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• Introdução; • Desnutrição Infantil: Marasmo e Kwashiorkor; • Anemia Ferropriva; • Anemia Falciforme; • Alergia à Proteína do Leite de Vaca; • Intolerância à Lactose; • Intolerância ao Glúten ou Doença Celíaca; • Erro Inato do Metabolismo: Fenilcetonúria; • Estado Infeccioso: AIDS. • Identifi car as alterações fi siopatológicas, o tratamento e a conduta dietoterápica nas principais patologias abordadas, para prescrição e elaboração de dietas adequadas. OBJETIVO DE APRENDIZADO Terapia Nutricional nas Defi ciências Nutricionais e Alterações Metabólicas UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências Nutricionais e Alterações Metabólicas Introdução A ingestão inadequada de nutrientes, as deficiências nutricionais e os erros me- tabólicos presentes em nosso organismo podem ocasionar situações das mais di- versas, como, por exemplo, a desnutrição e, consequentemente, levar o paciente a estados críticos. A desnutrição proteico-calórica pode ocorrer em 20% a 50% dos pacientes hos- pitalizados, por diversos estados mórbidos. Por isso, a atuação do nutricionista nas patologias descritas a seguir, juntamente com toda a equipe clínica, é de extrema importância para o tratamento e para o acompanhamento adequado dos pacientes hospitalizados. Figura 1 – Vítimas da Grande Fome na Irlanda. Illustrated London News. December 22, 1849 Fonte: Wikimedia Commons Desnutrição Infantil: Marasmo e Kwashiorkor Desnutrição é um estado mórbido secundário a uma deficiência ou excesso, relativo ou absoluto, de um ou mais nutrientes essenciais, que se manifesta clinica- mente ou é detectado por meio de testes bioquímicos antropométricos, topográfi- cos ou fisiológicos (ALBUQUERQUE et al., 2018; TOLEDO et al., 2018; FRAGA; VARELA, 2012; SARNI; SOUZA; BUZZINI, 2011; ESCOTT-STUMP, 2007). 8 9 Etiologia • Primária: consequência do baixo nível socioeconômico (ingestão insuficiente); • Secundária: causada pela condição clínica do indivíduo, como câncer, infec- ção ou doenças crônicas (utilização “defeituosa”); • Terciária: aumento do risco de desnutrição à medida que aumenta o tempo de internação (alta resposta metabólica e baixa ingestão de nutrientes e jejum, entre outros). Principais tipos de desnutrição proteico-calórica A desnutrição pode se apresentar de diversas maneiras, desde casos leves, cuja ocorrência não põe em risco a saúde da criança, até os casos considerados graves e de grande repercussão. Pode acometer a função cardíaca, a renal e a respiratória, por diminuição da massa muscular. Acomete, também, a função intestinal, com prejuízo na digestão e na absorção de nutrientes e imunológica, pois a resposta imunológica encontra-se inadequada, com consequente aumento no número de infecções por microrganismos. Entre eles, encontra-se o kwashiorkor e o marasmo nutricional, responsáveis por altas taxas de mortalidade e que se manifestam de maneiras distintas, e a for- ma mista de desnutrição conhecida como kwashiorkor-marasmático: • Marasmo: também conhecido como desnutrição energético-proteica, pode ser definido como uma situação de extremo enfraquecimento do corpo. A gordura subcutânea e as proteínas musculares são mobilizadas e usadas como forma de energia. É de fácil diagnóstico clínico (atrofia muscular e ausência de gordura subcutânea, com costelas proeminentes). Observa-se, ainda, presença de anemia e deficiência de múltiplas vitaminas. Casos de infecções simultâneas são comuns, decorrentes da evidente imunodeficiência. Ocasionada por defi- ciência calórica. Características comuns: peso inferior a 80% do ideal, prega cutânea do tríceps menor que 3mm, CMB inferior a 15cm. Aparência mórbi- da, porém, apresenta imunocompetência, cicatrização de feridas e resistência ao estresse moderado. Geralmente, causado por algumas doenças crônicas. No adulto, as características são similares às crianças em relação às perdas, sendo comum a ausência de gordura no tecido subcutâneo, o desgaste de mas- sa muscular e a fraqueza, com ossos geralmente visíveis; • Kwashiorkor: também conhecido como desnutrição aguda, é a mais grave e a mais comum das deficiências nutricionais nos países em desenvolvimento e em áreas ou situações de fome prolongada. Acomete, principalmente, crian- ças maiores de dois anos de idade. É caracterizado pela presença de edema generalizado, causado pela hipoalbunemia, hepatomegalia, alteração da pele 9 UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências Nutricionais e Alterações Metabólicas e despigmentação do cabelo e perda da fixação dele no couro cabeludo. Ten- dem, ainda, a desenvolver deficiência na imunidade e infecções secundárias. É de difícil diagnóstico clínico, pode dar uma falsa impressão de eutrofia (ede- ma), ocasionada por deficiência proteica. Geralmente, causado por trauma e infecção. É devastador quando avança ao ponto de requerer internação hos- pitalar. A desnutrição aguda é pouco encontrada em enfermarias de adultos, porém, as alterações são semelhantes às apresentadas por crianças, como hi- poalbuminemia, depressão da imunidade celular e presença de edema e ascite; • Kwashiorkor marasmático (forma mista): é a combinação da desnutrição aguda e crônica ou do marasmo e kwashiorkor. O paciente marasmático é submetido a um estresse agudo, como trauma cirúrgico ou infecção, somando- -se o kwashiorkor à desnutrição calórica prévia. Principais complicações relacionadas à Desnutrição Proteico-calórica A desnutrição aumenta o risco de várias doenças, principalmente, as respirató- rias e diarreicas, e está associada a comprometimento do desenvolvimento psico- motor, menor aproveitamento escolar, menor capacidade produtiva na vida adulta, baixa estatura e maior risco de doenças infecciosas, prejuízo na cicatrização e mor- talidade precoce. Dietoterapia • Energia: » Fase inicial: 25 a 30kcal/kg; » Fase de recuperação: 30 a 40 kcal/kg; • Proteínas: é um importante nutriente para reposição tecidual e preservação da massa magra; » Baixo catabolismo: 1,0 a 1,2 g/kg/dia; » Moderado catabolismo: 1,2 a 1,5 g/kg/dia; » Alto catabolismo: 1,5 a 2,0 g/kg/dia; • Carboidratos: 55% a 75% do VET; • Lipídeos: 15% a 30% do VET (fontes insaturadas). Deve-se ter cautela no con- sumo de lipídeos, pois eles, apesar de ter um bom potencial energético, pro- vocam redução na velocidade de esvaziamento gástrico, promovendo maior saciedade, e podem provocar dislipidemias; • Vitaminas e minerais: é importante aumentar a ingestão de vitaminas do complexo B – Estímulo do apetite e metabolismo de carboidratos e proteínas, e do zinco, para estimular o apetite. 10 11 Recomendações nutricionais • Comer com calma, em ambiente tranquilo; • Ofertar preparações coloridas, com aparência atraente; • Introduzir alimentos com alta densidade calórica e proteica; • O fracionamento correto das refeições, a cada 2 ou 3 horas; • Introdução de suplementos nutricionais, quando observar a necessidade; • Orientar o consumo de alimentos de fácil digestão, para aumentar consumo alimentar; • Individualização da dieta, com a participação do paciente na escolha de ali- mentos ou preparações que aprecia. Anemia Ferropriva De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a anemia é definida como aumento ou diminuição do tamanho das hemácias, acompanhada da redu- ção ou não da concentração de hemoglobina. A carência de ferro ocorre no orga- nismo de maneira gradual e progressiva. Entre os fatores etiológicos, pode-se citar a ingestão deficiente de ferro, de- vido ao consumo insuficiente de alimentos de origem animal e outros fatores, como o baixo nível socioeconômico, as precárias condições de saneamento e a alta prevalência de doenças infecto parasitárias, principalmente, as que pro- vocam perdas sanguíneas crônicas, também se constituem determinantes des- sa anemia (LITCHFORD, 2018; AMARANTE et al., 2015; CALIXTO-LIMA; REIS; RODRIGUES, 2012; TACO, 2011; BRASIL, 2007; PADOVANI et. al, 2006; WHO, 2004). Manifestações clínicas Os indivíduoscom anemia ferropriva podem cursar com anorexia, apatia, difi- culdade de aprendizagem, fadiga e dispneia, principalmente, depois de esforço. Em crianças, ocasiona prejuízo no desenvolvimento psicomotor, na coordena- ção e no aproveitamento escolar, diminuição da atividade física e, em gestantes, apresenta associação a maiores riscos de morbidade e mortalidade maternal e fetal, além de crescimento intrauterino retardado. No exame físico, é comum que o indivíduo apresente palidez de pele e mucosa (gengivas, palma das mãos e parte interna de olho), pagofagia (necessidade obses- siva em consumir gelo) e coloiniquia (inversão das unhas). 11 UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências Nutricionais e Alterações Metabólicas Classificação laboratorial: níveis de deficiência O primeiro estágio da deficiência de ferro, caracteriza-se pela diminuição dos estoques de ferro no organismo, é realizado por meio de dosagem de ferritina séri- ca (dosagem sérica inferior a 15 ng/ml), o segundo estágio da deficiência de ferro corresponde à diminuição do ferro de transporte, com diminuição do ferro sérico e um aumento da capacidade de ligação do ferro, sendo que tais mudanças resultam na diminuição da saturação da transferrina e o terceiro estágio ocorre quando a quantidade de ferro está suficientemente restrita para a produção de hemoglobina, apresentando células hipocrômicas e microcíticas. A classificação da anemia por concentração de Hemoglobina (HB) está descrita na Tabela 1. Tabela 1 – Classificação da Anemia por Concentração de HB Classificação HB g/dl Leve 9-11 Moderada 7-9 Grave 7 Muito grave 4 Fonte: Ministério da Saúde, 2007 Absorção do ferro O ferro Heme (ferroso) possui boa disponibilidade. Cerca de 15% do ferro heme ingerido pelo indivíduo normal é absorvido e 35% em indivíduos com baixa reserva de ferro, e o ferro não heme (férrico) é pobremente biodisponível, cerca de 1 a 5% do ferro não-heme é absorvido, e esse percentual pode variar substancialmente em função da presença de fatores químicos e alimentares. Tratamento medicamentoso O tratamento medicamentoso, geralmente, é realizado com sais de ferro, tais como sulfato ferroso, gluconato ferroso e fumarato ferroso. Dietoterapia O tratamento não medicamentoso é realizado por meio do aumento no consu- mo de alimentos fontes alimentares de ferro: • Fontes alimentares de origem animal (Ferro Heme): carnes vermelhas, princi- palmente, fígado de qualquer animal e outras vísceras (miúdos), como rim, fígado e coração e, em menor proporção, em carnes de aves e de peixe, mariscos e ostras; • Fontes alimentares de origem vegetal (Ferro Não Heme): folhosos verde- -escuros (exceto espinafre), leguminosas (feijões, fava, grão-de-bico, ervilha, lentilha), grãos integrais ou enriquecidos, nozes e castanhas, melado de cana- -de-açúcar, rapadura e açúcar mascavo. 12 13 Para aumentar a absorção do ferro não heme é importante ingerir juntamente com alimen- tos com alto teor em vitamina C, como limão, laranja, caju, acerola, abacaxi, melão, sapoti, lima, tangerina e umbu. Ex pl or Importante! Deve-se evitar o consumo de alimentos ricos em fitatos (cereais, leguminosas e grãos), oxalatos (espinafre, chocolate, cacau e beterraba), taninos (chá, café e cacau) e cálcio (leite e derivados), que podem formar precipitados insolúveis que dificultam a absorção do ferro. Importante! Anemia Falciforme A anemia falciforme é uma anemia hemolítica crônica que ocorre quase exclu- sivamente em negros. A denominação Anemia Falciforme (SS) é caracterizada pela forma homozigó- tica dominante da hemoglobina S, ou seja, o indivíduo recebeu um gene da hemo- globina anormal S do pai e o outro da mãe. Quando um indivíduo recebe um gene para hemoglobina normal (A) e o ou- tro para hemoglobina anormal (S), ele é portador do chamado traço falcêmico (AS) (CEHMOB, 2018; STOPLER, 2018; BRAUNSTEIN, 2017; PADOVANI et al., 2006). Alterações fisiopatológicas Além dos sintomas usuais de anemia, a Anemia Falciforme caracteriza-se por episódios de dor, resultantes da oclusão dos vasos sanguíneos, principalmente, no abdômen, pelos eritrócitos com formas anormais, isquemia nos órgãos e outras complicações sistêmicas. A Anemia Hemolítica e a doença vascular oclusiva resultam em prejuízo da função hepática, icterícia, cálculos biliares, deterioração da função renal, além da ocorrência de acidente vascular encefálico isquêmico. A hemólise constante (quebra de hemácias) aumenta a deposição de ferro no fígado. A presença de anemia ferropriva é frequente. A sobrecarga de ferro pode ocor- rer, principalmente, nos casos em que o paciente é submetido a múltiplas transfu- sões sanguíneas para diminuir o risco de oclusão dos vasos sanguíneos. 13 UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências Nutricionais e Alterações Metabólicas Estado nutricional Em relação às alterações do estado nutricional, observa-se em crianças com Anemia Falciforme a diminuição da ingestão alimentar no período de dor e déficit de peso e estatura nas crianças com anemia falciforme, que é associado ao meta- bolismo acelerado em função da hemólise crônica e de fenômenos vaso-oclusivos e à baixa ingestão energética observada nesses pacientes, principalmente, nas fases agudas da doença. Por essas razões, os pacientes tendem a ser desnutridos e a ter, frequentemente, déficit de estatura, de peso e de maturação esquelética, com consequente prejuízo no prognóstico da doença falciforme, por acelerar os processos infecciosos e de morbimortalidade na doença. Dietoterapia • A alimentação deve ser pobre em ferro, devido ao risco de deposição de ferro no fígado; deve-se dar prioridade às proteínas vegetais; • Não há necessidade de abolir as proteínas animais da dieta, pois elas são boas fontes de cobre, zinco e aminoácidos essenciais; • Devem ser evitados alimentos ricos em ferro: como as vísceras (rim, fígado e coração), fórmulas e alimentos fortificados e substâncias como o álcool e su- plementos de ácido ascórbico, que aumentam a absorção de ferro; • Aumento na oferta de alimentos ricos em folato para favorecer a maior produção de eritrócitos (reposição): hortaliças verde-escuras, como espinafre, brócolis, couve manteiga e couve de bruxelas, couve flor, aspargos, milho, fru- tas cítricas, leguminosas, fígado, carne magra e cereais integrais; • Suplementação de ácido fólico: 1 a 2mg/dia; • Zinco: a suplementação com 10mg/dia pode ser benéfica por prevenir o déficit de crescimento comum em crianças com doença falciforme; • Líquidos: ingerir bastante líquido, no mínimo 10 copos de 200ml de líquidos/ dia. Caso realize atividade física ou apresente febre ou calor excessivo, é neces- sário aumentar essa quantidade (3 a 5 litros por dia). Orientações nutricionais • Indivíduos com anemia falciforme apresentam risco maior de desidratar em função da incapacidade de concentrar a urina. Por esse motivo, manter uma boa hidratação é de suma importância, principalmente, durante episódios fe- bris e calor excessivo; • Apresentam risco aumentado de apresentar anemia megaloblástica, principal- mente, quando a alimentação é deficiente em folato. A deficiência do folato pode estar relacionada a maior risco de trombose. 14 15 Alergia à Proteína do Leite de Vaca A alergia à proteína do leite de vaca, mais conhecida como APLV, é o tipo de alergia alimentar mais comum nas crianças até vinte e quatro meses e é caracterizada pela reação do Sistema Imunológico às proteínas do leite, principalmente, à caseína (proteína do coalho) e às proteínas do soro (alfa-lactoalbumina e betalactoglobulina). O diagnóstico em crianças acima desta idade é muito raro, visto que há to- lerância oral progressiva à proteína do leite de vaca (SOCIEDADE BRASILEI- RA DE PEDIATRIA, 2019; ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ALERGIA E IMUNOPATOLOGIA , 2012; BRASIL, 2017; GUSHKEN et al., 2012; SOCIEDADE BRASILEIRA DE ALIMENTAÇÃO E NUTRIÇÃO, 2012). Etiologia A causa da APLV não é totalmente definida,vez que diversos fatores podem contribuir para o seu surgimento, tais como contato com o alérgeno alimentar, predisposição genética, crianças que passam por excessivos cuidados em relação à higiene tem pouco contato com agentes infecciosos, o que altera o desenvolvimen- to do Sistema Imunológico e pode aumentar a susceptibilidade a doenças alérgicas, etnia e mudanças na dieta são outras causas que também podem se associar ao desenvolvimento dessa alergia. Manifestações clínicas Dependem do tipo de resposta do Sistema Imune à presença do alérgeno, po- dendo ser IgE mediada, não IgE mediada ou mista: • IgE mediada: a reação ocorre, geralmente, em até duas horas após o contato com o alérgeno, e é caracterizada por alterações na pele e na mucosa da boca, que podem ser acompanhadas de manifestações respiratórias (rinite, asma) e gastrointestinais (vômitos e dores abdominais); • Não IgE mediada: a reação demora um período maior para aparecer e, nor- malmente, são relacionadas a sintomas gastrointestinais como diarreia, vômi- tos e possível perda de peso, podendo também ocorrer dermatite; • Mista: as principais reações são a dermatite e a esofagite, mas a asma também pode ser detectada como uma das reações. Diagnóstico de alergia alimentar O diagnóstico pode ser realizado por meio de exame clínico, acompanhado de: • Teste cutâneo: diagnóstico da alergia mediada pela IgE; • Testes de Provocação Oral (TPO). 15 UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências Nutricionais e Alterações Metabólicas No Teste de Provocação Oral, é realizada a oferta de alimentos ou placebo com doses crescentes e intervalos regulares, com o objetivo de confirmar presença ou ausência da relação causa versus efeito dos sintomas com o alimento, deve ser realizado sob supervisão médica, com concomitante monitoramento de possíveis reações clínicas. Esse método é considerado padrão ouro, para estabelecer o diagnóstico de APLV. Existem diversos protocolos para a realização desse teste, no proposto por Gushken et al. (2012) o TPO é realizado em duas fases,expostas a seguir. Fase 1 O alimento (leite de vaca ou placebo) é preparado e oferecido à criança por uma terceira pessoa não envolvida na avaliação ou o alimento é mascarado de forma que somente o médico saiba o que será oferecido. Caso haja o risco de interpretação tendenciosa dos resultados em função da suges- tão das pessoas envolvidas, deve ser recomendada a realização da primeira opção. O leite de vaca e o placebo devem ser adicionados a um veículo e oferecidos em seis doses, com aumento do volume em intervalos regulares de 15 a 30 minutos, até atingir 360ml (conforme Quadro 1). Na Fase 1, o alimento-veículo deve ser oferecido em material opaco ou colorido para mascarar as suas características, como cor e odor, tanto do próprio alimento quanto do placebo. Além disso, deverá permitir testar o alimento a ser investigado em pequenas do- ses, em quantidade suficiente para causar os sintomas, caso a APLV seja confirmada. Quadro 1 – Volume de leite de vaca/fórmula/placebo e do veículo por dose Dose Leite de vaca/fórmula/ placebo (ml) Veículo (ml) Dose total (ml) 1ª 5 55 60 2ª 10 50 60 3ª 15 45 60 4ª 20 40 60 5ª 25 35 60 6ª 25 35 60 Total 100 260 360 Fonte: Sociedade Portuguesa de Doenças Metabólicas, 2007 Fase 2 (Fase aberta) O alimento é oferecido ao natural e pode ser identificado pelo paciente, seu responsável e o médico. Essa fase deve ser seguida nos casos em que, na Fase 1 as crianças não apresentarem sintomas que reproduzem sua história clínica de reações alérgicas, com a oferta de uma única dose com 200ml de leite de vaca. 16 17 No caso de crianças já diagnosticadas, as mudanças de tipos de fórmulas necessárias no monitoramen- to periódico também devem ser realizadas via TPO. Contudo, o alimento a ser testado não deverá ser o leite de vaca, mas sim a fórmula a ser testada (soja, extensamente hidrolisada ou aminoácidos). Dietoterapia • É importante estimular a mãe a manter o aleitamento materno ou realizar a relactação, excluindo os alimentos preparados com leite de vaca e seus deriva- dos da sua própria dieta. Esgotadas as tentativas, passa a ser indicada fórmula nutricional especializada para substituir ou complementar a dieta do lactente; • A prescrição de dieta deve fornecer todos os nutrientes necessários para crian- ças até 6 meses e, depois desse período, por meio da alimentação complemen- tar, que deve seguir os mesmos princípios do Guia Alimentar para Crianças Menores de Dois Anos; • Os alimentos que contêm proteínas do leite de vaca devem ser eliminados completamente da dieta. Caso a exclusão desses alimentos resulte na melhora dos sintomas, sua reintrodução gradual deve ser realizada ao longo do tempo e programada com o TPO, sendo que, nos casos inicialmente diagnosticados como APLV mediada por IgE, essa reintrodução deve ocorrer no ambiente hospitalar sob supervisão médica, em condições técnicas e estruturais, para o atendimento de episódios agudos e reações graves; • A maioria das crianças com alergia à proteína do leite de vaca torna-se toleran- te ao alimento que lhes causava alergia após os três anos de idade. Indicação e orientações de fórmulas infantis • Fórmulas infantis à base de Proteína de Soja (FS): indicadas como primeira opção somente para crianças de seis a vinte e quatro meses com APLV media- das por IgE. O uso de fórmulas infantis à base de Proteína de Soja (FS) para crianças menores de seis meses não é recomendado pelas Sociedades Científi- cas Internacionais e Nacionais, devido aos riscos de efeitos adversos; • Fórmulas infantis para necessidades dietoterápicas específicas à base de Proteína Extensamente Hidrolisada (FEH): são toleradas em 90% dos ca- sos de crianças menores de seis meses e em 95% das crianças acima de seis meses. Por esse motivo, são indicadas como primeira opção para todas as crianças até vinte e quatro meses com APLV mediadas e não mediada por IgE; • Fórmulas infantis para necessidades dietoterápicas específicas à base de Aminoácidos Livres (FAA): são indicadas nos casos em que a criança não tolera a fórmula infantil à base de proteína extensamente hidrolisada. Essas fórmulas também devem ser a primeira opção em casos em que as crianças com APLV apresente sintomas graves, como desnutrição proteico-energética moderada ou grave com descompensação metabólica (desidratação, acidose), sangramento intestinal intenso e anemia grave, dermatite atópica grave e gene- ralizada, com hipoproteinemia e comprometimento no crescimento. 17 UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências Nutricionais e Alterações Metabólicas Recomendações As crianças com APLV não mediada por IgE devem usar como primeira opção fórmula infantil à base de proteína extensamente hidrolisada, que deverá ser mantida caso haja remissão dos sinais e sintomas. Se houver manutenção ou piora dos sinais e sintomas, deve ser realizada troca para fórmula infantil a base de aminoácidos livres. Para crianças de seis a vinte e quatro meses com formas de APLV media- das por IgE, a primeira opção deve ser a prescrição de fórmulas infantis à base de proteína de soja. Caso haja remissão dos sinais e sintomas, esta fórmula deve ser mantida. Se houver manutenção ou piora dos sinais e sintomas, deve ser realizada troca para fórmula infantil à base de proteína extensamente hidrolisada, que deve ser mantida caso haja remissão dos sinais e sintomas. Se houver manutenção ou piora dos sinais e sintomas com uso de fórmula in- fantil à base de proteína extensamente hidrolisada, deve ser realizada troca para fórmula infantil a base de aminoácidos livres. Quadro 2 – Uso de fórmulas infantis para APLV em crianças menores de 6 meses e de 6 a 24 meses conforme o tipo de alergia Crianças menores de 6 meses Não mediada IgE Mediada IgE 1ª opção Fórmulas infantis para necessidades dietoterápicas específicas à base de proteína extensamente hidrolisada. Fórmulas infantis para necessidadesdietoterápicas específicas à base de proteína extensamente hidrolisada. 2ª opção Fórmulas infantis para necessidades dietoterápicas específicas à base de aminoácidos livres. Fórmulas infantis para necessidades dietoterápicas específicas à base de aminoácidos livres. Crianças de 6 a 24 meses Não mediada IgE Mediada IgE 1ª opção Fórmulas infantis para necessidades dietoterápicas específicas à base de proteína extensamente hidrolisada. Fórmulas infantis à base de proteína de soja. 2ª opção Fórmulas infantis para necessidades dietoterápicas específicas à base de aminoácidos livres Fórmulas infantis para necessidades dietoterápicas específicas à base de proteína extensamente hidrolisada. 3ª opção – Fórmulas infantis para necessidades dietoterápicas específicas à base de aminoácidos livres. Fonte: BRASIL, 2017 Importante! O nutricionista deve esclarecer e educar os indivíduos quanto à alimentação fora de casa (escola, passeios, viagens etc.), adequação nutricional, planejamento do cardápio, leitura dos rótulos, correta manipulação dos alimentos, consequências da transgressão da dieta e suspensão ou alta do tratamento: que deve ocorrer somente quando a criança apre- sentar melhora completa de sinais e sintomas relacionados à APLV, negativar o teste de provocação oral ao longo da conduta adotada, não apresentar TPO de monitoramento conforme protocolado ou completar vinte e quatro meses de idade. Importante! 18 19 Intolerância à Lactose Entende-se como intolerância à lactose a incapacidade ou a capacidade parcial que um indivíduo tem em absorver a lactose presente no leite e em seus derivados, por deficiência da enzima lactase. Quando há uma ausência de lactase, a lactose se torna fonte de energia para os microrganismos do colón e é fermentada a ácido lático, gás hidrogênio e metano, criando, assim, um desconforto intestinal. A intolerância à lactose pode causar várias consequências no metabolismo do indivíduo, como déficit de crescimento e desenvolvimento, redução da densidade mineral óssea, entre outros, se não diagnosticada e tratada (RUIZ JUNIOR, 2018; MATHIÚS et al., 2016; SOCIEDADE DE PEDIATRIA DE SÃO PAULO, 2012). Manifestações clínicas Os sintomas são resultados da fermentação bacteriana da lactose não digerida no cólon, aparecem horas após a ingestão de lactose e incluem cólica abdominal, distensão abdominal, flatulência, diarreia, náuseas e vômitos em algumas ocasiões. Em alguns casos, a motilidade gastrintestinal está diminuída e os indivíduos podem apresentar constipação, possivelmente, como consequência da produção de metano. Classificação A deficiência de lactase no organismo é classificada em três tipos: • Deficiência congênita: é rara, herdada e autossômica recessiva, pois a quan- tidade de lactase, nesse caso, é muito baixa ou até mesmo ausente; • Intolerância primária à lactose: é a ausência parcial ou até mesmo total, que se desenvolve na infância ou em diferentes idades e grupos étnicos, ten- do como a má absorção de lactose a causa mais comum, conhecida também como hipolactasia; • Deficiência secundária ou adquirida: o desenvolvimento é resultante de le- sões causadas na mucosa do intestino, como por radiação ou uso de quimiote- rápico, gastroenterites, doença inflamatórias intestinais e doença celíaca, entre outros. Porém, com a cura das lesões, geralmente, a atividade da lactase retor- na a sua normalidade. Dietoterapia O tratamento da intolerância à lactose consiste, basicamente, na exclusão de produtos lácteos na alimentação; 19 UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências Nutricionais e Alterações Metabólicas • A melhor opção para substituir o leite de vaca são os produtos à base de soja, pela quantidade de proteína apresentada, porém, são inadequados quanto aos micronutrientes, em especial o cálcio; • Para lactentes, podem ser usadas as fórmulas infantis isentas de lactose ou fórmulas infantis à base de proteína isolada de soja (para maiores de 6 meses); • Os produtos lácteos com baixo teor de lactose devem ser indicados como al- ternativa para as pessoas intolerantes, por diminuir os riscos aos intolerantes e auxílio no consumo adequado dos nutrientes, principalmente, o cálcio. Por exemplo, lácteos fermentados, queijos duros, doce de leite com lactase e leites com teor de lactose reduzido; • A lactase presente nos microrganismos dos produtos lácteos fermentados como iogurte e coalhada possibilita a hidrólise de parte da lactose presente neles. Por exemplo, iogurte e coalhada; • Queijos duros ou maturados contém menor teor de lactose, pois, no processo de fabricação, grande parte da lactose fica no soro, e a parte que fica presente na massa é transformada em ácido lático; Quadro 3 – Teor médio de lactose nos produtos lácteos Alimento Lactose(g/100g) Sorvete de baunilha lácteo 5,2 Sorvete de chocolate 4,7 Leite fresco 4,8 Leite em pó desnatado 52,9 Condensado, integral, adoçado 12,3 Iogurte natural 4,0 Queijos duros, semiduros e moles curados 0,0 Fonte: adaptado de Dantas et al., 2019 apud Mattar; Mazo, 2010 • Em pacientes com capacidade parcial para absorver a lactose, a dosagem de até 12 gramas de lactose pode ser ingerida sem causar sintomas gastrintestinais. Suplementação de lactase A lactose presente no alimento pode ser pré-digerida pela adição de lactase comercialmente preparada. A reposição da enzima lactase pode ser realizada durante a refeição que conte- nha leite ou antes de consumir os alimentos lácteos. Deve-se seguir a orientação do fabricante. Ex pl or Intolerância ao Glúten ou Doença Celíaca É uma doença autoimune, em indivíduos geneticamente predispostos, desen- cadeada pela intolerância ao glúten, fração proteica encontrada no trigo, centeio, cevada e aveia. 20 21 Caracterizada por um processo inflamatório que envolve a mucosa do intestino delgado, levando à atrofia das vilosidades intestinais, má absorção e variedade de manifestações clínicas. É conhecida, também, como espru celíaco não tropical ou enteropatia sensível ao glúten (MORAIS, 2017; BRASIL, 2015; SANTOS, 2015; LIU et al., 2014). Manifestações clínicas O indivíduo pode apresentar diarreia crônica, constipação crônica, dor abdomi- nal, náuseas, vômitos e distensão abdominal. Classificação da Doença Celíaca (DC) • Fórmula clássica: quando os sintomas são caracterizados pela presença de má absorção intestinal com ocorrência de diarreia crônica, dor e distensão abdominal, flatulência, perda de peso; • Fórmula não clássica: sintomas intestinais, sem má absorção, como no caso de pacientes que apresentam constipação e dor abdominal; • Fórmula assintomática: nos casos em que há ausência de sintomas ou poucos sintomas gastrintestinais, presença de sintomas atípicos como anemia ferropri- va, osteopenia ou osteoporose, infertilidade (controvérsia), baixa estatura; • Forma silenciosa: diagnóstico ocasional, histológico ou sorológico, em indiví- duos assintomáticos; • Forma refratária: pacientes com D.C. que não respondem a dieta isenta de glúten; • Forma latente: pacientes com diagnóstico prévio de D.C., que responderam à dieta isenta de glúten e apresentam histologia normal e sorologia persisten- temente positiva. Dietoterapia Exclusão total e vitalícia do glúten da dieta para remissão dos sintomas, das características histológicas, melhorando a saúde e a qualidade de vida das pessoas afetadas pela DC. A avenina é uma proteína semelhante ao glúten, porém não possui potencial para promover ação deletéria sobre o Sistema Imunológico ou para provocar lesões histológicas em pacientes portadores de DC, mas existe o risco de contaminação cruzada, pelo manuseio e pelo cultivo com outros cereais e, por esse motivo, seu consumo é inviável. Os alimentos PROIBIDOS são: • Trigo: duro, farinha, germe, farelo, sêmola ou semolina, farinha de rosca, trigo de kibe; 21 UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências Nutricionais e Alterações Metabólicas • Centeio, cevada e malte (fermentaçãoda cevada); • Triticale (cruzamento do trigo + centeio); • Aveia: farinha, farelo, flocos; • Alimentos com traços de glúten; • Pães, biscoitos e massas: pão francês, pão integral, pão de forma, pão doce, tortas, empadão, salgadinhos, croissant, pizza, macarrão e massas a base de trigo, sêmola ou semolina, kibe (trigo); • Farinha: farofa industrializada e mortadela (verificar ingredientes: farinha de rosca); • Bebidas: cerveja, gin, whisky; • Leite e derivados: achocolatados contendo malte, ovomaltine; • Condimentos: molho shoyo contendo trigo (a maioria das marcas – impor- tante verificar), temperos e amaciantes de carnes industrializados, pois muitos contêm glúten; • Oleaginosas: amendoim japonês; • Proteínas: bife de glúten, nuggets, bife à milanesa, empanados; • Proteína vegetal hidrolisada: se o “vegetal” em questão for o trigo, não é permitido; • Doces: bolos, tortas, docinhos de festa, chocolate contendo malte, pavê; • Legumes e verduras: tempurá, legumes empanados, tortas e empadões de hortaliças; • Gorduras: óleo reutilizado de frituras anteriores. Importante! A maioria dos alimentos processados contém glúten na composição. Importante! Os alimentos PERMITIDOS são: • Grãos, tubérculos e farinhas; • Arroz: farinha, creme, arroz polido ou integral; • Milho: fubá, farinha, amido (maisena), flocos, canjica, pipoca; • Batata: fécula, farinha; • Batata doce; • Aipim ou mandioca: fécula (goma de tapioca), sagu, farinha, polvilho azedo e doce; • Outros: cará, inhame, araruta, sagu, amaranto, quinoa, farinhas (linhaça, le- guminosas, oleaginosas), trigo sarraceno; 22 23 • Pães, biscoitos e massas: pães sem glúten, biscoito de polvilho, biscoitos de soja, de arroz, de milho, massas isentas de glúten, tapioca; • Outros alimentos: leite e derivados, verduras, legumes e frutas, carnes, peixes e ovos, leguminosas, óleos e gorduras, bebidas, condimentos e gluta- mato monossódico. Erro Inato do Metabolismo: Fenilcetonúria É um erro inato no metabolismo de herança autossômica recessiva, que resulta na deficiência da enzima hepática fenilalanina hidroxilase. Essa enzima catalisa a conversão de fenilalanina (aminoácido essencial) em tiro- sina, cujo papel na produção de neurotransmissores é importante. A deficiência enzimática causa acúmulo de Fenilalanina (FAL), resultando em hiperfenilalaninemia (FNC), levando a anormalidades no metabolismo (MAHAN; RAYMOND, 2018; LAMÔNICA et al., 2012; SILVA; MURA, 2010; MIRA; MARQUEZ, 2000). Manifestações clínicas O paciente não tratado precocemente apresenta retardo mental, hiperatividade, microcefalia, atraso de desenvolvimento, convulsões, eczemas, distúrbio de com- portamento e outros sintomas. Quanto maior o nível de fenilalanina no sangue da mãe, maior é a chance de o feto ter alguma complicação. Dietoterapia O tratamento nutricional tem como objetivo prevenir o acúmulo excessivo de fenilalanina no sangue o mais precocemente possível. • Nutrientes: » Carboidratos: 55 a 75% do VCT; » Lipídios: 13 a 15% do VCT; » Proteínas: 10 a 15% do VCT; • Os alimentos de origem animal apresentam a maior concentração de Fe- nilalanina e, por esse motivo, os portadores de Fenilcetonúria geralmente são vegetarianos; • A criança que tiver níveis de fenilalanina acima de 10mg/dL, tirosina normal ou diminuída, com alimentação normal, deve iniciar dieta restrita em fenilala- nina, que deverá ser mantida por toda a vida; 23 UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências Nutricionais e Alterações Metabólicas • A dieta consiste em fornecer alimentos com baixo teor de fenilalanina, porém em quantidade suficiente, de forma a evitar uma síndrome carencial, por se tratar de um aminoácido essencial; • A dieta deve ser suplementada, com produtos especiais medical foods ou fór- mula metabólica, que consiste em uma mistura de aminoácidos isentos de fenilalanina, utilizados para suprir a necessidade proteica da dieta; • Produtos existentes no Mercado internacional são: Phenex® 1, PKU1-MIX®, PKU1®, PKU2® e PKU3® (MILUPA), entre outras; • O edulcorante Aspartame deve ser excluído da alimentação. A seguir, serão apresentados alguns Quadros com recomendações nutricionais para diferentes faixas etárias. Quadro 4 – Recomendações diárias de ingestão de nutrientes para lactantes, crianças e adultos portadores de Fenilcetonúria Idade Fenilalanina (mg/kg) Tirosina (mg/kg) Proteína (g/kg) Energia (kcal/kg) Fluídos (ml/kg)Lactentes (meses) 0 – 3 3 – 6 6 – 9 9 = 12 25 – 70 20 – 45 15 – 35 10 – 35 300 – 350 300 – 350 250 – 300 250 – 300 3,5 – 3 3,5 – 3 3 – 2,5 3 – 2,5 120 (145 – 95) 120 (145 – 95) 110 (135 – 80) 105 (135 – 80) 160 – 135 160 – 130 145 – 125 135 – 120 Crianças (anos) (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia) (ml/dia) 1 – 4 4 – 7 7 – 11 200 – 400 210 – 450 220 – 500 1,72 – 3 2,25 – 3,5 2,55 – 4 30 35 40 1300 (900 – 1800) 1700 (1300 – 2300) 2400 (1650 – 3300) 900 – 1800 1300 – 2300 1650 – 3300 Mulheres (anos) (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia) (ml/dia) 11 – 15 15 – 19 19 250 – 750 230 – 700 220 – 700 3,45 – 5 3,45 – 5 3,75 – 5 50 55 60 2200 (1500 – 3000) 2100 (1200 – 3000) 2100 (1400 – 2500) 1500 – 3000 1200 – 3000 2100 – 2500 Homens (anos) (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia) (ml/dia) 11 – 15 15 – 19 19 225 – 900 295 – 1100 290 – 1200 3,38 – 5,5 4,42 – 6,5 4,35 – 6,5 55 65 70 2700 (2000 – 3700) 2800 (2100 – 3900) 2900 (2000 – 3300) 2000 – 3700 2100 – 3900 2000 – 3300 Fonte: SILVA; MURA, 2010 Quadro 5 – Recomendações nutricionais de nutrientes na FNC materna Trimestre e Idade Fenilalanina (mg/dia) Tirosina (mg/dia) Proteína (g/dia) Calorias (kcal/dia) 1º trimestre 15 – 19 19 200 – 600 200 – 600 5,7 – 7,5 4,5 – 7,7 75 70 2500 2500 2º trimestre (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia) 15 – 19 19 200 – 900 200 – 900 5,7 – 7,5 4,5 – 7,7 75 70 2500 2500 3º trimestre (mg/dia) (g/dia) (g/dia) (kcal/dia) 15 – 19 19 300 – 1200 300 – 1200 5,7 – 7,5 4,5 – 7,7 75 70 2500 2500 Fonte: SILVA; MURA, 2010 24 25 Na alimentação do lactente, é comum a exclusão do leite materno da alimenta- ção do bebê com Fenilcetonúria, fazendo a sua alimentação apenas com fórmula láctea sem fenilalanina, porém, é possível amamentar o bebê fenilcetonúrico, desde que sejam mantidos alguns cuidados: • Fazer um exame de sangue no bebê todas as semanas, para verificar os valores de fenilalanina; • Calcular a quantidade de leite materno a dar para o bebê, de acordo com os valores de fenilalanina no sangue dele, segundo orientação do pediatra; • Calcular a quantidade de leite de farmácia sem fenilalanina, para completar a alimentação do bebê; • Retirar com a bomba a quantidade certa de leite materno que a mãe pode dar ao bebê. Segue um exemplo de cardápio: • 1º mês: fórmula láctea com leite materno; • 2º mês: suco de frutas rico em vitamina C; • 3º mês: papa de frutas; • 4º mês: papa de legumes; • 6º mês: teste de sobrecarga; • 7º mês: segunda refeição de sal (jantar). Em relação às diferentes faixas etárias, é necessário atenção quanto a algumas características especiais: • Pré-escolar: nesta fase, é frequente o início das transgressões relacionadas à alimentação; • Escolar: a Escola deve receber orientação em relação às restrições alimen- tares necessárias; • Adolescentes: é importante avaliar a necessidade de cálcio e reforçar o uso da mistura de aminoácidos para as características da idade; • Gestantes: o controle dos níveis de FAL no sangue deve ser rígido, pois uma concentração sanguínea elevada de fenilalanina coloca o feto em risco, devido ao transporte ativo de aminoácidos, por meio da placenta. O manejo dietético da PKU ao longo da vida é similar ao de outros distúrbios crônicos e a dietoterapia cautelosa resulta em qualidade de vida normal. Estado Infeccioso: AIDS AIDS é a sigla em inglês para a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Acquired Immunodeficiency Syndrome) infecção causada pelo vírus da Imunode- ficiência Humana (HIV) é uma infecção viral que ocasionaa destruição progressiva dos glóbulos brancos do sangue. 25 UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências Nutricionais e Alterações Metabólicas O HIV é um retrovírus. Seu ácido nucleico é formado por Ácido Ribonucleico (RNA), replica-se por ação da enzima transcriptase reversa e pode causar a Sín- drome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), que é caracterizada pelo enfraqueci- mento do Sistema de defesa do corpo e pelo aparecimento de doenças oportunistas (DONG; IMAI, 2018; BRASIL, 2017; COPPINI; JESUS, 2011; BRICARELLO; LOPES; BRICARELLO, 2010). Alterações fisiopatológicas As células mais atingidas por esse vírus são os linfócitos T CD4 (glóbulos bran- cos do Sistema Imunológico). O vírus é capaz de alterar o DNA dessa célula e fazer cópias de si mesmo. Depois de se multiplicar, rompe os linfócitos em busca de outros para continuar a infecção. A infecção por HIV pode ser caracterizada em 4 fases: 1. Fase aguda por HIV: a ocorrência da infecção pelo HIV faz com que o Sistema Imunológico comece a ser atacado. Nessa primeira fase, ocorre a incubação do HIV (tempo da exposição ao vírus até o surgimento dos primeiros sinais da doença) e a diminuição progressiva do número de lin- fócitos T CD4. Esse período varia de 3 a 6 meses. Os primeiros sintomas são muito parecidos com os de uma gripe, como febre e mal-estar, porém nem todas as pessoas os apresentam; 2. Doença assintomática por HIV: nessa fase, ocorre uma forte interação entre as células de defesa e as constantes e rápidas mutações do vírus, mas, nessa fase, o organismo não está enfraquecido o suficiente para permitir o desenvolvimento de novas doenças, pois os vírus amadurecem e morrem de forma equilibrada. Esse período pode durar muitos anos; 3. Doença sintomática inicial: surge quando os valores de linfócitos CD4 estão entre as 200 e 500 células/mm3. Os sintomas mais comuns nessa fase são: febre, diarreia, suores noturnos e emagrecimento; 4. Síndrome da imunodeficiência adquirida: nesta fase da infecção, o Sistema Imunológico está seriamente danificado e vulnerável a infecções e cânceres relacionados a infecções, as chamadas doenças oportunistas. Quando o número de células CD4 estiver a seguir de 200 células/mm3 significa que ocorreu a progressão do HIV para a AIDS. Em adultos sau- dáveis, esse valor varia entre 800 a 1.200 células/mm3. Dietoterapia • Energia: paciente assintomático: 30-35kcal/kg/dia e paciente sintomático: 40kcal/kg/dia; • Proteína: fase estável da doença: 1,2g/kg/dia (podendo variar de 0,8 a 1,4g/ Kg). Na Fase aguda: 1,5g/kg de peso atual/dia (podendo variar de 1,5 a 2g/Kg); 26 27 • Micronutrientes: vitaminas A, B, C, E, zinco e selênio que não devem ser inferiores a 100% das DRIS; • Glutamina: a suplementação via oral com 30g de glutamina por dia reduz a gravidade da diarreia associada ao tratamento com inibidor de protease em pacientes com HIV/AIDS; • Probióticos: está indicado para o paciente pediátrico com HIV, principalmen- te, quando ocorre disfunção intestinal e redução de linfócitos T CD4; • Líquidos: 30 a 35ml/kg por dia. Importante! A amamentação não é recomendada para mulheres infectadas pelo HIV, pelo risco de transmissão ao lactente. O tratamento da Síndrome da Imunodeficiência Humana com a terapia antirretroviral é de suma importância para o aumento considerável da sobrevida e a qualidade de vida dos portadores da doença, porém, pode aumentar o risco de desenvolvimento de outras patologias, entre elas, a lipodistrofia associada ao HIV, um quadro clínico composto por alterações endócrino-metabólicas complexas, como dislipidemia e resistência à insulina, que pode estar associado a significativo aumento de risco cardiovascular. Por esse mo- tivo, é importante que o profissional nutricionista monitore a composição corporal e os exames laboratoriais de pacientes em uso de terapia antirretroviral. Importante! Pré e Pós-Operatório: Cirurgia Bariátrica e Metabólica A Cirurgia Bariátrica e Metabólica é também conhecida como Cirurgia da Obe- sidade, Gastroplastia ou, popularmente, Redução de Estômago – reúne técnicas com respaldo científico destinadas ao tratamento da obesidade e das doenças asso- ciadas ao excesso de gordura corporal ou agravadas por ele. É considerada a ferramenta mais eficaz no controle e no tratamento da obesi- dade severa. Os benefícios da Cirurgia incluem resolução ou melhora acentuada de doenças crônicas como hipertensão, diabetes e hiperlipidemia (GEE; MAHAN; ESCOTT-STUMP, 2018; SOCIEDADE BRASILEIRA DE CIRURGIA BARIÁ- TRICA E METABÓLICA, 2017; CARVALHO; DUTRA, 2014; BURGOS, 2011; BUCHWALD et al., 2004). Tipos de cirurgia e indicação As cirurgias diferenciam-se pelo mecanismo de funcionamento. Existem três procedimentos básicos da Cirurgia Bariátrica e Metabólica, que podem ser feitos por abordagem aberta ou por videolaparoscopia (menos invasiva e mais confortável para o paciente): • Restritivos: Diminuem a quantidade de alimentos que o estômago é capaz de comportar; 27 UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências Nutricionais e Alterações Metabólicas • Disabsortivos: Reduzem a capacidade de absorção do intestino; • Técnicas mistas: Pequeno grau de restrição e desvio curto do intestino com discreta má absorção de alimentos. No Brasil, são aprovadas quatro modalidades diferentes de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (além do balão intragástrico, que não é considerado cirúrgico): 1. Bypass gástrico (gastroplastia com desvio intestinal em “Y de Roux”); 2. Banda gástrica ajustável gastrectomia vertical; 3. Gastrectomia vertical; 4. Duodenal Switch; 5. Terapia auxiliar (balão intragástrico). A cirurgia bariátrica é INDICADA nas seguintes situações: a) Indivíduos que apresentem IMC de 50Kg/m²; b) Indivíduos que apresentem IMC 40Kg/m², com ou sem comorbidades, sem sucesso no tratamento clínico longitudinal realizado por no mínimo dois anos e que tenham seguido protocolos clínicos; c) Indivíduos com IMC 35kg/m2 e com comorbidades, tais como pessoas com alto risco cardiovascular, Diabetes Mellitus e/ou Hipertensão Ar- terial Sistêmica de difícil controle, apneia do sono, doenças articulares degenerativas, sem sucesso no tratamento clínico longitudinal realizado por no mínimo dois anos e que tenham seguido protocolos clínicos. Síndrome de Dumping: uma das complicações da Cirurgia Bariátrica É um conjunto de sinais e sintomas que aparecem após as refeições, caracteri- zado por desconforto abdominal, fraqueza, tremores, sudorese, taquicardia, palidez e vertigem. Os sintomas ocorrem devido ao esvaziamento gástrico acelerado, que faz com que o quimo hiperosmolar chegue ao intestino delgado. O dumping pode ser precoce e tardio: • Dumping precoce: ocorre 15 a 30 minutos após a refeição; • Dumping tardio: 90 a 120 minutos após a refeição e associado à sudorese, à taquicardia e ao desmaio. Dietoterapia • Pré-operatório: o paciente também deve ser orientado sobre a alimentação do pré-operatório (dia anterior ao procedimento cirúrgico), com a prática de refeições leves e jejum de 10h; 28 29 • Pós-operatório (P.O.): esquema alimentar no pós-operatório. • P.O. Imediato (12 a 48 horas após a cirurgia): por 7 dias: » Dieta líquida restrita ou líquida clara: com volume inicial de 15 a 30ml a cada hora e aumentando conforme tolerância do paciente. Podem ser ofe- recidos líquidos claros, tais como chás (erva-cidreira, erva-doce, camomila, maçã), água de coco e gelatina sem açúcar. • P.O. (por 15 dias – do 7° ao 21° dia): » Dieta líquida: os alimentos ingeridos devem continuar sendo totalmente líqui- dos e isentos de sacarose. As preparações devem ser liquidificadas e coadas. Iogurte líquido sem gorduras e sem açúcar, suco de frutas natural coado, bebi- das de soja e suplemento proteico líquido. As refeições devem ser frequentes e totalizar 2 litros por dia. Se houver intolerância à lactose, ela deverá ser exclu- ída da dieta. A ingestão desses líquidos deve ser lenta e dosada em etapas de 50ml(por 30min). Deve-se iniciar a oferta do complemento proteico. • P.O. (por 15 a 30 dias após a dieta líquida): » Dieta pastosa: a transição para esse estágio deve ser feita de acordo com a tolerância do paciente e suas necessidades individuais. O objetivo é treinar a mastigação e o tempo de refeição. Os alimentos devem ter consistência semelhante a um pudim mole, purê ou vitaminas de leite com frutas. Nessa fase, podem ser adicionados ovos mexidos moles, atum ralado sem gordura e queijos macios, tipo cottage e com baixo teor de gordura. Frutas e vegetais também podem ser incluídos na alimentação. Recomenda-se o controle do volume das refeições (3 colheres de sopa nas refeições principais e 200ml de líquidos nos intervalos), com horários fracionados entre as refeições (interva- los de 3 horas entre elas). • P.O. (por 15 dias após a dieta pastosa): » Dieta branda: as refeições salgadas devem ser iniciadas pela proteína animal (mínimo 60g/ dia), seguida por legumes e verduras cozidos, frutas e, se tole- rado, incluir os alimentos menos tolerados. Nessa fase, alguns pacientes não toleram bem arroz em consistência normal, pão e massas. Alimentos muito fibrosos devem ser evitados; » Dieta regular (geral): é o período em que o paciente poderá voltar a ter alimentação regular. Deve haver restrição de açúcar e fibras, além de suple- mentação nutricional e acompanhamento constante. É instituída com cerca de 50 dias do pós-operatório, desde que a fase anterior (Dieta Pastosa) tenha transcorrido de maneira satisfatória. O consumo médio deve ser de 4 colhe- res de sopa nas refeições e de líquidos 100 a 150ml; » Nutrientes: » Proteínas: a ingestão aproximada deve estar entre 60 a 80g/dia. Essa meta é difícil de ser atingida, devido à baixa ingestão e à tolerância à carne, bovina principalmente, referida pelos pacientes. Nas cirurgias mistas, em média 70% dos pacientes apresentam intolerância aos alimentos ricos em 29 UNIDADE Terapia Nutricional nas Deficiências Nutricionais e Alterações Metabólicas proteína, limitando a ingestão para menos de 50% do recomendado. Em geral, a intolerância a esses alimentos diminui após 1 ano de cirurgia; » Carboidratos: de rápida absorção e açúcares podem ocasionar Síndrome de Dumping e, por esse motivo, devem ser excluídos. Alguns pacientes apresentam Intolerância à lactose no pós-operatório e o leite de vaca deve ser excluído; » Lipídios: dar preferência aos ácidos graxos mono e polinsaturadas (preven- ção de deficiência de ácidos graxos essenciais); » Fibras: após a introdução da dieta geral, os pacientes devem ser aconselha- dos à ingestão de 5 porções/dia, por meio de frutas, verduras e legumes. Se necessário, as fibras podem ser introduzidas a partir do quarto mês como módulo de fibras; » Suplementação proteica: em média 30g/dia. Na forma líquida ou em pó, para ser diluída; » Suplementação vitaminas e minerais: pode variar de 1 a 2 doses por dia (por toda a vida). Na forma líquida ou em pó, para ser diluída; » Prebióticos: no primeiro mês de alimentação pós-cirúrgica, a ingestão de fibras é inadequada, sendo determinante a suplementação de fibras solúveis; » Probióticos: a suplementação diária com Lactobacillus no pós-operatório de bypass gástrico mostrou benefícios como perda de peso, melhor absor- ção de vitamina B12 e menor supercrescimento bacteriano. Orientações para prevenir ou amenizar a Síndrome de Dumping É importante para o paciente a adoção de algumas medidas para o controle adequado da Síndrome de Dumping: • Realizar seis a oito refeições com pequeno volume; • Restringir líquidos durante a refeição; • Limitar o consumo de carboidratos simples, principalmente, lactose e sacarose; • Incluir na alimentação carboidratos complexos e proteínas, além de aumentar a viscosidade da dieta com a adição de fibras e pectina (frutas). 30 31 Material Complementar Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade: Sites Associação dos Celíacos do Brasil https://bit.ly/38h7eHZ Núcleo de Ações e Pesquisa em Apoio Diagnóstico (Nupad) https://bit.ly/2UGbNrq Departamento de Doenças de Condições Crônicas e Infecções Sexualmente Transmissíveis – Ministério da Saúde https://bit.ly/2SdfHX2 Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM) https://bit.ly/2SfQ1Jp Leitura Impactos da suplementação de probióticos e simbióticos em pessoas que vivem com HIV/AIDS: uma revisão integrativa https://bit.ly/31ErRva Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas Alergia à Proteína do Leite de Vaca (APLV) https://bit.ly/39rhCNA 31
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