Envelhecimento do Sistema Nervoso e Alzheimer - FISIOLOGIA

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Fisiologia	Amanda göedert
	
	
Envelhecimento do Sistema Nervoso:
 Envelhecimento do sistema nervoso em geral não é perceptível, e só será notado quando já houverem alterações (cognitivas, marcha e etc)
 Teoria genética: Envelhecimento é resultado de um programa genético susceptível a modificações
· Apoptose–morte celular programada
· Alterações Programadas
· Acúmulo Passivo de Danos
· Alterações nos ácidos nucleicos das células
· Encurtamento dos Telômeros
 Teoria dos radicais livres: Envelhecimento é resultado do acúmulo de radicais livres e estresse oxidativo Acúmulo passivo de danos (danos pequenos que com o decorrer dos anos irá acarretar em um dano significativo)
Encéfalo Idoso:
 O peso encefálico difere entre os sexos, do homem é mais pesado em qualquer idade 
 Peso do encéfalo não está relacionado com o QI
 O Encéfalo com o envelhecimento diminui de peso e perde neurônios, células da glia e etc
 Além disso, elementos endócrinos também decaem com o envelhecimento, ou seja, o idoso perde elementos anabólicos (regeneração e etc), que agem sob o SN regenerando o sistema e estimulando a neurogênese
 O estrogênio por exemplo, estimula a formação de dendritos, tendo importante relação com aprendizado e memória. Na menopausa ocorre correlações com a demência, diminuição da memória de curto prazo
 Melatonina também decai sua liberação, alterando o ciclo circadiano do idoso, isso ocorre, pois, o sono REM não ocorre com êxito no idoso, ele tem a 1ª e 2ª fases do sono muito maiores
 Além disso, o sono REM é o estágio onde há consolidação de sinapses, ativação da memória neurogênese e neuroplasticidade, de modo que nos idosos esses fatores estão afetados
 A maior parte do GH é produzido durante o sono também. O GH é um regulador da neurogênese
 Ao nascer o encéfalo é muito leve, para aumentar é necessário então GH, sendo na infância e puberdade o seu maior período de secreção. Essa neurogênese ocorre tão rapidamente nas crianças/RNs muito porque a rotina delas consiste muito em: dormir. Dessa forma, a neurogênese e o desenvolvimento neural é muito mais acentuado na infância, principalmente nos primeiros anos de vida. Claro, adjunto disso tudo há neuroplasticidade (capacidade do SN de se moldar para exercer funções que se tornem necessárias) estimulada por brincadeiras, escola e etc.
 Secreção de GH no idoso é muito pouca, consequentemente a produção dos elementos pró neurogênese também são
Envelhecimento do Cérebro – Aspectos anatômicos:
 Peso e tamanho menores
 Giros mais finos
 Sulcos mais abertos e profundos
 Dilatação dos ventrículos
 Diminuição de substancia branca.
 Morte celular no córtex dos giros pré – centrais e temporais, cerebelo, hipocampo, amigdala, substancia negra (núcleos da base) tálamo, tronco encefálico, medula espinhal.
 A menor quantidade de dendritos vai afetar as sinapses, ocorrendo alterações funcionais
 Ou seja, as alterações são: macro, micro e bioquímicas (menos neurotransmissores), consequentemente há declínio cognitivo
 Modificações no SNC:
· Diminuição da massa encefálica
· Aumento de placas senis
· Diminuição da quantidade de mielina e lipídios totais doe encéfalo
· Aumento da oxidação de enzimas 
· Declínio de receptores de glicocorticoides
· Diminuição do tempo de processamento e de reação
· Dentre diversos outros
Doença de Alzheimer:
 Demência é uma característica do Alzheimer
 Diminuição/perda de memória
 Alterações emocionais
 Alterações na capacidade de julgamento
 Alucinações
 Alzheimer geralmente é uma doença senil, ou seja, está associada ao envelhecimento em si
 A Doença de Alzheimer é uma doença do cérebro, degenerativa, isto é, que produz atrofia, progressiva e irreversível, com início mais frequente após os 65 anos
 A Doença de Alzheimer produz a perda das habilidades de pensar, raciocinar, memorizar, que afeta as áreas da linguagem e produz alterações no comportamento.
O sintoma primário mais comum é a perda de memória; que causa a estes pacientes um grande desconforto em sua fase inicial e intermediária. 
 Com o avançar da doença vão aparecendo novos sintomas como falhas na linguagem, na resolução de problemas e decisão, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, perda de memória a longo prazo e desligamento da realidade.
Tipos de Alzheimer:
Doença de Alzheimer esporádica:
 De início tardio, afeta adultos habitualmente após os 65 anos, correspondendo a 95% dos casos e não está necessariamente relacionada com antecedentes familiares
 O ApoE-4 é o único gene (cromossomo 19) associado a pequeno aumento no riso de desenvolver a DA esporádica.
Doença de Alzheimer Familiar:
 De início precoce, em torno de 5% dos casos dentre 40-60 anos de idade, é transmitida através das gerações (progenitor com gene mutado 50% de probabilidade de cada filho herdar)
Progressão da Doença:
1. Placas senis e emaranhados neurofibrilares acometem o hipocampo – memória de curto prazo. 
2. Áreas da linguagem são afetadas - encontrar palavras adequadas se torna difícil. 
3. Córtex frontal – LÓGICA/COGNIÇÃO – perde capacidade de resolver problemas. 
4. Sistema Límbico – emoções flutuam, comportamento social alterado. 
5. Córtex Somatossensorial – sentidos afetados, alucinações. 
6. Sistemas de memória a longo prazo. 
7. Equilíbrio e coordenação 
8. Funções vitais.
Encéfalo do Indivíduo com Alzheimer:
 Dilatação dos ventrículos laterais, perda de massa neuronal no hipocampo, giros mais finos, sulcos mais profundos, meninges alteradas, alterações vasculares, menor uso de glicose (menor disponibilidade energética), formação de emaranhados neurofibrilares (marcador de senescência e senilidade) - rompimento dos microtúbulos neuronais, síntese proteica deficitária, produção de Beta amiloide (forma placas senis)
A Proteína TAU – Alterações consequentes de acúmulos de depósitos:
 A TAU é um fosfoproteína neuronal. Está associada a estabilização do microtúbulos
 A hiper fosforilação da proteína TAU e de outras associadas ao citoesqueleto gera a formação de emaranhados neurofibrilares
BETA AMILÓIDE – Alterações consequentes de acúmulo de depósitos:
 A síntese proteica deficitária gera um aumento no depósito de substâncias anômalas (Beta amiloide).
 Essa substancias provocam degeneração celular, acumulando fragmentos, formando dendritos que se aglomeram em placas senis ao redor dos neurônios.