos tem 
enrolamento ventral, espiralado na 
extremidade caudal. 
 ANCYLOSTOMA DUODENALE: 
 TRUCHURIS TRICHIURA: 
 TOXOPLASMA GONDII: 
 SCHISTOSOMA MANSONI:DESISTO DESSE TREM! 
 AULA 10 
 OBSERVAR A MACROSCOPIA DOS CARCINOMAS 
PULMONARES 
 CARCINOMA BRONCOGÊNICO INCIPIENTE: Na imagem, à 
esquerda, nota-se mucosa brônquica normal, com superfície 
lisa e estriações longitudinais. À direita, há uma área rugosa e 
irregular, que consiste em um carcinoma em fase inicial. Como 
se originou da mucosa brônquica, é chamado broncogênico. 
 Na realidade, todos os carcinomas pulmonares são 
broncogênicos, pois derivam dos brônquios proximais 
(como neste caso) ou distais (como nos adenocarcinomas). 
 O tipo histológico mais provável para este caso seria um 
carcinoma epidermóide, originado de metaplasia escamosa 
da mucosa brônquica em resposta a estímulos irritativos 
crônicos, como a fumaça do cigarro. 
 
 CARCINOMA BRONCOGÊNICO EPIDERMÓIDE: Dos carcinomas 
broncogênicos, os que mais frequentemente se originam no hilo 
pulmonar são os carcinomas epidermóides e o carcinoma 
indiferenciado de pequenas células. 
 Os adenocarcinomas em geral originam-se de brônquios 
pequenos e periféricos. O carcinoma epidermóide se 
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origina a partir de uma área de metaplasia do epitélio 
cilíndrico simples ciliado normal da mucosa brônquica. 
 
 CARCINOMA BRONCOGÊNICO INDIFERENCIADO DO TIPO 
PEQUENAS CÉLULAS COM METÁSTASES: 
 
 
 
 
 METÁSTASE PULMONAR DE ADENOCARCINOMA DE CÓLON: 
 
 OBSERVAR A MICROSCOPIA DOS CARCINOMAS PULMONARES 
 CARCINOMA BRONCOGÊNICO EPIDERMÓIDE: O carcinoma de 
células escamosas é visto mais comumente em homens e é 
fortemente associado ao tabagismo. 
 É um tumor epitelial maligno com evidência em 
diferenciação escamosa. As lesões precursoras que 
originam o carcinoma de células escamosas invasivo são 
bem caracterizadas. 
 É caracterizado, histologicamente, pela presença de 
queratinização e/ou pontes intercelulares. 
 A queratinização pode assumir a forma de pérolas córneas 
ou células individuais com citoplasma denso e 
acentuadamente eosinófilo, sendo um aspecto 
proeminentes nos tumores bem diferenciados, fáceis de 
serem vistos, mas não são extensos em tumores 
moderadamente diferenciados, e são vistos focalmente 
nos tumores poucos diferenciados. 
 
 
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 ADENOCARCINOMA DO PULMÃO: O adenocarcinoma (adeno = 
glândula/carcinoma = tumor maligno originado em epitélios) é 
subtipo histológico mais comum de câncer de pulmão, as pessoas 
que nunca fumaram e que desenvolvem câncer de pulmão 
apresentam com mais frequência esse tipo, além disso, é mais 
comum nas mulheres e na média de idade de 60-70 anos. 
 É um tumor epitelial maligno BASTANTE INVASIVO (90%) 
com diferenciação glandular ou produção de mucina pelas 
células tumorais. 
 Em geral, tem crescimento lento e tamanho diminuído em 
comparação com outros tipos tumorais, mas tendem a 
sofrer metástase ainda nos estágios iniciais de 
desenvolvimento. 
 Pode-se originar-se dos tecidos bronquiolares ou alveolares 
do pulmão, esses tumores tendem a se localizar mais na 
periferia do pulmão próximo a pleura (maior prevalência no 
lobo superior do pulmão), e, em alguns casos, estão 
associados a áreas de retração fibrótica, que podem ser 
ocasionadas por infartos antigos, corpos estranhos 
metálicos, feridas e infecções granulomatosas 
(tuberculose). 
 
 
 
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 CARCINOMA BRONCOGÊNICO INDIFERENCIADO DO TIPO 
PEQUENAS CÉLULAS: São tumores altamente malignos e estão 
fortemente associados ao tabagismo, sendo raro em pessoas 
que nunca fumaram. 
 Podem surgir nos brônquios principais (ele é mais central) ou na 
periferia do pulmão, sendo os tumores mais agressivos, por ser 
anaplásico (muito INDIFERENCIADO, ou seja, quanto mais 
indiferenciado, mais agressivo), amplamente metastáticos, e 
virtualmente sempre provam ser fatais. 
 O diagnóstico histopatológico pode ser desafiador, em virtude da 
abundância de tecido necrótico, mas é estabelecido por 
elementos característicos, como um alto grau de mitose e 
necrose. 
 É composto por células relativamente pequenas, com citoplasma 
escasso, bordas celulares pouco definidas, cromatina nuclear 
finamente granular (padrão sal e pimenta) e o nucléolos 
ausentes ou pouco evidentes. 
 As células crescem em grupamentos que não exibem nem 
organização glandular nem diferenciação escamosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As células tumorais são colunares e crescem forrando os espaços 
alveolares, geralmente numa camada única. O tecido neoplásico imita 
estruturas glandulares, daí o termo adenocarcinoma. Há atipias 
nucleares. Em certos locais as células descamam e preenchem 
parcialmente a luz das cavidades. Há mitoses, mas é mais difícil vê-
las aqui do que nos exemplos anteriores. 
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 AULA 11 
 MEDULA ÓSSEA NORMAL 
 CARCINOMA BRONCOGÊNICO INCIPIENTE: Na imagem, à 
esquerda, nota-se mucosa brônquica normal, com superfície 
 
 As séries hemopoéticas se distribuem em compartimentos, 
parecendo soltas, mas, na verdade, estão ancoradas às células 
reticulares da medula. 
 Os megacariócitos são as células mais visíveis, maiores, de 
núcleo polilobado. São 
distribuídos aleatoriamente, 
cerca de 2 a 5 por espaço 
intertrabecular, 
geralmente não agrupados. 
 A série eritroblástica está 
visível como pequenos 
cachos de células de 
núcleos arredondados, escuros, longe das trabéculas ósseas. 
A série granulocítica se distribui por todo o espaço 
intertrabecular. 
 
 APLASIA DE MEDULA 
 Há redução numérica intensa das três séries hemopoéticas, 
dando à medula óssea aspecto depletado, pobre em núcleos. 
 Algumas células são ainda reconhecíveis, como megacariócitos. 
 
 
 
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA EM ASPIRADO DE MEDULA: é 
caracterizada pelo aumento de todas as células do corpo, 
inclusive as células da medula óssea. 
 Observe a cromatina aberta e imatura nos precursores 
eritroides iniciais (setas pretas sólidas), normais para seu 
nível de imaturidade. 
 No entanto, nos precursores eritróides intermediários e 
tardios (setas brancas com contorno preto), o citoplasma 
começa a ficar hemoglobinizado (observe a tonalidade 
rosada do citoplasma em relação aos precursores iniciais); 
no entanto, o núcleo não amadurece de forma semelhante 
e se assemelha ao núcleo dos primeiros precursores. 
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 Isso é chamado de dessincronia nuclear/citoplasmática e 
esses precursores eritroides são chamados de 
megaloblastos. 
 A figura inserida mostra o núcleo tipo mancha de tinta 
normalmente maduro visto em precursores eritróides 
tardios para comparação. 
 Observe também que as células circundadas mostram 
anormalidades nucleares, como brotamento nuclear, 
também comumente visto na anemia megaloblástica. 
 
Aspirado de medula óssea, 1.000x, mostrando megaloblastos 
(setas brancas com contorno preto) 
 Esfregaço de 
aspirado de medula 
óssea, 1.000x, 
mostra hiperplasia 
eritroide acentuada. 
Alguns precursores 
eritróides 
apresentam características displásicas, como brotamento 
nuclear e lobulação (setas pretas sólidas). 
 Aspirado de medula óssea, 1.000x, mostrando aumento do 
número de precursores eritroides com figuras mitóticas 
frequentes. Um neutrófilo na imagem mostra 5 lobos. Diz-se que 
os neutrófilos são hipersegmentados se > 5% apresentarem 5 
lobos ou um único neutrófilo apresentar > 5 lobos. 
 
 
 
 
 
 
 ANEMIA APLÁSTICA: as células da medula óssea que se 
transformam em células maduras são danificadas, o que resultaem números reduzidos de glóbulos vermelhos, glóbulos brancos 
e/ou plaquetas. 
 Homem de 52 anos apresenta pancitopenia. A medula 
óssea é marcadamente hipocelular sem hematopoiese em 
maturação. Após a 
investigação 
completa, foi feito o 
diagnóstico de 
anemia aplástica. A 
paciente foi então 
iniciada em terapia imunossupressora, com discreta 
melhora do hemograma periférico. 
 
 MACROSCOPIA E MICROSCOPIA DO FÍGADO NORMAL E DO 
FÍGADO ESTEATÓTICO 
 Esteatose hepática é o acúmulo de lípides em células ou tecidos 
onde normalmente não ocorre, geralmente em consequência de 
distúrbios metabólicos. Os lípides são quase sempre triglicérides. 
 O fígado é o órgão que mais frequentemente sofre esteatose, 
o que reflete seu papel central no metabolismo das gorduras. 
 
 Chama a atenção a cor fortemente amarelada do fígado. 
 O caráter focal deve-se à distribuição dos hepatócitos com 
esteatose em relação ao lóbulo hepático: em certos casos, os 
hepatócitos centrolobulares têm mais esteatose que os da 
Medula óssea mostrando 
espaços lacunares substituídos 
por gordura com poucas células 
nucleadas, muitas das quais são 
plasmócitos. 
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periferia do lóbulo, mas também o inverso pode acontecer, e 
somente por exame histológico é possível diferenciar. 
 Independentemente da localização da esteatose focal, o 
fenômeno permite uma visualização macroscópica da 
arquitetura lobular do fígado. Quando a esteatose é difusa, todas 
as regiões do lóbulo estão igualmente acometidas. 
 
 Observa-se distribuição difusa dos vacúolos lipídicos nos 
hepatócitos. 
 Os vacúolos são redondos, de limites nítidos e tamanho variável. 
 Os vacúolos maiores se formam por confluência dos menores. 
 Quando volumosos, deslocam o núcleo e citoplasma do hepatócito 
para a periferia porque, sendo os lípides (no caso, triglicérides) 
insolúveis em água, não se misturam com o citoplasma. 
 As principais causas de esteatose hepática na prática clínica 
são a desnutrição e o alcoolismo crônico. 
 As imagens abaixo mostram alterações hepáticas comuns em 
diversos quadros patológicos e que podem ser encontrados, 
também nas doenças infecciosas, ex.: dengue e malária. 
 INFILTRADO INFLAMATÓRIO EM ESPAÇO PORTA: 
 
 ESTEATOSE: 
 
 AULA 12 
 CONHECER AS DOENÇAS MIEOLOPROLIFERATIVAS E 
LINFOPROLIFERATIVAS 
 MACROSCOPIA 
 Amigdalite necrohemorrágica na leucemia aguda: numa 
leucemia as células malignas destroem as linhagens normais 
responsáveis pela produção de hemácias, leucócitos e 
plaquetas, porque comprimem e substituem a medula óssea 
funcionante. Em consequência, o paciente leucêmico poderá 
apresentar anemia, leucopenia, que abre caminho para 
infecções bacterianas, e plaquetopenia, que propicia 
hemorragias generalizadas. 
 
 Leucemia mieloide crônica: A leucemia mieloide crônica se 
apresenta com uma das maiores esplenomegalias, devido à 
infiltração e metaplasia mieloides. A esplenomegalia da 
leucemia mieloide crônica é bem mais pronunciada que a da 
aguda. 
 
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 Leucemia linfoide aguda: A esplenomegalia é moderada e a 
superfície de corte é homogênea. O rim está muito 
aumentado de volume, por choque (necrose tubular aguda) 
e infiltração leucêmica, só observável ao exame 
microscópico. Notam-se petéquias na superfície renal, 
atribuíveis à diátese hemorrágica da leucemia. 
Macroscopicamente não se distingue leucemia aguda em 
linfóide e mielóide. A distinção é feita na microscopia e, 
mesmo assim, pode exigir técnicas especiais. 
 
 Linfoma de íleo: A mucosa do íleo contém lesão extensa, 
irregular, difusamente infiltrativa, mas formando um pólipo 
na porção inferior da peça. coloca-se logo a hipótese 
diagnóstica de linfoma, já que carcinomas primários de 
intestino delgado são raros. 
 
 Linfoma em baço: Nota-se moderada esplenomegalia. A 
superfície de corte do baço exibe pequenos nódulos de 0,1 
a 0,5 cm. de diâmetro. Estes nódulos se distribuem 
homogeneamente pela superfície de corte. 
 
 
 Linfoma de Hodgkin 
cervical em criança: A 
peça compara 
linfonodos de duas 
cadeias distintas e 
separadas pelo 
diafragma. Só os 
linfonodos cervicais 
estão aumentados. 
Compare com os linfonodos mesentéricos (ao lado da 
língua), muito menores. 
 Linfoma de Hodgkin: linfonodos: Os linfonodos estão muito 
aumentados de volume, sendo que o maior atinge 9 cm no 
maior diâmetro. A superfície de corte é 
característicamente lisa e homogênea, palidamente 
amarelada. Não se observa necrose. Este aumento de 
vários linfonodos simultâneamente, e a homogeneidade do 
aspecto são fortemente sugestivos de linfoma. 
Metástases costumam ter aspecto irregular, com necrose 
na superfície de corte. 
 
 Linfoma de Hodgkin: acometimento sistêmico: imagens de 2 
casos. Há dois baços com esplenomegalia, em cuja 
superfície de corte é possível observar áreas 
esbranquiçadas e irregulares em meio à polpa vermelha. 
Trata-se de infiltração por linfoma de Hodgkin. 
 
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 MICROSCOPIA 
 Leucemia mieloide aguda: o tecido adiposo praticamente 
desaparece. Não existem mais as linhagens 
hematopoiéticas normais. Em seu lugar há abundantes 
blastos mieloides, que são células neoplásicas imaturas da 
série granulocítica, homogeneamente distribuídas pelos 
espaços intertrabeculares. O aspecto geral do tecido é 
monótono. Os blastos têm núcleos ovalados, alguns 
indentados ou reniformes, com moderada variação na 
forma e volume. O citoplasma é evidente, mas 
relativamente escasso. Há numerosas mitoses. 
 
 
 
 
 Trata-se, portanto, de uma neoplasia maligna das células da 
linhagem mieloide (ou granulocítica), que substituiu o tecido 
normal. As células imaturas estão também presentes em 
grande quantidade no sangue circulante. A destruição das 
linhagens hematopoiéticas normais leva a redução 
acentuada do número de hemácias, leucócitos maduros e 
plaquetas no sangue periférico (pancitopenia). As 
consequências clínicas são anemia, tendência a infecções 
graves (pela leucopenia) e a hemorragias (pela 
plaquetopenia). 
 Leucemia mieloide crônica: o aspecto é polimórfico, com 
células imaturas e maduras das linhagens granulocítica e 
megacariocítica atípicos, pequenos e formam 
agrupamentos. Quando seus núcleos não apresentam a 
multilobulação normal, são denominados 
micromegacariócitos. E a série vermelha é escassa. 
 
 
 
 
 
 
 
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 Leucemia linfoide crônica: Há proliferação de linfócitos de 
aspecto maduro, bem diferenciado, que infiltram 
linfonodos, baço (polpa branca e vermelha), fígado 
(preferência pelos espaços portais) e a medula óssea. 
 
 
 
 
 *(acho que cai) Linfoma de Hodgkin: nota-se que a 
arquitetura do linfonodo está totalmente alterada, não 
sendo possível observar seios linfáticos ou folículos 
linfóides. A cápsula está espessada (faixa rósea na 
superfície) e há traves de fibrose. 
 Em aumento mais forte, notam-se vários tipos de células: 
linfócitos, histiócitos, eosinófilos e células epitelióides (daí, 
celularidade mista). 
 Em meio a estas, destacam-se pelo tamanho as células 
atípicas: mononucleadas (células de Hodgkin) e bi ou 
multinucleadas (células de Sternberg-Reed). ** 
 Notar que só as células atípicas são neoplásicas, todas as 
outras são reacionais. Células de Sternberg-Reed mostram 
citoplasma abundante e dois núcleos volumosos com 
nucléolos evidentes e eosinófilos, dando o característico 
aspecto “em olho de coruja”. 
 
 
 
 
 
 
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 Linfoma folicular (exemplo de linfoma indolente): A 
arquitetura do linfonodo está alterada por neoplasia de 
padrão nodular (ou folicular) que, em aumento fraco, imita 
a hiperplasia linfóide folicular. Contudo, não se trata de uma 
hiperplasia (benigna), mas sim de um linfoma, que assume 
padrão folicular por ser originado em células do centro 
germinativo. 
 As células são neoplásicas, tanto dentro dos folículos 
como entre eles, e constituídas por centrócitos 
(menores) e centroblastos (maiores). 
 As células da parte extrafolicular são semelhantes às 
da região intrafolicular. Não há macrófagos dando 
aspecto em céu estrelado, ao contrário do que se 
observa na hiperplasia linfoide. O fato de a arquitetura 
tumoral imitar estruturas normais do linfonodo (no 
caso, os folículos linfóides) é indício de boa 
diferenciação e de grau de malignidade histológico 
baixo. 
 
 
 
 
 
 
 Linfoma difuso de grandes células B (variante 
imunoblástica): exemplo de linfoma agressivo. 
 O linfonodo mostra perda total da arquitetura, com 
substituição das estruturas normais por células 
neoplásicas com aspecto difuso. 
 Não há folículos linfoides, seios linfáticos ou distinção 
entre camadas cortical e medular. Grande parte das 
células tumorais são maiores que linfócitos normais, 
apresentam núcleo com cromatina frouxa e um 
proeminente nucléolo eosinófilo, geralmente em 
posição central. 
 Estas células têm aspecto semelhante a imunoblastos 
(células imaturas de linhagem B). 
 Chamam atenção mitoses e apoptose 
 
 
 
 
CÉLULAS DE HODGKIN 
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 AULA 13 
 COMPREENDER SOBRE DOENÇAS INFECCIOSAS DA PELE E 
SUAS ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS: HERPES, MOLUSCO 
CONTAGIOSO, ERISIPELA E ECZEMA 
 Herpes zoster: é uma infecção que resulta da reativação do 
vírus da varicela zóster de seu estado latente em um gânglio da 
raiz dorsal posterior. Os sintomas geralmente começam com dor 
ao longo do dermátomo afetado, seguida por uma erupção 
vesicular em 2 a 3 dias que, com frequência, fornece o 
diagnóstico. O tratamento é feito com fármacos antivirais 
administradas em 72 h após o início das lesões cutâneas. 
 
 
 Molusco contagioso: Descrição histológica: 
 Lesão em forma de taça com lóbulos invertidos de epitélio 
escamoso hiperplásico que se 
expandem para a derme 
subjacente; 
 Corpos de Henderson-Paterson ou 
molusco: corpos de inclusão 
eosinofílicos intracitoplasmáticos 
grandes (até 35 mícrons); 
 Na camada granular, os corpos 
tornam-se cada vez mais hematoxifílicos e ocupam toda a 
célula; 
 Infiltrado inflamatório crônico visto em lesões em 
regressão. 
 
 
 
 
 
 Erisipela: não passou nada de importante, somente o site (clica 
aqui) 
 Eczema: lesões eritêmato-descamativas, com formação de 
pequenas bolhas. 
Herpes-zóster (dermátomo 
torácico): A infecção viral 
cutânea acompanha 
dermátomos neurais e também 
queimação, eritema, formação 
de bolhas e necrose. 
Herpes-zóster (distribuição V1 do 
nervo trigêmeo): Lesões vesiculares 
que se desenvolveram ao longo da 
distribuição V1 do ramo oftálmico do 
nervo trigêmeo nessa paciente com 
herpes zoster agudo. Lesões na ponta 
do nariz dela sugerem envolvimento do 
nervo nasociliar, que também irriga o 
globo. 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
 
 
 
 
 RECONHECER AS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DAS 
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS CAUSADAS PELO 
MYCOBACTERIUM LEPRAE E LEISHMANIA SP. 
 Leishmaniose cutânea: na microscopia mostrará na derme um 
intenso processo inflamatório crônico granulomatoso. A 
epiderme está preservada. Os granulomas são constituídos por 
células epitelióides e praticamente não há gigantócitos. Em 
algumas áreas é possível observar-se macrófagos contendo 
leishmanias em vacúolos citoplasmáticos. 
 
 
 Hanseníase tuberculóide: chamam a atenção granulomas 
situados na derme, sendo os maiores na profundidade. São 
constituidos de células epitelióides, de forma semelhante aos 
granulomas da tuberculose. Esta é a razão do termo hanseníase 
tuberculóide. Embora aqui não estejam demonstrados 
gigantócitos, eles poderiam estar presentes em outros cortes, 
ou em outros casos. Há uma pequena área de necrose caseosa 
em um granuloma, mas ela não é necessária para o diagnóstico. 
Observa-se epiderme acantótica, 
com espongiose (edema intercelular), 
e formação de vesículas e bolhas. 
Estas contêm material amorfo ou 
filamentoso, queratinócitos em 
degeneração, detritos celulares, 
alguns neutrófilos e hemácias. 
Na figura de baixo, observar o 
rompimento da bolha na superfície, 
com extravasamento de seu 
conteúdo para o estrato córneo. Este 
achado é comum na fase aguda do 
eczema e explica o significado do 
termo 'eczema' (do grego 
efervescência ou ebulição). 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
 A pesquisa de bacilos de Hansen (bacilos álcool-ácido 
resistentes ou BAAR) pela técnica de Ziehl-Neelsen 
provavelmente resultaria negativa, pois a reação 
granulomatosa é eficiente para destruir os bacilos. 
 
 
 Hanseníase virchowiana: Chamam a atenção acúmulos de 
macrófagos em todos os níveis do derma, mais notadamente na 
porção superficial. Estas células têm citoplasma claro, finamente 
vacuolado e limites imprecisos, sendo difícil individualizá-las. Estes 
macrófagos têm o citoplasma abarrotado de bacilos de Hansen 
formando acúmulos conhecidos como globias. Os macrófagos 
fagocitam os bacilos e não conseguem destruí-los, pelo 
contrário, os bacilos proliferam no seu citoplasma, já que são 
parasitas intracelulares. Os macrófagos ricos em bacilos de 
Hansen são chamados células de Virchow e caracterizam a 
forma virchowiana da hanseníase (antigamente chamada de 
lepra lepromatosa).