PATOLOGIAS PROSTÁTICAS

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PATOLOGIAS PROSTÁTICAS 
CÂNCER DE PRÓSTATA 
EPIDEMIOLOGIA 
→O câncer de próstata (CaP) é o tumor sólido não cutâneo mais comum nos homens de países 
ocidentais, constituindo a segunda causa de óbitos por câncer. 
→Estimou-se o diagnóstico em cerca de 220.800 homens americanos em 2015, com cerca de 27.540 
mortes relacionadas a esta patologia. No Brasil, aproximadamente 61.200 novos casos de CaP foram 
diagnosticados em 2016. 
PATOGÊNESE 
→O Cap surge porque as múltiplas divisões celulares que ocorrem com o passar dos anos vêm 
acompanhadas de discreta fragmentação dos cromossomos que se privam de parte de seu 
material genético. 
→Com o decorrer do tempo, acumulam-se perdas dos genes supressores, que liberam a atividade 
dos proto-oncogenes e permitem a degeneração das células prostáticas. Biomarcadores emergentes 
incluem genes supressores (p53, p21, p27, NKX3.1, PTEN, Rb) e oncogenes- Bcl2, c-myc, EZH2 e 
HER2. 
DIAGNÓSTICO 
→A maioria dos tumores de próstata está na zona periférica da próstata e por essa razão a maioria 
dos homens não vai apresentar sintomas da doença em sua fase inicial. 
 
→Em estádios mais avançados, poderão aparecer sintomas de dificuldade miccional relacionada com 
a obstrução infravesical. 
→Quando há disseminação a distância, pode aparecer dor óssea (metástases ósseas). 
→Elevação nos níveis de PSA e exame digital de próstata (EDP) suspeito são as principais indicações 
de biópsia da próstata para fazer o diagnóstico histológico. 
→O antígeno prostático específico (PSA) é uma glicoproteína da família das calicreínas produzida 
pelo epitélio prostático, e apesar de poder ser encontrado em pequenas concentrações em outros 
tecidos, na prática clínica, é considerado um marcador órgão-específico da próstata. 
→O PSA pode ser alterado por alguns fatores além do CaP, como uso de medicamentos que 
interfiram no metabolismo dos andrógenos (finasterida, dutasterida), prostatite, hiperplasia 
prostática benigna (HPB) e traumas, além de variar com a raça e a idade. 
→Também é necessário ressaltar que não há valor de PSA que exclua a chance de CaP; quanto maior 
o PSA, maior a chance de CaP e de tumor significativo. 
→Com relação à biópsia, devem ser retirados pelo menos 12 fragmentos, com uma maior avaliação 
da zona periférica prostática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→Caso seja indicada uma rebiópsia e os exames prévios não forem diagnósticos para CaP, está 
indicada a realização de uma biópsia sistemática associada ao exame de lesões suspeitas visualizadas 
na ressonância multiparamétrica de próstata (RNMmp). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRADUAÇÃO HISTOLÓGICA DE GLEASON 
→Baseia-se na diferenciação glandular e no padrão arquitetural. 
→De acordo com este sistema, o grau (padrão) histológico poderá ser de 1 a 5. É calculado pela soma 
do padrão histológico mais comum e o padrão histológico mais alto do fragmento biopsiado, sendo 
assim o escore final pode variar de 2 a 10. 
 
RASTREAMENTO DE CAP 
→Existem boas evidências que desaconselham o rastreamento populacional em massa do CaP, 
mostrando que os benefícios que seriam esperados de redução de mortalidade específica não se 
justificam diante dos riscos advindos do rastreamento, tais como excesso de diagnósticos de tumores 
sem repercussão clínica, tratamentos excessivos para doenças indolentes e morbimortalidades. 
 
→Por outro lado, os estudos de rastreamento de melhor metodologia mostraram uma redução do 
risco relativo de mortalidade por CaP de 21% no estudo ERSPC após 13 anos. 
→Há uma tendência atual de se realizar o rastreamento do CaP de forma mais seletiva e 
individualizada, para homens previamente informados dos riscos e benefícios do rastreamento, 
levando-se em consideração basicamente a idade, fatores de risco, tais como raça negra e 
antecedente familiar, e a expectativa de vida. 
 
→A Sociedade Brasileira de Urologia (SBU) recomenda que todos os homens com idade acima de 50 
anos devam realizar o exame de PSA, bem como o EDP. 
→Homens da raça negra ou com antecedente familiar da doença deverão começar o rastreamento 
aos 45 anos. 
→A idade limite para o rastreamento é até 75 anos ou em homens com expectativa de vida menor que 
10 anos. 
ESTADIAMENTO 
→Os principais fatores prognósticos no câncer de próstata são: o estádio TNM, o escore de 
Gleason e os níveis de PSA. 
 
 
 
→Com base nesses dados, os pacientes podem ser classificados em relação ao risco de recidiva. 
→Dividem-se os casos em risco baixo, intermediário e alto, conforme a classificação de D’Amico. 
 
 
 
 
 
 
→A RNMmp pode ser empregada no diagnóstico, no estadiamento local e na distância. O exame tem 
demonstrado papel importante também na vigilância ativa e no planejamento cirúrgico. 
→O aspecto típico de uma lesão suspeita nas imagens ponderadas em T2 da RNMmp é a presença de 
hipossinal na zona periférica. 
→No CaP, o aumento da vascularização mostra um padrão de intenso e rápido realce pelo contraste 
(wash-in), seguido de um clareamento rápido e intenso (wash-out) na fase DCE. 
→O CaP apresenta uma densidade celular aumentada em relação ao tecido prostático normal, o que 
acarreta maior restrição à difusão. 
→A cintilografia óssea (CO) está indicada no estadiamento do CaP recém-diagnosticado em pacientes 
com PSA > 20 ng/ml, ISUP ≥ 3, estádio clínico T3 ou T4, dor óssea ou CaP com recidiva bioquímica. 
TRATAMENTO 
→O CaP é considerado localizado quando não apresenta extensão extracapsular ou para as vesículas 
seminais, disseminação para linfonodos regionais ou metástases (T1-T2). 
→Nesses casos, o paciente é candidato a uma das seguintes opções: terapia de preservação tecidual 
(conduta expectante, vigilância ativa ou terapia focal), prostatectomia radical, braquiterapia e 
radioterapia externa. 
 
→As diretrizes da European Association of Urology (EAU) reconhecem que cerca de 45% dos homens 
com CaP localizado detectados por PSA não se beneficiarão do tratamento definitivo radical, o que 
abre perspectiva para abordagem de preservação de tecido. 
→A escolha do tratamento não radical depende da expectativa de vida, das características do 
tumor e da intenção do tratamento (curativo vs. paliativo). 
→Vigilância ativa está indicada em cenário curativo e tem como objetivo poupar pacientes com uma 
expectativa de vida superior a dez anos de morbidades desnecessárias, visando alcançar o momento 
ideal – caso este chegue –, para se propor o tratamento curativo. 
 
→O protocolo mais aceito preconiza os seguintes critérios de inclusão: T1, Gleason < 6, densidade 
do PSA < 0,15, e no máximo dois fragmentos positivos com até 50% de acometimento de cada 
fragmento. 
→A vigilância ativa é feita através de um calendário predefinido de exames de toque retal, testes 
de PSA, varreduras com ressonância magnética (RM) e rebiópsias da próstata. 
→A prostatectomia radical (PR) é considerada o padrão ouro para o tratamento de CaP localizado 
usualmente para pacientes com expectativa de vida superior a dez anos. 
 
→Trata-se de cirurgia para remoção da próstata e vesículas seminais, com anastomose entre a 
uretra e o colo vesical. Tal procedimento pode ser realizado através das vias abertas retropúbica 
ou perineal, videolaparoscópica ou robótica. 
→Não existem evidências científicas de boa qualidade que demonstrem superioridade de uma técnica 
sobre a outra no que diz respeito ao controle da doença. 
→Radioterapia externa tem sido muito utilizada no tratamento do Cap localizado, sendo 
particularmente útil nos indivíduos com alto risco cirúrgico. Radioterapia conformacionada na 
próstata com planejamento computadorizado (RT) em fase única com dose de 74 a 78 Gy (2 Gy/dia) 
no acelerador linear de alta energia mostrou-se superior em termos de controle local da doença em 
relação às doses mais baixas, com 64 ou 70 Gy. 
→De modo geral, recomenda-se o bloqueio hormonal adjuvante à radioterapia em pacientes com 
doençalocalizada com risco intermediário por um período de seis meses e com alto risco por 
pelo menos dois anos. 
→Os pacientes com adenocarcinoma de próstata podem ser detectados com doença avançada no 
momento do diagnóstico pelos exames de estadiamento, quando se evidencia acometimento ósseo, 
visceral ou linfonodal. 
→Após tentativa de tratamento curativo, configura-se doença avançada pela recidiva bioquímica 
(caracterizada pela elevação do PSA) ou pela progressão clínica da doença. 
→A terapia de privação androgênica (TPA) é realizada por meio da supressão da secreção de 
andrógenos testiculares ou por meio da inibição da ação dos andrógenos no nível de seu receptor. 
Constitui-se no pilar do tratamento do câncer de próstata avançado. 
 
→Os principais efeitos colaterais da supressão hormonal são a diminuição de libido, a disfunção erétil, 
presença de fogachos, ganho de peso com perda de massa muscular, ginecomastia e aumento no índice 
de eventos cardiovasculares. 
→A orquiectomia bilateral, seja total ou subcapsular, trata-se de procedimento simples, virtualmente 
isento de complicações e que pode ser feito sob anestesia local, além de ser a abordagem mais custo-
efetiva. 
→Os agonistas de LHRH constituem outra modalidade de TPA. Seu mecanismo de ação se dá pela 
subexpressão dos receptores de LHRH na hipófise anterior, que ocorre após exposição crônica ao 
LHRH, inibindo a produção de LH e, por consequência, da testosterona, que cai para níveis de 
castração após 2 a 4 semanas. 
→Estudos sugerem que 10% a 20% dos pacientes com CaP metastático desenvolverão doença 
castração-resistente (CaPMRC) em 5 anos, com sobrevida média de, aproximadamente, 14 
meses. A prevalência de CaPMRC corresponde a 17,8% dos pacientes com CaP. 
→O tratamento sistêmico dos pacientes com CaP resistente à castração metastática evoluiu muito 
com quimioterapias que mostram ganho de sobrevida global, com melhora da qualidade de vida e com 
toxicidades aceitáveis. 
→O cenário para os pacientes com CaPMRC mudou após estudos prospectivos randomizados com 
tratamentos à base de docetaxel, cabazitaxel, abiraterona e enzalutamida. 
PONTOS IMPORTANTES 
• Indivíduos com expectativa de vida inferior a 10 anos não devem ser submetidos ao rastreamento 
para CaP. 
• Vigilância ativa é uma modalidade terapêutica que pode ser recomendada para pacientes portadores 
de CaP de baixo risco. 
• O PSA é considerado um marcador órgão-específico da próstata, e não câncer específico. Porém, 
ainda é o mais importante marcador para detecção precoce do câncer de próstata. 
• A biópsia prostática está indicada quando o exame digital de próstata se encontra alterado ou na 
vigência de alguma alteração suspeita de PSA. 
• Os principais fatores prognósticos no CaP são: o estádio TNM, o escore de Gleason e os níveis 
de PSA. 
• Ante o diagnóstico de CaP localizado, é fundamental estimar os grupos de risco e o prognóstico, a 
fim de realizar adequadas escolhas terapêuticas. 
• A prostatectomia radical (independentemente das vias de acesso) é padrão-ouro para indivíduos 
com boa saúde e maior expectativa de vida e com Cap localizado. 
• Radioterapia é adequada para pacientes mais idosos ou com contraindicação ou resistência à cirurgia. 
• No CaP avançado, o uso da terapia de privação androgênica reduz significativamente a 
progressão da doença e previne complicações. 
• A terapia de privação androgênica está associada à síndrome metabólica, à aceleração da perda de 
massa óssea e muscular, ao déficit cognitivo e à disfunção sexual. 
• Quimioterapias mostram ganho de sobrevida global, com melhora da qualidade de vida e com 
toxicidades aceitáveis para pacientes com câncer de próstata resistente à castração. 
 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA 
→Trata-se de uma condição clínica frequente a partir da 6ª década de vida, sendo a neoplasia benigina 
mais comum no homem. 
→Manifestações clínicas por crescimento benigno da próstata provocam aparecimento de sintomas 
urinários que geram impacto negativo na qualidade de vida. 
EPIDEMIOLOGIA 
→A HPB relaciona-se com o envelhecimento masculino; 
→Possui prevalência histológica de 10%, 50% e 90% respectivamente aos 25, 60 e 80 anos; 
→Manifestações clínicas também aumentam com a idade; por exemplo, aos 55 anos, cerca de 25% 
dos homens apresentam sintomas de esvaziamento e aos 75 anos, cerca de metade queixam-se de 
redução da força e do calibre do jato urinário. 
→Os sintomas urinários da HPB geralmente são oscilantes, com períodos de piora e de melhora 
espontânea. 
ETIOLOGIA 
→Não é totalmente conhecida – pode ser multifatorial e estar sob controle endócrino. 
ENVELHECIMENTO 
→É o principal fator de risco para HPB – grande relação entre idade e progressão do quadro 
→No envelhecimento masculino ocorre processo de remodelação prostática significativo 
(principalmente na zona de transição). 
→Pequenas alterações no equilíbrio entre fatores de crescimento celular e apoptose provocaria 
aumento de volume prostático. 
→A principal alteração ocorre no metabolismo intracelular da célula basal, que se torna hipertrófica. 
→Proteínas envolvidas na regulação da apoptose prostática que encontram-se aumentadas na HPB: 
TGF-beta 1 e Bcl-2 
ALTERAÇÃO HORMONAL 
→A proliferação de células prostáticas ocorre pela ação intraglandular da di-hidrotestosterona 
(DHT), metabólito ativo da testosterona. 
→A conversão de testosterona em DHT ocorre pela ação da isoenzima 5-alfa-redutase (5-AR), 
presente nos fibroblastos do estroma e das células epiteliais basais. Estudos em cadáveres 
mostraram valores aumentados de DHT no tecido prostático examinado. Esses achados conduzem à 
interpretação de que DHT estaria intimamente associada à HPB. 
SÍNDROME METABÓLICA 
→Estudos tem mostrado que diabetes mellitus não insulino dependente (NIDDM), hipertensão, 
obesidade e baixos níveis de HDL são fatores de risco para desenvolvimento da doença. 
→Outro estudo com 250 pacientes suecos com HPB mostrou também haver relação positiva com 
pressão arterial diastólica elevada, IMC acima de 30 e relação negativa com os níveis de HDL. 
→Concluíram que HPB seria um dos componentes da síndrome metabólica, um conjunto de 
anormalidades metabólicas relacionadas a um defeito na recaptação da glicose e secundárias à 
hiperinsulinemia. 
INFLAMATÓRIO 
→O papel da inflamação crônica tem se destacado na patogênese da HPB nos últimos anos. 
→Acredita-se que o processo inflamatório crônico induza o crescimento fibromuscular prostático. 
→Nesse contexto baseado na remodelação tecidual do processo inflamatório, hipóxia resultante da 
maior demanda de oxigênio exigida pela inflamação tem papel importante na proliferação celular da 
próstata. 
→Em ambiente com menor taxa de oxigênio ocorre neovascularização e aumento de fatores de 
crescimentos endoteliais (FGF-7, FGF-beta, FGF-2 e IL-2). 
GENÉTICO 
→Cerca de 50% dos homens com menos de 60 anos de idade submetidos a cirurgia prostática teriam 
alguma consistente herança autossômica dominante; 
FISIOPATOLOGIA 
→A próstata do adulto divide-se anatômica e funcionalmente em 3 zonas distintas: 
1. Zona periférica: que corresponde a cerca de 75% do total da glândula, região de origem 
predominante de CA. 
2. Zona central: que corresponde a cerca de 20% do volume prostático, de origem e função 
pouco conhecida. 
3. Zona de transição: que representa 5% do volume total junto às glândulas periuretrais. 
 
 
 
→HPB começa como proliferação do estroma fibroso muscular e do epitélio glandular na região 
periuretral e na zona de transição. 
→A relação estroma-epitélio, que normalmente é de 2:1, torna-se 4:1 na hiperplasia prostática e os 
sintomas decorrentes da HPB resultam de três componentes básicos: 
a. componente mecânico, no qual o aumento volumétrico da próstata provoca diminuição do 
calibre e aumento da resistência uretral, com consequente dificuldade de esvaziamento 
vesical;b. componente dinâmico, representado pela atividade alfa-adrenérgica aumentada nessa região 
em virtude da presença na cápsula, no estroma prostático e no colo vesical de altos níveis 
desses receptores, causando elevação da resistência uretral; 
c. componente vesical, decorrente das alterações secundárias à obstrução produzidas pela HPB 
na musculatura detrusora, que se traduzem por hiperatividade como resposta ao esforço 
contínuo na tentativa de esvaziamento ou por hipoatividade, resultando em falência muscular 
detrusora em fases mais avançadas da doença. 
 
→Em geral, esses três fatores atuam simultaneamente e sua resultante promove aparecimento e 
gravidade da sintomatologia da HPB. 
QUADRO CLÍNICO 
→Os sintomas dividem-se em sintomas de armazenamento ou irritativos, que incluem frequência, 
urgência e nictúria; e sintomas de esvaziamento ou obstrutivos, representados por redução do calibre 
e da força do jato urinário, intervalo entre as micções inferior a 2 horas, esforço ou demora em 
iniciar a micção, jato intermitente e esvaziamento incompleto. 
→Jato urinário fraco e intermitência são sintomas de altíssima prevalência em indivíduos com HPB. 
Resulta do aumento da resistência uretral à passagem da urina, mas ocorre também em situações 
onde a força contrátil vesical está comprometida. 
→Podem ser igualmente observados nas estenoses uretrais, patologias obstrutivas do colo vesical 
(como na doença de Marion) e nas disfunções da musculatura detrusora. 
→Hesitância é o intervalo aumentado entre início do desejo miccional e ocorrência efetiva do fluxo 
urinário. Na HPB, normalmente ocorre associada à jato urinário fraco, mas pode ser desencadeada 
por estresse ou por ambiente desconfortável (p.ex., banheiro público). 
→Esforço abdominal é realizado voluntariamente no intuito de aumentar a pressão intravesical para 
vencer a resistência uretral. Ocorre onde existe déficit da contratilidade vesical com ou sem 
resistência aumentada, e em alguns pacientes, como simples hábito miccional. 
→Gotejamento terminal pode ocorrer por permanência de pequeno volume urinário na uretra bulbar 
ou por falha na manutenção da pressão detrusora durante a fase miccional. 
→Polaciúria ou frequência urinária aumentada podem ser definidas como mais de oito micções ao dia 
e com intervalo menor que três horas. 
→Nictúria é o número de micções ocorridas durante o período normal de sono, refletindo 
esvaziamento vesical incompleto ou hiperatividade detrusora. Algumas condições aumentam a diurese 
no período noturno, como aumento na ingestão hídrica, deficiência da secreção de ADH, diabetes 
mellitus e insípido, ICC, insuficiência venosa periférica e uso de diuréticos. 
→Urgência e urgi-incontinência urinária decorrem de contrações involuntárias do detrusor. Refletem 
a resposta da musculatura vesical à obstrução crônica e a alterações neurológicas e sensoriais da 
bexiga, normalmente associadas à frequência e à noctúria. 
→Disúria e algúria são sintomas inespecíficos que podem ocorrer em processos inflamatórios do trato 
urinário inferior, como cistites, prostatites e uretrites. 
→Classicamente, retenção urinária aguda é o evento final da obstrução crônica causada pela HPB. 
DIAGNÓSTICO 
→A OMS e as principais sociedades e associações urológicas estabeleceram a avaliação inicial mínima 
que quantifica os sintomas urinários por meio de um questionário, de exame de urina tipo I, da 
determinação do antígeno prostático específico (PSA) e do exame de toque retal. 
→O questionário analisa os sintomas relacionados ao trato urinário inferior (LUTS), cuja sigla legenda 
inglesa, I-PSS, corresponde a international prostate score symptoms. I-PSS tem sete questões e as 
respostas são quantificadas de 0 a 5 de acordo com a frequência com que a queixa ocorre naquele 
paciente. 
→De acordo com os pontos decorrentes da soma dos sintomas irritativos e obstrutivos, os sintomas 
são catalogados em leves (0 a 7), moderados (8 a 19) e severos (20 a 35), cabendo o escore de 35 aos 
casos de retenção urinária. Os escores são usados para planejar e acompanhar o tratamento. 
→Toque retal avalia tamanho e consistência da próstata e existência de nódulos ou mesmo de tecido 
muito alterado, de consistência pétrea, sugestiva de neoplasia maligna da próstata. 
→Exame de urina tipo I deve ser realizado para descartar infecção ou hematúria. 
→Determinação do antígeno específico prostático (PSA) é obrigatória na avaliação inicial.( normal = 
valores inferiores a 2,5 ng/ml em indivíduos abaixo de 65 anos de idade). 
→OBS: o PSA altera-se em situações como toque retal intempestivo, biópsia da próstata, trauma 
local (ciclismo, motociclismo, hipismo e exames, como colonoscopia) e com uso de medicações 
(antiandrogênios, inibidores da 5-AR). 
→Ultrassonografia, urografia excretora, uretrocistoscopia e estudo urodinâmico não são incluídos 
na avaliação mínima inicial, pois seu uso deve ser restrito a casos duvidosos iniciais ou durante 
evolução não usual de tratamento instituído. 
→Estudo de fluxo-pressão pode determinar o padrão obstrutivo e identificar hipocontratilidade 
detrusora, motivo de falha importante no tratamento da HPB. Há consenso de que o exame deva ser 
realizado em pacientes que serão submetidos a tratamento cirúrgico e que tenham doenças que 
comprovadamente afetem o funcionamento vesical, como diabetes, etilismo crônico, doenças 
neurológicas (p. ex., Parkinson e esclerose múltipla) e indivíduos sintomáticos com idade inferior a 45 
anos e próstata pequena. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
TRATAMENTO 
→Tem dois objetivos principais: 
1. Primeiramente aliviar as manifestações clínicas do paciente; 
2. Em segundo lugar, corrigir as complicações relacionadas ao crescimento prostático. 
→Pacientes com sintomas leves (I-PSS <8) devem ser apenas acompanhados anualmente, enquanto 
aqueles com sintomas moderados a severos (I-PSS >8) são inicialmente conduzidos com terapia 
medicamentosa, sabendo-se que aqueles com sintomas severos (I-PSS > 19) evoluem para cirurgia em 
~30% dos casos. 
 
TRATAMENTO CLÍNICO 
 
 SEGUIMENTO CLÍNICO 
→Orientação sobre a doença e monitorização anual. 
 
ALFABLOQUEADORES – grupo de fármacos mais prescrito para tratamento de HPB; atua 
bloqueando os receptores alfa-1 adrenérgicos no músculo liso existente no estroma prostático, na 
uretra e no colo vesical. 
→Relaxam a musculatura lisa prostática e do colo vesical, diminuindo a resistência ao fluxo urinário 
e, por conseguinte, ocorre melhora dos sintomas. 
→Tem pouca influência com relação ao tamanho da próstata ou pelo valor do PSA. 
→Sua principal indicação reside nos pacientes com próstata de pequeno tamanho, que necessitam de 
rápido alívio dos sintomas. 
→Existem diferenças no perfil de segurança de cada alfabloqueador. Pelo caráter seletivo do 
bloqueio, tamsulozina e alfuzosina têm menor probabilidade de causar hipotensão ortostática, 
principal efeito colateral nessa classe de fármacos, porém cursam com maior incidência de ejaculação 
retrógrada. 
 
 
INIBIDORES DA 5-AR – enzima que converte a testosterona em uma forma mais potente, a di-
hidrotestosterona (DHT). 
→Existem duas isoenzimas de 5-AR: tipo 1 (presente no fígado, pele, folículos pilosos, glândula 
sebácea e em pequena quantidade na próstata); tipo 2 (responsável pela masculinização do feto e 
presente na próstata em maior quantidade). 
→Finasterida e dutasterida são os principais inibidores da 5-AR. 
→O primeiro inibe a enzima tipo 2, enquanto o segundo inibe ambos os subtipos da 5-AR. 
→Ação inibitória provoca diminuição de 70 a 90% nos níveis intraprostáticos de DHT, reduzindo o 
volume prostático em cerca de 20% e os níveis do PSA em aproximadamente 50%. 
 
 
TERAPIA COMBINADA - Inibidores da 5-AR e alfabloqueadores são tratamentos efetivos usados 
na HPB. Terapia hormonal atua sobre o componente estático, enquanto alfabloqueadores agem na 
obstruçãodinâmica da HPB. 
→Tem mostrado benefícios em homens com próstata volumosa na ultrassonografia transretal (>30ml) 
e LUTS moderados a severos. 
 
FITOTERÁPICOS – uso controverso e poucos estudos acerca. 
 
 TRATAMENTO MINIMAMENTE INVASIVO 
→O tratamento considerado padrão-ouro na HPB é a ressecção transuretral da próstata (RTUP), 
sendo todos os outros tratamentos comparados a ele. 
→Entretanto, está associada a considerável índice de morbidade e de complicações. 
→Em função disso, novas opções de tratamento têm sido desenvolvidas e empregadas com o intuito 
de apresentar resultados superponíveis à RTUP, porém com menor tempo cirúrgico, menor 
permanência hospitalar, menores taxas de complicações e menor custo, conhecidos como terapias 
minimamente invasivas (TMI), sendo os principais tipos usados: 
 
STENTS URETRAIS 
→São dispositivos introduzidos por via endoscópica na uretra prostática e existem dois tipos: 
1. Temporários 
2. Definitivos 
→Em geral, são recobertos por urotélio cerca de 4 a 6 meses após instalados. 
→Indicado para pacientes sem condições clínicas para procedimentos anestésico e cirúrgico. 
→Tem alto custo e os resultados são transitórios. 
 
TERMOTERAPIA TRANSURETAL POR MICRO-ONDAS (TUMT) 
→Seu princípio baseia-se no aquecimento da próstata acima de 45ºC com cateter transuretal, 
formando necrose de coagulação. 
→Pode ser realizada com anestesia local e sedação endovenosa. 
→Não é efetiva como a RTUP 
 
ABLAÇÃO TRANSURETAL POR AGULHA (TUNA) 
→Consiste na liberação de calor no interior da próstata através da penetração de agulhas, utiliza-se 
para tal um gerador de radiofrequência e um aparelho endoscópico que acessa a luz uretral. 
→O resultado final é a formação de áreas de necrose de coagulação no tecido prostático. 
→Indicado para pacientes com escore de sintomas moderados, próstatas menores de 40g e lobos 
laterais proeminentes. 
→Complicações + frequentes: retenção urinária; hematúria; frequência e urgência. (podem persistir 
por até 2 semanas após o procedimento). 
→A vantagem desse método reside no fato de ser realizada sob sedação endovenosa e anestesia 
local, sem necessidade de internação. 
 
ABLAÇÃO PROSTÁTICA POR HOLMIUM LASER (HoLAP) 
→Holmium laser vaporiza a água dos tecidos e tem boa propriedade hemostática. 
→Pode ser usado em pacientes em uso de anticoagulantes; 
→Principais desvantagens: tempo cirúrgico longo; falta de material para estudo anatomopatológico; 
sintomas irritativos prolongados no pós operatório; alto custo do aparelho e da manutenção do mesmo. 
 
 TRATAMENTO CIRÚRGICO 
→Depende: da experiência do cirurgião; das condições clínicas do doente e das disponibilidades 
existentes; 
 
 
→Principais formas de tratamento cirúrgico: 
 
INCISÃO TRASURETRAL DA PRÓSTATA (ITUP) 
→É uma incisão transuretral que se estende da região do trígono vesical justa-meatal e termina no 
veromontanum prostático e, em profundidade até a gordura retrovesical e prostática, seccionando o 
colo vesical. 
→É uma técnica de fácil execução, rápida recuperação e com resultados superponíveis à RTUP. 
→Indicação: pacientes jovens, com sintomatologia de moderada a severa e com próstata de pequeno 
tamanho (< 30g). 
→Apresenta baixa morbidade (menor sangramento, menores problemas de ejaculação e menor tempo 
de cateterismo) e a taxa de retratamento após cinco anos é de 15%. 
 
RESSECÇÃO TRANSURETRAL DA PRÓSTATA (RTUP) 
→É a técnica padrão no tratamento cirúrgico da HPB nos últimos 30 anos; 
→O número de procedimentos vem diminuindo das duas últimas décadas como reflexo da existência 
de tratamento farmacológico eficaz e de maior conhecimento sobre suas complicações e suas 
limitações; 
→É aplicada a próstatas de dimensões inferiores a 60g, embora sua execução seja operador-
dependente. 
→Tem excelente expectativa de melhora sintomática do I-PSS (85 a 90%) e do fluxo urinário (150%), 
mas, apresenta taxa considerável de complicações. 
→Como complicações intra e perioperatórias podemos citar risco de hemorragia com necessidade de 
transfusão (4%) e síndrome pós-RTUP ou intoxicação hídrica, que resulta na absorção intravascular 
de líquido de irrigação hiposmolar, provocando alterações como hiponatremia, hipercalemia, hemólise, 
convulsões e coma (2%). 
→Complicações tardias incluem disfunção erétil (4,2%), ejaculação retrógrada (75%), incontinência 
urinária (1%) e estenose uretral ou de colo vesical (3%), o que condiciona a taxa de retratamento 
(médico e/ou cirúrgico) de 7 a 12% em oito anos. 
 
PROSTATECTOMIA ABERTA 
→É realizada com incisão abdominal infraumbilical e realiza-se enucleação do adenoma por via 
transvesical suprapúbica ou por via retropúbica (técnica de Millin). 
→É reservada para próstata de maiores dimensões (acima de 80 g) e é a técnica com melhores 
resultados a longo prazo nos parâmetros clínicos (95%) e no fluxo urinário (200%), além de menor 
taxa de reintervenção (2%). 
→No entanto, é a forma terapêutica mais invasiva, acompanhando-se frequentemente de transfusões 
sanguíneas (3 a 5%) e permanência hospitalar prolongada, assim como longo período de inatividade. 
 
COMPLICAÇÕES 
→Pacientes com HPB podem evoluir com complicações, como retenção urinária, litíase vesical, 
infecção urinária, insuficiência renal e hematúria. 
→Retenção urinária ocorre em 2 a 10% dos casos e está implicada não apenas com falência grave do 
detrusor mediante obstrução, mas também pode estar associada à ingestão de alguns medicamentos 
(anticolinérgicos, antidepressivos, ansiolíticos e vasoconstritores nasais) ou com ocorrência de 
infartos na próstata ou de prostatite aguda. Nessas duas últimas situações, o quadro de retenção é 
temporário, não exigindo intervenção cirúrgica para sua resolução. 
→Litíase vesical está quase sempre associada à obstrução prostática, por isso tende a recidivar 
quando se realiza intervenção apenas para remoção de cálculos vesicais, sem cirurgia concomitante 
para alívio do processo obstrutivo. 
→Infecções urinárias recorrentes surgem em cerca de 5% dos pacientes com HBP, piorando os 
sintomas urinários e, por vezes, desencadeando retenção urinária. Essas infecções resultam de 
colonização prostática ou de urina residual e podem provocar quadros de bacteremia, o que justifica 
a remoção da próstata nos casos de infecção persistente. 
→Insuficiência renal obstrutiva (pós-renal) é observada em 2 a 3% dos pacientes com HBP e, em 
metade desses casos, o quadro instala-se silenciosamente, o que dificulta seu diagnóstico. Essa 
complicação obriga a realização de cirurgia, que deve ser executada após um período de sondagem 
vesical contínua. Esse cuidado promove melhora do quadro de insuficiência renal e, com isso, reduz a 
morbidade cirúrgica. 
→Hematúria macroscópica surge em alguns pacientes com hiperplasia prostática por causa da 
ruptura de vasos submucosos locais. Essa manifestação tende a ceder espontaneamente, mas 
pacientes nessa situação devem ser explorados cuidadosamente, já que hematúria correlaciona-se 
com outras afecções, como tumores ou litíase. 
 
PROSTATITE 
→É uma doença inflamatória da próstata que afeta homens adultos e, mais raramente, meninos pré-
adolescentes. Existem diferentes tipos de prostatite e ela pode apresentar diferentes conjuntos de 
sintomas, cada um com causas, manifestações e sequelas próprias. 
→Seus dois tipos são: prostatite bacteriana crônica e aguda. 
→As prostatites bacterianas crônica e aguda são sempre causadas por uma infecção bacteriana na 
próstata e está relacionada a infecções do trato urinário (infecções urinárias). 
→A prostatite bacteriana aguda é uma doença febril com início repentino e que apresenta sintomas 
gerais e do sistema urinário bastante marcantes. 
→A prostatite bacteriana crônica evolui de modo mais lento e é caracterizada por infecção urinária 
de difícil tratamento; a infecção é causada pela permanência da bactériacausadora da doença no 
líquido produzido pela próstata, apesar do tratamento com antibióticos. 
→A prostatite bacteriana é mais comumente causada por uma bactéria chamada Escherichia Coli, que 
também é responsável por muitas infecções urinárias. 
→Outras bactérias menos comuns são: Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas e Serratia. 
→A maioria das infecções da próstata é causada por apenas um microorganismo, mas pode haver dois 
ou mais tipos de bactérias ao mesmo tempo. 
→Acredita-se também que uma bactéria chamada Enterococcus fecalis possa causar a prostatite 
bacteriana crônica. 
→A prostatite bacteriana se desenvolve a partir da ascensão de uma infecção localizada mais abaixo 
– na uretra – ou pelo refluxo de urina infectada para os ductos prostáticos (parte da próstata) que 
se comunicam com a porção mais posterior da uretra. 
→Outras possíveis causas de infecção são: bactérias que habitam o reto (e chegam à próstata 
diretamente ou através dos nódulos linfáticos) e bactérias que chegam diretamente pela corrente 
sanguínea (que irriga a próstata). 
 
(OBS: Existem também a prostatite não bacteriana e a prostatodinia (ou síndrome da dor pélvica 
crônica) são os tipos mais comuns de prostatite. Estas doenças ocorrem em pacientes que apresentam 
uma inflamação na próstata, sem, no entanto, terem histórico de infecções do trato urinário por 
bactérias. A causa da prostatite não bacteriana e da prostatodinia ainda não é totalmente conhecida, 
mas os sintomas levam a crer que seja uma infecção por microorganismos ainda não identificados ou 
que ela seja uma doença não infecciosa. Acredita-se também que, com o refluxo da urina, a própria 
urina possa afetar a próstata, causando tanto a prostatite não bacteriana quanto a prostatodinia.) 
 
SINTOMAS 
PROSTATITE BACTERIANA AGUDA 
→Febre alta e repentina, mal-estar geral, calafrios, dores nas costas, nos músculos, nas articulações 
e no períneo; dor ao urinar, necessidade de urinar mais vezes durante o dia e durante a noite e 
urgência miccional (vontade de urinar difícil de segurar), dificuldade em esvaziar completamente a 
bexiga. 
→A prostatite bacteriana aguda pode, eventualmente, levar à formação de abscesso prostático. A 
maioria dos casos de abscesso prostático ocorre em homens na faixa dos 50 a 70 anos. Uma vez que 
o abscesso é diagnosticado, o tratamento consiste em antibióticos e em drenagem adequada do 
abscesso. A maioria dos abscessos prostáticos é curada sem recorrências ou sequelas graves quando 
o diagnóstico e o tratamento são adequados. 
 
PROSTATITE BACTERIANA CRÔNICA 
→Ocorre dor ao urinar, necessidade de urinar mais vezes, principalmente à noite; os pacientes 
sentem dores nas costas (regiões baixas), no períneo e nos genitais. Podem ocorrer dores após a 
ejaculação e saída de sangue no esperma. 
 
PROSTATITE NÃO BACTERIANA E PROSTATODINIA 
→os sintomas mais comuns são: dor ao urinar, dificuldade em esvaziar a bexiga, urgência miccional, 
aumento da necessidade de urinar (de dia e à noite) dor no púbis, no escroto, nas costas e na 
extremidade da uretra (orifício por onde sai à urina), jato urinário mais fraco e dificuldade em manter 
o jato contínuo. 
DIAGNÓSTICO 
→Histórico e exame clínico, incluindo eventualmente o toque retal pode-se julgar a necessidade de 
exames complementares, incluindo exames de sangue, ultrassonografia, ressonância Magnética e/ou 
biópsia. 
TRATAMENTO 
PROSTATITE BACTERIANA AGUDA 
→O tratamento é feito à base de antibióticos por, no mínimo, 14 dias. 
→Dois tipos de pacientes necessitam de internação: os que tiverem que fazer o tratamento por via 
endovenosa e os que apresentarem obstrução intensa da urina. 
 
PROSTATITE BACTERIANA CRÔNICA 
→O tratamento com antibióticos é mais longo: 3 a 12 semanas. Aproximadamente, 75% dos pacientes 
melhoram com este tratamento; às vezes, os sintomas voltam e um tratamento com antibióticos é 
necessário outra vez. 
→Para os casos em que a doença não responde ao tratamento, um tratamento em longo prazo, com 
baixas doses de antibióticos, alivia os sintomas. 
→Em raros casos, a cirurgia da uretra e da próstata é recomendada. 
 
PROSTATITE NÃO BACTERIANA E PROSTATODINIA 
→Esses pacientes podem não precisar de antibióticos. 
→Entretanto, os antibióticos devem ser prescritos de início, por dois motivos: a dificuldade de 
diferenciar a prostatite bacteriana da não bacteriana e porque pode haver alguma bactéria difícil de 
diagnosticar causando a doença. 
→A resposta do paciente ao tratamento com antibióticos vai definir se o tratamento será levado ou 
frente ou interrompido. 
→Muitos pacientes sem uma infecção verdadeira respondem bem a antibióticos porque muitos destes 
medicamentos têm efeitos antiinflamatórios. 
→Dependendo dos sintomas, o paciente pode receber uma variedade tratamentos (bloqueadores alfa-
adrenérgicos, relaxantes musculares, extratos vegetais) para relaxar e diminuir a próstata, a fim de 
reduzir a obstrução da urina; massagens prostáticas podem ser utilizadas para drenar o conteúdo da 
próstata. 
 
Referências: 
➔ http://sbu-sp.org.br/publico/prostatite/ 
➔ Urologia fundamental – SBU 
➔ Aula do professor 
 
 
 
 
 
 
http://sbu-sp.org.br/publico/prostatite/