Cardiopatia Hipertensiva - Pato II

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cardiopatia hipertensiva
Revisão Anatômica
Raquel Jepsen - Medicina PUC MinasPatologia Médica II- Sistema Cardiovascular
Situa-se no mediastino anterior entre os dois pulmões;
Relação ântero-superior: pulmões, esterno, costelas, músculos intercostais;
Relação lateral: hilos pulmonares, pulmões, nervos frênicos e vasos pericardiofrênicos;
Relação posterior: esôfago, aorta descendente, veias ázigo e hemiázigo;
Relação inferior: músculo diafragma.
Órgão muscular oco, grosseiramente cônico;
Endocárdio: reveste internamente o coração
(endocárdio mural) e forma as valvas cardíacas
(endocárdio valvar);
Miocárdio: músculo esquelético estriado cardíaco;
Epicárdio (pericárdio visceral –recobre o
miocárdio e se reflete as raízes dos grandes vasos
da base, se continua com o pericárdio parietal
formando o saco pericárdico);
Envolvido pelo saco pericárdico (membrana serosa);
Contém líquido pericárdico (20 a 50 ml): líquido
amarelo-citrino que tem a função de promover a
lubrificação do órgão, facilitando a sua
movimentação.
Átrios: paredes finas que são câmaras de receptação
AD: sangue venoso sistêmico
AE: sangue arterial pulmonar
Ventrículos: paredes espessas e funcionam como bombas de propulsão do sangue
VD: para os pulmões
VE: para a circulação sistêmica 
 Peso do coração normal 
 Homem: 300-350g
Mulher: 250 a 300g
VE: tem a forma de um cone, ligeiramente
curvo e forma o ápice do coração
Espessura do VE (adulto normal: 11 a
15 mm) 
4 valvas, cada uma formada por válvulas
2 atrioventriculares (cúspides)
Tricúspide (direita)
Mitral (esquerda)
2 arteriais (folhetos semilunares):
Pulmonar (direita)
Aórtica (esquerda)
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Miocárdio: musculo esquelético estriado
cardíaco, formado por células alongadas que se
unem entre si pelos discos intercalares.
Observa-se tecido adiposo e alguns vasos
(graças ao tecido conjuntivo entre o músculo)
Pigmento lipofuscina: pig. do envelhecimento.
Revisão Histológica
 a. interventricular anterior (ramo descendente anterior), irriga parede anterior do VE, 2/3 anteriores do
septo interventricular e parte da parede anterior do VD;
 a. circunflexa – irriga parede lateral do VE Artéria coronária direita (geralmente dominante e irriga todo
o restante do coração), origina em face posterior;
 a. Interventricular posterior (descendente posterior) 
IRRIGAÇÃO DO MIOCÁRDIO: ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
Artéria coronária esquerda: divide-se em:
1.
2.
3.
Fluxo intramiocárdico (diástole): artérias epicárdicas emitem ramos em ângulo reto que se dirigem ao
endocárdio e se ramificam até ramos terminais
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Débito Cardíaco (DC) é produto da frequência cardíaca pelo volume sistólico (depende da volemia –
volume de sangue circulante) 
Volemia (quantidade de H2O no organismo) regulada pelos rins - sistema renina-angiotensina-
aldosterona 
Frequência cardíaca (sistema nervoso e catecolaminas)
Resistência vascular periférica (RVP) depende do grau de contração das arteríolas de todo o organismo
que depende de fatores nervosos (SN simpático), humorais (óxido nítrico, endotelinas, cininas,
prostaglandinas) e locais (ph e disponibilidade de O2 -Hipóxia) 
Primária (essencial) – 90-95% dos casos
Secundária (5-10%) – associada a doenças renais (nefropatias crônicas), endócrinas
(adrenaisfeocromocitoma e tireoide-hipertireoidismo), doenças cardiovasculares, doenças
neurológicas (apneia do sono), doenças gestacionais (DHEG)
Conjunto de alterações que ocorrem no coração em consequência de hipertensão arterial sistêmica
(hipertensão essencial)
Achado principal: hipertrofia concêntrica do VE e quadro de hipertensão arterial
Hipertensão arterial essencial: condição muito prevalente na população adulta
- mais de 50% da população adulta acima dos 50 anos (mais frequente sexo feminino)
- segunda causa mais frequente de óbito por cardiopatias (em países desenvolvidos)
- causa muito importante de morbidade e mortalidade
 
HAS 
Doença assintomática
Evolui muito tempo sem ser diagnosticada
Causa sobrecarga no coração, vasos sanguíneos e outros órgãos o que resulta em doenças de
gravidade variada
Valores normais de pressão arterial variam de acordo com situações durante a vida
Valor a ser considerado como hipertensão arterial é muito impreciso: acima de 140/90 mmHg
considerado consenso para HA por risco aumentado de lesões vasculares, cardíacas, renais e
cerebrais
 
 
 
PA=DC x RVP 
 
Gravidade
90-95% – cifras tensionais não muito elevadas, complicações muito tardias;
5-10% - HA maligna ou acelerada (cifras muito elevadas) levando a dano endotelial grave, complicações,
óbito em curto tempo (geralmente previamente hipertensos)
Definição
Cardiopatia Hipertensiva
Regulação da pressão arterial
Classificação da HA
Nem todos os mecanismos patogenéticos são bem estabelecidos
HA essencial ou idiopática
Fatores genéticos (inquestionável), por defeitos em genes isolados mas na maioria, envolvimento de
muitos genes (poligênica)
História familiar: alguns polimorfismos gênicos associados a doença (genes do angiotensinogênio, de
proteínas G, de endotelinas, etc.)
Efeito somatório e cumulativo de vários defeitos gênicos (talvez isso possa explicar cifras tensionais
elevadas e doenças mais graves)
Indivíduos que migram para locais onde HA é mais prevalente tendem a desenvolver mais HA
Obesidade
Atividade física
Dieta/alimentação:
Ingestão de sódio: é o elemento mais importante pois aumenta a volemia e causa a vasoconstrição.
(anormalidades no transporte de sódio, altera a concentração de cálcio - aumentando a {}
intracelular, há um aumento da contratilidade na musculatura dos vasos, causando um aumento da
resistência vascular periférica);
Ingestão de álcool: estimulação simpática ou sistema renina-angiotensina-aldosterona elevando
níveis tensionais; 
Cafeína: aumenta a resistência vascular periférica e a pressão arterial;
Dieta rica em fibras reduz a pressão arterial.
Doenças renais: isquemia renal e aumento da produção de renina;
Doenças endócrinas: produção de catecolaminas, retenção de líquidos com aumento da volemia;
Doenças encefálicas: mecanismos variados aumentam a pressão arterial
Hipertensão na gravidez (pré-eclâmpsia): aumento da pressão arterial por liberação pela placenta
de substâncias vasoconstritoras. 
FATORES GENÉTICOS
FATORES AMBIENTAIS
HAS Secundária
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Patogênese
Coração: sobrecarga do miocárdio (aumento da força de contração para vencer a resistência vascular
periférica aumentada) = Cardiopatia hipertensiva
Músculo cardíaco: tecido sem capacidade replicativa
Aumento da espessura das fibras cardíacas
Níveis elevados de tensão arterial por tempo prolongado são agentes agressores potentes para o coração e
vasos sanguíneos.
 
hipertrofia concêntrica do VE por sobrecarga - resposta adaptativa para manter o débito cardíaco.
- a espessura aumentada da parede ventricular tende a normalizar a tensão sistólica sofrida pelos
miofilamentos.
 
Compensatória: apesar da pressão arterial elevada, o indivíduo permanece compensado hemodinamicamente por
muitos anos (fase compensada da cardiopatia hipertensiva)
 
Sem controle da pressão arterial, o miocárdio esgota sua capacidade de hipertrofiar ou se manter hipertrofiado, o
débito cardíaco não é mais mantido, causando sobrecarga do volume diastólico e dilatação da cavidade, causando
insuficiência cardíaca (fase descompensada da cardiopatia hipertensiva)
- insuf. cardíaca esquerda: congestão e edema pulmonar (tosse e dispneia), depois hipoperfusão renal e encefálica
 Diminuição da complacência do VE com sobrecarga do AE, aumenta a necessidade de oxigênio.
 As células miocárdicas hipertróficas são mais susceptíveis a isquemia pela exigência metabólica
aumentada e aumento da distância entre o interior das células e o capilar que as nutre (dificuldade de
difusão de oxigênio) *maior risco de isquemia cardíaca.
 Com a dilatação do VE, ocorre a dilatação do anel da valva mitral, resultando insuficiência valvar, com
dilatação e sobrecarga do AE *congestãopulmonar que, se prolongada, pode evoluir para hipertensão
pulmonar.
 Com persistência desta, há sobrecarga do VD com hipertrofia concêntrica, que pode entrar em
descompensação resultando em dilatação da cavidade e da valva tricúspide, resultando em insuficiência
valvar com refluxo de sangue ao AD e sua dilatação.
 VD também entra em descompensação (mecanismo semelhante ao do VE), resultando na dilatação da
sua cavidade e do anel da valva tricúspide, que se torna insuficiente havendo refluxo de sangue para o
AD que também se dilata.
 Coração todo aumenta de volume (IC)
Hipertrofia concêntrica do VE com redução de sua cavidade 
Peso aumentado do coração:
Mais de 450g homens;
Mais de 350g mulheres;
Ausência de lesões em valvas cardíacas ou pericárdio.
Hipertrofia dos cardiomiócitos, formação de novos sarcômeros no sentido transversal, havendo aumento
principalmente de diâmetro e também do comprimento das fibras musculares;
Aumento das mitocôndrias, ribossomos, e núcleo dos cardiomiócitos = aumento do volume celular;
Aumento da demanda sanguínea pela hipertrofia com aumento do diâmetro dos cardiomiócitos.
Depende do tempo da descompensação cardíaca: aumento 
Insuficiência cardíaca
Distúrbios de irrigação do miocárdio;
Dificuldade da uma boa perfusão de nutrientes e catabólitos;
Associação com aterosclerose de coronárias (isquemia);
Variação grande de forma e tamanho de fibras musculares 
1.
2.
3.
4.
5.
6.
- insuficiência cardíaca direita: congestão sistêmica (hepatomegalia e edema de MMII)
 
FASE COMPENSADA
 
Achados macroscópicos
(espessura uniforme, podendo passar de 2,0 cm);
Achados microscópicos
FASE DESCOMPENSADA
Achados macroscópicos
do coração como um todo com dilatação das cavidades 
Achados microscópicos
(intensa hipertrofia e outras hipotróficas), com progressiva 
substituição de parte das células por fibrose com desarranjo
arquitetural do miocárdio.
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Arterioloesclerose hialina (Hialinose arteriolar): deposição de material hialino na íntima dos pequenos
vasos, com redução da luz (pq a deposição? degeneração) = dep. de substância proteica que tem
origem na passagem de proteínas plasmáticas através do tecido lesado pela HAS, além disso há uma
síntese de matriz extracelular induzida pelo estado hipertensivo - lesão frequente em rins)/ ocorre
também em idosos e diabéticos (microangiopatia diabética: disfunção das células endoteliais provocada
pela hiperglicemia que favorece a passagem dessas proteínas pelo endotélio vascular).
Arteriosclerose: termo genérico para espessamento da parede arterial, com endurecimento e perda da
elasticidade das artérias (de qualquer calibre).
Aterosclerose, que é a principal forma da arteriosclerose (arteriosclerose de grandes artérias),
clinicamente mais importante – BASE DA PATOGENIA DE DOENÇAS VASCULARES PERIFÉRICAS
ISQUÊMICAS – placas de ateroma ou ateroscleróticas com diminuição do calibre da luz.
 
Arteriosclerose calcificada da camada média ou de Mönckeberg (artéria em traqueia de passarinho),
observada em artérias musculares de médio calibre como a. radial (geralmente sem significância clínica) 
Arteriolosclerose (arteríolas)
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Lesões vasculares
Arterioloesclerose hiperplásica (HA maligna: tipicamente ocorre na HA maligna havendo hiperplasia
das células musculares da parede vascular com formando camadas vasculares ‘em casca de cebola’ e
duplicação da membrana basal com estreitamento da luz. Além disso pode ocorrer necrose da
parede vascular, trombose e necrose glomerular e tubular (nos rins - IR).
Raquel Jepsen - Medicina PUC Minas
Rins levemente diminuídos, aspecto finamente granular e depressões na superfície devido a atrofia glomerular.
Coração com hipertrofia concêntrica do VE e diminuição da luz do ventrículo.