HPV - Papilomavírus Humano

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Vitoria Torga - UniBH
HPV - vírus papiloma humano
Família: Papillomaviridae
Obs: maioria das infecções são subclínicas e transitórias
IMPORTANTE: uma pequena parte pode progredir para carcinoma
invasivo (câncer) do colo do útero
Fatores de Risco
- Periodicidade sexual, múltiplos parceiros, frequência sexual
- Multiparidade, tabagismo, ISTs e uso por um longo período de tempo
de contraceptivos orais (fatores de risco adicionais)
- Idade, sendo um fator não modificável
● mulheres com menos de 30 anos regridem espontaneamente
● Acima de 30 a persistência é mais frequente
Obs: interferências no metabolismo celular poderão causar
modificações, promovendo o aparecimento de biomarcadores que, uma
vez identificados, serviriam para orientar o prognóstico de evolução da
doença.
TRANSMISSÃO: contato com lábios, escroto, muscosa anal e outras
superficies contaminadas
MECANISMO MOLECULAR
O vírus do HIV entra na célula por endocitose, necessitando da mesma
para replicar-se.
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A infecção ocorre na camada basal do ectocérvice, nas células basais
(jovens, grande potencial mitótico), formando microlesões na pele ou
mucosa
● Pode infectar também, células de reserva do epitélio endocervical
e da JEC (junção escamocolunar)
Epissoma: material genético do vírus em formato circular, garantida
com a atuação de genes E1 e E2
- Não epissomal: quebra de E2, perdendo sua funcionalidade,
deixando de controlar E6 e E7
- Oncoproteínas
● E6: liga-se a P53, degradando-a → P53 é uma proteína que regula
o ciclo celular e apoptose, com sua degradação as células se
multiplicaram e a apoptose de células infectadas não ocorrerá
● E7: liga-se pRB, degradando-a → essa proteína regula ciclo celular,
perdendo esse controle ao liga-se com E7 —> estimula
proliferação celular
Obs: E2 controla E6 e E7
Riscos
● Baixo risco: sem capacidade de causar câncer → matérial
genético do vírus em formato circular, sem clivagem de E2
● Alto risco: DNA linear → clivagem de E2, inserindo o DNa viral no
DNa da célula infectada
⤷ E6 e E7 (oncoproteínas) do DNA são sintetizados em grande
quantidade, ocorrendo transformação celular
⤷ Surge alterações no epitélio que podem evoluir para
carcinoma in situs e depois um câncer invasor
** Sempre que tiver transcrição do gene celular, haverá expressão
de 16/18 do HPV
Obs: E2 controla expressão de E6 e E7
Obs: HPV 16 e 18 são os mais prevalentes
Fases
- Latente: material genético em forma epissomal, HPV em menor
número se replicando apenas quando a célula também se replica —>
sem clivagem de E2
● Pode permanecer assim por vários dias ou anos, sem alteração
tecidual
● Transmissão dificultada pela baixa carga viral
● Diagnóstico: métodos de biologia molecular
- Produtiva: fase em que as lesões aparecem —> com clivagem de E2
● Lesões intraepiteliais de baixo grau (LSIL): lesões simples que, na
maioria das vezes, regridem espontaneamente - vírus de alto ou
de baixo risco.
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● Lesões classificadas como lesões intraepiteliais de alto grau
(HSIL): vírus de alto risco e são consideradas como as lesões
precursoras do câncer de colo uterino.
Obs: virions (partículas virais formadas) saem de dentro da célula e
estão prontas para uma próxima