APG 31 - Dia dos namorados

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APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
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@emilly.lorenaa 
 APG 31 Última, amém!!! – Dia dos namorados
1) REVER A MORFOFISIOLOGIA DA PRÓSTATA 
 A próstata tem o formato de cone arredondado invertido 
com base maior, que é contínua 
acima com o colo da bexiga e 
apresenta um ápice estreito que 
se situa abaixo, no assoalho da 
pelve. 
 Encontra-se inferiormente 
à bexiga urinária e circunda 
a parte prostática da 
uretra. 
 Mede aproximadamente 3 cm de 
comprimento, 4 cm de largura e 
2 de profundidade. 
 A sustentação da próstata é feita pelos músculos 
levantadores do ânus. 
 A próstata possui uma região glandular que corresponde a 
2/3 do seu tamanho e uma região não glandular. 
 Ela pode ser dividida: 
 Istmo da próstata (zona muscular anterior): Porção 
fibromuscular localizada anteriormente à uretra. 
 Zona periférica: Possui formato de xícara e inclui a zona 
transicional central e a parte pré-prostática da uretra, 
exceto anteriormente, onde o espaço é preenchido pelo 
estroma fibromuscular. 
 Principal local de carcinomas. 
 Zona da transição: Se localiza circundando a porção distal 
da parte pré-prostática da uretra, bem próximo do ápice 
da zona central e dos ductos ejaculatórios. 
 Seus ductos entram na parte prostática da uretra, 
logo abaixo do esfíncter pré-prostático e acima dos 
ductos da zona periférica. 
 Zona central: Circunda os ductos ejaculatórios, 
posteriormente à parte pré-prostática da uretra, e com 
formato cônico, com seu ápice no colículo seminal. 
 Raramente envolvida em doenças. 
 A próstata secreta um líquido leitoso e ligeiramente ácido (pH 
de aproximadamente 6,5) que contém diversas substâncias: 
 O ácido cítrico do líquido prostático é usado pelos 
espermatozoides para a produção de ATP por meio do 
ciclo de Krebs. 
 Várias enzimas proteolíticas, como o antígeno prostático 
específico (PSA), pepsinogênios, lisozima, amilase e 
hialuronidase, que por fim quebram as proteínas de 
coagulação das glândulas seminais. 
 A função da fosfatase 
ácida secretada pela próstata é 
desconhecida. 
 A plasmina seminal do líquido 
prostático é um antibiótico que pode 
destruir as bactérias. A plasmina 
seminal pode ajudar a diminuir a 
quantidade de bactérias que ocorrem 
naturalmente no sêmen e no sistema 
genital inferior da mulher. 
 As secreções da próstata 
entram na parte prostática da uretra 
por meio de diversos canais prostáticos. 
 As secreções prostáticas constituem aproximadamente 25% 
do volume do sêmen e contribuem para a motilidade e 
viabilidade dos espermatozoides. 
2) COMPARAR A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
DA HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA E DO CÂNCER DE 
PRÓSTATA 
 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) 
 A HPB é ima condição observada em homens, cuja próstata 
apresenta aumento de volume, no entanto não canceroso. 
 A HPB também é denominada hipertrofia prostática benigna 
ou obstrução prostática 
benigna. 
 Ao longo da vida do 
homem, a próstata passa 
por 2 períodos de 
crescimento: 
 O primeiro ocorre no início da puberdade, quando seu 
tamanho duplica. 
 A segunda fase do crescimento tem início aos 25 anos 
e continua pelo resto da vida. Durante a segunda fase de 
crescimento, à medida que a próstata aumenta de 
volume, a glândula afeta a uretra, obstruindo o fluxo de 
urina. 
 A HPB é uma das doenças mais comuns dos homens de idade 
avançada. Segundo relatos, mais de 75% dos homens com 
mais de 80 anos de idade apresentam HPB. 
 O desenvolvimento do quadro é incomum em homens com 
menos de 40 anos de idade. 
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 FISIOPATOLOGIA 
 A HPB é caracterizada pela 
formação de lesões grandes e 
discretas na região periuretral da 
próstata, e não nas zonas 
periféricas, comumente afetadas 
pelo câncer de próstata. 
 A causa da HPB não está clara, mas 
fatores de risco impõem aos 
homens de desenvolver a afecção: 
 40 anos de idade ou mais; 
 HF de HPB; 
 Condições clínicas como 
obesidade, doença cardiovascular e diabetes tipo 2; falta 
de exercícios físicos; 
 Disfunção erétil. 
 Os homens sintetizam testosterona, e pequenas quantidades 
de estrogênio. À medida que envelhecem, a quantidade de 
testosterona ativa no sangue diminui, resultando em uma 
proporção maior de estrogênio. Estudos sugeriram que a HPB 
é resultado dessa maior proporção de estrogênio, a qual 
promove o crescimento prostático. 
 Outra teoria a respeito da HPB tem por foco a di-
hidrotestosterona (DHT), um hormônio masculino envolvido no 
desenvolvimento e no crescimento da próstata. 
 Pesquisas sobre a DHT sugerem que, mesmo com o 
declínio nos níveis séricos de testosterona associados ao 
envelhecimento, os homens continuam a produzir e 
acumular níveis altos de DHT na próstata; e esse acúmulo 
de DHT pode ser responsável pelo crescimento contínuo 
do órgão. 
 A localização anatômica da próstata, no colo vesical, contribui 
para a fisiopatologia e a sintomatologia da HPB. 
 Existem dois componentes prostáticos nas propriedades 
obstrutivas da HPB e no desenvolvimento dos sintomas do 
trato urinário inferior: 
 ESTÁTICO: está relacionado a um aumento do tamanho 
da próstata e ocasiona sintomas como jato urinário 
fraco, gotejamento pós-micção, alterações na 
frequência da micção e noctúria. 
 DINÂMICO: está relacionado ao tônus do músculo liso 
prostático. Os receptores alfa1-adrenérgicos são os 
principais receptores do componente muscular liso da 
próstata. O reconhecimento do papel desses receptores 
sobre a função neuromuscular na próstata constitui a 
base para o uso de bloqueadores de receptores alfa1-
adrenérgicos no tratamento da HPB 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Os sintomas de HPB originam-se mais usualmente do bloqueio 
uretral ou do esforço vesical decorrente das tentativas de 
eliminar urina através do bloqueio. 
 O tamanho da próstata nem sempre determina o grau de 
bloqueio ou os sintomas. 
 Alguns homens com próstatas muito aumentadas 
apresentam pouco bloqueio ou poucos sintomas, 
enquanto outros homens com próstatas minimamente 
aumentadas apresentam um bloqueio maior e mais 
sintomas. 
 Os sintomas do trato urinário inferior sugestivos de HPB 
podem incluir: 
 Alterações na frequência da micção (ocorrendo 8 ou 
mais vezes/dia); 
 Urgência na micção (incapacidade de adiar a micção; 
problemas para iniciar a micção; jato de urina fraco ou 
com interrupções); 
 Gotejamento ao final da micção; 
 Noctúria (micção frequente durante os períodos de 
sono); 
 Retenção urinária; 
 Incontinência urinária (escape acidental de urina); 
 Dor após a ejaculação ou durante a micção; 
 Urina com cor ou odor anormal. 
 DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico clínico é baseado na presença de sintomas de 
trato urinário inferior e exame digital da próstata (que pode 
ou não estar aumentada), porém a gravidade dos sintomas 
não está correlacionada ao tamanho da próstata. 
 Na história clínica deve-se também questionar sobre: história 
de infecção urinária recorrente, disfunção sexual, hematúria, 
doenças neurológicas, antecedentes cirúrgicos, cálculo vesical 
e história familiar de câncer de próstata. 
 A American Urological Association (AUA) desenvolveu um 
questionário autoaplicável, que permite identificação da 
necessidade e monitorização da resposta ao tratamento, 
sendo recomendado para todos os pacientes que 
apresentarem clínica. 
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 Uma pontuação máxima de 35 indica sintomas graves. 
 Pontuações totais inferiores a 7 são consideradas leves; 
 aquelas entre 8 e 20 são moderadas; 
 e as pontuaçõessuperiores a 20 são graves. 
 Uma questão final diz respeito à qualidade de vida em 
função dos problemas urinários. 
 Exame digital da próstata (EDP)/Toque Retal: realizado em 
homens com suspeita de HPB para avaliar o tamanho da 
próstata e a presença de sinais de neoplasia (nódulo, 
endurecimento ou assimetria) = analisar a superfície externa. 
 A próstata é percebida como uma saliência no assoalho 
do reto. 
 Estima-se o peso prostático através da palpação, sendo 
que uma calota palpável com 3 cm equivale a uma 
próstata de aproximadamente 30 g. 
 Também, nesse momento, avalia-se a contração e a 
sensibilidade do esfíncter anal, o reflexo bulbo-
cavernoso, e a parede retal. 
 Próstata homogênea, sem nódulos ou áreas endurecidas 
não exclui a possibilidade de HPB ou neoplasia. 
 Alguns exames complementares auxiliam na avaliação inicial a 
fim de excluir diagnósticos diferenciais: 
 Exame Qualitativo de Urina (EQU): realizado para excluir 
infecção e hematúria. 
 PSA total sérico: algumas instituições indicam quando a 
pessoa apresenta expectativa de vida superior a 10 anos 
ou quando o diagnóstico do câncer pode alterar o manejo 
dos sintomas. Deve-se conversar com o paciente sobre 
potenciais benefícios e riscos na realização do exame, 
como resultados falsos positivos e/ou complicações 
consequentes à possibilidade de biópsia após resultado do 
PSA. 
 Função renal (Creatinina/Taxa de filtração glomerular): 
recomendada para pacientes com história clínica 
sugestiva de doença renal, retenção urinária, 
hidronefrose, e/ou candidatos a tratamento cirúrgico. 
 Ecografia das Vias Urinárias: não é obrigatória na 
avaliação inicial. Recomendada em paciente com função 
renal reduzida ou infecção urinária. Mostra o tamanho da 
próstata, lesão em trato urinário superior (hidronefrose) 
ou lesão em trato urinário inferior (protrusão prostática 
intravesical (lobo mediano) e espessamento da parede 
vesical (trabeculação vesical). 
 TRATAMENTO 
 A decisão sobre o tratamento deve ser individualizada e 
compartilhada com o paciente. As principais opções de manejo 
são: 
 EXPECTANTE (CONSERVADOR): pode ser utilizada em 
pacientes com sintomas leves ou moderados e sem 
complicações. Quando se opta por esta conduta, deve-se 
ter em mente que os sintomas progridem com o tempo 
na maioria dos pacientes. Algumas medidas 
comportamentais podem ajudar a reduzir os sintomas: 
redução da ingesta de líquidos à noite, exercícios para 
treinamento vesical como dupla micção para esvaziar a 
bexiga mais efetivamente, redução do uso de álcool, café 
e cigarros (efeito diurético e irritativo vesical). 
 MEDICAMENTOSO: indica-se o uso de medicamentos 
quando a pessoa apresenta sintomas leves que causam 
prejuízo à qualidade de vida e pessoas com sintomas 
moderados a graves (I-PSS > 8). Os medicamentos da 
classe alfa-bloqueadores causam benefício imediato dos 
sintomas, enquanto os inibidores da 5-alfa-redutase 
requerem um tratamento em longo prazo. 
 Os α-Bloqueadores causam relaxamento da musculatura lisa 
do colo vesical, uretra prostática e cápsula prostática. 
Provoca alívio dos sintomas de forma mais rápida que os 
inibidores da 5-α-redutase. 
 A classe de medicamentos dos inibidores da 5-alfa-redutase 
(finasterida, dutasterida) é utilizada para o tratamento da HPB. 
 A enzima 5-alfa-redutase está envolvida na 
transformação metabólica de diversos esteroides 
endógenos, e os inibidores dessa redutase impedem a 
conversão da testosterona em DHT, que é mais potente. 
 Estudos mostram que seu uso por mais de 12 meses 
melhora sintomas e reduz o risco de retenção urinária 
aguda e cirurgia. 
 TRATAMENTO CIRÚRGICO: As principais indicações de 
tratamento cirúrgico são retenção urinária refratária ao 
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tratamento ou recorrente, hematúria recorrente, 
insuficiência renal e cálculo vesical. 
 CÂNCER DE PRÓSTATA 
 O câncer de próstata é o segundo tipo de câncer mais 
comum entre homens no Brasil, atrás apenas do câncer de 
pele não-melanoma. 
 Em ambos os sexos, em valores absolutos é considerado o 
segundo tipo de câncer mais comum, atrás do CA de pulmão. 
 A taxa de incidência é maior em países desenvolvidos do que 
em países em desenvolvimento. É considerado um câncer da 
terceira idade, já que em cerca de 75% ocorrem em 
pacientes com mais de 65 anos. 
 O aumento das taxas de incidência no Brasil pode ser 
justificado pela evolução dos métodos diagnósticos, pela 
melhoria na qualidade dos sistemas de informação do país e 
pelo aumento da expectativa de vida. 
 No mundo, também é o segundo tipo de câncer mais comum, 
sendo estimado que 1 em cada 9 homens será diagnosticado 
com câncer de próstata durante sua vida. Já é registrado 
cerca de 1,2 milhão de casos e 358 mil mortes anualmente, 
segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS). 
 Dos vários fatores de risco, os mais importantes são: 
 Idade: Observa-se uma relação clara entre o aumento da 
idade e o aumento da incidência de câncer de próstata. 
Raramente o diagnóstico é feito antes dos 40 anos, mas 
a incidência aumenta rapidamente a partir dessa idade, 
atingindo pico entre 65 e 74 anos. 
 Etnia: O câncer de próstata é mais comum em homens 
negros do que em brancos ou hispânicos, talvez 
relacionado a fatores genéticos combinado a fatores 
alimentares. 
 Fatores genéticos: Homens com histórico familiar de 
câncer de próstata em ambos lados da família, 
particularmente aquele com um parente de primeiro 
grau diagnosticado com idade < 65 anos possuem um 
risco maior. 
 Além disso, apresentar história familiar de outros 
tipos de câncer potencialmente herdados (como 
câncer de mama com diagnóstico em < 50 anos, 
câncer de mama masculino, câncer colorretal, de 
ovário, pâncreas e melanoma) também podem 
aumentar o risco de câncer de próstata. 
 Dieta: Uma dieta rica em gordura animal pode ser um 
importante fator no desenvolvimento de câncer de 
próstata, em particular o ácido alfa-linolênico e baixas 
quantidades de ácido linoleico. 
 Além disso, uma dieta pobre em legumes e tomate 
pode ser outro fator de risco. 
 Já em relação ao café parece estar associado a um 
risco reduzido de câncer de próstata 
letal/metastático, principalmente naqueles que 
bebem seis ou mais xícaras por dia. 
 FISIOPATOLOGIA 
 A causa exata de câncer de próstata não está clara. Assim 
como outros tipos de câncer, aparentemente o 
desenvolvimento do câncer de próstata é um processo que 
ocorre em diversas etapas, com envolvimento de genes que 
controlam a diferenciação e o crescimento celular. 
 Além dos fatores de risco já citados, os níveis dos hormônios 
masculinos também desempenham um papel. 
 As evidências que favorecem uma influência hormonal 
incluem a presença de receptores esteroides na 
próstata, a necessidade de hormônios sexuais para o 
crescimento e o desenvolvimento prostáticos normais, e 
o fato de o câncer de próstata quase nunca se 
desenvolver em homens castrados. 
 A resposta do câncer de próstata à administração de 
estrogênio ou à privação de androgênio sustenta ainda 
mais a existência de uma correlação entre a doença e os 
níveis de testosterona. 
 Faltam evidências suficientes para indicar a existência de uma 
relação entre condição socioeconômica, agentes infecciosos, 
tabagismo, vasectomia, comportamento sexual ou HPB e a 
patogênese do câncer de próstata. 
 A alta frequência de invasão da cápsula prostática pelo 
adenocarcinoma (responsáveis por 98% de todos os 
cânceres de próstata primários) está relacionada à sua 
localização subcapsular. 
 A invasão da bexiga é menos frequente e ocorre em um 
momento posterior na evolução clínica. 
 A metástase pulmonar reflete a disseminação linfática pelo 
ducto torácico e a disseminação a partir do plexo venoso 
prostático até a veia cava inferior. 
 Asmetástases ósseas, em particular na coluna vertebral, nas 
costelas e na pelve, produzem uma dor que usualmente se 
manifesta como o primeiro sinal da doença. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A maioria dos homens com câncer de próstata em estágio 
inicial é assintomática. 
 A presença de sintomas costuma sugerir doença localmente 
avançada ou metastática. 
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 Dependendo do tamanho e da localização do câncer de 
próstata no momento do diagnóstico, pode haver alterações 
associadas ao padrão de micção semelhantes àquelas 
observadas na HPB. 
 Estas incluem urgência na micção, alterações na 
frequência da micção, noctúria, hesitação, disúria, 
hematúria ou presença de sangue no ejaculado. 
 Ao exame de toque retal: 
 A maioria dos cânceres de próstata estão 
localizados na zona 
periférica e pode 
ser detectado por 
meio do exame de 
toque com um 
volume ≥ 0,2 ml, 
podendo-se 
perceber a presença de nódulos, endurecimentos e 
assimetrias. 
 A metástase óssea frequentemente é caracterizada por dor 
na parte inferior das costas, podendo haver fraturas 
patológicas no sítio de metástases. 
 Os homens com doença metastática podem apresentar perda 
de peso, anemia ou falta de ar. 
 O exame de PSA é um maior preditor de câncer que o exame 
de toque. 
 Quando o paciente apresentar um PSA elevado deve-se 
repetir o teste em algumas semanas. 
 Se o PSA repetido estiver dentro dos valores normais 
esperados para a idade e não for aumentado mais de 
0,75 ng/ml em comparação com o valor do ano anterior, 
nenhuma avaliação adicional será necessária naquele 
momento, a menos que haja um nódulo palpável, 
endurecido e assimétrico no exame de toque. 
 A American Cancer Society e a American Urological 
Association recomendam que homens com 50 anos de 
idade ou mais devem realizar anualmente a determinação 
do PSA e o exame de toque retal para detecção precoce 
do câncer de próstata. 
 DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico de câncer de próstata definitivo requer um 
diagnóstico tecidual. Para partir para a biópsia, os resultados 
dos testes de PSA e/ou de toque retal devem estar 
alterados. 
 Deve-se realizar a biópsia, após uma decisão compartilhada, 
se: 
 Expectativa de vida é de, pelo menos, 10 anos (alguns 
atribuem uma expectativa de vida para biópsia de, pelo 
menos, 5 anos); 
 O PSA está elevado acima da faixa normal da faixa etária 
do paciente ou o PSA aumentou mais de 0,75 ng/ ml ao 
longo de um ano ou anormalidade palpável em exame de 
toque. 
 Para o diagnóstico utiliza-se a biópsia transretal da próstata 
guiada por ultrassonografia, que permite a obtenção de, pelo 
menos, 12 fragmentos submetidos a exame 
anatomopatológico. 
 A partir desse exame será determinado o grau histológico, o 
qual será importante na especificação do Escore de Gleason, 
estadiamento e prognóstico do câncer. 
 
 O exame radiológico 
dos ossos do 
crânio, das 
costelas, da coluna 
e da pelve pode ser 
utilizado para 
revelar 
metástases, 
embora os exames 
de cintigrafia óssea 
sejam mais 
sensíveis. 
 TRATAMENTO 
 A escolha do tratamento para um paciente depende de uma 
decisão informada desse, incorporando conhecimento sobre 
risco e benefícios potenciais associados a cada abordagem, 
além de preferências pessoais. 
 As opções básicas relacionadas ao tratamento de 
adenocarcinoma, o tipo mais comum, corresponde a vigilância 
ativa, radioterapia por feixe externo (EBRT) com ou sem 
braquiterapia, prostatectomia radical e terapias hormonais 
adjuvantes. 
3) RELEMBRAR O MECANISMO FISIOLÓGICO DA EREÇÃO 
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 Após a estimulação sexual (visual, tátil, auditiva, olfatória ou 
imaginada), fibras parassimpáticas da porção sacral da medula 
espinal iniciam e mantêm uma ereção, o alargamento e o 
enrijecimento do pênis. 
 As fibras parassimpáticas produzem e liberam óxido nítrico 
(NO). 
 O NO faz com que o músculo liso das paredes das arteríolas 
que irrigam o tecido erétil relaxe, o que possibilita que estes 
vasos sanguíneos se dilatem. 
 Isso, por sua vez, faz com que grandes volumes de sangue 
entrem no tecido erétil do pênis. O NO também faz com que 
o músculo liso do tecido erétil relaxe, resultando em dilatação 
dos seios sanguíneos. 
 A combinação de fluxo sanguíneo aumentado e dilatação dos 
seios sanguíneos resulta em uma ereção. 
 A expansão dos seios sanguíneos também comprime as veias 
que drenam o pênis, a desaceleração do fluxo de saída do 
sangue ajuda a manter a ereção. 
4) COMPREENDER A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, FATORES DE RISCO, DIAGNÓSTICO E 
TRATAMENTO DA DISFUNÇÃO ERÉTIL 
 A disfunção erétil (DE) é definida como a incapacidade 
persistente de alcançar e manter uma ereção suficiente para 
possibilitar uma relação sexual satisfatória. 
 Trata-se de uma condição bastante prevalente na população 
masculina com ênfase maior naqueles que possuem mais 
idade. 
 Em um estudo realizado nos EUA, com homens entre 40 e 
70 anos, observou-se a prevalência de 52% para disfunção 
erétil. 
 No Brasil, um estudo na mesma faixa etária encontrou 
prevalência de 48,8%. Ao se desmembrar esse grupo: 26% 
apresentou doença mínima; 18,3% moderada; e 3,9% 
completa. 
 Entretanto, esse é um número subestimado, pois existem 
pessoas que ainda relutam em buscar tratamento devido a 
estigmas sociais, ignorância quanto a efetividade do 
tratamento e dificuldade para aceitar o fato de que é um 
distúrbio próprio do envelhecimento. 
 FISIOPATOLOGIA 
 No passado, acreditava-se que a DE fosse unicamente uma 
condição psicológica, com frequência sendo relacionada à 
saúde mental. Atualmente, sabe-se que a DE apresenta uma 
etiologia física na maior parte dos homens, que em geral 
envolve o fluxo sanguíneo peniano. 
 CAUSAS PSICOGÊNICAS: Incluem ansiedade com o 
desempenho, problemas na relação com a parceira 
sexual, depressão e transtornos psicóticos manifestos. 
 Os fatores psicogênicos podem ser ainda mais 
exacerbados pelos efeitos colaterais de muitas das 
terapias utilizadas para o tratamento desses 
distúrbios, as quais por si próprias podem causar DE. 
 CAUSAS ORGÂNICAS: Abrangem uma ampla gama de 
processos patológicos que incluem etiologias 
neurogênicas, hormonais, vasculares, induzidas por 
medicamentos ou drogas, e relacionadas ao pênis. 
 VASCULAR: A causa mais comum de DE, especialmente em 
idosos, é de natureza vascular e envolve as artérias penianas, 
as veias penianas ou ambas. 
 As questões arteriais normalmente são causadas pela 
arteriosclerose ou pelo enrijecimento das artérias, ainda 
que algumas vezes ocorram em consequência de 
traumatismos nas artérias. 
 Dessa forma os fatores de risco ainda incluem: 
 Obesidade; 
 Sedentarismo; 
 Níveis altos de colesterol. 
 HAS; 
 Tabagismo. 
 Outra causa vascular proposta para a afecção é a 
atrofia parcial ou completa dos músculos lisos do pênis 
(músculos lisos cavernosos) ou o crescimento excessivo 
do tecido muscular liso (fibrose). Essa atrofia ou fibrose 
pode contribuir para o comprometimento da capacidade 
de manter a ereção. 
 NEUROLÓGICO: As lesões do sistema nervoso central podem 
estar associadas a quadros de disfunção erétil de etiologia 
nervosa. São causas acidentes vasculares encefálicos, 
esclerose múltipla e trauma raquimedular. Lesões metabólicas 
periféricas como neuropatia diabética e alcóolica podem 
também serem associadas. Grandes cirurgias pélvicas 
também podem ser causa de lesão nervosa que prejudica a 
função sexual. 
 ENDÓCRINO: O principal fator é a presença de diabetes. Nessa 
população, os sintomas de disfunção tendem a aparecer de 5 
a 10 anos antes do que nos homens sem o distúrbio 
metabólico. Aproximadamente 75%dos diabéticos 
apresentam problemas para ereção. A qualidade da ereção e 
o grau de disfunção estão associados a um controle glicêmico 
insatisfatório, idade, tabagismo e de acordo com a duração da 
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doença diabética. Nestes pacientes a disfunção funciona como 
sinal de alerta para doença microvascular e neuropatia. 
 Para os hipertensos, o comprometimento da função erétil 
ocorre não tanto pelo aumento da pressão arterial, mas pelas 
lesões arteriais correlatas causadas pela pressão alta, as 
quais diminuem o lúmen dos vasos (condição denominada 
estenose). 
 DROGAS: Os anti-hipertensivos e diuréticos são os mais 
comuns da prática clínica que interferem negativamente 
sobre a função erétil. Porém, associados a eles estão as 
drogas com ação sobre o SNC, como antidepressivos, 
anticonvulsivantes. As drogas bloqueadoras de androgênio 
também possuem efeito deletério. 
 Quando a necessidade anti-hipertensivo é incontestável 
deve ser optado por antagonistas da angiotensina II e 
IECAs pois têm menos interferência negativa com a 
função sexual. 
 O tabagismo pode induzir a vasoconstrição e o 
extravasamento venoso peniano, devido aos seus efeitos 
sobre os músculos lisos cavernosos, e também pode duplicar 
o risco de DE. 
 O consumo de álcool em pequenas quantidades pode aumentar 
a libido e melhorar a ereção; contudo, em grandes 
quantidades, pode causar sedação central, diminuição da libido 
e DE transitória. 
 DIAGNÓSTICO 
 Inicia-se com anamnese detalhada e um exame físico bem 
feito. O ponto-chave para o diagnóstico é a história clínica. 
 Nesta deve-se questionar a presença dos fatores de risco já 
citados, principalmente os cardiovasculares e se há diabetes 
concomitante, ou se há história pregressa de cirurgia pélvica. 
 É importante também avaliar o uso de medicações que 
interfiram na atividade sexual ou que possam limitar o uso de 
alguma outra substância para melhorar a função sexual. 
 Durante a conversa é importante avaliar o estado mental e 
as relações do paciente, desde o âmbito religioso ao 
profissional. 
 Os exames laboratoriais mínimos para diagnóstico, segundo o 
II Consenso Brasileiro de Disfunção erétil são: hematológico, 
glicemia de jejum, testosterona total (livre e calculada ser 
possível) e perfil lipídico. 
 Exames adicionas como: teste de ereção farmacológica, 
doppler peniano com teste farmacológico, fármaco-
cavernosografia, arteriografia pudenda seletiva e 
eletroneuromiografia peniana, estão indicado em pacientes 
com disfunção erétil primária, pacientes jovens com história 
de trauma pélvico ou perineal que possam se beneficiar de 
cirurgia para revascularização, correção de deformidades 
penianas ou aqueles com doenças psiquiátricas complexas. 
 A avaliação psiquiátrica ou por profissionais da saúde mental 
é de grande valia para auxiliar no diagnóstico e tratamento. 
Uma vez que a disfunção possui um caráter psicogênico 
associado. 
 TRATAMENTO 
 A modalidade de tratamento selecionada depende de diversos 
fatores, como gravidade da DE, causa de base e escolha do 
paciente e da parceira. 
 Em termos de farmacoterapia, a maior parte das pessoas 
com DE responderá às intervenções farmacológicas orais: 
 Primeira linha: inibidores da fosfodiesterase (PDE5) VO 
e/ou psicoterapia. 
 Inibem seletivamente a PDE5 e aumentam a 
quantidade de cGMP disponível para o relaxamento 
dos músculos lisos, induzindo vasodilatação, aumento 
do fluxo sanguíneo corporal e ereção. 
 Exemplos: Sildenafila, Tadalafila e Vardenafila. 
 O uso concomitante de inibidores da PDE5 e de 
nitratos (utilizados na cardiopatia isquêmica) é 
contraindicado devido ao risco de hipotensão 
profunda. 
 Segunda linha: autoinjeção intracavernosa (IIC): 
 O tratamento com a terapia IIC administrada pelo 
paciente envolve o uso de medicamentos vasodilatadores, 
como alprostadil. 
 Esse análogo da prostaglandina E1 relaxa os músculos 
lisos arteriais e trabeculares e é um tratamento eficaz 
para a DE. 
 A administração ocorre por meio da injeção direta em 
um corpo cavernoso (com a difusão para o corpo 
cavernoso oposto) ou da inserção de um minissupositório 
na uretra. 
 Terceira linha: implante de prótese peniana = são reservados 
para os pacientes nos quais a terapia mais conservadora 
fracassou, e estão associados a altas taxas de satisfação. 
Raramente ocorre falha do dispositivo e infecção da prótese. 
REFERÊNCIAS 
 TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia. 
14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
 NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2021. 
 JAMESON, J L.; FAUCI, Antônio S.; KASPER, Dennis L.; e outros Medicina 
interna de Harrison - 2 volumes (20ª ed). Porto Alegre: Grupo A, 2019. 
 MCANINCH, Jack W.; LUE, Tom F. Urologia geral de Smith e Tanagho . Porto 
Alegre: Grupo A, 2014.