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- Inflamação do miocárdio - 22 a cada 100.000 por ano - Idade média 30 a 40 anos, mediana 42ª - H:M 3:1 - É infiltrado celular inflamatório - Biópsia – critérios de Dallas Presença de células inflamatórias o Apenas: boderline Presença de degeneração ou necrose - Imunoistoquímica Mais de 14 linfócitos/mm² Até 4 monócitos/mm² 7 linfócitos T CD3 positivos/mm² - Tipos: linfocítica, eosinofílica, polimórfica, miocardite de células gigantes, sarcoidose cardíaca - Maioria é idiopática - Infecciosas Principalmente viral: adenovírus, enterovírus, parvovírus e herpes simples Forma aguda de chagas: via oral, caldo de cana, prontozoa - Não infecciosas Auto-imune: LES Tóxicas: imunossupressores, cocaína - Lesão viral direta: vírus cardiotrópico, replicação viral e lise celular - Autoimunidade pós-viral: lesão viral leva a exposição de auto-antígenos - Mimetismo antigênico: antígenos virais semelhantes a antígenos do miocárdio do hospedeiro - Lesão imune direta: replicação viral sem lise e ativação de resposta imune direcionada a célula - Aguda: até 3 semanas Fase inflamatória Inoculação e replicação viral - Subaguda Fase de resolução Resposta imune - Cardiopatia Inflamatória Crônica Agressão continua Sintomas por mais de 30 dias Liberação de biomarcadores é pequena Dilatação do ventrículo Pouco infiltrado inflamatório - Resolução Remodelamento do miocárdio Cardiopatia inflamatória - Miocardite Aguda: a BEM revela diferentes intensidades de inflamação, geralmente um infiltrado linfo-histiocitário, edema intracelular e intersticial, com presença de miocitólise focal ou difusa - Miocardite crônica ativa – forma frequente de miocardite em adultos a BEM mostra miocardite linfocítica ativa ou borderline, alterações degenerativas da fibra com hipertrofia e fibrose intersticial a contagem de linfócitos pode melhorar a acuidade do diagnóstico - Miocardite fulminante - causa mais comum uma miocardite linfocítica difusa, com edema intersticial e miocitólise, com boa resposta ao tratamento imunossupressor - Miocardite de células gigantes - Inflamação crônica difusa acompanhada de células gigantes, ocorrendo usualmente em pacientes com outras doenças autoimunes - Miocardite necrotizante eosinofílica - condição uma rara, com infiltrado inflamatório difuso, predomínio de eosinófilos e extensa necrose - Dor torácica (85%) Pericárdica: piora com respiração - Febre (65%) - Dispneia (50%) - Síncope (6%) - Gastrointestinais - Síndrome gripal - IC inexplicada de origem recente - Sem complicações (73%) - Disfunção ventricular, arritmias, choque cardiogênico em 27% - Elevação do ST em 62% - Miocardite fulminante em 8,6% - Perfil bioquímico/hematológico - Biomarcadores: troponina elevada, proteína C reativa, BNP e pró-BNP - Rx de tórax - ECG: Taquicardia sinusal Alterações inespecíficas do ST e ondas T Baixa voltagem e prolongamento do QRS Inversões difusas de ondas T Defeitos de condução do ST Elevação do ST (côncavo) e sem respeitar território vascular coronariano (“miopericardite”) - Ecocardiograma/RM e TC cardíaca: grau da lesão miocárdica e dx diferencial de - Métodos radioisotópicos - Biopsia endomiocárdica - Histologia, imuno-histoquímica e RT-PCR: pesquisa do agente etiológico - Disponibilidade/portabilidade - Dimensões e espessura - Função sistólica e diastólica - Avaliação hemodinâmica - Derrame pericárdico - Trombos intracavitários - DX diferenciais - Guia para biopsia - Edema: T2 - Fibrose: realce tardio pelo gadolino - Desaparecimento: tratamento funcional - Critérios de Lake Louise - Radioisótopos - Galio 67: sarcoidose - PET-CT com F-FDG: sarcoidose, LES, miocardite de células gigantes – doenças inflamatórias sistêmicas - É preciso fazer a estratificação - Não é para todos - Complicações mecânicas: perfuração, hemopericárdio, tamponamento cardíaco, ruptura de cordoalha de tricúspide, pneumotórax - Critérios de Dallas Miocardite ativa: Células inflamatórias, degeneração e necrose miocitária não isquêmica Borderline ou limítrofe: infiltrado celular, ausência de necrose de miócitos - Pesquisa viral – RT-PCR: Enterovírus, Influenza, Adenovírus, Citomegalovírus, Epstein-Barr, Parvovirus 19, Herpes - Indicações IC de início recente (< 2 semanas), sem causa definida, não responisva ao tratamento usual e com deterioração hemodinâmica IC de início recente (2semanas a 3 meses), sem causa definida associada a arritmias ventriculares ou bloqueios atrioventriculares de 2º ou 3º grau Presença de suspeita clínica de miocardite linfocítica grave, miocardite de células gigantes, miocardite eosinofílica necrosante - Terapia convencional: IECA/BRA/BB/ Antagonista mineralocorticoides/ diuréticos - Anticoagulantes orais - Imunossupressão: prednisona + azatioprina ou ciclofosfamina ou metotrexato Miocardite positiva – por células gigantes, doenças autoimunes, sarcoidose e eosinofílica – associada à disfunção ventricular - Terapia antiviral (Não fazer imunossupressão em paciente com etiologia viral - Imunoadsorção: retirar anticorpos contra antígenos miocárdicos circulantes e substituição com IgG - Risco de miocardite foi estimado 18 vezes maior em pacientes com covid-19 - Risco de 0,14% de miocardite em pacientes internados por COVID-19 contra 0,009% em pacientes internados sem COVID-19 - Hipóteses de mecanismos Toxidade ciral direta Sars-cov-2 tem predileção por microvasculatura – disfunção microvascular Cardiopatia de estresse - Pode fazer exercício? Atletas: 3 a 6 meses Precisa acompanhar o paciente - Mecanismos potenciais de lesão miocárdica na COVID-19
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