CÂNCER DE PRÓSTATA

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Carolina Ferreira UROLOGIA 
 
-O adenocarcinoma de próstata é uma das + importantes doenças da Medicina atual, em razão da alta prevalência e 
do intenso impacto econômico, a sua incidência decorre do envelhecimento da população. 
-Trata-se do tumor de órgão sólido + prevalente, sendo o segundo tumor + letal no Brasil. 
EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
-O câncer de próstata é a neoplasia de órgão sólido + prevalente entre homens. No Brasil, a taxa de mortalidade bruta 
vem apresentando ritmo acentuado de crescimento, c/ elevação relativa de 139% nos últimos 20 anos. 
-Estudos de autópsias em homens aos 50 anos, sem história de CA de próstata, mostraram 30% de incidência de 
doença oculta, enquanto, aos 80 anos, a incidência se eleva p/ 70%. 
-É o + frequente em todas as regiões do Brasil. De acordo c/ o INCA, é o 2º em taxas de mortalidade no Brasil, 
superado apenas pelo câncer de pulmão. 
-É considerado o câncer da 3º idade, uma vez que cerca de 3/4 dos casos no mundo ocorrem a partir dos 65 anos e 
raramente há ocorrência em pacientes c/ idade inferior a 45 anos 
-Homens c/ antecedentes familiares de câncer de próstata têm > chance de desenvolver a doença 
 Os riscos  2,2 vezes quando 1 parente de 1º grau (pai ou irmão) é acometido, 4,9 vezes quando 2 parentes de 1º grau são 
portadores do tumor, e 10,9 vezes quando 3 parentes de 1º grau têm a doença. 
-Quanto à raça, parece haver > acometimento em negros (2 vezes > do que o da população branca) 
-Alguns autores defendem que a dieta rica em gorduras e pobre em fibras esteja relacionada à > incidência de câncer 
de próstata→negros>brancos>amarelos 
HISTÓRIA NATURAL E QUADRO CLÍNICO 
-História natural: é bastante heterogênea; há variação entre o câncer latente, clinicamente silente, que raras vezes 
resulta em qualquer morbidade, e c/ frequência é diagnosticado apenas em exames de autópsia, e o clínico, que 
pode progredir p/ condições graves e até óbito, caso ñ seja tratado de forma conveniente. Nas fases iniciais, quando 
o tumor ainda está na forma localizada e, portanto, é curável, o CA de próstata raramente é sintomático. Deve-se 
lembrar que a maioria se localiza na zona periférica, o que dificulta o desenvolvimento de 
sintomas. 
 O CA de próstata é raramente sintomático, o que difere da HPB, que se desenvolve na zona de transição (periuretral) e, 
portanto, causa sintoma miccional c/ frequência. 
-Exame clínico: é realizado pelo toque retal, sendo o + importante instrumento de avaliação clínica do CA de 
próstata; sua sensibilidade p,Q o diagnóstico é de 67 a 69%, e a especificidade, de 89 a 97%. Porém, o toque retal é 
frequentemente normal em portadores de tumores localizados na porção central ou anterior da próstata, que 
ocorrem em cerca de 20% dos casos. Em doenças localmente avançadas, o toque retal tem elevado índice de 
suspeição, c/ achados de nódulos endurecidos c/ limites imprecisos. Acometimento de órgãos vizinhos, 
particularmente o reto e a bexiga, provocando obstrução e sangramento, são comuns na fase avançada da doença. 
-O quadro clínico + comum de acordo c/ o tipo de tumor é: 
1. Tumor localizado: geralmente assintomático; 18% c/ nódulo prostático ao toque; 
2. Tumor localmente avançado: sintomas obstrutivos, hematúria, hemospermia; próstata heterogênea, múltiplos nódulos, 
limites imprecisos; 
3. Tumor avançado: sintomas decorrentes das metástases, dor óssea, compressão vertebral. 
DIAGNÓSTICO 
-Diagnóstico: geralmente é feito c/ base em alterações do PSA ou no toque retal. C/ a evolução da doença, sintomas 
decorrentes do crescimento local do tumor começam a surgir, como do jato, esforço miccional, hematúria e 
hemospermia. Dor óssea, compressão medular por lesão vertebral e fraturas patológicas são comuns na fase 
avançada, decorrente de metástases. 
-Dosagem de PSA: muitas vezes, há alteração na dosagem do PSA mesmo na fase inicial. A detecção precoce, 
entretanto, definida como avaliação particular de cada indivíduo, e ñ populacional, certamente é benéfica. C/ base 
na epidemiologia e nos fatores de risco, atualmente a Sociedade Brasileira de Urologia recomenda que pacientes c/ 
idade superior a 50 anos, mesmo assintomático, deve fazer avaliação prostática anual. A avaliação é feita pelo 
exame clínico, c/ ênfase ao toque retal e à dosagem do PSA. Pacientes c/ fatores de risco podem começar o 
rastreamento + precocemente, aos 45 anos de idade. O PSA é uma glicoproteína produzida na próstata e secretada 
em altas [ ] no fluido seminal, é um marcador específico de alterações do parênquima prostático, podendo estar 
alterado em diversas doenças que acometem a próstata. Assim, ñ é um marcador exclusivo desse tipo de câncer 
 Quando há alteração na [ ] sérica do PSA, o paciente deve ser avaliado quanto a outras doenças prostáticas que 
acometem a glândula (HPB e as prostatites). Além de doenças, manipulações prostáticas (biópsia, massagem prostática, 
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US transretal e uretrocistoscopia) também elevam o PSA. Logo, a interpretação do resultado deve ser feita p/ cada 
paciente. 
-Por outro lado, a [ ] do PSA também se eleva c/ a idade e o do tamanho da próstata. Em casos de lesão benigna, 
sua molécula está menos ligada a proteínas no soro. Há correlação entre o volume prostático e a produção do PSA, 
logo, espera-se que em grandes adenomas haja elevação dessa glicoproteína. O quociente entre o PSA sérico e o 
peso ou o volume da próstata medido pela USG é denominado densidade do PSA, utilizado quando o paciente 
apresenta hipertrofia prostática associada a elevação do PSA 
 A densidade deste é considerada normal quando 
inferior a 20%. 
 O PSA pode também elevar-se c/ o 
envelhecimento; é normal de até 0,75 ng/mL/ano 
-Atualmente, entretanto, o método alternativo de 
dosagem do PSA + utilizado é a relação PSA livre-
total. Considera-se como inadequada e 
possivelmente relacionada ao CA de próstata a 
relação PSA livre-total inferior a 18%, e deve ser 
utilizada apenas p/ dosagens de PSA ente 4 e 6 
ng/mL. 
-Biópsia prostática: é escolhida quando pacientes c/ toque retal suspeito, principalmente pela presença de nódulos 
endurecidos, e/ou alteração na dosagem do PSA que sugira a presença 
de câncer. Atualmente, a biópsia é realizada, na grande maioria dos 
centros, por via transretal e guiada por USG. Esse procedimento 
permite avaliar o tamanho da próstata, a presença de nódulos c/ 
ecogenicidade alterada e que sugerem a presença de câncer, assim 
como a obtenção de múltiplos fragmentos prostáticos p/ avaliação 
histológica. Um aparelho de USG c/ transdutor c/ agulha é utilizado p/ 
se obter, pelo menos, um total de 12 fragmentos representativos de 
toda a glândula, incluindo sistematicamente as faces laterolaterais 
(lobos direito e esquerdo). Apesar disso, os achados da 
ultrassonografia de próstata ñ são patognomônicos de câncer, e 
apenas auxiliam na avaliação global. Em casos localmente avançados, a 
USG transretal já pode demonstrar sinais de lesão extraprostática, como nódulos grandes com extensão além dos 
limites da cápsula. A solicitação desse exame deve ser feita após avaliação cuidadosa e 
criteriosa do indivíduo, visto não ser isenta de complicações. Os pacientes devem receber 
antibioticoprofilaxia e ser orientados quanto aos riscos de sangramento e infecção. 
Atualmente, o exame é feito sob sedação profunda, o que facilita a aquisição de bons 
fragmentos da próstata e proporciona > conforto ao examinado. 
Locais p/ retirada de fragmentos prostáticos 
-Fosfatase ácida prostática: foi o 1º marcador bioquímico utilizado em CA de próstata, 
porém seu uso está , uma vez que a fosfatase ácida se eleva geralmente em doença 
metastática,principalmente na metástase óssea. 
-Ressonância Magnética (RM): vem sendo mais empregada nos últimos anos, usado p/ orientação de biópsia, 
estadiamento e avaliação de recidiva local 
-Classificação de PI-RADS®: avalia a característica da imagem da RNM c/ a probabilidade de risco p/ uma lesão 
maligna. 
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Classificação de PI-RADS® (Prostate Imaging Reporting and 
Data System) 
HISTOLOGIA E GRADUAÇÃO 
-O tipo histológico + comum é o adenocarcinoma acinar, que corresponde a + de 95% das neoplasias. Os tumores de 
células escamosas e/ou de células transicionais são raros. 
Um achado frequente em biópsias prostáticas, é denominado ASAP – proliferação atípica de pequenos ácinos –, que 
consiste em um diagnóstico de exclusão quando as alterações ñ permitem o diagnóstico de carcinoma. Sua presença 
indica necessidade de repetição da biópsia em curto intervalo e a realização de imuno-histoquímica do fragmento 
acometido 
-O adenocarcinoma de próstata é graduado pelo sistema de Gleason, que estabelece 5 padrões de morfologia 
glandular, graduados de 1 a 5, sendo 1 correspondente à arquitetura prostática + próxima do normal e 5 
correspondente à + indiferenciada. A soma dos 2 padrões + frequentes é chamada 
de escore de Gleason, que varia de 2 a 10. Há correlação entre o escore de Gleason e o 
comportamento biológico do tumor, c/ nítida redução de sobrevida em escores superiores 
a 6. De acordo c/ o sistema de Gleason, escores de 2 a 4 representam tumores bem 
diferenciados, 5 a 7, moderadamente diferenciados e 8 a 10, indiferenciados. 
-Dados obtidos a partir da biópsia, como volume tumoral, diferenciação e invasão 
local da neoplasia, permitem avaliar a agressividade do adenocarcinoma de próstata. Devem ser avaliados graduação 
histológica do tumor, nº de fragmentos acometidos, porcentagem de tecido envolvido, extensão tumoral pela presença de 
invasão perineural e extraprostática e de vesículas seminais. 
ESTADIAMENTO 
-O tratamento do CA de próstata depende do estadiamento. A avaliação local visa diferenciar o câncer localizado, 
que ñ invade a cápsula prostática, do tumor localmente avançado, que pode atingir as vesículas seminais, o colo 
vesical e até mesmo o reto. 
-O exame digital da próstata, mostrando a presença de múltiplos nódulos endurecidos ou a perda dos limites 
anatômicos, é bastante sugestivo de doença localmente avançada. 
-A avaliação radiológica da próstata é ineficaz no diagnóstico de acometimento extracapsular 
-Os achados ultrassonográficos + sugestivos são lesões nodulares hipoecogênicas c/ bordas irregulares (60%), porém 
as lesões podem ser isoecoicas ou, até mesmo, hiperecoicas. A sensibilidade e a especificidade são baixas. 
-A RNM negativa p/ doença extraprostática ñ exclui totalmente essa possibilidade, vem surgindo como método 
importante de avaliação p/ o diagnóstico de lesões suspeitas, particularmente em pacientes c/ múltiplas biópsias 
negativas, mas que persistem com risco de neoplasia. 
-O PSA ñ faz parte, mas auxilia no estadiamento clínico, uma vez que a grande maioria dos pacientes c/ dosagens 
superiores a 50 ng/mL raramente apresenta tumores localizados, enquanto indivíduos c/ PSA < do que 10 ng/mL têm 
baixa probabilidade de metástases. 
-Estadiamento TNM: 
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 Estadiamento local 
-Os linfonodos acometidos inicialmente por metástases são os do grupo obturador da cadeia ilíaca externa. Em geral, 
quanto > e menos diferenciado o tumor, > é o risco de metástase linfática. A avaliação linfonodal varia de N0 
(ausência de comprometimento) a N1 (metástases em linfonodos regionais). 
-A disseminação hematogênica do CA de próstata ocorre, p/ ossos, pulmão, fígado e rins + tardiamente. 
-Pelo alto risco de metástase linfática em pacientes c/ PSA acima de 30 ng/mL, recomenda-se a avaliação por 
tomografia, método c/ sensibilidade de 30 a 70%, e especificidade de 70%, além de ser capaz de identificar 
linfonodos > do que 2 cm. Ñ se recomenda a TC a pacientes c/ tumores de baixo grau e dosagens baixas de PSA. 
-Na suspeita de acometimento linfonodal devido à elevação do PSA ou de tumor de alto 
grau, muitos autores defendem a linfadenectomia estendida como estadiamento. Tumores 
localmente avançados apresentam de 35 a 46% de acometimento linfonodal 
-A avaliação do acometimento ósseo pelo tumor de próstata é feita pela cintilografia óssea, 
recomendada, sobretudo, a pacientes com PSA acima de 10 ng/mL. Metástases ósseas 
ocorrem em 80% daqueles c/ doença avançada; 80%, lesões osteoblásticas, 5%, osteolíticas, 
e o restante, mistas; a cintilografia óssea é + sensível do que a radiografia simples do 
esqueleto e detecta a metástase óssea, em média, 6 meses antes da alteração radiográfica. 
-As indicações p/ cada exame utilizado no estadiamento são: 
1. TC: PSA > 30ng/mL, pesquisa de metástase linfonodal acima de 2 cm 
2. RM: avaliação do acometimento prostático local, feixes vasculonervosos; 
3. Cintilografia óssea: PSA > 10 ng/mL; 
4. Linfadenectomia estendida: PSA > 20 ng/mL, tumores de alto grau. 
TRATAMENTO 
-P/ definir a melhor forma de tratamento p/ o CA de próstata, é necessário avaliar a extensão da doença, a 
agressividade da neoplasia, a expectativa de vida, a presença de comorbidades e a opção do paciente perante as 
vantagens e as possíveis complicações de cada tratamento. 
-Vamos discutir abaixo sobre as modalidades de cada tratamento que possa ser escolhido 
-Observação expectante e vigilância ativa: o câncer de próstata é altamente prevalente em idosos. Porém, o tumor 
apresenta comportamento biológico pouco agressivo, latente. Assim, pacientes + velhos, principalmente c/ idade 
superior a 75 anos, ñ se beneficiam c/ o tratamento radical, pois é + comum morrerem de outras causas, mesmo na 
ausência de tratamento para esse câncer. Indivíduos c/ outras comorbidades graves, em que se confirma expectativa 
de vida inferior a 10 anos, também podem apresentar essa mesma evolução. Pa tais grupos, independentemente da 
agressividade do tumor, ou do valor do PSA e sem a obrigatoriedade de exames periódicos, visando apenas conforto, 
qualidade de vida e minimizar a toxicidade de um tratamento invasivo, é proposto um tratamento paliativo. A 
conduta p/ esses pacientes é denominada observação expectante. + recentemente, a conduta denominada vigilância 
ativa foi estabelecida p/ portadores de neoplasia de próstata bem diferenciada c/ Gleason ≤ 6, até 2 fragmentos 
positivos, PSA < 10 ng/mL e envolvimento de menos de 50% do fragmento. Estes pacientes são acompanhados 
periodicamente c/ RNM, PSA, toque retal e novas biopsias e, em caso de alteração de qualquer um destes 
parâmetros para uma doença de > risco, o tratamento radical é indicado. A decisão deve ser amplamente discutida e 
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compartilhada com o paciente. Diferentemente da observação vigilante, aqueles em vigilância ativa são 
obrigatoriamente submetidos a novas biópsias / avaliar possível mudança no padrão histológico e, nesses casos, 
rediscutir a conduta pela possibilidade de tratamento invasivo, c/ intenção de cura e sem comprometer a sobrevida. 
-Prostatectomia radical: é o padrão-ouro no tratamento da doença localizada. A próstata é removida em bloco, c/ as 
vesículas seminais; o colo vesical é então reconstruído e anastomosado ao coto da uretra membranosa. A próstata 
pode ser acessada por via perineal, retropúbica, videolaparoscópica e, mais recentemente, robótica. A via perineal é 
utilizada em pacientes c/ anatomia pélvica favorávele PSA < 10 ng/mL, pois esse acesso ñ permite a dissecção dos linfonodos 
pélvicos, e a linfadenectomia pode ser omitida nesse grupo. A via retropúbica é a + frequentemente utilizada, c/ a vantagem de 
permitir a dissecção dos feixes vasculonervosos envolvidos no mecanismo da ereção. A prostatectomia radical robótica já é 
realidade em diversos centros na Europa e + recentemente, no Brasil, reduzindo o período de internação e as taxas 
de transfusão. O candidato ideal p/ prostatectomia radical é o paciente c/ doença localizada, c/ características 
biológicas agressivas, expectativa de vida de 10 a 20 anos e livre de graves comorbidades. Optando-se por conduta 
conservadora, 50 a 75% dos tumores c/ essas características progredirão em 10 anos de acompanhamento e, na 
ausência de tratamento, 13 a 20% desses evoluirão p/ óbito decorrente do câncer de próstata. Em doenças 
confinadas à próstata, a prostatectomia radical oferece a > chance de sobrevida livre de doença em longo prazo 
(85% em 15 anos). O PSA é também 
utilizado no seguimento da prostatectomia 
radical, e valores < a 0,2 ng/mL são 
considerados como livres de doença. 
-Complicações cirúrgicas: hemorragia tem 
sido a complicação intraoperatória + 
comum e incômoda.A lesão retal é uma 
complicação rara, de aproximadamente 
0,5%. A mortalidade perioperatória das 
grandes séries é de 0,5%. A TVP e o 
tromboembolismo pulmonar são + 
frequentes, pois há  da prevalência em 
pacientes oncológicos e submetidos a cirurgias pélvicas. 
A incontinência urinária persiste como a complicação + temerosa da prostatectomia radical. A disfunção erétil é a 
complicação + frequente após a prostatectomia radical e está relacionada à idade, ao estádio da neoplasia e à 
preservação ou excisão dos feixes vasculonervosos. A da função erétil, parcial ou total, acontece em até 70% 
-Radioterapia: tem sido utilizada no tratamento do CA de próstata, a doença é responsiva a radiação ionizante. 
Foram introduzidos novos métodos, como a radioterapia conformacional e a radioterapia de intensidade modulada, 
que permitem > dose de radiação e melhores resultados. Além dessas 
modalidades de radioterapia, há ainda a braquiterapia, que é um tipo de 
radioterapia que usa a fonte de radiação em contato direto c/ os tecidos a 
serem tratados, sendo implantados materiais radioativos em formas de 
pequenas cápsulas c/ titânio. O uso desse tratamento está relacionado 
diretamente c/ a preservação dos tecidos sadios e dos órgãos próximos ao 
tumor. As cápsulas são colocadas no local por meio de agulhas, tubos ou 
cateteres, guiadas por USG ou TC. A braquiterapia também tem sido utilizada em indivíduos c/ adenocarcinoma de 
próstata c/ glândulas de tamanho normal e sem antecedentes de manipulação cirúrgica 
-Complicações da radioterapia prostática são: 
a) Lesões actínicas dos órgãos circunjacentes à próstata, como o reto e a bexiga; 
b) Sintomas urinários, cujas taxas estão em torno de 5%; 
c) Disfunção erétil, cujas taxas, após 1 ano de procedimento, estão em torno de 50%, porém a resposta à sildenafila é 
bastante satisfatória (aproximadamente 85%). 
-Hormonoterapia: o bloqueio androgênico tem sido utilizado no tratamento, principalmente nas formas 
metastáticas da doença. Os androgênios são produzidos pelas células de Leydig, localizadas nos testículos. A 
produção é estimulada pelos hormônios hipofisários luteinizante, folículo-estimulante e adrenocorticotrófico. O 
tratamento hormonal visa à interrupção direta da produção ou à redução do estímulo hipofisário p/  a produção de 
androgênios. Os mecanismos utilizados p/ o bloqueio são castração cirúrgica pela orquiectomia bilateral, agonistas 
parciais dos hormônios hipofisários (LHRH, gosserrelina), esteroides antiandrogênicos (flutamida, ciproterona) e 
estrogenoterapia. O bloqueio androgênico promove a apoptose das células cancerosas, c/ redução da massa 
tumoral, regressão das metástases e dos níveis de PSA. Contudo, pela presença de células cancerosas hormônio-
resistentes, essa forma de tratamento ñ é curativa, mas promove melhora dos sintomas urinários obstrutivos, 
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redução da dor óssea e, até mesmo, da compressão medular por metástases vertebrais na fase inicial do 
tratamento. Os principais efeitos colaterais do bloqueio androgênico são anemia, osteoporose,  da libido, 
disfunção erétil e ondas de calor. 
-Quimioterapia: utiliza-se docetaxel, enzalutamida e abiraterona (associado à prednisona). Houve da sobrevida 
quando em comparação aos esquemas antigos. Entretanto, o melhor momento p/ a utilização da droga ainda ñ foi 
definido 
PROGNÓSTICO 
-Prognóstico: está intimamente relacionado às características do tumor, que se avaliam por fatores como escore de 
Gleason, estadiamento etc., assim como condições clínicas. 
-Neoplasias de baixa agressividade em muitos idosos ou 
portadores de graves comorbidades geralmente ñ trazem 
prejuízo à sobrevida ou à qualidade de vida. Contudo, 
neoplasias indiferenciadas ou metastáticas apresentam 
evoluções extremamente desfavoráveis. 
PREVENÇÃO 
-As 
campanhas de prevenção e de conscientização contra o 
câncer de próstata estimularam a população 
masculina a procurar auxílio médico p/ exames de 
rastreamento. 
Você sabe a diferença entre observação ativa e 
vigilância ativa? Os tumores de baixo risco hoje podem 
ser manejados de uma forma nova: a modalidade chamada 
de vigilância ativa, na qual o paciente é acompanhado 
periodicamente c/ exames e no caso de evolução do quadro p/ uma doença de risco + elevado, o tratamento radical é realizado 
(podendo ser radioterapia ou prostatectomia radical). É realizada em pacientes c/ expectativa de vida > de 10 anos, c/ chances 
de cura. Já a modalidade chamada de observação expectante pode ser instituída a qualquer tumor (baixo, intermediário e alto 
risco e metastáticos) e nenhum tipo de acompanhamento ou seguimento seriado c/ exames é realizado. É utilizado 
principalmente em pacientes em que as comorbidades prévias são + graves que a própria doença oncológica, em pacientes c/ 
expectativa de vida < que 5 anos de vida 
 
 
-A Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) é uma entidade definida pela proliferação (hiperplasia) de células do 
epitélio e do estroma prostático, formando tecido nodular adenomatoso. Isso geralmente provoca do volume da 
glândula, associado a história clínica de sinais e sintomas obstrutivos/irritativos, + comum entre homens acima dos 
45 anos. 
ANATOMIA 
-A próstata normal de um homem adulto pesa cerca de 20 g e está localizada inferiormente à bexiga, atravessada 
pela 1º porção da uretra anteriormente a sínfise púbica e posteriormente 
pelo reto. É um órgão constituído de tecido glandular e um componente de 
estroma fibromuscular, contendo músculo liso e tecido conjuntivo. 
 Na glândula normal, há cerca de 30% de componente glandular e 60% de 
estroma fibromuscular. 
-O compartimento glandular é constituído de células epiteliais basais e 
secretoras, distribuídas em uma estrutura tubuloalveolar. Sua secreção 
representa 20% do volume ejaculado e é constituída de ácido cítrico, frutose, 
fosforilcolina, espermina, aminoácidos livres, fosfatase ácida prostática e 
antígeno específico da próstata. 
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-4 regiões anatômicas podem ser individualizadas: 
zona periférica, zona central, zona de transição e estroma anterior 
-A zona periférica constitui 70% da próstata, a zona central, 25%, a 
de zona de transição, 4%, e o estroma anterior, 1%. Este último é 
formado apenas por músculo liso e tecido conjuntivo, ñ 
contendo tecido glandular. A zona periférica é derivada do seio 
urogenital e representa o local + frequente deaparecimento do 
câncer, enquanto a zona de transição é o sítio exclusivo de origem 
da hiperplasia benigna. 
ETIOPATOGENIA 
-O da idade e a presença dos testículos representam as determinantes + importantes p/ o desenvolvimento da 
HPB. 
-Atualmente, acredita-se que o desenvolvimento da hiperplasia resulta da ação de vários mecanismos interativos, 
em que se destacam a testosterona, a diidrotestosterona (DHT) e alguns fatores de crescimento teciduais. Nos casos 
de HPB, ocorre de ambos os componentes da próstata, c/ predomínio do crescimento do estroma fibromuscular, 
que passa a representar + de 70% do peso da glândula. 
-O estroma fibromuscular, tem seu tônus regulado pelo sistema autônomo simpático. Receptores alfa-1-
adrenérgicos são encontrados no estroma e ao nível do colo vesical, de modo que a hiperatividade do sistema 
simpático promove contração muscular local, c/ aparecimento de forças centrípetas que tendem a ocluir a uretra 
prostática e o colo da bexiga. 
-O componente glandular é formado por células sensíveis às ações da testosterona e de fatores de crescimento. Isso 
torna a próstata dependente do eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal, o que permite que manipulações endócrinas 
em diferentes pontos desse sistema interfiram no funcionamento e na proliferação das glândulas prostáticas. Ao 
nível das células prostáticas, a testosterona é transformada em DHT por ação da enzima 5-alfarredutase. A 
testosterona e, principalmente, a DHT se ligam a um receptor androgênico específico, e tal complexo DHT-receptor 
migra p/ o núcleo e se fixa em segmentos específicos das moléculas de DNA, estimulando a transcrição de genes 
sensíveis aos androgênios e promovendo, finalmente, a síntese proteica e a divisão celular. Nos pacientes c/ HPB, há 
 de concentração tecidual de DHT, que, por formar complexos + estáveis c/ os receptores androgênicos, acaba 
exercendo efeito trófico + intenso do que a testosterona sobre a proliferação das células prostáticas. Isso as leva a 
secretar fatores de crescimento, que, por meio do mecanismo parácrino, modulam o crescimento das células 
epiteliais. 
FISIOPATOLOGIA 
-O processo de hiperplasia prostática condiciona o aparecimento de sintomas miccionais, que podem resultar de 3 
fenômenos fisiopatológicos: 
a) Um componente estático (efeito mecânico), no qual o volumétrico da próstata provoca do calibre e  da resistência 
uretral, c/ consequente dificuldade de esvaziamento vesical; 
b) Um componente dinâmico (efeito funcional), representado pela musculatura lisa presente na cápsula, na glândula 
prostática e no colo vesical, em que o da atividade alfa-adrenérgica nas fibras musculares hipertrofiadas provoca a 
elevação da resistência uretral; 
c) Um componente vesical, decorrente de alterações secundárias à obstrução produzida pela HPB na musculatura 
detrusora, traduz-se em hiperatividade, como resposta ao esforço contínuo na tentativa de esvaziamento, ou em 
hipoatividade, como resultante da falência muscular nas fases + avançadas da doença. 
-Cabe salientar que, constantemente, tais fatores atuam simultaneamente e promove o aparecimento e a gravidade 
da sintomatologia vista na HPB. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-Manifestações clínicas: apresentam intensidade bastante variável, desde discretos sintomas relacionados ao 
enchimento ou armazenamento vesical até os relacionados ao esvaziamento vesical ou à retenção urinária. 
➢ Os de esvaziamento decorrem da oclusão produzida pela próstata hiperplásica e pelo tônus da musculatura lisa da 
uretra e do estroma prostático. Os sintomas ocorrem durante a micção e incluem hesitação p/ iniciar a micção, da 
força e do calibre do jato, sensação de esvaziamento incompleto da bexiga, jato intermitente, gotejamento pós-
miccional e retenção urinária aguda. Esses sintomas estão presentes na obstrução infravesical produzida pela HPB ou 
podem ser atribuídos a contrações ineficientes do detrusor 
➢ Os sintomas relacionados a fase de enchimento vesical ou de armazenamento são representados por polaciúria, 
nictúria, urgência miccional e incontinência de urgência. Parece que esses sintomas são relacionados à hiperatividade 
do detrusor em consequência da obstrução infravesical, embora possam estar relacionados à presença de resíduo 
urinário. 
-Manifestações clínicas: 
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1. Sintomas de esvaziamento ou sintomas obstrutivos: esforço miccional; hesitação; gotejamento terminal; jato fraco; 
esvaziamento incompleto; incontinência paradoxal e retenção urinária 
2. Sintomas de enchimento, armazenamento ou sintomas de hiperatividade: urgência; polaciúria; noctúria; incontinência 
de urgência; pequenos volumes de micção e dor suprapúbica 
-A grande variação de intensidade desses sintomas e o diferente grau de importância atribuídos a eles, decidiu-se 
estabelecer uma pontuação p/ transformar, em nº, a presença e a intensidade dos sintomas, tornando, desta forma, 
uniforme sua valorização. A tabela de pontuação + utilizada é a International Prostate Symptom Score (I-PSS). 
Posteriormente, c/ o apoio da OMS, foi acrescentada uma nova avaliação, relacionada à qualidade de vida 
-O escore é composto por 7 perguntas sobre os sintomas do paciente, c/ notas individuais de 0 a 5. Dependendo da 
intensidade de cada sintoma e de acordo c/ os resultados obtidos, os pacientes podem ser classificados em: 
1. Sintomatologia leve: escore de 0 a 7; 
2. Sintomatologia moderada: escore de 8 a 19; 
3. Sintomatologia grave: escore de 20 a 35. 
-É muito importante considerar que os sintomas miccionais na HPB podem apresentar variação de intensidade em 
um mesmo paciente e dependem de múltiplos fatores, como estresse, frio, volume miccional e uso de 
medicamentos (simpaticomiméticos, anticolinérgicos). 
 COMPLICAÇÕES 
-Retenção urinária aguda: acontece em 2,6% dos pacientes, podendo acometer mesmo aqueles que apresentem pouca 
sintomatologia e estando relacionada ao componente dinâmico da obstrução. O uso de simpaticomiméticos ou anticolinérgicos, 
distensão aguda da bexiga (diurese forçada), prostatite aguda, cálculo vesical ou infarto prostático são fatores que podem 
desencadear a retenção urinária aguda. 
-Infecção urinária e prostatite: surgem em torno de 1% por ano nos pacientes c/ HPB, exacerbando os sintomas urinários e, 
por vezes, desencadeando retenção urinária. Essas infecções resultam da colonização prostática ou da presença de urina 
residual e podem provocar quadros de bacteriemia. 
-Litíase vesical: pode surgir (1 a 3%) por estase local ou impossibilidade de eliminar cálculos migrados dos rins. Os pacientes 
podem apresentar bloqueio abrupto do jato urinário e, às vezes, hematúria macroscópica. 
-Insuficiência renal aguda ou crônica: 3% dos pacientes c/ HPB têm lesão renal causada pela própria obstrução prostática 
(nefropatia obstrutiva crônica), e, em metade desses casos, o quadro de hidronefrose se instala de maneira insidiosa, 
frequentemente sem manifestações urinárias importantes. 
-Hematúria macroscópica: surge em poucos pacientes c/ HPB e se deve à ruptura de vasos submucosos locais. 
14.6 DIAGNÓSTICO 
-O diagnóstico inicial deve ser feito por meio de história clínica, exame físico e exames laboratoriais. 
-História clínica: é importante avaliar os sintomas prostáticos cara-cterísticos da HPB descritos nas manifestações 
clínicas (de esvaziamento e armazenamento ou enchimento) e o I-PSS. 
-Exame físico: além do exame físico geral p/ a avaliação global do paciente, o exame urológico completo é 
imprescindível. Devem-se observar a micção, avaliando seu jato urinário, realizar a palpação do hipogástrio, para 
detectar massas ou globo vesical, e realizar o toque retal. O toque avaliará se a 
próstata está  de volume e detectará possíveis nodulações. No exame digital da 
próstata, devem ser avaliadas a contração e a sensibilidadedo esfíncter anal, o 
reflexo bulbocavernoso, as características prostáticas (volume, consistência, 
regularidade, limites, sensibilidade e mobilidade), as vesículas seminais e a parede 
retal. A palpação de uma próstata pequena em um paciente c/ sintomas de 
esvaziamento e enchimento ou armazenamento pode sugerir crescimento de lobo 
médio, assim como indivíduos assintomáticos podem apresentar próstatas 
aumentadas de volume. A medida do resíduo urinário pode ser obtida c/ a 
passagem de uma sonda vesical após a micção ou por meio de ultrassonografia 
transabdominal (sendo a segunda forma + indicada pela EAU). 
-Exames laboratoriais obrigatórios: tais exames são os preconizados pela 
Associação Médica Brasileira e são voltados p/ a avaliação do paciente na Atenção Básica 
1. Exame de urina: investigar a presença de piúria e nitrito (infecção) e hematúria; 
2. Ureia e creatinina: avaliar complicação importante da HPB, a nefropatia obstrutiva; 
3. PSA (antígeno prostático específico): glicoproteína produzida pelo tecido prostático que pode elevar os seus níveis 
séricos em qualquer doença prostática inflamatória ou neoplásica. O valor normal é abaixo de 2,5 ng/mL p/ homens c/ 
menos de 60 anos e até 4 ng/mL p/ os demais 
-Outros exames não obrigatórios: 
1. Ultrassonografia: avalia a morfologia do trato urinário, o volume da próstata e o resíduo pós-miccional. Idealmente a 
via preferida é a transretal; 
Carolina Ferreira UROLOGIA 
2. Urofluxometria: método urodinâmico recomendável, que registra, em gráfico, a curva do fluxo urinário, fornecendo 
dados como fluxos máximo e médio e perfil de curva. Tem boa acurácia em detectar hipofluxo miccional, desde que o 
volume urinado seja ≥ 150 mL; 
3. Uretrocistoscopia: avalia a presença ou não de estenose de uretra, a extensão da uretra prostática, o aspecto da parede 
vesical (trabeculações e divertículos) e observam-se doenças associadas (cálculos ou tumores vesicais); 
4. Urodinâmica: indicada nos casos de Sintomas do Trato Urinário Inferior (STUI) em pacientes c/ menos de 50 anos e + de 
80 anos; volume urinário < 150 mL; resíduo pós-miccional > 300 mL; pacientes sintomáticos c/ fluxometria normal (≥ 15 
mL/s); pacientes c/ doenças neurológicas (AVE prévio, doença de Parkinson); ou falha após procedimento invasivo 
prévio. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
1. Uretrais: estenose de uretra; uretrite; divertículo de uretra; litíase de uretra; disfunções do esfíncter externo; 
dissinergia detrusora esfincteriana e pseudodissinergia. 
2. Prostáticas: prostatites; câncer de próstata e infarto prostático. 
3. Vesicais: disfunções do colo vesical; cistites específicas; cistites inespecíficas; cistite actínica; litíase vesical; tumores 
vesicais superficiais; tumores vesicais infiltrativos; tumores vesicais in situ e hiperatividade vesical 
TRATAMENTO 
A melhor compreensão de sua história natural e dos processos fisiopatológicos envolvidos tem permitido a mudança 
dos critérios para indicação do tratamento. Essas indicações devem ter base no escore de sintomas e na avaliação 
clínica, que poderão ser reforçados, sempre que possível, 
com parâmetros específicos, como ultrassonografia e 
urofluxometria. 
-A ausência de correlação significativa entre as dimensões 
da próstata e a intensidade dos sintomas clínicos torna 
precária a indicação de intervenção terapêutica em HPB 
quando baseada exclusivamente no volume da próstata. 
-Há situações em que o tratamento cirúrgico da HPB é 
absoluto: retenção urinária, infecção urinária recorrente, 
cálculo vesical, hidronefrose ou insuficiência renal, 
hematúria macroscópica refratária e sintomas urinários 
acentuados persistentes após o tratamento clínico. 
-Por outro lado, há outro extremo, em que as queixas são 
discretas e as avaliações clínica e por imagem ñ revelam 
alterações funcionais. Nesses casos, ñ se indica tratamento 
algum, e o paciente é orientado para realizar avaliações periódicas. 
-As opções disponíveis p/ o tratamento da HPB são: observação e acompanhamento, tratamento farmacológico e 
tratamento cirúrgico. 
-Observação e acompanhamento: devem ser anuais e estão indicados a todos aqueles c/ sintomas leves e sem 
complicações (escore de sintomas entre 0 e 7), associados a mudanças do estilo de vida como: da ingesta hídrica à 
noite, evitar bebidas diuréticas como café ou álcool, rever uso de medicações etc. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
-É indicado aos pacientes c/ sintomatologia moderada (escore de sintomas entre 8 e 19), c/ morbidade mínima e boa 
aceitação, e ñ deve interferir na sua qualidade de vida. Os agentes + utilizados são bloqueadores alfa-adrenérgicos, 
inibidores da 5-alfarredutase, fitoterápicos (estes não são recomendados) e inibidores da fosfodiesterase tipo 5 
(IPDE-5). 
-Bloqueadores alfa-adrenérgicos: o impedimento do fluxo urinário resulta do componente dinâmico, além do 
componente estático ou mecânico. Esse fator dinâmico depende da quantidade de 
estroma, que compreende cerca de 70% do tecido hiperplásico, e do tônus da 
musculatura lisa prostática, que é mediado pela estimulação simpática da musculatura 
lisa da próstata por meio de receptores alfa-adrenérgicos. Há 2 subtipos de receptores 
alfa-1-adrenérgicos: alfa-1a e alfa-1b. O 1º é específico p/ o tecido muscular 
prostático, enquanto o segundo é específico para os vasos sanguíneos. Os 
alfabloqueadores seletivos alfa-1 amenizam os sintomas miccionais, c/ efeitos 
sistêmicos de intensidade e frequência menores. Por isso, são chamados urosseletivos. + recentemente foram 
criadas as drogas + urosseletivas, que bloqueiam os receptores alfa-1a. O > exemplo é a tansulosina, c/ mínimos 
efeitos vasculares. Os pacientes c/ sintomas urinários moderados/severos (pontuação da AUA > 7), que afetam a 
qualidade de vida, e os que ñ aceitam ou ñ têm indicação absoluta de cirurgia são candidatos a essa modalidade de 
terapia. 
Carolina Ferreira UROLOGIA 
-As contraindicações ao uso dos alfabloqueadores são divididas em absolutas e relativas: 
1. Contraindicações absolutas: insuficiência renal pós-renal e/ou resíduo vesical elevado, causados pela HPB e pacientes 
c/ história de hipersensibilidade à droga. 
2. Contraindicações relativas: doença cerebrovascular; história de síncope ou hipotensão postural, principalmente nos 
casos de drogas ñ seletivas e retenção urinária aguda repetida ou infecção urinária recorrente atribuída à HPB. 
-Alfabloqueadores disponíveis: 
1. Prazosina: atua promovendo a das pressões arterial e uretral. Sua vida média é de 4 a 6 horas, e a dose habitual, de 4 
a 6 mg, dividida em 2 ou 3 tomadas diárias, aconselhando-se aumento progressivo da dose inicial. Provoca hipotensão 
postural acentuada, podendo levar a síncope; por isso e pela baixa urosseletividade, caiu em desuso; 
2. Terazosina: tem < atividade, + urosseletividade e efeitos colaterais menos acentuados. A vida média é de 12 horas, e a 
dose habitual, de 10 a 20 mg 
3. Alfuzosina: possui urosseletividade + elevada do que as drogas anteriores e, por essa razão, tem menos efeitos 
colaterais. A vida média é de 5 horas, e pode ser usada como dose única (10 mg/d) ou fracionada (2,5 mg, 3x/d). Sua 
ação na melhoria dos sintomas tem sido demonstrada, em longo prazo, em vários trabalhos; 
4. Doxazosina: tem afinidade elevada pelos receptores alfa-1, e a vida média é de 20 horas. A dosagem é de 2 a 8 mg, em 
única dose, tomada ao deitar-se, ou doses múltiplas com titulação progressiva. Age favoravelmente com redução da 
pontuação dos sintomas, e seus efeitos colaterais são leves, porém quando presentes levam à descontinuidade da 
droga; 
5. Tansulosina: é o + moderno e potente bloqueador alfa-1 sintetizado p/ o tratamento dasobstruções prostáticas, c/ 
especificidade p/ os receptores alfa-1a-adrenérgicos. É usado em dose diária de 0,4 mg. Apresenta mínimos efeitos 
vasculares. 
-A doxazosina e a tansulosina são os alfabloqueadores adrenérgicos + usados no Brasil p/ tratamento da HPB. 
-Inibidores da 5-alfarredutase: a 5-alfa redutase (5AR) é uma enzima altamente lipofílica que converte, na próstata, 
a testosterona em DHT. Ela apresenta 2 isoformas: tipos 1 e 2. A 5AR do tipo 2 é encontrada predominantemente na 
próstata (98%); já a tipo 1, em todo o organismo, mas também na próstata e na pele. A finasterida é um inibidor 
potente e reversível da 5-alfarredutase tipo 2. Esse mecanismo inibitório leva à redução do volume prostático em 
percentuais variados, sobretudo em portadores de glândulas acima de 40 g. A administração regular de finasterida 
por tempo prolongado (> 6 meses), além da  volumétrica mencionada, atua beneficamente sobre o quadro clínico, 
c/ melhoria do fluxo urinário e redução do I-PSS. Tomada por período acima de 6 a 12 meses, a finasterida promove 
redução dos níveis plasmáticos de PSA em cerca de 50%. Recentemente, outro inibidor da 5-alfarredutase foi 
introduzido, a dutasterida, que atua como inibidor seletivo tipo 1 e tipo 2. As reações adversas + frequentes são as 
mesmas da finasterida. A dutasterida também reduz os níveis plasmáticos do PSA em cerca de 50% quando tomada 
por período mínimo de 6 meses. 
-Terapia combinada: a terapia concomitante da HPB c/ alfabloqueador (tansulosina) e inibidor da 5-alfarredutase 
(dutasterida) tem sido considerada relevante pelo fato de combinar o benefício do alívio rápido dos sintomas dos 
alfabloqueadores c/ os benefícios de longo prazo dos inibidores da 5-alfarredutase, principalmente a redução dos 
sintomas de longo prazo, do volume da próstata e dos riscos de retenção urinária aguda e de cirurgia relacionada à 
HPB. P/ os homens c/ sintomas do trato urinário inferior de intensidade moderada a grave e aumento do volume da próstata 
(≥30cm3), a terapia combinada c/ dutasterida-tansulosina (Combodart®) propicia um grau significativamente > de benefício do 
que a monoterapia. As terapias combinadas + utilizadas são: alfabloqueador + inibidor da 5AR e alfabloqueador + 
antimuscarínicos. 
-Fitoterápicos: têm sido utilizados há muitas décadas no tratamento da HPB, c/ grande atuação por serem naturais 
e desprovidos de efeitos colaterais.. A Serenoa repens tem sido um dos agentes + estudados, e as respostas clínicas 
têm sido positivas, mas ñ é recomendada pela AUA e EAU. 
-IPDE-5: provoca o relaxamento do músculo liso, da proliferação de células endoteliais, a melhora do fluxo sanguíneo 
e da atividade sobre os nervos eferentes prostáticos. Tadalafila 5 mg, 1x/d, está aprovada no Brasil. 
-Antimuscarínicos: estão indicados em pacientes com STUI moderados/graves com predomínio de sintomas de 
armazenamento. O resíduo pós-miccional deve ser < 150 mL, caso contrário, uma outra classe de droga deverá ser 
associada (por exemplo, alfabloqueadores). 
-Agonista beta-3-adrenérgico: é a classe + recente introduzida, com a mirabegrona, que atua como agonista nos 
receptores beta-3-adrenérgicos vesicais e promove o relaxamento do detrusor, melhorando os sintomas de 
armazenamento. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
-Deve haver indicação nos casos de: retenção urinária; infecções recorrentes ou persistentes do trato urinário; 
distúrbios anatômicos ou funcionais do trato urinário superior decorrentes de obstrução prostática; calculose vesical 
secundária a obstrução; hematúria macroscópica recorrente de origem prostática e insucesso ou impossibilidade de 
tratamento clínico. 
Carolina Ferreira UROLOGIA 
-A escolha da técnica cirúrgica deve ter base na experiência do cirurgião, no estado clínico e no desejo do paciente, 
no tamanho da próstata, nas doenças associadas à HPB e na disponibilidade das técnicas. 
-Incisão transuretral da próstata: é uma opção atraente p/ pacientes selecionados c/ indicação cirúrgica, porém que têm 
sintomatologia leve ou moderada e próstata < 30 mg, sem lobo mediano. É realizada por meio de 2 incisões posteriores (4 a 8 
horas).Tal técnica oferece taxas razoáveis de melhora dos sintomas e da obstrução, mas por curto período (2 anos, em média). 
-Tratamentos minimamente invasivos: muitas foram as técnicas desenvolvidas p/ o tratamento da HPB, a fim de serem tão 
eficazes como as prostatectomias, mas c/ uso de anestesia local, < morbidade, <tempo de internação e melhor reabilitação. A 
maioria delas baseia-se no uso de formas variadas de energia para a destruição do tecido prostático.. Dilatação por balão, 
hipertermia e USG de alta frequência foram considerados métodos inaceitáveis de tratamento. O uso de stent uretral foi 
considerado aceitável com restrição, pela falta de evidências científicas de seu benefício. As técnicas com uso transuretral de 
micro-ondas (TUMT) e ablação por agulha (TUNA) foram consideradas métodos aceitáveis de tratamento. 
-Ressecção transuretral da próstata(RTUP): corresponde ao tratamento cirúrgico + utilizado (mais de 90%), 
considerado padrão-ouro devido à sua alta taxa de sucesso e ao fato de preencher requisitos de técnica 
minimamente invasiva, pois possibilita curva de aprendizado rápida com uso de microcâmera, < tempo de 
cateterização vesical c/ deambulação, reabilitação e alta precoces, podendo ser utilizada em pacientes de risco 
cirúrgico elevado. Há melhora nos sintomas e no fluxo 
urinário em cerca de 85% dos operados, e a mortalidade se 
situa em torno de 2%. A complicação intraoperatória + 
temida é a síndrome de intoxicação hídrica, que decorre da 
absorção excessiva, pelo leito prostático cruento, da 
solução hipotônica (água destilada, glicina 1,5%, sorbitol 
2,7%, manitol 0,5%, glicose 4%), empregada p/ irrigação 
vesical durante o procedimento. A síndrome de intoxicação 
hídrica, principal complicação da RTUP, ocorre em 2% dos 
pacientes e é caracterizada por hiponatremia, confusão mental, náuseas e vômitos, hipertensão arterial, bradicardia 
e distúrbios da visão. 
-Outras complicações: hemorragia perioperatória (10%), com necessidade de transfusão somente 4%; perfuração da 
cápsula (2%); retenção urinária pós-operatória (7%); tamponamento por coágulos (5%); infecção urinária (3%); 
ejaculação retrógrada (60%); disfunção erétil (12%), porém cerca de 30% demonstram melhora após a rtu; estenose 
de colo vesical (3%) e incontinência urinária (1,5%), geralmente transitória. 
-Vaporização transuretral da próstata: trata-se de uma variante da RTUP, em que, c/ uma alça especial, destrói-se o tecido 
prostático que é “vaporizado”, dissecado. É uma técnica que pode ser utilizada em indivíduos c/ problemas de coagulação ou 
naqueles que vão realizar a terapêutica anticoagulante. 
-Terapia a laser: é um tratamento que combina a eficácia do procedimento cirúrgico tradicional (RTUP) c/ a vantagem de 
apresentar menos efeitos colaterais. No princípio dos anos 1990, começou-se a utilizar a energia laser p/ tratar, por via 
endoscópica, a HPB, provocando < perda de sangue e sendo tão eficaz como a energia elétrica utilizada na cirurgia endoscópica 
clássica. A desvantagem dessa terapia está no fato de possuir um valor elevado p/ sua realização por conta do elevado custo do 
equipamento. A única complicação frequente é a ocorrência de sintomas miccionais irritativos durante algumas semanas, queixa 
que, em geral, é bem tolerada. Além disso, ñ há possibilidade de envio de material p/ anatomopatológico. 
-Evaporação plasma button: nova técnica que, por meio do plasma, provoca a vaporização dos tecidos. Permite rápida 
recuperação e redução de vários transtornos típicos de processos operatórios. Essa nova tecnologia utiliza a energia elétrica 
transmitida por um gerador bipolar. 
-Prostatectomia (aberta, laparoscópica ou robótica): a aberta é a formade tratamento c/ taxas + elevadas na 
melhoria dos sintomas e do fluxo urinário, porém c/ o > índice de morbimortalidade entre todas as técnicas 
cirúrgicas. É indicada aos casos de próstatas volumosas (acima de 80 g), pelo  nas 
taxas de complicações da RTUP, e aos pacientes c/ contraindicações à RTUP 
(alterações na bacia que impossibilitam o adequado posicionamento do paciente e 
estenose uretral extensa). Pode ser realizada pela técnica suprapúbica transvesical 
(técnica de Freyer) ou retropúbica (técnica de Millin). A suprapúbica transvesical 
possibilita ótima abordagem nas próstatas volumosas c/ lobo médio proeminente 
e alterações vesicais concomitantes, como cálculos e divertículos. A técnica 
retropúbica possibilita melhor abordagem da loja prostática, sem necessidade de 
abertura da parede vesical, porém c/ prejuízo ao acesso do lobo mediano e da 
bexiga. 
-Complicações + comuns: hemorragia (15%), geralmente ñ necessitando de 
transfusão; perfuração da cápsula (1%); retenção urinária pós-operatória (5%); 
Carolina Ferreira UROLOGIA 
fístula urinária (5%); infecção urinária (5%); ejaculação retrógrada (65%); disfunção erétil (3 a 5%); esclerose do colo 
vesical (5%); incontinência urinária (1%). 
 
Como abordar amplamente e completamente os sintomas do trato urinário inferior? Quais são as formas de 
tratamento e quando indicar cada uma delas? Visto que existe uma ampla variedade de técnicas para tratamento cirúrgico da 
hiperplasia prostática benigna, é importante saber quando é o melhor momento para se indicar e qual técnica é a melhor para 
cada situação. Um dos melhores questionários existentes para se avaliar os sintomas urinários do trato urinário inferior é o 
International Prostate Symptom Score (IPSS). IPSS < 7: não tratar; IPSS entre 8 e 19: iniciar terapia medicamentosa. Se piora nos 
sintomas ou não melhora: abordagem cirúrgica conforme o tamanho prostático (< 30 g: incisão transuretral da próstata ou 
ressecção transuretral; 30 a 80 g: ressecção transuretral, enucleação a laser ou bipolar, vaporização a laser; > 80 g: 
prostatectomia aberta, HoLEP etc.). 
 
 
-A Disfunção Erétil (DE) é a incapacidade persistente em obter e/ou manter ereção adequada para a atividade sexual 
satisfatória. A expressão “disfunção erétil” define c/ > precisão a natureza desse distúrbio sexual do que o termo 
“impotência”. 
-De acordo c/ a intensidade dos sintomas pode ser classificada em: 
a) Leve: de início, há ereção normal durante o intercurso do ato sexual, e, em seguida, ocorre a perda da rigidez; 
b) Moderada: logo após a penetração, percebe-se a perda da rigidez; 
c) Grave: ñ se consegue o enrijecimento p/ a penetração. 
-Diversos elementos orgânicos e psicológicos estão envolvidos na função erétil normal, incluindo fatores vasculares, 
neurológicos, hormonais e cavernosos. 
-Sua incidência  c/ o envelhecimento, especialmente após os 40 anos. O painel de consenso do National Institutes 
of Health revelou que a DE pode afetar até 30.000.000 de norte-americanos; 52% dos homens relataram algum grau 
de DE (40 a 70 anos). 
CLASSIFICAÇÃO 
-Classifica em: 
1. Orgânica: provocada por lesões ou distúrbios 
vasculares, neurológicos, hormonais ou cavernosos 
2. Psicogênica: em decorrência de inibição central 
do mecanismo de ereção, sem a participação de 
componente orgânico; 
3. Mista (orgânica/psicogênica): composta pela 
combinação de fatores orgânicos e psicogênicos. 
-De acordo c/ a International Index of Erectile 
Function (IIEF-5), a DE pode ser classificadas c/ base 
nas 5 perguntas relacionadas acima: 
ETIOLOGIA 
-A maioria dos fatores que afeta a prevalência da DE 
orgânica relaciona-se a doenças crônicas, cirurgias, 
traumas, agentes farmacológicos, tabagismo e abuso 
de álcool. 
→Doenças crônicas: a doença aterosclerótica 
ocorre em cerca de 56% dos casos de disfunção erétil em homens c/ + de 50 anos, e 75% dos homens c/ DAC têm sintomas de 
DE. Além disso, a DE ocorre em cerca de 75% dos pacientes c/ diabetes. No diabetes mellitus, essa disfunção normalmente 
ocorre após 5 a 10 anos de doença. A gravidade da DE está relacionada a controles glicêmicos insatisfatórios, idade, associação 
com tabagismo, e de acordo c/ o tempo de doença. Estão associadas à DE: 
a) Insuficiência renal crônica (45%); 
b) Insuficiência hepática (70%); 
c) Esclerose múltipla (71%); 
d) Doença de Alzheimer (53%); 
e) Doença pulmonar obstrutiva crônica (30%). 
→Drogas: maconha (pode provocar esterilidade), álcool, heroína, cocaína, barbitúricos; anti-hipertensivos; 
vasodilatadores; hipoglicemiantes; agentes de ação cardíaca; antidepressivos; antagonistas H2; hormônios; anti-inflamatórios 
não hormonais e tranquilizantes 
Carolina Ferreira UROLOGIA 
→Fator neurológico: lesões do SNC , como AVC, esclerose múltipla e trauma raquimedular também podem cursar c/ 
DE. As cirurgias pélvicas, como prostatectomia radical, e cirurgias oncológicas coloproctológicas também podem ser a causa, 
devido a lesão nervosa direta ao feixe vasculonervoso do pênis. 
→Fator intrínseco peniano: Sequelas de priapismo, Peyronie, traumas penianos e neoplasias. 
FATORES DE RISCO 
-Fatores de risco: sedentarismo, obesidade, dislipidemia, hipogonadismo, tabagismo, alcoolismo, HAS, DM, 
depressão, prostatectomia radical e outros procedimentos cirúrgicos sobre a pelve masculina, medicamentos(anti-
hipertensivos e antidepressivos), envelhecimento e coronariopatia, entre outros 
-A DE orgânica está relacionada a fatores de risco como diabetes, hipertensão arterial, colesterol e triglicérides altos, 
obesidade (a chamada Síndrome Metabólica), vida sedentária, álcool em excesso, fumo, depressão etc. Mudanças 
de hábitos e controle desses fatores de risco podem melhorar as ereções em muitos dos homens. Alguns 
medicamentos podem influenciar na qualidade das ereções e sua substituição por outros medicamentos – sob 
supervisão médica – pode reverter o quadro. 
-Quando a causa é psicológica, apenas uma boa orientação pode ser suficiente p/ melhorar a situação, mas muitas 
das vezes temos que recorrer à terapia sexual breve, que é realizada em geral entre 2 a 6 meses visando a  
ansiedade em relação ao sexo e o chamado “temor de performance”, que é o medo de entrar na relação sexual e ñ 
conseguir a ereção. Por vezes, podemos associar medicamentos à terapia sexual p/ facilitar a ereção. 
FISIOLOGIA DA EREÇÃO PENIANA 
-Constitui um evento hemodinâmico que envolve fatores dos SNC e SNP 
e que é regulado pelo relaxamento das artérias cavernosas e da 
musculatura lisa dos corpos cavernosos, c/ participação hormonal 
-Em uma ereção normal, há processos somatossensitivos, estados 
motivacionais na ínsula e a informação sensorial e motivacional no lobo 
frontal, que liberam neurotransmissores. O principal deles é o óxido 
nítrico, o qual age na musculatura lisa peniana e ativa a enzima guanilato 
ciclase, provocando  dos níveis de monofosfato de guanosina cíclico 
(GMPc), produzindo relaxamento da musculatura lisa dos corpos 
cavernosos e permitindo o influxo de sangue e, consequentemente, a 
tumescência peniana 
-Esse  de sangue nas lacunas dos corpos cavernosos, juntamente c/ a 
rigidez da túnica 
albugínea, comprime as veias, impedindo a 
detumescência (mecanismo veno- oclusivo) 
-A enzima fosfodiesterase-5 (PDE- 5), presente no tecido 
cavernoso, é responsável pela degradação do GMPc 
no corpo cavernoso, o que provoca o retorno do estado 
flácido do pênis 
QUADRO CLÍNICO 
-A impotência sexual pode ser manifestada de várias maneiras, ñ somente pelo fato de ñ conseguir manter o pênis 
ereto, mas por problemas na ejaculação ou orgasmo 
-Em certos pacientes ocorre uma demora p/ manter uma ereção duradoura oumesmo a ereção é obtida, porém, ñ 
apresenta rigidez suficiente 
-Outras vezes, mesmo apresentando uma ereção adequada, ocorre ejaculação precoce (ejaculação que acontece 
antes, durante ou pouco depois da penetração c/ mínima estimulação sexual). 
DIAGNÓSTICO 
-É feito por meio de: 
1. História clínica: elemento importante p/ a descoberta de fatores que podem desempenhar algum papel no 
desencadeamento de quadros de DE; 
2. História sexual: deve ser obtida tanto do paciente quanto do parceiro ou da parceira sexual, sempre que 
possível; 
3. Exame físico: contribui igualmente p/ a identificação de fatores causais ou complementares; 
4. Avaliação psicológica: deve ser realizada também como parte da triagem inicial p/ determinar se fatores 
psicossociais estão relacionados à DE e podem requerer avaliação e/ou tratamento psicológico; 
5. Testes laboratoriais: recomendados p/ excluir eventuais quadros de diabetes ñ diagnosticados ou outras 
doenças sistêmicas; 
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6. Exames radiológicos: a cavernosografia foi um exame muito utilizado c/ o objetivo de avaliar, 
radiologicamente, pela injeção intracavernosa de contraste, os corpos cavernosos e a drenagem peniana. 
Atualmente, sua indicação é restrita aos casos de doença cavernoso-vaso-oclusiva de origem traumática em 
candidatos a cirurgia vascular; 
7. Teste de ereção fármaco-induzida: tem por finalidades avaliar o tecido erétil mediante a injeção 
intracavernosa de drogas vasoativas, identificar o fator orgânico por meio de uma resposta negativa ou 
parcial e iniciar a titulação da dose, quando o paciente opta pela terapia intracavernosa. Diferentes drogas 
podem ser utilizadas, como papaverina, prostaglandinas, fentolamina, dentre outras. A reação adversa + 
preocupante é a ereção prolongada, que pode requerer as mesmas medidas necessárias p/ o tratamento do 
priapismo. 
Cavernosografia 
-Devido ao potencial risco cardíaco associado c/ atividade sexual, a Segunda Conferência do Consenso de Princeton 
estratifica pacientes c/ DE, que desejam iniciar ou continuar a atividade sexual, em 3 categorias. 
-O grupo de baixo risco inclui pacientes assintomáticos c/ menos de 3 fatores de risco p/ doença coronariana, angina 
estável ou leve, IAM ñ complicado, disfunção ventricular esquerda ou ICC (NYHA classe I), revascularização 
coronariana bem sucedida, hipertensão controlada e doença valvular leve 
-Todos os outros pacientes serão incluídos nas categorias de risco intermediário e alto, e necessitam de uma 
avaliação cardiológica 
-Embora muitos pacientes com DE possam ser manejados dentro de um cuidado sexual padrão, algumas 
circunstâncias requerem testes diagnósticos específicos: 
• pacientes c/ DE primária (ñ causada por doença orgânica ou desordem psicogênica); 
• pacientes jovens c/ história de trauma perineal ou pélvico que podem se beneficiar de uma cirurgia vascular potencialmente 
curativa 
• pacientes c/ deformidades penianas (doença de Peyronie, curvatura congênita) que podem necessitar de procedimento cirúrgico 
• pacientes c/ desordens psiquiátricas ou psicossexuais complexas; 
• pacientes c/ desordens endocrinológicas complexas 
• exames específicos podem ser indicados por solicitação do paciente ou de sua parceira 
• por razões médico-legais (implante de prótese peniana, abuso sexual) 
-Os exames diagnósticos específicos incluem: 
• tumescência e rigidez peniana noturna (NPTR) com Rigiscan® 
• testes vasculares: teste de ereção fármaco-induzido (TEFI); ecodoppler das artérias cavernosas c/ teste farmacológico; 
cavernosometria/cavernosografia por infusão dinâmica (DICC) e a arteriografia pudenda interna; 
• testes neurológicos (latência do reflexo bulbocavernoso, estudos de condução nervosa) 
• estudo endocrinológico 
• avaliação psicodiagnóstica especializada 
TRATAMENTO 
-Principais bases do tratamento: 
a) Eliminação dos fatores de risco modificáveis 
b) Aconselhamento e/ou psicoterapia; 
c) Medicamentos 
d) Administração de drogas por via transuretral 
e) Aplicação de injeção intracavernosa; 
f) Implantação de prótese peniana; 
g) Cirurgia venosa/arterial 
Carolina Ferreira UROLOGIA 
-Tratamento de 1º linha: orientar e auxiliar na correção dos fatores que contribuem p/essa disfunção, ou seja: 
modificar o estilo de vida, indicar psicoterapia quando houver 
componente psíquico associado e, finalmente, tratar ou 
minimizar as doenças físicas, quando presentes. A terapia oral 
dos inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (IPDE-5), quais sejam: 
citrato de sildenafila, tadalafila e cloridrato de vardenafila. 
-Tratamento de 2º linha:vacuoterapia e ereção fármaco-
induzida 
-Tratamento de 3º linha: implante de prótese peniana 
-Eliminação dos fatores de risco: evitar o uso de fumo, álcool e drogas; tratar a hipertensão arterial, o diabetes e as 
taxas elevadas de colesterol; substituir medicamentos que prejudiquem a ereção por outros sem tais efeitos 
colaterais; promover o controle do peso e a prática de exercícios físicos em obesos e sedentários; evitar condições 
de estresse etc. 
-Aconselhamento e/ou psicoterapia: os resultados positivos da psicoterapia quanto à melhora da ereção, nos casos 
da DE de origem psicogênica, somam 75% dos casos em 6 meses e, ao longo de 3 anos, chegam a 96%. A média é de 
16 sessões, na maioria dos casos. Os pacientes que fazem terapia de casal evoluem + rapidamente. 
-Medicamentos de uso oral: o tratamento da DE c/ droga por via oral, eficaz e sem efeitos colaterais, é o ideal tanto 
p/ o médico quanto p/ o paciente. Os inibidores da PDE-5 (IPDE-5), como o citrato de sildenafila (Viagra®), a 
tadalafila (Cialis®), a vardenafila (Levitra®) e o carbonato de lodenafila (Helleva®), estão bem estabelecidos no 
tratamento medicamentoso da DE, na forma diária ou sob demanda. O 1º é preferido pela maioria dos pacientes. É 
necessária uma avaliação criteriosa do paciente, p/ estabelecer indicação precisa de seu uso. Em média, as 
medicações pela via oral sob demanda devem ser utilizadas 1 hora antes da relação sexual.Os efeitos colaterais 
costumam ser transitórios e de leve intensidade. Os + frequentes são cefaleia, rubor facial, epigastralgia e congestão 
nasal. Dor lombar e mialgia são as + comuns c/ a taladafila 
-Todos IPDE-5 são contraindicados em: 
a) Pacientes que sofreram de infarto do miocárdio, AVC ou arritmia c/ risco de vida nos últimos 6 meses; 
b) Pacientes c/ hipotensão de repouso (PA < 90x50 mmHg) ou hipertensão (PA > 170x100 mmHg) 
c) Pacientes c/ angina instável, angina c/ relação sexual ou insuficiência cardíaca congestiva classificada como classe IV da 
New York Heart Association. 
d) A contraindicação absoluta aos IPDE-5 é representada por doentes que estejam a utilizar qualquer forma de nitrato 
orgânico (nitroglicerina, mononitrato de isossorbida e dinitrato de isossorbida) 
-Dispositivos de constrição a vácuo:o estado de ereção é 
obtido por meio de uma pequena câmara de vácuo, onde 
é introduzido o pênis. A sucção provocada pelo vácuo 
causará o intumescimento dos tecidos penianos. A ereção 
artificialmente provocada é mantida por meio de um anel 
de borracha colocado na base do pênis, que impede o retorno do sangue através das veias superficiais do órgão. É 
um método de difícil emprego por pacientes sem muita destreza manual. Há o risco de estrangulamento e 
dificuldade de retirada do dispositivo devido ao edema. Dispositivos de ereção a vácuo são contraindicados em 
pacientes com distúrbios hemorrágicos ou em terapia anticoagulante. Podem ser o tratamento de escolha em 
pacientes + velhos e bem informados, c/ comorbidades e relações sexuais infrequentes, exigindo tratamento não 
invasivo e livre de drogas paradisfunção erétil. 
-Administração de medicamentos por meio da uretra: medicação específica, a prostaglandina alprostadil é 
introduzida na uretra é absorvida pela mucosa uretral, relaxando 
a musculatura lisa e promovendo a ereção. É contraindicada p/ 
relação c/ parceiras grávidas, pois pode provocar trabalho de 
parto. O principal efeito colateral é a dor, mas tem-se a vantagem 
de ñ utilizar agulhas. 
-Aplicação de medicamentos no interior do corpo cavernoso: a 
injeção intracavernosa de determinadas drogas tem sido uma ótima opção de 
tratamento na falha dos medicamentos orais p/ a DE. Prostaglandina, 
fentolamina, papaverina e clorpromazina são as principais utilizadas, isoladas ou 
em associação. A injeção é aplicada pelo próprio paciente, que deve ser bem 
orientado e treinado pelo médico até o perfeito domínio do método.O principal 
efeito colateral é a fibrose dos corpos cavernosos, c/ consequente Peyronie; 
priapismo, dor e hematoma também podem ocorrer. 
Carolina Ferreira UROLOGIA 
 
-Implantação de próteses penianas: procedimento cirúrgico em que são colocadas estruturas cilíndricas de silicone 
no interior dos corpos cavernosos, de modo a promover a manutenção artificial de um estado de rigidez peniana. A 
indicação básica da utilização das próteses penianas são as disfunções eréteis de origem orgânica e a pacientes que 
não se adaptam ou não apresentam resultados satisfatórios com outros métodos menos invasivos de tratamento. 
Atualmente, as próteses mais utilizadas são de 2 tipos, relacionados a seguir: 
• Semirrígidas: constituídas por 2 cilindros c/ camadas de silicone que envolvem filamentos de prata ou de aço inoxidável, 
permitindo rigidez e maleabilidade satisfatórias do pênis. Promovem a rigidez permanente do órgão. 
• Inflaveis: constituídas por 2 cilindros infláveis conectados a um reservatório de líquido e a uma bomba. O manuseio da 
bomba promove a insuflação do líquido nos cilindros, provocando a rigidez do pênis. Na prótese inflável de 3 volumes, 
o líquido fica em um reservatório independente, colocado no abdome. As próteses infláveis, quando não acionadas, 
permitem que o pênis assuma um aspecto + natural de flacidez. A complicação +temida é a infecção que pode 
inviabilizar a prótese. 
Prótese semirrígida Prótese flexível 
 
Cirurgia de implante de prótese semirrigida 
 
 Como diagnosticar corretamente a disfunção erétil? Quais são os tratamentos e as suas contraindicações? P/ 
diagnosticar a disfunção erétil é necessário saber a definição que é a incapacidade persistente em obter e/ou manter ereção 
adequada p/ a atividade sexual satisfatória. P/ o tratamento, um importante fator é a mudança de estilo de vida e do controle 
de doenças crônicas como hipertensão e diabetes, além da obesidade, sedentarismo e tabagismo.Como tratamento 
medicamentoso existem os inibidores da PDE-5 como principal medicação, tendo importante contraindicação absoluta 
pacientes em uso de nitratos. Além dessa, também podemos citar: 
 a) Pacientes que sofreram de infarto do miocárdio, AVC ou arritmia c/ risco de vida nos últimos 6 meses; 
 b) Pacientes c/hipotensão de repouso (PA < 90 x 50 mmHg) ou hipertensão (PA> 170 x 100 mmHg); 
 c) Pacientes c/ angina instável, angina com relação sexual ou ICC classificada como classe IV da New York Heart Association. 
Caso ñ seja eficaz o tratamento medicamentoso, podemos lançar mão do tratamento cirúrgico, que são os implantes de 
próteses penianas.