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Sistema Cardiovascular e o Envelhecimento

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- Sistema Cardiovascular - 
| Envelhecimento e doenças associadas | 
 
Histologia 
A parede dos vasos é formada por endotélio, 
tecido muscular e tecido conjuntivo. A 
associação desses tecidos forma as túnicas dos 
vasos sanguíneos. 
A túnica íntima apresenta uma camada de 
células endoteliais (epitélio pavimentoso simples) 
apoiada sobre uma lâmina basal. 
A túnica média consiste principalmente em 
camadas concêntricas de células musculares 
lisas organizadas helicoidalmente. 
A túnica adventícia consiste principalmente em 
colágeno tipo I e fibras elásticas. 
Vasos grandes normalmente 
apresentam vasa vasorum, que são 
arteríolas, capilares e vênulas que se 
ramificam profusamente na adventícia 
e, em menor quantidade, na porção 
externa da média. 
Vascularização da Cabeça 
A vascularização encefálica provém da artéria 
carótidas interna e da artéria vertebral. 
Círculo arterial do cérebro (de Willis) é um 
arranjo quase pentagonal de vasos na face 
anterior do encéfalo. Representa uma 
anastomose importante na base do encéfalo 
entre as quatro artérias (duas artérias 
vertebrais e duas artérias carótidas internas) 
que irrigam o encéfalo. É formado pela: artéria 
comunicante anterior, artérias cerebrais 
anteriores, artérias carótidas internas, 
artérias comunicantes posteriores e artérias 
cerebrais posteriores. 
As veias de paredes finas e sem válvulas que 
drenam o encéfalo perfuram a aracnoide-
máter e as lâminas meníngeas da dura-máter e 
terminam nos seios venosos da dura-máter 
mais próximos, que drenam, em sua maior 
parte, para as veias jugulares internas. 
Vascularização do Pescoço 
As artérias na região cervical lateral incluem os 
ramos laterais do tronco tireocervical, a 
terceira parte da artéria subclávia e parte da 
artéria occipital. 
A veia jugular externa começa perto do ângulo 
da mandíbula pela união da divisão posterior da 
veia retromandibular com a veia auricular 
posterior. É responsável por drenar a maior 
parte do couro cabeludo e a região lateral da 
face. 
A veia subclávia é o principal canal venoso que 
drena o membro superior. 
Vascularização de MMII 
Artéria femoral, que é uma continuação da 
artéria ilíaca externa distal ao ligamento inguinal, 
é a principal artéria do membro inferior. 
A veia femoral é a continuação da veia poplítea 
proximal ao hiato dos adutores. 
As artérias da região glútea (artéria glútea 
superior, artéria glútea inferior e artéria 
pudenda interna) originam-se, direta ou 
indiretamente, das artérias ilíacas internas. 
A artéria tibial posterior, o maior e mais direto 
ramo terminal da artéria poplítea, é 
responsável pela vascularização do 
compartimento posterior da perna e do pé. 
A artéria poplítea, a continuação da artéria 
femoral, começa quando esta atravessa o hiato 
dos adutores. 
As duas principais veias superficiais no membro 
inferior são as veias safenas magna e parva. 
A veia safena magna é formada pela 
união da veia dorsal do hálux e o arco 
venoso dorsal do pé. 
A veia safena parva origina-se na face 
lateral do pé, a partir da união da veia 
dorsal do quinto dedo com o arco venoso 
dorsal. 
Arteriosclerose 
Significa endurecimento de artérias. 
Engloba três entidades: aterosclerose, 
arterioloesclerose e calcificação da média de 
Monckeberg. 
Aterosclerose 
Afeta prioritariamente a camada íntima de 
artérias de grande e médio calibres. 
As lesões podem iniciar-se nos primeiros anos 
de vida, progridem ao longo da vida e tornam-
se mais desenvolvidas em adultos e mais graves 
na idade avançada. 
Apresenta duas consequências principais: 
obstrução arterial, com isquemia, aguda ou 
crônica; dilatação arterial, resultando em 
aneurisma. 
Obstrução arterial é a consequência mais 
importante da aterosclerose. Os principais 
quadros clínicos são angina do peito, infarto ado 
miocárdio ou cerebral, isquemia intestinal, 
claudicação intermitente e gangrena nos 
membros inferiores. 
Virchow defendia que as lesões seriam uma 
resposta do organismo à penetração de plasma 
e acúmulo de gorduras na íntima. 
Teoria da resposta a agressão: agressão ao 
endotélio com sua lesão/disfunção; penetração 
e acúmulo de lipoproteínas na íntima; adesão de 
monócitos e plaquetas ao endotélio, com 
liberação de fatores de crescimento; migração 
de células musculares lisas da camada média 
para a íntima, seguida de sua multiplicação e; 
síntese e deposição de componentes da matriz 
extracelular. 
Fatores de risco: predisposição familial, taxa 
hormonal (mulheres pré-menopausa 
apresentam menor chance de desenvolverem 
complicações da aterosclerose, entretanto, 
pós-menopausa, a tendência é de equilíbrio 
entre os sexos), hipercolesterolemia, HAS, 
tabagismo, diabetes mellitus, etilismo, etc. 
Aterogênese: 
1. As partículas de LDL-c se depositam 
entre as células endoteliais e as 
células musculares lisas do endotélio 
vascular. Uma porção do LDL-c é 
oxidado, induzindo a migração de 
monócitos para o local e sua 
diferenciação em macrófagos. Os 
macrófagos, por sua vez, fagocitam 
as partículas de LDL-c originando as 
células espumosas. 
2. A alteração endotelial diante da lesão 
leva à agregação plaquetária na 
superfície lesionada e liberação de 
fatores de crescimento, como PDGF 
(fator de crescimento derivado de 
plaquetas). 
3. A morte das células espumosas 
resulta do acúmulo de lipídeos 
intracelulares, estimulando a fibrose. 
4. Com o avanço da lesão, o tecido 
sofre necrose e calcificação. A placa 
aterosclerótica resultante estreita a 
luz do vaso sanguíneo e atua como 
local para formação de trombo, o 
que propicia o IAM. 
Consequências: angina (por falta de sangue e 
oxigênio), infarto (morte do músculo cardíaco 
por completa isquemia), AVEi (morte de parte 
do tecido do cérebro por falta completa de 
circulação sanguínea e oxigenação), AVEh (no 
local onde se forma a placa aterosclerótica, 
pode ocorrer o rompimento do vaso cerebral 
envolvido, ocasionando a interrupção da 
circulação sanguínea e morte tecidual). 
Infarto Agudo do Miocárdio 
É a necrose da célula miocárdica resultante da 
oferta inadequada de oxigênio ao músculo 
cardíaco. 
Fatores de risco: sedentarismo, obesidade, 
tabagismo, níveis séricos elevados de colesterol 
e triglicérides, diabetes mellitus, períodos 
prolongados de tensão, idade avançada, ser do 
sexo masculino, uso de contraceptivo oral por 
mulheres com idade superior aos 40 anos. 
Para o diagnóstico, 2 dos 3 critérios abaixo 
devem estar presentes: 
1. Sintomas clínicos sugestivos de 
isquemia miocárdica ou histórico de 
dor peitoral. 
2. Mudanças ou alterações do ECG. 
3. Alterações dos níveis séricos de 
marcados cardíacos. 
Biomarcadores: 
Mioglobina: é pouco específico porque 
seu aumento sérico por se dar devido ao 
trauma em músculo esquelético ou 
músculo cardíaco. 
CK e CKMB: biomarcadores tradicionais 
do diagnóstico de IAM, sendo a CKMG 
uma isoenzima cardioespecífica. 
Troponina T e I: são biomarcadores com 
especificidade cardíaca. São considerado 
padrão-ouro. 
* Tendo em vista sua ampla distribuição em 
diferentes tecidos, resultando em baixa 
especificidade, a determinação da atividade da 
lactato desidrogenase total (LDH) não é mais 
recomendada para o diagnóstico ou 
acompanhamento do paciente com lesão 
cardíaca. 
Tratamento: 
1. Analgésicos e sedativos. 
2. Nitratos. 
3. Bloqueadores beta-adrenérgicos. 
4. Antagonistas dos canais de cálcio. 
5. Antiagregantes plaquetários. 
6. Inibidores do SRAA. 
7. Antitrombínicos. 
Varizes 
Caracterizadas por dilatações e tortuosidades 
de veias. Resultam de estase sanguínea e 
insuficiência de valvas venosas em círculo 
vicioso. 
Os membros inferiores são a sede mais 
frequente de varizes. O avançar da idade 
também aumenta a incidência. Há evidências de 
que são frequentes em pessoas que 
permanecem paradas em pé, obesas e/ou com 
algum grau de insuficiência cardíaca. 
Mulheres são mais propensas a essas varizes, 
sendo a gravidez o
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