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Sistema Cardiovascular e o Envelhecimento

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- Sistema Cardiovascular - 
| Envelhecimento e doenças associadas | 
 
Histologia 
A parede dos vasos é formada por endotélio, 
tecido muscular e tecido conjuntivo. A 
associação desses tecidos forma as túnicas dos 
vasos sanguíneos. 
A túnica íntima apresenta uma camada de 
células endoteliais (epitélio pavimentoso simples) 
apoiada sobre uma lâmina basal. 
A túnica média consiste principalmente em 
camadas concêntricas de células musculares 
lisas organizadas helicoidalmente. 
A túnica adventícia consiste principalmente em 
colágeno tipo I e fibras elásticas. 
Vasos grandes normalmente 
apresentam vasa vasorum, que são 
arteríolas, capilares e vênulas que se 
ramificam profusamente na adventícia 
e, em menor quantidade, na porção 
externa da média. 
Vascularização da Cabeça 
A vascularização encefálica provém da artéria 
carótidas interna e da artéria vertebral. 
Círculo arterial do cérebro (de Willis) é um 
arranjo quase pentagonal de vasos na face 
anterior do encéfalo. Representa uma 
anastomose importante na base do encéfalo 
entre as quatro artérias (duas artérias 
vertebrais e duas artérias carótidas internas) 
que irrigam o encéfalo. É formado pela: artéria 
comunicante anterior, artérias cerebrais 
anteriores, artérias carótidas internas, 
artérias comunicantes posteriores e artérias 
cerebrais posteriores. 
As veias de paredes finas e sem válvulas que 
drenam o encéfalo perfuram a aracnoide-
máter e as lâminas meníngeas da dura-máter e 
terminam nos seios venosos da dura-máter 
mais próximos, que drenam, em sua maior 
parte, para as veias jugulares internas. 
Vascularização do Pescoço 
As artérias na região cervical lateral incluem os 
ramos laterais do tronco tireocervical, a 
terceira parte da artéria subclávia e parte da 
artéria occipital. 
A veia jugular externa começa perto do ângulo 
da mandíbula pela união da divisão posterior da 
veia retromandibular com a veia auricular 
posterior. É responsável por drenar a maior 
parte do couro cabeludo e a região lateral da 
face. 
A veia subclávia é o principal canal venoso que 
drena o membro superior. 
Vascularização de MMII 
Artéria femoral, que é uma continuação da 
artéria ilíaca externa distal ao ligamento inguinal, 
é a principal artéria do membro inferior. 
A veia femoral é a continuação da veia poplítea 
proximal ao hiato dos adutores. 
As artérias da região glútea (artéria glútea 
superior, artéria glútea inferior e artéria 
pudenda interna) originam-se, direta ou 
indiretamente, das artérias ilíacas internas. 
A artéria tibial posterior, o maior e mais direto 
ramo terminal da artéria poplítea, é 
responsável pela vascularização do 
compartimento posterior da perna e do pé. 
A artéria poplítea, a continuação da artéria 
femoral, começa quando esta atravessa o hiato 
dos adutores. 
As duas principais veias superficiais no membro 
inferior são as veias safenas magna e parva. 
A veia safena magna é formada pela 
união da veia dorsal do hálux e o arco 
venoso dorsal do pé. 
A veia safena parva origina-se na face 
lateral do pé, a partir da união da veia 
dorsal do quinto dedo com o arco venoso 
dorsal. 
Arteriosclerose 
Significa endurecimento de artérias. 
Engloba três entidades: aterosclerose, 
arterioloesclerose e calcificação da média de 
Monckeberg. 
Aterosclerose 
Afeta prioritariamente a camada íntima de 
artérias de grande e médio calibres. 
As lesões podem iniciar-se nos primeiros anos 
de vida, progridem ao longo da vida e tornam-
se mais desenvolvidas em adultos e mais graves 
na idade avançada. 
Apresenta duas consequências principais: 
obstrução arterial, com isquemia, aguda ou 
crônica; dilatação arterial, resultando em 
aneurisma. 
Obstrução arterial é a consequência mais 
importante da aterosclerose. Os principais 
quadros clínicos são angina do peito, infarto ado 
miocárdio ou cerebral, isquemia intestinal, 
claudicação intermitente e gangrena nos 
membros inferiores. 
Virchow defendia que as lesões seriam uma 
resposta do organismo à penetração de plasma 
e acúmulo de gorduras na íntima. 
Teoria da resposta a agressão: agressão ao 
endotélio com sua lesão/disfunção; penetração 
e acúmulo de lipoproteínas na íntima; adesão de 
monócitos e plaquetas ao endotélio, com 
liberação de fatores de crescimento; migração 
de células musculares lisas da camada média 
para a íntima, seguida de sua multiplicação e; 
síntese e deposição de componentes da matriz 
extracelular. 
Fatores de risco: predisposição familial, taxa 
hormonal (mulheres pré-menopausa 
apresentam menor chance de desenvolverem 
complicações da aterosclerose, entretanto, 
pós-menopausa, a tendência é de equilíbrio 
entre os sexos), hipercolesterolemia, HAS, 
tabagismo, diabetes mellitus, etilismo, etc. 
Aterogênese: 
1. As partículas de LDL-c se depositam 
entre as células endoteliais e as 
células musculares lisas do endotélio 
vascular. Uma porção do LDL-c é 
oxidado, induzindo a migração de 
monócitos para o local e sua 
diferenciação em macrófagos. Os 
macrófagos, por sua vez, fagocitam 
as partículas de LDL-c originando as 
células espumosas. 
2. A alteração endotelial diante da lesão 
leva à agregação plaquetária na 
superfície lesionada e liberação de 
fatores de crescimento, como PDGF 
(fator de crescimento derivado de 
plaquetas). 
3. A morte das células espumosas 
resulta do acúmulo de lipídeos 
intracelulares, estimulando a fibrose. 
4. Com o avanço da lesão, o tecido 
sofre necrose e calcificação. A placa 
aterosclerótica resultante estreita a 
luz do vaso sanguíneo e atua como 
local para formação de trombo, o 
que propicia o IAM. 
Consequências: angina (por falta de sangue e 
oxigênio), infarto (morte do músculo cardíaco 
por completa isquemia), AVEi (morte de parte 
do tecido do cérebro por falta completa de 
circulação sanguínea e oxigenação), AVEh (no 
local onde se forma a placa aterosclerótica, 
pode ocorrer o rompimento do vaso cerebral 
envolvido, ocasionando a interrupção da 
circulação sanguínea e morte tecidual). 
Infarto Agudo do Miocárdio 
É a necrose da célula miocárdica resultante da 
oferta inadequada de oxigênio ao músculo 
cardíaco. 
Fatores de risco: sedentarismo, obesidade, 
tabagismo, níveis séricos elevados de colesterol 
e triglicérides, diabetes mellitus, períodos 
prolongados de tensão, idade avançada, ser do 
sexo masculino, uso de contraceptivo oral por 
mulheres com idade superior aos 40 anos. 
Para o diagnóstico, 2 dos 3 critérios abaixo 
devem estar presentes: 
1. Sintomas clínicos sugestivos de 
isquemia miocárdica ou histórico de 
dor peitoral. 
2. Mudanças ou alterações do ECG. 
3. Alterações dos níveis séricos de 
marcados cardíacos. 
Biomarcadores: 
Mioglobina: é pouco específico porque 
seu aumento sérico por se dar devido ao 
trauma em músculo esquelético ou 
músculo cardíaco. 
CK e CKMB: biomarcadores tradicionais 
do diagnóstico de IAM, sendo a CKMG 
uma isoenzima cardioespecífica. 
Troponina T e I: são biomarcadores com 
especificidade cardíaca. São considerado 
padrão-ouro. 
* Tendo em vista sua ampla distribuição em 
diferentes tecidos, resultando em baixa 
especificidade, a determinação da atividade da 
lactato desidrogenase total (LDH) não é mais 
recomendada para o diagnóstico ou 
acompanhamento do paciente com lesão 
cardíaca. 
Tratamento: 
1. Analgésicos e sedativos. 
2. Nitratos. 
3. Bloqueadores beta-adrenérgicos. 
4. Antagonistas dos canais de cálcio. 
5. Antiagregantes plaquetários. 
6. Inibidores do SRAA. 
7. Antitrombínicos. 
Varizes 
Caracterizadas por dilatações e tortuosidades 
de veias. Resultam de estase sanguínea e 
insuficiência de valvas venosas em círculo 
vicioso. 
Os membros inferiores são a sede mais 
frequente de varizes. O avançar da idade 
também aumenta a incidência. Há evidências de 
que são frequentes em pessoas que 
permanecem paradas em pé, obesas e/ou com 
algum grau de insuficiência cardíaca. 
Mulheres são mais propensas a essas varizes, 
sendo a gravidez operíodo de grande 
susceptibilidade. 
Trombose 
Pode se formar em veias superficiais ou 
profundas e resulta da hipercoagulabilidade do 
sangue, de estase sanguínea e/ou lesão 
endotelial (tríade de Virchow). 
Atinge preferencialmente veias dos membros 
inferiores e pélvicas. 
Duas principais consequências: desprendimento 
ou fragmentação do trombo e formação de 
êmbolos, cujo destino final principal são os 
pulmões e; infecção, constituindo a 
tromboflebite. 
Cardiopatia Hipertensiva 
Resulta do conjunto de alterações que ocorrem 
no coração em consequência de hipertensão 
arterial sistêmica. 
Para o diagnóstico de cardiopatia hipertensiva é 
necessário que haja hipertrofia concêntrica do 
ventrículo esquerdo, ausência de outras 
doenças cardiovasculares e, naturalmente, 
quadro de HAS. 
A hipertrofia concêntrica de ventrículo 
esquerdo ocorre quando as fibras cardíacas 
sofrem aumento da espessura por aumento 
paralelo do número de sarcômeros. Constitui 
uma reação do miocárdio para vencer a 
pressão sistêmica aumentada. No entanto, a 
capacidade de hipertrofia é limitada. Se a 
pressão arterial não é controlada, chega um 
momento em que o miocárdio não consegue 
hipertrofiar mais nem se manter hipertrofiado, 
resultando em sobrecarga de volume diastólico 
e dilatação da cavidade (hipertrofia excêntrica), 
caracterizando insuficiência cardíaca. 
Valvopatias 
São definidas como doenças que acometem 
primariamente as valvas cardíacas. 
Estenose de uma valva consiste na incapacidade 
de ela se abrir completamente, o que resulta 
em dificuldade de passagem do sangue. 
Na estenose mitral, o átrio esquerdo 
mostra hipertrofia.; na estenose 
aórtica, há predominância da hipertrofia 
do ventrículo esquerdo. 
A calcificação aórtica isolada do idoso é 
a calcificação mais comum no coração. A 
valva costuma ter estenose pura, pois 
em geral, não há retração. 
Insuficiência significa falta de fechamento 
completo da valva, o que permite que parte do 
sangue volte para a câmara de onde saiu 
(regurgitação). 
A calcificação do anel da valva mitral 
apresenta como alteração funcional 
mais comum a insuficiência da valva 
mitral. É mais frequente em mulheres. 
Cardiomiopatia Hipertrófica 
É uma doença própria do miocárdio que se 
caracteriza por hipertrofia ventricular 
esquerda sem causa aparente, como HAS ou 
obstrução de valvas arteriais. 
É uma doença genética de transmissão 
autossômica dominante, com penetrância 
variável. 
A característica fisiopatológica predominante é 
a redução da complacência ventricular e do 
enchimento diastólico por causa da arquitetura 
caótica das miocélulas cardíacas, o que resulta 
em contração e relaxamento anormais.

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