MARC 1 - SÍNDROME METABÓLICA

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anotações:
SíndromeSíndrome
MetabólicaMetabólica
Diabetes tipo 1 (DM1);
Diabetes tipo 2 (DM2);
Diabetes gestacional (DMG);
Outros tipos de diabetes.
Tipo 1A: causa autoimune, ou seja, na
vigência de autoanticorpos positivos
(90% dos casos de diabetes melito
tipo 1);
Tipo 1B: causa idiopática (10% dos
casos de diabetes melito tipo 1);
Diabetes autoimune latente do
adulto (LADA): uma forma
lentamente progressiva de diabetes
por destruição do pâncreas por
autoanticorpos.
A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD)
recomenda a classificação baseada na
etiopatogenia do diabetes:
O DM tipo 1 é uma doença autoimune
causada pela destruição seletiva de
células beta pancreáticas por linfócitos T
alvejando antígenos mal definidos de
células beta.
Subdivide-se em:
Mais comum em crianças e adolescentes.
Necessidade de insulinoterapia plena
desde o diagnóstico ou após curto
período.
**Na suspeita de DM1 o tratamento com
insulina deve ser iniciado imediatamente,
independentemente da confirmação
laboratorial.
Resistência periférica à ação insulínica nos
adipócitos e, principalmente, no músculo
esquelético;
Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas;
Aumento da produção hepática de glicose,
resultante da resistência insulínica no fígado.
Os principais mecanismos fisiopatológicos que levam
à hiperglicemia no DM2 são:
Fernanda Jorge Martins
DIABETES MELLITUS
Entretanto, outros componentes desempenham
importante papel na patogênese do DM2: o
adipócito (lipólise acelerada), o trato 
 gastrintestinal (deficiência/resistência
incretínica), as células alfa pancreáticas
(hiperglucagonemia), o rim (reabsorção
aumentada de glicose pelos túbulos renais) e o
cérebro (resistência à insulina).
Coletivamente, esses componentes compreendem o
que foi chamado por octeto ominoso de DeFronzo.
Alterações na microbiota intestinal também
contribuem para o surgimento de resistência insulínica
e DM2.
O diagnóstico de DM2 em crianças deve ser
suspeitado, especialmente em adolescentes obesos e
afrodescendentes, com história familiar positiva para
DM2,que apresentam hiperglicemia e/ou glicosúria em
exames de rotina.
Angiotensina II: Produzida nos rins,
aumenta a resistência vascular
periférica;
Aldosterona: Produzida pelas
glândulas suprarrenais em resposta à
angiotensina II, afeta as quantidades
de sódio, potássio e água excretados
pelos rins;
A hipertensão arterial é uma doença
crônica caracterizada pelos níveis
elevados da pressão sanguínea nas
artérias. Ela acontece quando os valores
das pressões máxima e mínima são iguais
ou ultrapassam os 140/90 mmHg. A
pressão alta faz com que o coração tenha
que exercer um esforço maior do que o
normal para fazer com que o sangue seja
distribuído corretamente no corpo.
Pequenas alterações na homeostase do
sódio renal, no tônus ou estrutura das
paredes vasculares agem em combinação,
causando a hipertensão essencial. 
Essa doença é hereditária, mas há vários
fatores que influenciam nos níveis de
pressão arterial, entre eles: fumo,
alcoolismo, obesidade, estresse, elevado
consumo de sal, níveis altos de colesterol
ou falta de atividade física
A hipertensão não apenas acelera a 
 aterogênese, mas também causa 
 alterações degenerativas nas paredes das
grandes e médias artérias, o que pode
levar à dissecção da aorta e à 
 hemorragia cerebrovascular. A 
 hipertensão também está associada 
 com duas formas de doenças em 
 pequenos vasos: arteriolosclerose 
 hialina e arteriolosclerose hiperplásica.
A pressão arterial varia dependendo do
nível de atividade e de tensão física e
emocional. É controlada em grande
 parte pelo sistema nervoso autônomo 
 e por alguns hormônios, incluindo:
Catecolaminas: Como a adrenalina, são
produzidas pelas glândulas suprarrenais em
resposta a estresse, aumentam a frequência
cardíaca e a resistência vascular periférica.
HIPERTENSÃO ARTERIAL
O diagnóstico de HAS não deve se basear
exclusivamente na medida da PA em apenas uma
consulta médica, a menos que esteja
substancialmente elevada (HAS estágio 3) ou haja
diagnóstico estabelecido de lesão de órgão alvo (LOA)
ou de doença CV.
São necessárias 3 medidas da PA durante a consulta,
utilizamos a média das 2 últimas medidas, com
intervalo de 1 a 2 minutos.
O indicado é que na primeira consulta a PA seja
medida em cada um dos membros superiores com o
paciente deitado, sentado e em pé (diferenças entre os
dois membros devem ser consideradas apenas se:
PAS>20 mmHg e PAD>10 mmHg).
A partir da segunda consulta, basta que
seja medida no membros superior com
maiores valores. Sendo feita apenas nas 3
posições em pacientes diabéticos, idosos,
alcoolistas ou em uso de medicações
antihipertensivas, caso contrário, apenas
uma vez com ele sentado.
Há situações em que a PA está
falsamente elevada (hipertensão do
avental branco ou mascarada).
Nesses casos, podemos usar outros 2
métodos diagnóstico: MRPA (medida
residencial da PA) e o MAPA (medida
ambulatorial da PA).
SM - INTRODUÇÃO
Síndrome Metabólica (SM) é um termo
utilizado para designar um conjunto de
fatores de risco para doenças
cardiovasculares e diabetes mellitus tipo
2 que ocorrem juntos com mais
frequência do que ao acaso.
Obesidade central;
Hipertrigliceridemia;
Baixos níveis de HDL;
Hiperglicemia;
Hipertensão Arterial.
As principais características da SM são:
FATORES DE RISCO
Sobrepeso / obesidade: A adiposidade
central é uma característica essencial, e a
prevalência da síndrome reflete a forte
relação entre a circunferência abdominal
e o aumento de adiposidade;
Sedentarismo: A inatividade física é um
preditor de eventos de DCV e risco de
morte;
Diabetes mellitus: Cerca de 75% dos
pacientes com DMT2 ou com tolerância
à glicose diminuída, tenha SM;
 Etilismo e tabagismo;
 Doença cardiovascular: Indivíduos com
SM são 2x mais propensos a morrer de
DCV; e o risco de IAM e AVE é 3x maior;
 Envelhecimento: A SM acomete 50%
da população com mais de 50 anos de
idade.
ETIOLOGIA
Resistência insulínica: A abundância de
ácidos graxos livres contribui para o
desenvolvimento da resistência à
insulina. Os ácidos graxos prejudicam a
captação de glicose mediada pela
insulina e acumulam-se como
triglicerídeos tanto no músculo
esquelético quanto no cardíaco,
enquanto o aumento da produção de
glicose e o acúmulo de triglicerídeos
ocorrem no fígado; 
Intolerância à glicose: Os defeitos na
ação da insulina na síndrome metabólica
levam à deficiência na supressão da
produção de glicose pelo fígado e pelos
rins, além de redução da captação de
glicose e do metabolismo nos tecidos
sensíveis à insulina, isto é, tecidos
muscular e adiposo;
Hipertensão Arterial: A insulina é um
vasodilatador com efeitos secundários
na reabsorção de sódio nos rins.
Entretanto, em caso de resistência à
insulina, o efeito vasodilatador da
insulina é perdido, porém o efeito renal
na reabsorção de sódio fica preservado;
Citocinas pró-inflamatórias: o
aumento nas citocinas pró-
inflamatórias – incluindo as
interleucinas 1, 6 e 18, a resistina, o
fator de necrose tumoral α e o
biomarcador sistêmico da proteína C-
reativa – refletem superprodução pela
massa de tecido adiposo expandida.
QUADRO CLÍNICO
Acantose Nigricans (dermatose
caracterizada por lesões
hiperpigmentadas):
Circunferência abdominal aumentada,
hipertensão arterial, dislipidemia,
hiperglicemia.
Síndrome do ovário policístico: reflete
defeitos na ação da insulina na
reabsorção tubular renal de ácido úrico e
pode contribuir para hipertensão por seu
efeito no endotélio:
Esteatose Hepática: acúmulo de
gotículas lipidicas nos hepatócitos,
provocando hepatomegalia e
hiperecogenicidade ao USG:
Hiperandrogenismo: hirsutismo, acne,
implantação masculina dos pelos,
amenorreia, ovários policisticos:
Hiperuricemia: reflete defeitos na ação
da insulina na reabsorção tubular renal
de ácido úrico e pode contribuir para
hipertensão por seu efeito no endotélio:
Apneia Obstrutiva do Sono: é
comumente associada à obesidade,
hipertensão, aumento das citocinas
circulantes, comprometimento da
tolerância à glicose e resistênciaà
insulina:
DIAGNÓSTICOS
De acordo com a I Diretriz Brasileira para
Síndrome Metabólica (I-DBSM) e o NCEP-
ATP III, para confirmar a síndrome, o
paciente deve ter pelo menos 3 dos 5
critérios:
Segundo os critérios da OMS em
indivíduos com intolerância à glicose
(TOTG ou glicemia de jejum), presença de
2 ou mais dos seguintes fatores de risco:
Hipertrigliceridemia > 150mg/dl;
HDL < 35mg/dl para homens e <
39mg/dl para mulheres;
PA > 140/90 mmhg ou uso de
medicação anti-hipertensiva;
Relação cintura/quadril (RCR) > 0,9 em
homens e >0,85 em mulheres ou IMC >
30Kg/m2;
Microalbuminúria > 20ug/min ou
relação albumina/creatinina > 30 mg/g.
Os critérios da IDF (Internacional Diabetes
Federation):
PLANO TERAPÊUTICO
Plano Alimentar:
Controle de peso (Recomendação da
ADA): Para todos os pacientes com
sobrepeso ou obesidade, a
modificação do estilo de vida para
atingir e manter uma perda de peso
mínima de 5% é recomendada para
todos os pacientes com diabetes e
pré-diabetes;
Exercícios (Recomendação da ADA): 
- Meta: 150 minutos ou mais de atividade
aeróbica de intensidade moderada a
vigorosa por semana;
- Pelo menos 3 dias/semana, com no
máximo 2 dias consecutivos sem
atividade;
- 2-3 sessões por semana de exercícios de
resistência em dias não-consecutivos.
ADA 2022:
ADA 2017:
OBESIDADE
Avaliação antropométrica:
Obesidade grau 1 está presente (IMC
maior que 30);
Sobrepeso (IMC 25-30) associado a
morbidades;
Falha do tratamento não
farmacológico.
Sibutramina (inibidor de recaptação
de noradrenalina e serotonina);
Orlistat (inibidor lipase pancreatica);
Liraglutida (análogo GLP-1).
Quando tratar?
- Pode ser feita pela prega cutânea;
- USG;
- Bioimpedância;
- DEXA (absorciometria com raio x de
dupla energia) → padrão ouro;
- RNM, TC.
O tratamento farmacológico é indicado
quando:
Medicamentos aprovados:
REFERÊNCIAS
BARROSO, Weimar Kunz Sebba, et
al. Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão Arterial – 2020. Arq.
Bras. Cardiol., v. 116, n. 3, p. 516-
658, mar. 2021.
BIREME/OPAS/OMS-MÁRCIO
ALVES. Síndrome metabólica
Biblioteca Virtual em Saúde MS.
Saude.gov.br. Disponível em:
<https://bvsms.saude.gov.br/sindrom
e-metabolica/>. Acesso em: 6 ago.
2022.
Diretriz da Sociedade Brasileira de
Diabetes - Ed. 2022. Disponível em:
<https://diretriz.diabetes.org.br/>.
Acesso em: 6 ago. 2022.
1.
2.
3.
 4.Faludi AA, Izar MCO, Saraiva JFK, Chacra
APM, Bianco HT, Afiune Neto A, Bertolami A,
et al. Atualização da Diretriz Brasileira de
Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose –
2017. Arq. Bras. Cardiol. 2017;109 (2 suppl
1):1-76.
5.I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e
Tratamento da Síndrome Metabólica. Arquivos
Brasileiros de Cardiologia [online]. 2005, v.
84, suppl 1 [Acessado 6 Agosto 2022] , pp. 3-
28. Disponível em:
<https://doi.org/10.1590/S0066-
782X2005000700001>. Epub 17 Out 2005. 
DISCUSSÕES