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• Introdução;
• Desnutrição Infantil: Marasmo e Kwashiorkor;
• Anemia Ferropriva;
• Anemia Falciforme;
• Alergia à Proteína do Leite de Vaca;
• Intolerância à Lactose;
• Intolerância ao Glúten ou Doença Celíaca;
• Erro Inato do Metabolismo: Fenilcetonúria;
• Estado Infeccioso: AIDS.
• Identifi car as alterações fi siopatológicas, o tratamento e a conduta dietoterápica nas 
principais patologias abordadas, para prescrição e elaboração de dietas adequadas.
OBJETIVO DE APRENDIZADO
Terapia Nutricional nas Defi ciências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
Introdução
A ingestão inadequada de nutrientes, as deficiências nutricionais e os erros me-
tabólicos presentes em nosso organismo podem ocasionar situações das mais di-
versas, como, por exemplo, a desnutrição e, consequentemente, levar o paciente a 
estados críticos.
A desnutrição proteico-calórica pode ocorrer em 20% a 50% dos pacientes hos-
pitalizados, por diversos estados mórbidos.
Por isso, a atuação do nutricionista nas patologias descritas a seguir, juntamente 
com toda a equipe clínica, é de extrema importância para o tratamento e para o 
acompanhamento adequado dos pacientes hospitalizados.
Figura 1 – Vítimas da Grande Fome na Irlanda. 
Illustrated London News. December 22, 1849
Fonte: Wikimedia Commons
Desnutrição Infantil: Marasmo e Kwashiorkor
Desnutrição é um estado mórbido secundário a uma deficiência ou excesso, 
relativo ou absoluto, de um ou mais nutrientes essenciais, que se manifesta clinica-
mente ou é detectado por meio de testes bioquímicos antropométricos, topográfi-
cos ou fisiológicos (ALBUQUERQUE et al., 2018; TOLEDO et al., 2018; FRAGA; 
VARELA, 2012; SARNI; SOUZA; BUZZINI, 2011; ESCOTT-STUMP, 2007).
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Etiologia
• Primária: consequência do baixo nível socioeconômico (ingestão insuficiente);
• Secundária: causada pela condição clínica do indivíduo, como câncer, infec-
ção ou doenças crônicas (utilização “defeituosa”);
• Terciária: aumento do risco de desnutrição à medida que aumenta o tempo 
de internação (alta resposta metabólica e baixa ingestão de nutrientes e jejum, 
entre outros).
Principais tipos de desnutrição proteico-calórica
A desnutrição pode se apresentar de diversas maneiras, desde casos leves, cuja 
ocorrência não põe em risco a saúde da criança, até os casos considerados graves 
e de grande repercussão. 
Pode acometer a função cardíaca, a renal e a respiratória, por diminuição da 
massa muscular. 
Acomete, também, a função intestinal, com prejuízo na digestão e na absorção 
de nutrientes e imunológica, pois a resposta imunológica encontra-se inadequada, 
com consequente aumento no número de infecções por microrganismos.
Entre eles, encontra-se o kwashiorkor e o marasmo nutricional, responsáveis 
por altas taxas de mortalidade e que se manifestam de maneiras distintas, e a for-
ma mista de desnutrição conhecida como kwashiorkor-marasmático:
• Marasmo: também conhecido como desnutrição energético-proteica, pode 
ser definido como uma situação de extremo enfraquecimento do corpo. A 
gordura subcutânea e as proteínas musculares são mobilizadas e usadas como 
forma de energia. É de fácil diagnóstico clínico (atrofia muscular e ausência de 
gordura subcutânea, com costelas proeminentes). Observa-se, ainda, presença 
de anemia e deficiência de múltiplas vitaminas. Casos de infecções simultâneas 
são comuns, decorrentes da evidente imunodeficiência. Ocasionada por defi-
ciência calórica. Características comuns: peso inferior a 80% do ideal, prega 
cutânea do tríceps menor que 3mm, CMB inferior a 15cm. Aparência mórbi-
da, porém, apresenta imunocompetência, cicatrização de feridas e resistência 
ao estresse moderado. Geralmente, causado por algumas doenças crônicas. 
No adulto, as características são similares às crianças em relação às perdas, 
sendo comum a ausência de gordura no tecido subcutâneo, o desgaste de mas-
sa muscular e a fraqueza, com ossos geralmente visíveis;
• Kwashiorkor: também conhecido como desnutrição aguda, é a mais grave e 
a mais comum das deficiências nutricionais nos países em desenvolvimento e 
em áreas ou situações de fome prolongada. Acomete, principalmente, crian-
ças maiores de dois anos de idade. É caracterizado pela presença de edema 
generalizado, causado pela hipoalbunemia, hepatomegalia, alteração da pele 
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UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
e despigmentação do cabelo e perda da fixação dele no couro cabeludo. Ten-
dem, ainda, a desenvolver deficiência na imunidade e infecções secundárias. 
É de difícil diagnóstico clínico, pode dar uma falsa impressão de eutrofia (ede-
ma), ocasionada por deficiência proteica. Geralmente, causado por trauma e 
infecção. É devastador quando avança ao ponto de requerer internação hos-
pitalar. A desnutrição aguda é pouco encontrada em enfermarias de adultos, 
porém, as alterações são semelhantes às apresentadas por crianças, como hi-
poalbuminemia, depressão da imunidade celular e presença de edema e ascite;
• Kwashiorkor marasmático (forma mista): é a combinação da desnutrição 
aguda e crônica ou do marasmo e kwashiorkor. O paciente marasmático é 
submetido a um estresse agudo, como trauma cirúrgico ou infecção, somando-
-se o kwashiorkor à desnutrição calórica prévia.
Principais complicações relacionadas 
à Desnutrição Proteico-calórica
A desnutrição aumenta o risco de várias doenças, principalmente, as respirató-
rias e diarreicas, e está associada a comprometimento do desenvolvimento psico-
motor, menor aproveitamento escolar, menor capacidade produtiva na vida adulta, 
baixa estatura e maior risco de doenças infecciosas, prejuízo na cicatrização e mor-
talidade precoce.
Dietoterapia
• Energia: 
 » Fase inicial: 25 a 30kcal/kg;
 » Fase de recuperação: 30 a 40 kcal/kg;
• Proteínas: é um importante nutriente para reposição tecidual e preservação 
da massa magra;
 » Baixo catabolismo: 1,0 a 1,2 g/kg/dia;
 » Moderado catabolismo: 1,2 a 1,5 g/kg/dia;
 » Alto catabolismo: 1,5 a 2,0 g/kg/dia;
• Carboidratos: 55% a 75% do VET;
• Lipídeos: 15% a 30% do VET (fontes insaturadas). Deve-se ter cautela no con-
sumo de lipídeos, pois eles, apesar de ter um bom potencial energético, pro-
vocam redução na velocidade de esvaziamento gástrico, promovendo maior 
saciedade, e podem provocar dislipidemias;
• Vitaminas e minerais: é importante aumentar a ingestão de vitaminas do 
complexo B – Estímulo do apetite e metabolismo de carboidratos e proteínas, 
e do zinco, para estimular o apetite.
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Recomendações nutricionais
• Comer com calma, em ambiente tranquilo;
• Ofertar preparações coloridas, com aparência atraente;
• Introduzir alimentos com alta densidade calórica e proteica;
• O fracionamento correto das refeições, a cada 2 ou 3 horas;
• Introdução de suplementos nutricionais, quando observar a necessidade;
• Orientar o consumo de alimentos de fácil digestão, para aumentar consumo 
alimentar;
• Individualização da dieta, com a participação do paciente na escolha de ali-
mentos ou preparações que aprecia.
Anemia Ferropriva
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a anemia é definida 
como aumento ou diminuição do tamanho das hemácias, acompanhada da redu-
ção ou não da concentração de hemoglobina. A carência de ferro ocorre no orga-
nismo de maneira gradual e progressiva. 
Entre os fatores etiológicos, pode-se citar a ingestão deficiente de ferro, de-
vido ao consumo insuficiente de alimentos de origem animal e outros fatores, 
como o baixo nível socioeconômico, as precárias condições de saneamento e 
a alta prevalência de doenças infecto parasitárias, principalmente, as que pro-
vocam perdas sanguíneas crônicas, também se constituem determinantes des-
sa anemia (LITCHFORD, 2018; AMARANTE et al., 2015; CALIXTO-LIMA; 
REIS; RODRIGUES, 2012; TACO, 2011; BRASIL, 2007; PADOVANI et. al, 
2006; WHO, 2004).
Manifestações clínicas
Os indivíduoscom anemia ferropriva podem cursar com anorexia, apatia, difi-
culdade de aprendizagem, fadiga e dispneia, principalmente, depois de esforço. 
Em crianças, ocasiona prejuízo no desenvolvimento psicomotor, na coordena-
ção e no aproveitamento escolar, diminuição da atividade física e, em gestantes, 
apresenta associação a maiores riscos de morbidade e mortalidade maternal e fetal, 
além de crescimento intrauterino retardado.
No exame físico, é comum que o indivíduo apresente palidez de pele e mucosa 
(gengivas, palma das mãos e parte interna de olho), pagofagia (necessidade obses-
siva em consumir gelo) e coloiniquia (inversão das unhas).
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UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
Classificação laboratorial: níveis de deficiência
O primeiro estágio da deficiência de ferro, caracteriza-se pela diminuição dos 
estoques de ferro no organismo, é realizado por meio de dosagem de ferritina séri-
ca (dosagem sérica inferior a 15 ng/ml), o segundo estágio da deficiência de ferro 
corresponde à diminuição do ferro de transporte, com diminuição do ferro sérico e 
um aumento da capacidade de ligação do ferro, sendo que tais mudanças resultam 
na diminuição da saturação da transferrina e o terceiro estágio ocorre quando a 
quantidade de ferro está suficientemente restrita para a produção de hemoglobina, 
apresentando células hipocrômicas e microcíticas.
A classificação da anemia por concentração de Hemoglobina (HB) está descrita 
na Tabela 1.
Tabela 1 – Classificação da Anemia por Concentração de HB
Classificação HB g/dl
Leve 9-11
Moderada 7-9
Grave 7
Muito grave 4
Fonte: Ministério da Saúde, 2007
Absorção do ferro
O ferro Heme (ferroso) possui boa disponibilidade. Cerca de 15% do ferro heme 
ingerido pelo indivíduo normal é absorvido e 35% em indivíduos com baixa reserva 
de ferro, e o ferro não heme (férrico) é pobremente biodisponível, cerca de 1 a 5% 
do ferro não-heme é absorvido, e esse percentual pode variar substancialmente em 
função da presença de fatores químicos e alimentares.
Tratamento medicamentoso
O tratamento medicamentoso, geralmente, é realizado com sais de ferro, tais 
como sulfato ferroso, gluconato ferroso e fumarato ferroso.
Dietoterapia
O tratamento não medicamentoso é realizado por meio do aumento no consu-
mo de alimentos fontes alimentares de ferro:
• Fontes alimentares de origem animal (Ferro Heme): carnes vermelhas, princi-
palmente, fígado de qualquer animal e outras vísceras (miúdos), como rim, fígado e 
coração e, em menor proporção, em carnes de aves e de peixe, mariscos e ostras;
• Fontes alimentares de origem vegetal (Ferro Não Heme): folhosos verde-
-escuros (exceto espinafre), leguminosas (feijões, fava, grão-de-bico, ervilha, 
lentilha), grãos integrais ou enriquecidos, nozes e castanhas, melado de cana-
-de-açúcar, rapadura e açúcar mascavo.
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Para aumentar a absorção do ferro não heme é importante ingerir juntamente com alimen-
tos com alto teor em vitamina C, como limão, laranja, caju, acerola, abacaxi, melão, sapoti, 
lima, tangerina e umbu.
Ex
pl
or
Importante!
 Deve-se evitar o consumo de alimentos ricos em fitatos (cereais, leguminosas e grãos), 
oxalatos (espinafre, chocolate, cacau e beterraba), taninos (chá, café e cacau) e cálcio 
(leite e derivados), que podem formar precipitados insolúveis que dificultam a absorção 
do ferro.
Importante!
Anemia Falciforme
A anemia falciforme é uma anemia hemolítica crônica que ocorre quase exclu-
sivamente em negros.
A denominação Anemia Falciforme (SS) é caracterizada pela forma homozigó-
tica dominante da hemoglobina S, ou seja, o indivíduo recebeu um gene da hemo-
globina anormal S do pai e o outro da mãe.
Quando um indivíduo recebe um gene para hemoglobina normal (A) e o ou-
tro para hemoglobina anormal (S), ele é portador do chamado traço falcêmico 
(AS) (CEHMOB, 2018; STOPLER, 2018; BRAUNSTEIN, 2017; PADOVANI 
et al., 2006).
Alterações fisiopatológicas
Além dos sintomas usuais de anemia, a Anemia Falciforme caracteriza-se por 
episódios de dor, resultantes da oclusão dos vasos sanguíneos, principalmente, no 
abdômen, pelos eritrócitos com formas anormais, isquemia nos órgãos e outras 
complicações sistêmicas.
A Anemia Hemolítica e a doença vascular oclusiva resultam em prejuízo da 
função hepática, icterícia, cálculos biliares, deterioração da função renal, além da 
ocorrência de acidente vascular encefálico isquêmico.
A hemólise constante (quebra de hemácias) aumenta a deposição de ferro 
no fígado.
A presença de anemia ferropriva é frequente. A sobrecarga de ferro pode ocor-
rer, principalmente, nos casos em que o paciente é submetido a múltiplas transfu-
sões sanguíneas para diminuir o risco de oclusão dos vasos sanguíneos. 
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UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
Estado nutricional
Em relação às alterações do estado nutricional, observa-se em crianças com 
Anemia Falciforme a diminuição da ingestão alimentar no período de dor e déficit 
de peso e estatura nas crianças com anemia falciforme, que é associado ao meta-
bolismo acelerado em função da hemólise crônica e de fenômenos vaso-oclusivos e 
à baixa ingestão energética observada nesses pacientes, principalmente, nas fases 
agudas da doença. 
Por essas razões, os pacientes tendem a ser desnutridos e a ter, frequentemente, 
déficit de estatura, de peso e de maturação esquelética, com consequente prejuízo 
no prognóstico da doença falciforme, por acelerar os processos infecciosos e de 
morbimortalidade na doença.
Dietoterapia
• A alimentação deve ser pobre em ferro, devido ao risco de deposição de ferro 
no fígado; deve-se dar prioridade às proteínas vegetais;
• Não há necessidade de abolir as proteínas animais da dieta, pois elas são boas 
fontes de cobre, zinco e aminoácidos essenciais;
• Devem ser evitados alimentos ricos em ferro: como as vísceras (rim, fígado 
e coração), fórmulas e alimentos fortificados e substâncias como o álcool e su-
plementos de ácido ascórbico, que aumentam a absorção de ferro;
• Aumento na oferta de alimentos ricos em folato para favorecer a maior 
produção de eritrócitos (reposição): hortaliças verde-escuras, como espinafre, 
brócolis, couve manteiga e couve de bruxelas, couve flor, aspargos, milho, fru-
tas cítricas, leguminosas, fígado, carne magra e cereais integrais;
• Suplementação de ácido fólico: 1 a 2mg/dia;
• Zinco: a suplementação com 10mg/dia pode ser benéfica por prevenir o 
 déficit de crescimento comum em crianças com doença falciforme;
• Líquidos: ingerir bastante líquido, no mínimo 10 copos de 200ml de líquidos/
dia. Caso realize atividade física ou apresente febre ou calor excessivo, é neces-
sário aumentar essa quantidade (3 a 5 litros por dia).
Orientações nutricionais
• Indivíduos com anemia falciforme apresentam risco maior de desidratar em 
função da incapacidade de concentrar a urina. Por esse motivo, manter uma 
boa hidratação é de suma importância, principalmente, durante episódios fe-
bris e calor excessivo;
• Apresentam risco aumentado de apresentar anemia megaloblástica, principal-
mente, quando a alimentação é deficiente em folato. A deficiência do folato 
pode estar relacionada a maior risco de trombose.
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Alergia à Proteína do Leite de Vaca
A alergia à proteína do leite de vaca, mais conhecida como APLV, é o tipo de 
alergia alimentar mais comum nas crianças até vinte e quatro meses e é caracterizada 
pela reação do Sistema Imunológico às proteínas do leite, principalmente, à caseína 
(proteína do coalho) e às proteínas do soro (alfa-lactoalbumina e betalactoglobulina). 
O diagnóstico em crianças acima desta idade é muito raro, visto que há to-
lerância oral progressiva à proteína do leite de vaca (SOCIEDADE BRASILEI-
RA DE PEDIATRIA, 2019; ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ALERGIA E 
IMUNOPATOLOGIA , 2012; BRASIL, 2017; GUSHKEN et al., 2012; SOCIEDADE 
BRASILEIRA DE ALIMENTAÇÃO E NUTRIÇÃO, 2012).
Etiologia
A causa da APLV não é totalmente definida,vez que diversos fatores podem 
contribuir para o seu surgimento, tais como contato com o alérgeno alimentar, 
predisposição genética, crianças que passam por excessivos cuidados em relação à 
higiene tem pouco contato com agentes infecciosos, o que altera o desenvolvimen-
to do Sistema Imunológico e pode aumentar a susceptibilidade a doenças alérgicas, 
etnia e mudanças na dieta são outras causas que também podem se associar ao 
desenvolvimento dessa alergia.
Manifestações clínicas
Dependem do tipo de resposta do Sistema Imune à presença do alérgeno, po-
dendo ser IgE mediada, não IgE mediada ou mista:
• IgE mediada: a reação ocorre, geralmente, em até duas horas após o contato 
com o alérgeno, e é caracterizada por alterações na pele e na mucosa da boca, 
que podem ser acompanhadas de manifestações respiratórias (rinite, asma) e 
gastrointestinais (vômitos e dores abdominais);
• Não IgE mediada: a reação demora um período maior para aparecer e, nor-
malmente, são relacionadas a sintomas gastrointestinais como diarreia, vômi-
tos e possível perda de peso, podendo também ocorrer dermatite;
• Mista: as principais reações são a dermatite e a esofagite, mas a asma também 
pode ser detectada como uma das reações.
Diagnóstico de alergia alimentar
O diagnóstico pode ser realizado por meio de exame clínico, acompanhado de:
• Teste cutâneo: diagnóstico da alergia mediada pela IgE;
• Testes de Provocação Oral (TPO).
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UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
No Teste de Provocação Oral, é realizada a oferta de alimentos ou placebo com 
doses crescentes e intervalos regulares, com o objetivo de confirmar presença ou 
ausência da relação causa versus efeito dos sintomas com o alimento, deve ser 
realizado sob supervisão médica, com concomitante monitoramento de possíveis 
reações clínicas.
Esse método é considerado padrão ouro, para estabelecer o diagnóstico de APLV.
Existem diversos protocolos para a realização desse teste, no proposto por 
Gushken et al. (2012) o TPO é realizado em duas fases,expostas a seguir.
Fase 1
O alimento (leite de vaca ou placebo) é preparado e oferecido à criança por uma 
terceira pessoa não envolvida na avaliação ou o alimento é mascarado de forma 
que somente o médico saiba o que será oferecido. 
Caso haja o risco de interpretação tendenciosa dos resultados em função da suges-
tão das pessoas envolvidas, deve ser recomendada a realização da primeira opção.
O leite de vaca e o placebo devem ser adicionados a um veículo e oferecidos em 
seis doses, com aumento do volume em intervalos regulares de 15 a 30 minutos, 
até atingir 360ml (conforme Quadro 1).
Na Fase 1, o alimento-veículo deve ser oferecido em material opaco ou colorido 
para mascarar as suas características, como cor e odor, tanto do próprio alimento 
quanto do placebo. 
Além disso, deverá permitir testar o alimento a ser investigado em pequenas do-
ses, em quantidade suficiente para causar os sintomas, caso a APLV seja confirmada.
Quadro 1 – Volume de leite de vaca/fórmula/placebo e do veículo por dose
Dose
Leite de 
vaca/fórmula/ placebo (ml)
Veículo (ml) Dose total (ml)
1ª 5 55 60
2ª 10 50 60
3ª 15 45 60
4ª 20 40 60
5ª 25 35 60
6ª 25 35 60
Total 100 260 360
Fonte: Sociedade Portuguesa de Doenças Metabólicas, 2007
Fase 2 (Fase aberta)
O alimento é oferecido ao natural e pode ser identificado pelo paciente, seu 
responsável e o médico. Essa fase deve ser seguida nos casos em que, na Fase 1 as 
crianças não apresentarem sintomas que reproduzem sua história clínica de reações 
alérgicas, com a oferta de uma única dose com 200ml de leite de vaca.
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No caso de crianças já diagnosticadas, as mudanças de tipos de fórmulas necessárias no monitoramen-
to periódico também devem ser realizadas via TPO. Contudo, o alimento a ser testado não deverá ser o 
leite de vaca, mas sim a fórmula a ser testada (soja, extensamente hidrolisada ou aminoácidos).
Dietoterapia
• É importante estimular a mãe a manter o aleitamento materno ou realizar a 
relactação, excluindo os alimentos preparados com leite de vaca e seus deriva-
dos da sua própria dieta. Esgotadas as tentativas, passa a ser indicada fórmula 
nutricional especializada para substituir ou complementar a dieta do lactente;
• A prescrição de dieta deve fornecer todos os nutrientes necessários para crian-
ças até 6 meses e, depois desse período, por meio da alimentação complemen-
tar, que deve seguir os mesmos princípios do Guia Alimentar para Crianças 
Menores de Dois Anos;
• Os alimentos que contêm proteínas do leite de vaca devem ser eliminados 
completamente da dieta. Caso a exclusão desses alimentos resulte na melhora 
dos sintomas, sua reintrodução gradual deve ser realizada ao longo do tempo 
e programada com o TPO, sendo que, nos casos inicialmente diagnosticados 
como APLV mediada por IgE, essa reintrodução deve ocorrer no ambiente 
hospitalar sob supervisão médica, em condições técnicas e estruturais, para o 
atendimento de episódios agudos e reações graves;
• A maioria das crianças com alergia à proteína do leite de vaca torna-se toleran-
te ao alimento que lhes causava alergia após os três anos de idade.
Indicação e orientações de fórmulas infantis
• Fórmulas infantis à base de Proteína de Soja (FS): indicadas como primeira 
opção somente para crianças de seis a vinte e quatro meses com APLV media-
das por IgE. O uso de fórmulas infantis à base de Proteína de Soja (FS) para 
crianças menores de seis meses não é recomendado pelas Sociedades Científi-
cas Internacionais e Nacionais, devido aos riscos de efeitos adversos;
• Fórmulas infantis para necessidades dietoterápicas específicas à base de 
Proteína Extensamente Hidrolisada (FEH): são toleradas em 90% dos ca-
sos de crianças menores de seis meses e em 95% das crianças acima de seis 
meses. Por esse motivo, são indicadas como primeira opção para todas as 
crianças até vinte e quatro meses com APLV mediadas e não mediada por IgE;
• Fórmulas infantis para necessidades dietoterápicas específicas à base de 
Aminoácidos Livres (FAA): são indicadas nos casos em que a criança não 
tolera a fórmula infantil à base de proteína extensamente hidrolisada. Essas 
fórmulas também devem ser a primeira opção em casos em que as crianças 
com APLV apresente sintomas graves, como desnutrição proteico-energética 
moderada ou grave com descompensação metabólica (desidratação, acidose), 
sangramento intestinal intenso e anemia grave, dermatite atópica grave e gene-
ralizada, com hipoproteinemia e comprometimento no crescimento.
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UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
Recomendações
As crianças com APLV não mediada por IgE devem usar como primeira 
opção fórmula infantil à base de proteína extensamente hidrolisada, que deverá 
ser mantida caso haja remissão dos sinais e sintomas. Se houver manutenção ou 
piora dos sinais e sintomas, deve ser realizada troca para fórmula infantil a base de 
aminoácidos livres. 
Para crianças de seis a vinte e quatro meses com formas de APLV media-
das por IgE, a primeira opção deve ser a prescrição de fórmulas infantis à base de 
proteína de soja. 
Caso haja remissão dos sinais e sintomas, esta fórmula deve ser mantida. Se 
houver manutenção ou piora dos sinais e sintomas, deve ser realizada troca para 
fórmula infantil à base de proteína extensamente hidrolisada, que deve ser mantida 
caso haja remissão dos sinais e sintomas. 
Se houver manutenção ou piora dos sinais e sintomas com uso de fórmula in-
fantil à base de proteína extensamente hidrolisada, deve ser realizada troca para 
fórmula infantil a base de aminoácidos livres.
Quadro 2 – Uso de fórmulas infantis para APLV em crianças 
menores de 6 meses e de 6 a 24 meses conforme o tipo de alergia
Crianças menores de 6 meses Não mediada IgE Mediada IgE
1ª opção
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de 
proteína extensamente hidrolisada.
Fórmulas infantis para necessidadesdietoterápicas específicas à base de proteína 
extensamente hidrolisada.
2ª opção
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de 
aminoácidos livres.
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de 
aminoácidos livres.
Crianças de 6 a 24 meses Não mediada IgE Mediada IgE
1ª opção
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de 
proteína extensamente hidrolisada.
Fórmulas infantis à base de proteína de soja.
2ª opção
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de 
aminoácidos livres
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de proteína 
extensamente hidrolisada.
3ª opção –
Fórmulas infantis para necessidades 
dietoterápicas específicas à base de 
aminoácidos livres.
Fonte: BRASIL, 2017
Importante!
O nutricionista deve esclarecer e educar os indivíduos quanto à alimentação fora de casa 
(escola, passeios, viagens etc.), adequação nutricional, planejamento do cardápio, leitura 
dos rótulos, correta manipulação dos alimentos, consequências da transgressão da dieta 
e suspensão ou alta do tratamento: que deve ocorrer somente quando a criança apre-
sentar melhora completa de sinais e sintomas relacionados à APLV, negativar o teste de 
provocação oral ao longo da conduta adotada, não apresentar TPO de monitoramento 
conforme protocolado ou completar vinte e quatro meses de idade.
Importante!
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Intolerância à Lactose
Entende-se como intolerância à lactose a incapacidade ou a capacidade parcial 
que um indivíduo tem em absorver a lactose presente no leite e em seus derivados, 
por deficiência da enzima lactase.
Quando há uma ausência de lactase, a lactose se torna fonte de energia para os 
microrganismos do colón e é fermentada a ácido lático, gás hidrogênio e metano, 
criando, assim, um desconforto intestinal.
A intolerância à lactose pode causar várias consequências no metabolismo do 
indivíduo, como déficit de crescimento e desenvolvimento, redução da densidade 
mineral óssea, entre outros, se não diagnosticada e tratada (RUIZ JUNIOR, 2018; 
MATHIÚS et al., 2016; SOCIEDADE DE PEDIATRIA DE SÃO PAULO, 2012).
Manifestações clínicas
Os sintomas são resultados da fermentação bacteriana da lactose não digerida 
no cólon, aparecem horas após a ingestão de lactose e incluem cólica abdominal, 
distensão abdominal, flatulência, diarreia, náuseas e vômitos em algumas ocasiões. 
Em alguns casos, a motilidade gastrintestinal está diminuída e os indivíduos 
podem apresentar constipação, possivelmente, como consequência da produção 
de metano.
Classificação
A deficiência de lactase no organismo é classificada em três tipos:
• Deficiência congênita: é rara, herdada e autossômica recessiva, pois a quan-
tidade de lactase, nesse caso, é muito baixa ou até mesmo ausente;
• Intolerância primária à lactose: é a ausência parcial ou até mesmo total, 
que se desenvolve na infância ou em diferentes idades e grupos étnicos, ten-
do como a má absorção de lactose a causa mais comum, conhecida também 
como hipolactasia;
• Deficiência secundária ou adquirida: o desenvolvimento é resultante de le-
sões causadas na mucosa do intestino, como por radiação ou uso de quimiote-
rápico, gastroenterites, doença inflamatórias intestinais e doença celíaca, entre 
outros. Porém, com a cura das lesões, geralmente, a atividade da lactase retor-
na a sua normalidade.
Dietoterapia
O tratamento da intolerância à lactose consiste, basicamente, na exclusão de 
produtos lácteos na alimentação;
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UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
• A melhor opção para substituir o leite de vaca são os produtos à base de soja, 
pela quantidade de proteína apresentada, porém, são inadequados quanto aos 
micronutrientes, em especial o cálcio;
• Para lactentes, podem ser usadas as fórmulas infantis isentas de lactose ou 
fórmulas infantis à base de proteína isolada de soja (para maiores de 6 meses);
• Os produtos lácteos com baixo teor de lactose devem ser indicados como al-
ternativa para as pessoas intolerantes, por diminuir os riscos aos intolerantes 
e auxílio no consumo adequado dos nutrientes, principalmente, o cálcio. Por 
exemplo, lácteos fermentados, queijos duros, doce de leite com lactase e leites 
com teor de lactose reduzido;
• A lactase presente nos microrganismos dos produtos lácteos fermentados como 
iogurte e coalhada possibilita a hidrólise de parte da lactose presente neles. Por 
exemplo, iogurte e coalhada;
• Queijos duros ou maturados contém menor teor de lactose, pois, no processo 
de fabricação, grande parte da lactose fica no soro, e a parte que fica presente 
na massa é transformada em ácido lático;
Quadro 3 – Teor médio de lactose nos produtos lácteos
Alimento Lactose(g/100g)
Sorvete de baunilha lácteo 5,2
Sorvete de chocolate 4,7
Leite fresco 4,8
Leite em pó desnatado 52,9
Condensado, integral, adoçado 12,3
Iogurte natural 4,0
Queijos duros, semiduros e moles curados 0,0
Fonte: adaptado de Dantas et al., 2019 apud Mattar; Mazo, 2010
• Em pacientes com capacidade parcial para absorver a lactose, a dosagem de até 
12 gramas de lactose pode ser ingerida sem causar sintomas gastrintestinais.
Suplementação de lactase
A lactose presente no alimento pode ser pré-digerida pela adição de lactase comercialmente 
preparada. A reposição da enzima lactase pode ser realizada durante a refeição que conte-
nha leite ou antes de consumir os alimentos lácteos.
Deve-se seguir a orientação do fabricante.
Ex
pl
or
Intolerância ao Glúten ou Doença Celíaca
É uma doença autoimune, em indivíduos geneticamente predispostos, desen-
cadeada pela intolerância ao glúten, fração proteica encontrada no trigo, centeio, 
cevada e aveia.
20
21
Caracterizada por um processo inflamatório que envolve a mucosa do intestino 
delgado, levando à atrofia das vilosidades intestinais, má absorção e variedade de 
manifestações clínicas. É conhecida, também, como espru celíaco não tropical ou 
enteropatia sensível ao glúten (MORAIS, 2017; BRASIL, 2015; SANTOS, 2015; 
LIU et al., 2014).
Manifestações clínicas
O indivíduo pode apresentar diarreia crônica, constipação crônica, dor abdomi-
nal, náuseas, vômitos e distensão abdominal.
Classificação da Doença Celíaca (DC)
• Fórmula clássica: quando os sintomas são caracterizados pela presença de 
má absorção intestinal com ocorrência de diarreia crônica, dor e distensão 
abdominal, flatulência, perda de peso;
• Fórmula não clássica: sintomas intestinais, sem má absorção, como no caso 
de pacientes que apresentam constipação e dor abdominal;
• Fórmula assintomática: nos casos em que há ausência de sintomas ou poucos 
sintomas gastrintestinais, presença de sintomas atípicos como anemia ferropri-
va, osteopenia ou osteoporose, infertilidade (controvérsia), baixa estatura;
• Forma silenciosa: diagnóstico ocasional, histológico ou sorológico, em indiví-
duos assintomáticos;
• Forma refratária: pacientes com D.C. que não respondem a dieta isenta 
de glúten;
• Forma latente: pacientes com diagnóstico prévio de D.C., que responderam 
à dieta isenta de glúten e apresentam histologia normal e sorologia persisten-
temente positiva.
Dietoterapia
Exclusão total e vitalícia do glúten da dieta para remissão dos sintomas, das 
características histológicas, melhorando a saúde e a qualidade de vida das pessoas 
afetadas pela DC.
A avenina é uma proteína semelhante ao glúten, porém não possui potencial para promover ação 
deletéria sobre o Sistema Imunológico ou para provocar lesões histológicas em pacientes portadores 
de DC, mas existe o risco de contaminação cruzada, pelo manuseio e pelo cultivo com outros cereais e, 
por esse motivo, seu consumo é inviável.
Os alimentos PROIBIDOS são:
• Trigo: duro, farinha, germe, farelo, sêmola ou semolina, farinha de rosca, trigo 
de kibe;
21
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
• Centeio, cevada e malte (fermentaçãoda cevada);
• Triticale (cruzamento do trigo + centeio);
• Aveia: farinha, farelo, flocos;
• Alimentos com traços de glúten;
• Pães, biscoitos e massas: pão francês, pão integral, pão de forma, pão doce, 
tortas, empadão, salgadinhos, croissant, pizza, macarrão e massas a base de 
trigo, sêmola ou semolina, kibe (trigo);
• Farinha: farofa industrializada e mortadela (verificar ingredientes: farinha 
de rosca);
• Bebidas: cerveja, gin, whisky;
• Leite e derivados: achocolatados contendo malte, ovomaltine;
• Condimentos: molho shoyo contendo trigo (a maioria das marcas – impor-
tante verificar), temperos e amaciantes de carnes industrializados, pois muitos 
contêm glúten;
• Oleaginosas: amendoim japonês;
• Proteínas: bife de glúten, nuggets, bife à milanesa, empanados;
• Proteína vegetal hidrolisada: se o “vegetal” em questão for o trigo, não 
é permitido;
• Doces: bolos, tortas, docinhos de festa, chocolate contendo malte, pavê;
• Legumes e verduras: tempurá, legumes empanados, tortas e empadões 
de hortaliças;
• Gorduras: óleo reutilizado de frituras anteriores.
Importante!
A maioria dos alimentos processados contém glúten na composição.
Importante!
Os alimentos PERMITIDOS são:
• Grãos, tubérculos e farinhas;
• Arroz: farinha, creme, arroz polido ou integral;
• Milho: fubá, farinha, amido (maisena), flocos, canjica, pipoca;
• Batata: fécula, farinha;
• Batata doce;
• Aipim ou mandioca: fécula (goma de tapioca), sagu, farinha, polvilho azedo 
e doce;
• Outros: cará, inhame, araruta, sagu, amaranto, quinoa, farinhas (linhaça, le-
guminosas, oleaginosas), trigo sarraceno;
22
23
• Pães, biscoitos e massas: pães sem glúten, biscoito de polvilho, biscoitos de 
soja, de arroz, de milho, massas isentas de glúten, tapioca;
• Outros alimentos: leite e derivados, verduras, legumes e frutas, carnes, 
peixes e ovos, leguminosas, óleos e gorduras, bebidas, condimentos e gluta-
mato monossódico.
Erro Inato do Metabolismo: Fenilcetonúria
É um erro inato no metabolismo de herança autossômica recessiva, que resulta 
na deficiência da enzima hepática fenilalanina hidroxilase. 
Essa enzima catalisa a conversão de fenilalanina (aminoácido essencial) em tiro-
sina, cujo papel na produção de neurotransmissores é importante. 
A deficiência enzimática causa acúmulo de Fenilalanina (FAL), resultando em 
hiperfenilalaninemia (FNC), levando a anormalidades no metabolismo (MAHAN; 
RAYMOND, 2018; LAMÔNICA et al., 2012; SILVA; MURA, 2010; MIRA; 
MARQUEZ, 2000).
Manifestações clínicas
O paciente não tratado precocemente apresenta retardo mental, hiperatividade, 
microcefalia, atraso de desenvolvimento, convulsões, eczemas, distúrbio de com-
portamento e outros sintomas.
Quanto maior o nível de fenilalanina no sangue da mãe, maior é a chance de o 
feto ter alguma complicação.
Dietoterapia
O tratamento nutricional tem como objetivo prevenir o acúmulo excessivo de 
fenilalanina no sangue o mais precocemente possível.
• Nutrientes:
» Carboidratos: 55 a 75% do VCT;
» Lipídios: 13 a 15% do VCT;
» Proteínas: 10 a 15% do VCT;
• Os alimentos de origem animal apresentam a maior concentração de Fe-
nilalanina e, por esse motivo, os portadores de Fenilcetonúria geralmente 
são vegetarianos;
• A criança que tiver níveis de fenilalanina acima de 10mg/dL, tirosina normal 
ou diminuída, com alimentação normal, deve iniciar dieta restrita em fenilala-
nina, que deverá ser mantida por toda a vida;
23
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
• A dieta consiste em fornecer alimentos com baixo teor de fenilalanina, porém 
em quantidade suficiente, de forma a evitar uma síndrome carencial, por se 
tratar de um aminoácido essencial;
• A dieta deve ser suplementada, com produtos especiais medical foods ou fór-
mula metabólica, que consiste em uma mistura de aminoácidos isentos de 
fenilalanina, utilizados para suprir a necessidade proteica da dieta;
• Produtos existentes no Mercado internacional são: Phenex® 1, PKU1-MIX®, 
PKU1®, PKU2® e PKU3® (MILUPA), entre outras;
• O edulcorante Aspartame deve ser excluído da alimentação.
A seguir, serão apresentados alguns Quadros com recomendações nutricionais 
para diferentes faixas etárias.
Quadro 4 – Recomendações diárias de ingestão de nutrientes 
para lactantes, crianças e adultos portadores de Fenilcetonúria
Idade Fenilalanina 
(mg/kg)
Tirosina 
(mg/kg)
Proteína 
(g/kg)
Energia 
(kcal/kg)
Fluídos 
(ml/kg)Lactentes (meses)
0 – 3
3 – 6
6 – 9
9 = 12
25 – 70
20 – 45
15 – 35
10 – 35
300 – 350
300 – 350
250 – 300
250 – 300
3,5 – 3
3,5 – 3
3 – 2,5
3 – 2,5
120 (145 – 95)
120 (145 – 95)
110 (135 – 80)
105 (135 – 80)
160 – 135
160 – 130
145 – 125
135 – 120
Crianças (anos) (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia) (ml/dia)
1 – 4
4 – 7
7 – 11
200 – 400
210 – 450
220 – 500
1,72 – 3
2,25 – 3,5
2,55 – 4
30
35
40
1300 (900 – 1800)
1700 (1300 – 2300)
2400 (1650 – 3300)
900 – 1800
1300 – 2300
1650 – 3300
Mulheres (anos) (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia) (ml/dia)
11 – 15
15 – 19
19
250 – 750
230 – 700
220 – 700
3,45 – 5
3,45 – 5
3,75 – 5
50
55
60
2200 (1500 – 3000)
2100 (1200 – 3000)
2100 (1400 – 2500)
1500 – 3000
1200 – 3000
2100 – 2500
Homens (anos) (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia) (ml/dia)
11 – 15
15 – 19
19
225 – 900
295 – 1100
290 – 1200
3,38 – 5,5
4,42 – 6,5
4,35 – 6,5
55
65
70
2700 (2000 – 3700)
2800 (2100 – 3900)
2900 (2000 – 3300)
2000 – 3700
2100 – 3900
2000 – 3300
Fonte: SILVA; MURA, 2010
Quadro 5 – Recomendações nutricionais de nutrientes na FNC materna
Trimestre e Idade
Fenilalanina (mg/dia) Tirosina (mg/dia) Proteína (g/dia) Calorias (kcal/dia)
1º trimestre
15 – 19
19
200 – 600
200 – 600
5,7 – 7,5
4,5 – 7,7
75
70
2500
2500
2º trimestre (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia)
15 – 19
19
200 – 900
200 – 900
5,7 – 7,5
4,5 – 7,7
75
70
2500
2500
3º trimestre (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia)
15 – 19
19
300 – 1200
300 – 1200
5,7 – 7,5
4,5 – 7,7
75
70
2500
2500
Fonte: SILVA; MURA, 2010
24
25
Na alimentação do lactente, é comum a exclusão do leite materno da alimenta-
ção do bebê com Fenilcetonúria, fazendo a sua alimentação apenas com fórmula 
láctea sem fenilalanina, porém, é possível amamentar o bebê fenilcetonúrico, desde 
que sejam mantidos alguns cuidados:
• Fazer um exame de sangue no bebê todas as semanas, para verificar os valores 
de fenilalanina;
• Calcular a quantidade de leite materno a dar para o bebê, de acordo com os 
valores de fenilalanina no sangue dele, segundo orientação do pediatra;
• Calcular a quantidade de leite de farmácia sem fenilalanina, para completar a 
alimentação do bebê;
• Retirar com a bomba a quantidade certa de leite materno que a mãe pode dar 
ao bebê.
Segue um exemplo de cardápio:
• 1º mês: fórmula láctea com leite materno;
• 2º mês: suco de frutas rico em vitamina C;
• 3º mês: papa de frutas;
• 4º mês: papa de legumes;
• 6º mês: teste de sobrecarga;
• 7º mês: segunda refeição de sal (jantar).
Em relação às diferentes faixas etárias, é necessário atenção quanto a algumas 
características especiais:
• Pré-escolar: nesta fase, é frequente o início das transgressões relacionadas 
à alimentação;
• Escolar: a Escola deve receber orientação em relação às restrições alimen-
tares necessárias;
• Adolescentes: é importante avaliar a necessidade de cálcio e reforçar o uso da 
mistura de aminoácidos para as características da idade;
• Gestantes: o controle dos níveis de FAL no sangue deve ser rígido, pois uma 
concentração sanguínea elevada de fenilalanina coloca o feto em risco, devido 
ao transporte ativo de aminoácidos, por meio da placenta. 
O manejo dietético da PKU ao longo da vida é similar ao de outros distúrbios 
crônicos e a dietoterapia cautelosa resulta em qualidade de vida normal.
Estado Infeccioso: AIDS
AIDS é a sigla em inglês para a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida 
(Acquired Immunodeficiency Syndrome) infecção causada pelo vírus da Imunode-
ficiência Humana (HIV) é uma infecção viral que ocasionaa destruição progressiva 
dos glóbulos brancos do sangue. 
25
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
O HIV é um retrovírus. Seu ácido nucleico é formado por Ácido Ribonucleico 
(RNA), replica-se por ação da enzima transcriptase reversa e pode causar a Sín-
drome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), que é caracterizada pelo enfraqueci-
mento do Sistema de defesa do corpo e pelo aparecimento de doenças oportunistas 
(DONG; IMAI, 2018; BRASIL, 2017; COPPINI; JESUS, 2011; BRICARELLO; 
LOPES; BRICARELLO, 2010).
Alterações fisiopatológicas
As células mais atingidas por esse vírus são os linfócitos T CD4 (glóbulos bran-
cos do Sistema Imunológico). 
O vírus é capaz de alterar o DNA dessa célula e fazer cópias de si mesmo. Depois 
de se multiplicar, rompe os linfócitos em busca de outros para continuar a infecção.
A infecção por HIV pode ser caracterizada em 4 fases:
1. Fase aguda por HIV: a ocorrência da infecção pelo HIV faz com que o 
Sistema Imunológico comece a ser atacado. Nessa primeira fase, ocorre 
a incubação do HIV (tempo da exposição ao vírus até o surgimento dos 
primeiros sinais da doença) e a diminuição progressiva do número de lin-
fócitos T CD4. Esse período varia de 3 a 6 meses. Os primeiros sintomas 
são muito parecidos com os de uma gripe, como febre e mal-estar, porém 
nem todas as pessoas os apresentam;
2. Doença assintomática por HIV: nessa fase, ocorre uma forte interação 
entre as células de defesa e as constantes e rápidas mutações do vírus, mas, 
nessa fase, o organismo não está enfraquecido o suficiente para permitir o 
desenvolvimento de novas doenças, pois os vírus amadurecem e morrem 
de forma equilibrada. Esse período pode durar muitos anos;
3. Doença sintomática inicial: surge quando os valores de linfócitos CD4 
estão entre as 200 e 500 células/mm3. Os sintomas mais comuns nessa 
fase são: febre, diarreia, suores noturnos e emagrecimento;
4. Síndrome da imunodeficiência adquirida: nesta fase da infecção, o 
Sistema Imunológico está seriamente danificado e vulnerável a infecções 
e cânceres relacionados a infecções, as chamadas doenças oportunistas. 
Quando o número de células CD4 estiver a seguir de 200 células/mm3 
significa que ocorreu a progressão do HIV para a AIDS. Em adultos sau-
dáveis, esse valor varia entre 800 a 1.200 células/mm3.
Dietoterapia
• Energia: paciente assintomático: 30-35kcal/kg/dia e paciente sintomático: 
40kcal/kg/dia;
• Proteína: fase estável da doença: 1,2g/kg/dia (podendo variar de 0,8 a 1,4g/
Kg). Na Fase aguda: 1,5g/kg de peso atual/dia (podendo variar de 1,5 a 2g/Kg);
26
27
• Micronutrientes: vitaminas A, B, C, E, zinco e selênio que não devem ser 
inferiores a 100% das DRIS;
• Glutamina: a suplementação via oral com 30g de glutamina por dia reduz a 
gravidade da diarreia associada ao tratamento com inibidor de protease em 
pacientes com HIV/AIDS;
• Probióticos: está indicado para o paciente pediátrico com HIV, principalmen-
te, quando ocorre disfunção intestinal e redução de linfócitos T CD4;
• Líquidos: 30 a 35ml/kg por dia.
Importante!
A amamentação não é recomendada para mulheres infectadas pelo HIV, pelo risco de 
transmissão ao lactente.
O tratamento da Síndrome da Imunodeficiência Humana com a terapia antirretroviral é 
de suma importância para o aumento considerável da sobrevida e a qualidade de vida 
dos portadores da doença, porém, pode aumentar o risco de desenvolvimento de outras 
patologias, entre elas, a lipodistrofia associada ao HIV, um quadro clínico composto por 
alterações endócrino-metabólicas complexas, como dislipidemia e resistência à insulina, 
que pode estar associado a significativo aumento de risco cardiovascular. Por esse mo-
tivo, é importante que o profissional nutricionista monitore a composição corporal e os 
exames laboratoriais de pacientes em uso de terapia antirretroviral.
Importante!
Pré e Pós-Operatório: Cirurgia Bariátrica e Metabólica
A Cirurgia Bariátrica e Metabólica é também conhecida como Cirurgia da Obe-
sidade, Gastroplastia ou, popularmente, Redução de Estômago – reúne técnicas 
com respaldo científico destinadas ao tratamento da obesidade e das doenças asso-
ciadas ao excesso de gordura corporal ou agravadas por ele. 
É considerada a ferramenta mais eficaz no controle e no tratamento da obesi-
dade severa. Os benefícios da Cirurgia incluem resolução ou melhora acentuada 
de doenças crônicas como hipertensão, diabetes e hiperlipidemia (GEE; MAHAN; 
ESCOTT-STUMP, 2018; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CIRURGIA BARIÁ-
TRICA E METABÓLICA, 2017; CARVALHO; DUTRA, 2014; BURGOS, 2011; 
 BUCHWALD et al., 2004).
Tipos de cirurgia e indicação
As cirurgias diferenciam-se pelo mecanismo de funcionamento. Existem três 
procedimentos básicos da Cirurgia Bariátrica e Metabólica, que podem ser feitos 
por abordagem aberta ou por videolaparoscopia (menos invasiva e mais confortável 
para o paciente):
• Restritivos: Diminuem a quantidade de alimentos que o estômago é capaz 
de comportar;
27
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
• Disabsortivos: Reduzem a capacidade de absorção do intestino;
• Técnicas mistas: Pequeno grau de restrição e desvio curto do intestino com 
discreta má absorção de alimentos.
No Brasil, são aprovadas quatro modalidades diferentes de Cirurgia Bariátrica e 
Metabólica (além do balão intragástrico, que não é considerado cirúrgico):
1. Bypass gástrico (gastroplastia com desvio intestinal em “Y de Roux”);
2. Banda gástrica ajustável gastrectomia vertical;
3. Gastrectomia vertical;
4. Duodenal Switch;
5. Terapia auxiliar (balão intragástrico).
A cirurgia bariátrica é INDICADA nas seguintes situações:
a) Indivíduos que apresentem IMC de 50Kg/m²;
b) Indivíduos que apresentem IMC 40Kg/m², com ou sem comorbidades, 
sem sucesso no tratamento clínico longitudinal realizado por no mínimo 
dois anos e que tenham seguido protocolos clínicos;
c) Indivíduos com IMC 35kg/m2 e com comorbidades, tais como pessoas 
com alto risco cardiovascular, Diabetes Mellitus e/ou Hipertensão Ar-
terial Sistêmica de difícil controle, apneia do sono, doenças articulares 
degenerativas, sem sucesso no tratamento clínico longitudinal realizado 
por no mínimo dois anos e que tenham seguido protocolos clínicos.
Síndrome de Dumping: uma das 
complicações da Cirurgia Bariátrica
É um conjunto de sinais e sintomas que aparecem após as refeições, caracteri-
zado por desconforto abdominal, fraqueza, tremores, sudorese, taquicardia, palidez 
e vertigem.
Os sintomas ocorrem devido ao esvaziamento gástrico acelerado, que faz com 
que o quimo hiperosmolar chegue ao intestino delgado. 
O dumping pode ser precoce e tardio:
• Dumping precoce: ocorre 15 a 30 minutos após a refeição;
• Dumping tardio: 90 a 120 minutos após a refeição e associado à sudorese, à 
taquicardia e ao desmaio.
Dietoterapia
• Pré-operatório: o paciente também deve ser orientado sobre a alimentação 
do pré-operatório (dia anterior ao procedimento cirúrgico), com a prática de 
refeições leves e jejum de 10h;
28
29
• Pós-operatório (P.O.): esquema alimentar no pós-operatório.
• P.O. Imediato (12 a 48 horas após a cirurgia): por 7 dias:
» Dieta líquida restrita ou líquida clara: com volume inicial de 15 a 30ml a 
cada hora e aumentando conforme tolerância do paciente. Podem ser ofe-
recidos líquidos claros, tais como chás (erva-cidreira, erva-doce, camomila, 
maçã), água de coco e gelatina sem açúcar.
• P.O. (por 15 dias – do 7° ao 21° dia):
» Dieta líquida: os alimentos ingeridos devem continuar sendo totalmente líqui-
dos e isentos de sacarose. As preparações devem ser liquidificadas e coadas. 
Iogurte líquido sem gorduras e sem açúcar, suco de frutas natural coado, bebi-
das de soja e suplemento proteico líquido. As refeições devem ser frequentes e 
totalizar 2 litros por dia. Se houver intolerância à lactose, ela deverá ser exclu-
ída da dieta. A ingestão desses líquidos deve ser lenta e dosada em etapas de 
50ml(por 30min). Deve-se iniciar a oferta do complemento proteico. 
• P.O. (por 15 a 30 dias após a dieta líquida):
» Dieta pastosa: a transição para esse estágio deve ser feita de acordo com 
a tolerância do paciente e suas necessidades individuais. O objetivo é treinar 
a mastigação e o tempo de refeição. Os alimentos devem ter consistência 
semelhante a um pudim mole, purê ou vitaminas de leite com frutas. Nessa 
fase, podem ser adicionados ovos mexidos moles, atum ralado sem gordura 
e queijos macios, tipo cottage e com baixo teor de gordura. Frutas e vegetais 
também podem ser incluídos na alimentação. Recomenda-se o controle do 
volume das refeições (3 colheres de sopa nas refeições principais e 200ml de 
líquidos nos intervalos), com horários fracionados entre as refeições (interva-
los de 3 horas entre elas).
• P.O. (por 15 dias após a dieta pastosa):
» Dieta branda: as refeições salgadas devem ser iniciadas pela proteína animal 
(mínimo 60g/ dia), seguida por legumes e verduras cozidos, frutas e, se tole-
rado, incluir os alimentos menos tolerados. Nessa fase, alguns pacientes não 
toleram bem arroz em consistência normal, pão e massas. Alimentos muito 
fibrosos devem ser evitados;
» Dieta regular (geral): é o período em que o paciente poderá voltar a ter 
alimentação regular. Deve haver restrição de açúcar e fibras, além de suple-
mentação nutricional e acompanhamento constante. É instituída com cerca 
de 50 dias do pós-operatório, desde que a fase anterior (Dieta Pastosa) tenha 
transcorrido de maneira satisfatória. O consumo médio deve ser de 4 colhe-
res de sopa nas refeições e de líquidos 100 a 150ml;
» Nutrientes:
» Proteínas: a ingestão aproximada deve estar entre 60 a 80g/dia. Essa 
meta é difícil de ser atingida, devido à baixa ingestão e à tolerância à carne, 
bovina principalmente, referida pelos pacientes. Nas cirurgias mistas, em 
média 70% dos pacientes apresentam intolerância aos alimentos ricos em 
29
UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências 
Nutricionais e Alterações Metabólicas
proteína, limitando a ingestão para menos de 50% do recomendado. Em 
geral, a intolerância a esses alimentos diminui após 1 ano de cirurgia;
 » Carboidratos: de rápida absorção e açúcares podem ocasionar Síndrome 
de Dumping e, por esse motivo, devem ser excluídos. Alguns pacientes 
apresentam Intolerância à lactose no pós-operatório e o leite de vaca deve 
ser excluído;
 » Lipídios: dar preferência aos ácidos graxos mono e polinsaturadas (preven-
ção de deficiência de ácidos graxos essenciais);
 » Fibras: após a introdução da dieta geral, os pacientes devem ser aconselha-
dos à ingestão de 5 porções/dia, por meio de frutas, verduras e legumes. 
Se necessário, as fibras podem ser introduzidas a partir do quarto mês 
como módulo de fibras;
 » Suplementação proteica: em média 30g/dia. Na forma líquida ou em pó, 
para ser diluída;
 » Suplementação vitaminas e minerais: pode variar de 1 a 2 doses por dia 
(por toda a vida). Na forma líquida ou em pó, para ser diluída;
 » Prebióticos: no primeiro mês de alimentação pós-cirúrgica, a ingestão de 
fibras é inadequada, sendo determinante a suplementação de fibras solúveis;
 » Probióticos: a suplementação diária com Lactobacillus no pós-operatório 
de bypass gástrico mostrou benefícios como perda de peso, melhor absor-
ção de vitamina B12 e menor supercrescimento bacteriano.
Orientações para prevenir ou amenizar a Síndrome de Dumping
É importante para o paciente a adoção de algumas medidas para o controle 
adequado da Síndrome de Dumping:
• Realizar seis a oito refeições com pequeno volume;
• Restringir líquidos durante a refeição;
• Limitar o consumo de carboidratos simples, principalmente, lactose e sacarose;
• Incluir na alimentação carboidratos complexos e proteínas, além de aumentar 
a viscosidade da dieta com a adição de fibras e pectina (frutas).
30
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Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
Sites
Associação dos Celíacos do Brasil
https://bit.ly/38h7eHZ
Núcleo de Ações e Pesquisa em Apoio Diagnóstico (Nupad)
https://bit.ly/2UGbNrq
Departamento de Doenças de Condições Crônicas e Infecções Sexualmente Transmissíveis – Ministério da Saúde
https://bit.ly/2SdfHX2
Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM)
https://bit.ly/2SfQ1Jp
 Leitura
Impactos da suplementação de probióticos e simbióticos em pessoas que vivem com HIV/AIDS: 
uma revisão integrativa
https://bit.ly/31ErRva
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas Alergia à Proteína do Leite de Vaca (APLV)
https://bit.ly/39rhCNA
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