CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (CCE)

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Vitoria Torga - UniBH
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
(CCE)
É uma neoplasia + frequente, acometendo principalmente mulheres jovens,
em idade fertil e reprodutiva - neoplasia maligna
Carcinogênese: um processo de múltiplas etapas, onde mutações alteram a fisiologia
celular, que, por sua vez, altera a morfologia das células, que, assim, alteram o
funcionamento do tecido e, por consequência, do órgão.
Prevenção: diminui mortalidade e morbidade
- Papanicolau (exame citopatológico): esfregaço
● Permite o tratamento antes da evolução da doença
- Biópsia (exame anatomopatológico): dirigidas por colposcopia
● Colposcopia: área lesionada, libera glicogênio - área acetobranca. Com
iodo, a região cora ou não (teste de Shirllen)
TIPOS DE CARCINOMA
Carcinoma In situs (CIS): neoplasia epiteial restrita ao epitelio da superficie, sem
invasão do estroma subjacente (lesão precoce)
CCE invasor : surge em áreas de CIS, ou seja, é precedido de lesões precursoras que
determinam alterações celulares detectáveis pela citologia cervicovaginal.
ETIOPATOGENIA
- Câncer de colo de útero comporta-se como uma doença sexualmente transmissível,
sendo mais frequente em mulheres de baixa condição econômica (a partir de estudos
epidemiológicos e clínicos)
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● Além de baixa condição socioeconômica, predomina em mulheres com vários
parceiros, início precoce da vida sexual e em multíparas, atividade sexual
intensa e infecções ginecológicas frequentes
HPV (vírus do papiloma humano - condiloma acuminado) → agentes causadores de
verrugas genitais
-Família: Papillomaviridae (118 genótipos distintos)
- Características
● Dependem da célula infectada para replicação
● São epiteliotrópicos (pele e mucosa)
● Podem induzir a proliferação epitelial (formação de papilomas)
● Transmissivel sexuadamente e verticalmente → imortante o uso de
preservativos
● Lesões malignas: DNA viral integra-se ao DNA do hospedeiro
- Transmissão: contato com lábios, escroto, muscosa anal e outras superficies
contaminadas
- Fatores de risco
● Mulheres com baixa condição socioeconômica
● Vários parceiros
● Atividade sexual sem preservativos
● Mulheres ativas entre 18-30 anos; pico de infecção entre 20-24 anos - pode
haver um pico secundário na perimenopausa
- Riscos
● Baixo risco: sem capacidade de causar câncer → matérial genético do vírus em
formato circular, sem clivagem de E2
● Alto risco: DNA linear → clivagem de E2, inserindo o DNa viral no DNa da
célula infectada
⤷ E6 e E7 (oncoproteínas) do DNA são sintetizados em grande quantidade,
ocorrendo transformação celular
⤷ Surge alterações no epitélio que podem evoluir para carcinoma in situs e
depois um câncer invasor
** Sempre que tiver transcrição do gene celular, haverá expressão de 16/18 do
HPV
Obs: E2 controla expressão de E6 e E7
Obs: HPV 16 e 18 são os mais prevalentes
- Oncoproteínas
● E6: liga-se a P53, degradando-a → P53 é uma proteína que regula o ciclo
celular e apoptose, com sua degradação as células se multiplicaram e a
apoptose de células infectadas não ocorrerá
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● E7: liga-se PRb, degradando-a → essa proteína regula ciclo celular, perdendo
esse controle ao liga-se com E7
Obs: células basais perdem sua capacidade de maturação (mitótica)
- Infecção: HPV infecta epitélio escamoso, particularmente células basais (grande
atividade mitótica) ou de células metaplásicas escamosa
● Abrasões ou microlesões facilitam a infecção
● Pode causar:
1. Infecção latente, inativa ou não produtiva: sem clivagem de E2 (baixo
risco)
2. Infecção ativa ou produtiva: com clivagem de E2 (alto risco)