Artrite reumatoide

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1 Louyse Jerônimo de Morais 
Artrite reumatoide 
Referência: aula da prof. Germana Ribeiro 
Introdução 
A artrite reumatoide [AR] é uma doença 
autoimune sistêmica crônica e inflamatória, de etiologia 
desconhecida, embora existam alguns fatores de risco e 
genéticos envolvidos. O principal sítio de acometimento 
são as articulações sinoviais. 
Por se tratar de uma doença sistêmica, pode 
acometer vários órgãos além das articulações. Ademais, 
como tem um caráter crônico, não é uma doença que vai 
ter uma curva, então, uma vez dado diagnóstico, é para 
tratar para a vida toda. Por fim, é autoimune, porque a sua 
fisiopatologia vai envolver a imunidade – as células vão 
atacar elas mesmas, por meio da formação de 
autoanticorpos e imunocomplexos. 
Devido ao quadro inflamatório causado por essa 
doença, no exame físico, ela vai se manifestar por 
inflamações articulares e deformidades. 
Epidemiologia 
• Padrão de distribuição universal 
• Afeta todas as raças 
• Mulher > homem 2-3:1 
o Mulheres 40 a 60 anos, homens mais 
velhos. 
o Tem um tipo específico, que é a artrite 
reumatoide do idoso. 
• 1% dos adultos norte-americanos 
• Prevalência aumenta com a idade 
A artrite de criança é a artrite idiopática juvenil, a 
AR só acomete pessoas com mais de 18 anos. 
Fisiopatologia 
Não sabemos exatamente o que causa, mas tem 
alguns indícios de coisas envolvidas, como fatores 
genéticos, ambientais e produção de autoanticorpos. 
Fatores genéticos 
• Regiões do MHC codificadas para genes HLA-DR 
• Epítopo compartilhado HLA-DRB 
• Concordância entre gêmeos idênticos 12 a 15% 
o Sugere fator genético envolvido na 
doença 
Existe um conjunto de genes presentes no HLA 
contido na região MHC, que é basicamente uma parte do 
nosso DNA responsável pelo reconhecimento de 
patógenos externos. O MHC tem uma variabilidade muito 
alta, especialmente nos humanos, conseguindo resistir a 
vários germes diferentes. Por conta disso, ele também 
tem falhas, podendo produzir anticorpos que podem 
atacar as próprias células. Isso não é o normal. 
As pessoas que têm esse epítopo compartilhado 
começam a desenvolver fenômenos autoimunes que 
podem desencadear a AR. Outras doenças também tem 
envolvimento com HLA, mas são outros genes envolvidos. 
Fatores ambientais 
1. Tabagismo 
Sabemos que o cigarro vai estimular a produção 
da enzima peptidil-arginina deaminase [PAD], a qual vai 
citrulinizar as proteínas, transformando argenina em 
citrulina. Isso é importante porque a citrulina é muito 
imunogênica e vai ser reconhecida na região MHC como 
um agente externo, desencadeando a produção de 
anticorpos – anticorpo anti-proteínas carbamiladas 
[ACPA], pois elas vão ser o produto final da reação. 
Em resumo, o cigarro ativa macrófagos no alvéolo 
pulmonar, que vai levar à produção de enzimas. Estas 
últimas vão fazer com que, no sangue, aconteça a 
formação das proteínas carbamiladas, as quais vão agir na 
região do epítopo compartilhado, levando à produção 
desse anticorpo. Vai acontecer ativação da imunidade 
inata. 
• ACPA + 
• Risco dose dependente; 2x para > 20 maços/ano 
• Persiste 10 a 20 anos após cessar tabagismo 
O risco é dose dependente, então quanto mais se 
fuma, maior o risco, uma vez que cessa esse hábito, o risco 
ainda persiste por 10 a 20 anos. 
2. Sílica, poluição ambiental 
3. Bactérias em microbiomas mucosos 
• Porphyromonas gingivalis: doença periodontal 
gera formação da enzima PAD. 
• Prevotella: no intestino. 
Pessoas com muita cárie e doença periodontal vão 
ter colonização por essa bactéria supracitada, a qual 
produz a enzima PAD, que vai citrolinizar as proteínas e 
desencadear o mecanismo imunológico. 
 
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4. Vírus: EBV, parvovírus B19. 
Produção de autoanticorpos 
• Fator reumatoide: é o principal; a diferença dele 
para o anti-CCP é que este último é mais 
específico. O fator reumatoide é menos específico 
e pode estar presente em outras doenças, como 
hepatite C, neoplasias hematológicas etc. 
• Anticorpos anti-proteínas citrulinadas e 
carbamiladas: anti-CCP faz parte deste grupo. 
Os autoanticorpos vão causar uma resposta 
imune exacerbada, pelo contato com moléculas do HLA-
DR contendo epítopo compartilhado. Com isso, ocorre 
formação de imunocomplexos, os quais vão se depositar 
nos tecidos. Todo esse processo pode começar até dez 
anos antes de o indivíduo apresentar o primeiro sintoma. 
História natural da doença 
• Fase pré-clínica: ACPA ou FR até dez anos antes da 
doença clínica. 
• Fase clínica: início dos sintomas. 
Início da doença clínica 
Os ACPA vão servir como alvos para se ligar nas 
proteínas carbamiladas que foram produzidas [doença 
periodontal, tabagismo ou outro fator]. Isso vai fazer com 
que se formem imunocomplexos [ACPA e FR], os quais vão 
se depositar nos tecidos, fazendo com que haja ativação 
do complemento e da cascata da inflamação. 
• Ativação do complemento 
• Ativação da cascata inflamatória: aumento da 
permeabilidade vascular [edema, calor e 
hiperemia ao exame físico], influxo de células 
inflamatórias e autoanticorpos, aumenta a 
produção de PAD. 
Isso vai ser um ciclo vicioso, com estímulo de 
produção da enzima PAD, produção de mais 
autoanticorpos e perpetuação da doença. É diferente da 
gota, em que as crises são autolimitadas. 
• Osteoclastogênese, dano ao condrócito, 
degradação de colágeno: por conta disso, ocorre 
erosões ósseas, osteopenia, redução da 
cartilagem, anquilose etc. Esses processos 
culminam nas deformidades. 
 
Fisiopatologia da artrite reumatoide – fatores ambientais [cigarro, doença periodontal] junto com fatores genéticos 
[epítopo compartilhado] fazem com que haja produção de proteínas citrulinadas. Isso ativa a imunidade inata, 
induzindo ativação do macrófago, células dendríticas e fibroblastos na sinóvia. Inicia-se, assim, a cascata inflamatória, 
ativa-se osteoclastos e a sinóvia começa a ficar espessada, produz líquido e gera edema. Por conseguinte, há produção 
de citocinas, ativação de osteoclastos, do complemento etc. Isso vai se perpetuando, principalmente por ativação de 
células T e B, que é quem vai produzir os autoanticorpos.
Padrão de início típico da doença [90% dos pacientes] 
1. Insidioso [55 a 65%] 
O paciente começa com um quadro de poliartrite 
simétrica, com poucos sinais flogísticos, que vão piorando 
com o tempo. Pode chegar no médico já com alguma 
deformidade presente. 
• Artrite, dor, edema e rigidez 
• Número de articulações aumentando ao longo 
das semanas a meses 
 
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2. Subagudo [15 a 20%] 
• Semelhante ao insidioso 
• Mais sintomas sistêmicos: perda ponderal 
involuntária, febre, artrite, inapetência, anorexia. 
3. Agudo [10%] 
• Início grave 
• Sintomas sistêmicos: geralmente vem com 
acometimento de outros órgãos, como pulmão, 
coração, vasculite etc. Também tem sintoma 
articular. 
Variante de padrão de início 
1. Padrão palindrômico [episódico]: menos de cinco 
articulações, períodos de melhora e agudização 
espontâneos. 
Acontece, melhora, depois acontece e melhora. 
Isso não é normal, porque em geral não melhora sem 
tratamento. Por conta disso, ficou como um subtipo 
específico. Pode começar assim e depois evoluir para a 
forma de AR típica. 
2. Artrite reumatoide do idoso: início insidioso, mais dor e 
rigidez, edema difuso em mãos, punhos e antebraços. 
Vimos que a artrite reumatoide é uma doença 
mais comum na mulher, em um período adulto jovem. 
Contudo, eventualmente, pode acontecer tanto no 
homem quanto na mulher idosa. 
No idoso, vem com muito mais edema da mão. A 
mão do idoso chega toda inchada, porque tem sinovite 
praticamente em todas as articulações. Além disso, o 
início é mais insidioso e não tem muito sintoma sistêmico. 
Articulações mais acometidas 
• Metacarpo-falangeanas 
• Interfalangianas proximais: as doenças que 
acometem as interfalangianasdistais são a 
osteoartrite e a artrite psoriásica. Nesta última, é 
porque tem inflamação do leito ungueal. 
• Punhos 
As grandes articulações são acometidas após as 
pequenas, sendo o padrão poliarticular e simétrico. É raro 
acometer coluna toracolombar, sacroilíacas e 
interfalangianas distais. Pode acometer outras 
articulações, como joelhos, cotovelos e ombros. Do 
mesmo jeito que acomete mão, pode acometer o pé. 
É uma doença poliarticular, ou seja, acomete 
cinco ou mais articulações, além de ter um padrão 
simétrico, mas não significa que vai ser a mesma 
deformidade de um lado e do outro, porque inclusive tem 
mão que se faz um esforço maior, por exemplo. 
 
Quando acomete coluna, é mais na primeira e 
segunda vértebra. 
 
Caracteriza-se pela formação do pannus, que são 
projeções vilosas. A sinóvia, que é a região que fica 
separando uma cartilagem da outra, nas articulações de 
joelho e mãos, por exemplo, vai ser um sítio primário do 
processo inflamatório. Como vai ter muita inflamação, a 
sinóvia inflamada se torna espessada, edematosa e 
desenvolve projeções vilosas. Algumas pessoas, inclusive, 
desenvolvem sinovite vilosa, ou seja, formam projeções 
que ficam parecendo um tumor mesmo, chegando até a 
sangrar. 
Essas projeções são capazes de invadir ossos, 
tendões e ligamentos, causando destruição das 
articulações. Devido a isso, ocorre erosão do osso e 
destruição das articulações. A imagem a seguir mostra 
uma sinóvia bastante espessada e invadindo o osso. Veja 
que ocorre erosão, destruição da cartilagem do osso, 
osteopenia e, consequentemente, as deformidades. 
 
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Principais manifestações 
No exame físico, espera-se encontrar poliartrite, 
ou seja, acometimento de cinco articulações ou mais, de 
forma simétrica. Nos quadros mais avançados, vamos ver 
as deformidades. Hoje em dia, é raro ver isso, porque as 
pessoas têm diagnóstico precoce e começam a tratar logo. 
Lembre-se que a deformidade já é o estágio final 
da doença, quando não tem mais reversão. 
Mão reumatoide 
 
Dedo em botoeira e dedo em pescoço de cisne 
 
Dedo em fuso: porque não acomete IFN distal, então fica 
mais gordinho na base e mais fino na extremidade. 
• Dedos em Boutonniere ou botoeira ou 
abotoadura: faz flexão na interfalangiana 
proximal e extensão na distal. 
Outros achados são: espessamento sinovial do 
punho, atrofia de musculatura interóssea das mãos, 
nódulos reumatoides, muitas deformidades, polegar em Z 
[hiperextensão da falange distal e flexão da proximal]. 
 
• Dedos em pescoço de cisne: é o contrário do dedo 
em botoeira. Então, ele vai ter extensão da IFN 
proximal e flexão da distal. 
Lembre-se que essas deformidades são 
irreversíveis, ou seja, não muda a posição. Se tiver tudo 
destruído, incluindo tendão, forma dedo em telescópio. 
Como a pessoa fica muito parada, vai ter atrofia 
da musculatura dos enterócitos. 
 
Mão em dorso de camelo: aumento de volume do punho 
e das metacarpofalangeanas, com hipotrofia dos 
interósseos dorsais. 
• Mão em dorso de camelo: edema na região do 
punho e na metacarpofalangeana, dando 
impressão das duas corcovas do camelo. 
• Subluxação ulnar: normalmente, a primeira coisa 
que acontece é o dano aos tendões da região 
ulnar, gerando subluxação dos ossos do carpo. 
Quando aperta no processo estiloide, dá 
impressão que é tecla de piano, isto é, que o 
punho está solto. 
 
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Embora seja uma doença que, classicamente, 
acometa as mãos, não é incomum atingir os pés – 33% dos 
pacientes. 
Pé reumatoide 
 Acomete principalmente as articulações 
metatarso-falangeanas. No exame físico, para saber se 
está inflamado, aperta as duas extremidades do pé. Com 
isso, o paciente vai referir dor. 
 
Squeeze test MTF – sinal de inflamação das metatarso-
falangeanas. Se feito na mão, indica inflamação das 
metacarpo-falangeanas. 
Além de poder atingir as metatarso-falangeanas, 
também acomete o médio-pé, isto é, as articulações do 
tarso. Isso vai fazer com que o paciente tenha anquilose 
do tornozelo, então ele perde o movimento de 
dorsiflexão, flexão, inversão e eversão do pé. A tendência 
é ficar com pé plano. 
• Dedos em garra e martelo 
• Envolvimento das articulações tarsais e 
subtalares: desabamento do arco longitudinal 
medial, deformidade em valgo. 
o Começa a aparecer calos, feridas, 
dificuldade para andar. Pode até ficar de 
cadeira de rodas, por conta de problema 
no pé e no joelho. 
 
Pé plano valgo reumatoide 
A artrite reumatoide causa edema na articulação 
metatarso-falangeana, que também é acometida na gota, 
mas na AR, inflama quase todas, não só a primeira. 
Acometimento da coluna cervical 
• 30 a 50% dos pacientes com AR 
• Subluxação de C1-C2: é mais na região do 
processo odontoide, onde C1 se liga com C2. 
Como essa região também tem sinóvia, ela 
também pode inflamar. Isso vai culminar em 
destruição do ligamento e subluxação de C1 e C2. 
Afasta primeira e segunda vértebra. Quando se faz 
flexão do pescoço, ele cai, porque não tem ligamento que 
segura a primeira na segunda vértebra. Chamamos isso de 
subluxação atlantoaxial. Isso pode gerar compressão 
medular, apresentando-se com características de 
síndrome da compressão medular. 
 
• Instabilidade 
• Potencial compressão medular: sintomas 
neurológicos. É uma fase mais grave. 
• Dor com irradiação para região occipital: quadro 
inicial – apenas com inflamação, mas sem luxação. 
Manifestações sistêmicas 
• Doença inflamatória crônica: febre, 
linfadenopatia, perda ponderal involuntária, 
fadiga. 
o Normalmente, são linfonodos reacionais 
– menores que 2 cm, móveis, indolores, 
 
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fibroelásticos. Em geral, na região do 
pescoço. 
Nódulos reumatoides 
• Subcutâneos: é diferente do tofo da gota, porque 
este se apresenta com consistência dura, parecida 
com a do osso, já o nódulo reumatoide é mais 
fibroelástico. 
• Área central com necrose fibrinoide 
 
• 20 a 35% dos pacientes com AR: quando está 
presente, indica doença mais grave, geralmente 
com autoanticorpos positivos. 
o Associado com fator reumatoide positivo 
e doença grave. 
• Locais mais comuns: superfícies extensoras dos 
antebraços, bursa olecraneana 
O nódulo reumatoide, depois que se instala, pode 
aparecer em outros lugares e não some. Outra doença que 
pode dar nódulos é a febre reumática, mas os nódulos da 
febre reumática só aparecem durante a crise, depois 
somem. 
Manifestações oculares 
• Esclerite e episclerite < 1% dos pacientes com AR 
• Escleromalácia perfurante 
• Perfuração de córnea é rara 
 
Esclerite bilateral em paciente reumatoide apresentando 
hiperemia ocular localizada à direita no quadrante 
inferior e à esquerda no aspecto temporal do olho. 
 
A esclerite e a episclerite se apresentam, 
geralmente, da mesma maneira, isto é, com hiperemia 
conjuntival, dor ocular com fotofobia e sensação de corpo 
estranho no olho. 
• Episclerite: é mais superficial e pode ser tratado 
com colírio. 
• Esclerite: é mais profundo e gravíssimo. Pode 
evoluir com escleromalácia – afinamento da 
esclera, podendo perfurar, sair o conteúdo do 
olho e evoluir para cegueira. 
Se a pessoa com AR chegar com olho vermelho, é 
muito grave, necessitando de avaliação urgente com 
oftalmologista. 
• Síndrome de Sjögren: é uma síndrome, que 
também é autoimune, sendo associada a 
sintomas secos – olho e boca seca. A principal 
doença que se associa é a artrite reumatoide, 
embora também possa se associar com lúpus. O 
paciente refere sensação de areia no olho, 
quando chora, não sai lágrima, tem boca seca e 
cárie de repetição. 
o Pode gerar perfurações da córnea, por 
falta de produção de lágrimas. 
Manifestações pulmonares 
É um quadro que pode acontecer de forma 
semelhante ao lúpus, sendo que neste último é bem mais 
frequente. 
• Pleurite ederrame pleural: geralmente unilateral 
e assintomático. É mais um achado de exame de 
imagem, pois o paciente não tem manifestações 
clínicas – dor ventilatório-dependente. 
• Análise do líquido: exsudativo com elevados níveis 
de proteínas e DHL. 
• Excluir tuberculose: são pacientes 
imunossuprimidos. É importante sempre 
puncionar o líquido e mandar para cultura. 
 
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Nódulos reumatoides 
Da mesma maneira que pode dar na pele, pode 
acontecer dentro do pulmão, sendo assintomático, e no 
coração, dando distúrbios de condução. 
• Síndrome de Caplan: mineradores de carvão; 
associação da AR com nódulo no pulmão. 
• Doença intersticial pulmonar: quadro super 
específico. 
Cricoaritenoidite 
O paciente fica com inflamação na articulação 
cricoaritenoide, podendo ter rouquidão e estridor, 
simulando estenose traqueal, mas é só uma inflamação da 
articulação, porque também tem uma sinóvea ali dentro. 
Vasculite reumatoide 
De manifestação sistêmica, podemos ter vasculite 
reumatoide, que se manifesta de duas maneiras: 1) infarto 
do leito ungueal [pontinho preto] e 2) necrose extensa 
[acometimento de médios vasos]. 
Quem desenvolve isso são pessoas com doença de 
longa data, mal tratada, com anti-CCP e FR positivo, ou 
seja, muito autoanticorpo no sangue. 
Síndrome de Felty 
• Artrite reumatoide 
• Leucopenia: às custas de neutrófilos baixos. 
• Esplenomegalia: ao exame físico ou de imagem. 
Chegando um paciente portador de artrite 
reumatoide com neutrófilos baixos, podemos ficar na 
dúvida entre leucemia e artrite. Então, quando tem 
esplenomegalia e apenas neutrófilos baixos, fica sugestivo 
de ser secundário à artrite. 
Achados radiográficos 
• A - Alinhamento: anormal, sem anquilose [osso 
colado um no outro]. 
o A simetria é um importante critério 
diagnóstico. 
o Observar se tem luxação, fratura etc. 
• B – Bones/ossos: osteoporose peri/justa articular, 
sem periostite [deslocamento do periósteo; 
aparece como se fosse um espessamento entre o 
osso e a parte externa], osteopenia, cistos ósseos. 
o A osteopenia é uma alteração 
característica e precoce. No início, é 
periarticular, mas logo evolui para uma 
forma mais difusa. 
o Cistos ósseos: áreas translúcidas 
subcondrais e se devem à invasão da 
cartilagem e do osso pelo pannus 
reumatoide. 
• C - Cartilagem: redução do espaço articular 
simétrica [por conta da destruição progressiva da 
cartilagem articular]. 
• D - Deformidades e instabilidades: lesões 
tendíneas, como frouxidão e rupturas. Muitas 
vezes, têm relação direta com destruição 
cartilaginosa ou óssea [ex.: protusão acetabular]. 
• E - Erosões: marginais 
• S - Soft [partes moles]: edema de partes moles. 
Traduz acometimento periarticular ou efusões 
intra-articulares. É uma alteração precoce. 
 
Radiografia normal da mão em PA 
 
8 Louyse Jerônimo de Morais 
 
Mão reumatoide [incidência PA]: osteopenia periarticular; 
redução dos espaços articulares das articulações 
interfalangeanas proximais, das metacarpofalangeanas, 
dos ossos do carpo e da articulação radiocarpal; erosão 
periarticular na segunda articulação 
metacarpofalangeana, cistos ósseos na primeira, 
segunda e quarta articulações metacarpofalangeanas. 
[CARVALHO, 2019] 
O acometimento do punho normalmente não 
acontece na osteoartrite e, na artrite psoriásica, quando 
acomete interfalangiana distal, normalmente polpa 
punho. 
Líquido sinovial 
• Inflamatório: contagem de leucócitos entre 5 mil 
a 50 mil mm3. Se > 50 mil, pensa em artrite séptica 
– passa ATB e pede culturas. 
• Predominância de polimorfonucleares [> 50%] 
• Ausência de cristais 
• Culturas são negativas 
Normalmente não tem cristais e a cultura é 
negativa, porque não é infecção, mas só inflamação 
autoimune. 
Exames laboratoriais 
• Hemograma: anemia da doença crônica, 
leucócitos normais, plaquetas altas [reagente de 
fase aguda; todo quadro inflamatório pode dar 
plaquetose]. 
• Bioquímica: função renal, hepática e ácido úrico 
normais. 
o Às vezes, a pessoa pode ter gota e AR. 
o Albumina pode ser baixa, porque ela é um 
reagente de fase aguda negativo. Se 
baixa, indica doença grave. 
• Sumário de urina: é normal, diferentemente do 
LES, que pode ter leucócitos. 
• VHS e PCR elevados 
• Eletroforese de proteínas: pico policlonal. 
• Autoanticorpos 
o Fator reumatoide: 60 a 80% dos casos; é 
mais barato e menos específico. 
o ACPA: anti-CCP – S:57 a 67% e E:93 a 99% 
[mais caro, porém bastante específico]. 
o FAN: 30 a 50% dos casos. Não precisa 
pedir. 
FR e anti-CCP positivos indicam gravidade de 
doença, erosões e aumento da mortalidade, mas não se 
correlacionam com atividade de doença. Se valores altos, 
correlacionam com doença mais grave. 
Critérios diagnósticos do ACR/EULAR 2010 
Servem para estudo científico. Eventualmente, 
alguém pode ter a doença, mas ainda não preenche os 
critérios. 
 
 
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Obs.: pontuação ≥ 6 e necessária para a classificação 
definitiva da enfermidade de um paciente como AR. 
O diagnóstico é dado por: presença de sinovite em 
pelo menos uma articulação, na ausência de um 
diagnóstico alternativo que explique melhor a sinovite e 
na observação de uma pontuação total ≥ 6 [de 10 pontos]. 
Alguns pacientes apresentam FR negativo, então 
ele não é um critério obrigatório, mas se positivo, indica 
maior gravidade. Um outro detalhe é que esses sinais e 
sintomas precisam estar presentes há, pelo menos, seis 
semanas, porque se trata de uma doença crônica. Se o 
tempo for menor que isso, pensa em quadro infeccioso ou 
reacional. 
Tratamento 
 O tratamento envolve três coisas. Para tirar da 
fase aguda, pode-se fazer antinflamatórios ou corticoides. 
No retorno do paciente ao consultório, ajusta o 
tratamento, o qual tem alguns objetivos, como controlar a 
atividade inflamatória e prevenir as deformidades. Por 
conta disso, chamamos de medicamentos modificadores 
do curso da doença. 
• AINES 
• Glicocorticoides 
Medicamentos modificadores do curso da doença 
[MMCD] 
• Primeira linha: sintéticos convencionais, 
metotrexato [MTX], leflunomida, 
hidroxicloroquina. 
• Segunda linha: biológicos, inibidores de TNF-α, 
tocilizumab, abatacept, rituxumab 
o Alvo específico: tofacitibune, baricitinibe 
e upadacitibinib. 
o Quem vai passar esses medicamentos é o 
especialista. 
 
 
10 Louyse Jerônimo de Morais 
Fluxograma para tratamento da artrite reumatoide no Brasil. Havendo contraindicação ao MTX, a sulfassalazina ou 
leflunomida podem ser empregadas. Antimaláricos (hidroxicloroquina/cloroquina) em monoterapia podem ser 
considerados em quadros com baixo potencial erosivo. As combinações mais utilizadas no Brasil são: MTX + 
antimaláricos, MTX + leflunomida (com ou sem antimaláricos), MTX + sulfassalazina (com ou sem antimaláricos). A 
meta do tratamento deve ser alcançar a remissão, conforme critérios ACR/EULAR ou, quando não for possível, a baixa 
atividade da doença, avaliada por um dos índices compostos de atividade de doença. Não é recomendado o uso de um 
terceiro anti-TNF após falha das duas opções de anti-TNF. No Brasil, o rituximabe é recomendado, em combinação 
com MTX, para pacientes que tiveram resposta inadequada ou intolerância a um ou mais anti-TNF. No caso de falha 
ou toxicidade a um medicamento na terceira linha de tratamento, o próximo passo será trocar para outro (MMCDb ou 
MMCDsae) listado nesse mesmo nível de complexidade, que não tenha sido previamente utilizado. 
Fonte: Sociedade Brasileira de Reumatologia [não precisa decorar o tratamento para a prova, saber apenas a etapa 
inicial]
Complicações 
O que o médico generalista precisa saber? Ele 
precisa saber das complicações. Deixei marcado em 
vermelho o que ela reforçou como importante em sala de 
aula. 
• Risco cardiovascular aumentado: primeira causa 
de morte é IAM. Portanto, sempre deixar 
colesterol nameta, se necessário, associar 
estatina, orientar atividade física, reabilitação 
etc., prevenir HAS e DM. 
• Infecções: segunda causa de morte, pois as 
medicações usadas no tratamento deixam o 
paciente imunossuprimido e suscetível a 
infecções graves. Assim, antes de começar a 
tratar, sempre pesquisar tuberculose e fazer 
outras sorologias [hepatite B, hepatite C]. Se 
quadro sugestivo, suspende o remédio, faz 
rastreio com testes específicos, depois que exclui 
e vê que não é infecção, pode reiniciar o remédio. 
• Síndrome de Sjogren: 20 a 30% 
• Amiloidose tipo A: a amiloide A também é um 
agente de fase aguda. Então toda doença 
inflamatória sistêmica pode dar amiloidose, 
embora seja mais comum nas artrites da infância. 
• Osteoporose induzida por glicocorticoide: 
também bastante comum, porque as pessoas 
usam CE em alta dose e de forma crônica; acima 
de 6 meses, já dá risco de fraturas e osteoporose. 
Portanto, esse paciente precisa fazer reposição de 
vitamina D, ter dieta rica em cálcio, atividade física 
e densitometria e radiografia de coluna a cada 1-
2 anos. 
• Neuropatia por aprisionamento: síndrome do 
túnel do carpo, por conta da inflamação do 
punho, com compressão do nervo mediano. 
Manifesta-se com formigamentos nos dedos. 
• Envolvimento renal e gastrointestinal associado 
ao uso crônico de AINES: doença ulcerosa péptica, 
nefrotoxicidade. 
• Aumento da incidência de neoplasias: por conta 
da imunossupressão, principalmente neoplasia 
hematológica [linfoma]. 
Diagnóstico diferencial 
• Artrite reativa 
• Artropatia induzida por cristais 
• Outras doenças autoimunes 
• Osteoartrite