APG 27 - SOI III

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APG 27 – VERMELHO BRILHANTE 
 
Nayara Viana, 3periodo, unifipmoc 
 
Objetivos: 
 Revisar a anatomohistologia da pele. 
 Descrever a etiologia, epidemiologia, fatores de 
risco e fisiopatologia das infecções bacterianas 
na pele. 
 Explicar o diagnóstico, prevenção, 
manifestações clínicas e tratamento da 
erisipela, celulite e impetigo. 
Anatomohistologia da pele 
A pele recobre a superfície do corpo e é constituída 
por um tecido epitelial de origem ectodérmica, a 
epiderme, e um tecido conjuntivo de origem 
mesodérmica, a derme. Dependendo da espessura 
da epiderme, distinguem-se a pele espessa e a fina. 
A pele espessa é encontrada na palma das mãos, na 
planta dos pés e recobrindo algumas articulações. 
O restante do corpo é protegido por pele fina. 
A pele é o maior órgão do corpo humano, 
compondo 16% do peso corporal, e desempenha 
múltiplas funções: ela protege o organismo contra 
desidratação, atrito, agentes químicos e patógenos. 
Por meio de suas terminações nervosas sensoriais, 
a pele recebe constantemente informações sobre o 
ambiente e as envia para o sistema nervoso central. 
Em virtude de seus vasos sanguíneos e glândulas, 
colabora com a termorregulação do organismo. 
Não existe uma junção reta entre a derme e a 
epiderme. Na verdade, o limite entre essas duas 
camadas é bastante irregular e existe uma 
“invasão” de uma camada na outra. A epiderme 
possui “invasões” que são projeções da derme 
chamadas de Papilas dérmicas que se encaixam em 
reentrâncias da epiderme chamadas de cristas 
epidérmicas e ambas contribuem para que as 
camadas se tornem firmemente aderidas. Pelos, 
unhas e glândulas sudoríparas, mamárias e 
sebáceas são considerados anexos da pele. 
Um importante papel da pele é a recepção sensorial 
dada a sua infinidade de terminações nervosas 
livres, além de receptores especializados em 
transduzir sinais mecânicos ambos mais comuns 
próximo as papilas dérmicas. As terminações 
nervosas livres são sensíveis a pressão, dor, 
temperatura e coceira. Já os receptores 
encapsulados são os corpúsculos de Ruffini, Vater 
 
Pacini, Meissner e Krause e funcionam como 
mecanoceptores. 
Epiderme: Se constitui por epitélio estratificado 
pavimentoso queratinizado e possui cinco 
camadas: 
 Camada basal: germinativa, rica em células 
tronco. Por sua constituição celular ela 
apresenta intensa atividade mitótica o que junto 
com a camada seguinte – camada espinhosa – 
garante uma renovação constante da pele 
 Camada espinhosa: Formada por células 
cuboides possui filamentos de queratina e 
desmossomos que têm importante papel na 
manutenção da coesão e dá a essas células uma 
maior resistência ao atrito. 
 Camada granulosa: Possui grânulos de querato-
hialina e grânulos lamelares. 
 Camada lúcida: constituida de uma camada de 
células achatadas, eosinófilas e translúcidas, 
cujos núcleo e as organelas foram digeridas 
pelos lisossomos e desapareceram. O 
citoplasma apresente numerosos filamentos de 
queratina. Esta camada é mais evidente na pele 
espessa. 
 Camada córnea: possui espessura muito 
variável e é constituída por células achatadas, 
mortas e sem núcleo. Seu citoplasma está 
repleto de queratina. 
 A epiderme apresenta ainda três tipos de células: 
✓ os melanócitos (produzem melanina) 
✓ as células de Langerhans (capturam, processam 
e apresentam antígenos aos linfócitos T) 
✓ as células de Merkel (se comportam como 
mecanoceptores e participam do sistema 
neuroendócrino difuso). 
As células mais abundantes nesse epitélio são os 
queratinócitos. 
 
 
 
 
Nayara Viana, 3periodo, unifipmoc 
Derme: É composta por tecido conjuntivo em que 
se apoia na epiderme e une a pele ao tecido 
subcutâneo adjacente. Apresenta as papilas 
dérmicas que aumentam a coesão entre derme e 
epiderme e estão mais presentes em zonas sujeitas 
a maior pressão e atrito. É constituida de duas 
camadas: a papilar, superficial, e a reticular mais 
profunda. 
 A camada papilar é delgada e constituída de 
tecido conjuntivo frouxo. É nessa camada que 
se encontram fibrilas especiais de colágeno que 
são responsáveis por prender a derme à 
epiderme. São os pequenos vasos aqui 
presentes os responsáveis por nutrir a derme. 
 A camada reticular é mais espessa e é 
constituída por tecido conjuntivo denso, 
possuindo fibras do sistema elástico, 
responsáveis pela elasticidade da pele. Aqui são 
encontrados nervos, vasos sanguineos e 
estruturas anexas da pele como glândulas 
sebáceas, glândulas sudoríparas e folículos 
pilosos. 
 
 
 
Abaixo e em continuidade com a derme, encontra-
se a hipoderme ou tecido celular subcutâneo, que 
não faz parte da pele, apenas lhe serve de união 
com os órgãos subjacentes. A hipoderme é um 
tecido conjuntivo frouxo que pode conter muitas 
células adiposas, constituindo o panículo adiposo. 
 
 
 
 
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Doenças infecciosas da pele 
Os processos infecciosos da pele são chamados de 
pielodermites e são classificados primariamente 
como cutâneos e por impetiginização ou por 
infecção secundária, quando a pele estiver 
previamente lesada. São mediados por toxinas 
(endo ou exotoxinas). 
Podem ser classificadas por duas formas: 
■etiologia: 
∘estafilococcias (Staphylococcus aureus) 
∘estreptococcias (Streptococcus pyogenes) 
■profundidade da infecção na pele: 
∘infecção superficial da pele: impetigo e síndrome 
da pele escaldada estafilocócica (SSSS). 
∘infecção da epiderme e derme: ectima. 
∘infecção mais profunda: erisipela e celulite. 
∘profunda com tendência à supuração: abscesso e 
fleimão. 
∘abertura do folículo pilossebáceo: ostiofoliculite. 
∘profundidade do folículo piloso: foliculite. 
∘folículo piloso juntamente com sua glândula 
sebácea: furúnculo e carbúnculo. 
∘glândula sudorípara écrina: periporite e abscessos 
múltiplos dos lactentes. 
∘unha e suas dobras: paroníquia e panarício. 
Antes de diagnosticar o quadro clínico de 
piodermites devido a presença de microorganismos 
na pele deve-se ter algumas precauções visto que a 
pele normal possui bactérias que podem ser 
agrupadas em residentes permanentes e 
residentes transitórias; as primeiras colonizam a 
pele e vivem nela como comensais, sendo de difícil 
remoção, enquanto as últimas podem, 
eventualmente, colonizar a pele e permanecer nela 
em pequeno número, por tempo variável, e são de 
remoção relativamente fácil. A flora permanente 
é constituída de cocos Gram-positivos 
(estafilococos coagulase-negativos, 
principalmente epidermidis, e micrococos), 
bastonetes Gram-positivos aeróbios, difteroides 
(Corynebacterium e Brevibacterium), 
bastonetes Gram-positivos anaeróbios 
(Propionibacterium) e bactérias Gram-
negativas, além de fungos; essa flora permanente 
varia quantitativa e qualitativamente de acordo 
com vários fatores (idade, sexo, raça, grau de 
umidade, locais anatômicos etc.). O S. epidermidis, 
embora não seja habitualmente causa de infecções, 
pode formar filme bacteriano sobre próteses e 
cateteres e tornar-se invasivo, levando a sepse, 
endocardite etc. A flora transitória é 
representada, principalmente, pelo 
Staphylococccus aureus (coagulase-positivo) e 
pelo Streptococcus pyogenes, que são bactérias 
do ambiente, tornando-se patogênicas em geral 
quando há perda da integridade da pele. 
Na patogenia das piodermites, diversos fatores 
devem ser considerados: 
■a interferência da flora residente, por dificultar a 
colonização de outras bactérias 
■a barreira mecânica celular, com renovação 
constante da epiderme 
■o grau de hidratação da pele normal, visto que 
fatos de observação clínica e experimental 
demonstram que, quanto maior a umidade da pele, 
mais fácil a multiplicação de bactérias 
■o pH ácido dificulta e o pH alcalino facilita a 
multiplicação das bactérias. O pH da pele situa-se 
entre 4,6 e 5,8 
■abarreira química representada por ácidos graxos 
não saturados (principalmente o oleico) produzidos 
à custa da ação da flora residente, sobretudo do 
Propionibacterium acnes 
■a capacidade imunológica (celular e/ou humoral) 
do indivíduo 
■a patogenicidade e o grau de virulência do germe. 
Como já se mencionou, os microrganismos 
causadores de piodermites costumam ser os 
estafilococos e os estreptococos; dentre os 
primeiros, destaca-se o Staphylococcus aureus, que 
é coagulase-positivo e, portanto, patogênico. Dos 
Streptococci pyogenes, o mais patogênico é o beta-
hemolítico do grupo A, que secreta a proteína M, 
substância de grande valor na virulência por inibir 
a fagocitose ao dificultar, na superfície da célula, a 
 
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ativação do sistema complemento pela via 
alternada. O contágio acontece por contato direto, 
e, por isso, as epidemias são mais comuns em 
agrupamentos humanos (p. ex., escolas e creches). 
Impetigos 
Conceito: São infecções piogênicas primárias da 
pele, contagiosas, superficiais, produzidas por 
estafilococos e estreptococos. Essas bacterinas 
colonizam a pele e mucosa nasal, ou seja, há 
reservatórios naturais no corpo. Em situações de 
quebra da barreira física da pele por trauma como 
coceira, feridas, microfissuras e picadas de inseto, 
esses microrganismos podem causar manifestações 
características do impetigo. Comumente ocorrem 
reinfecções se esse reservatório não for 
identificado e devidamente tratado. Acometem 
preferencialmente a face e os membros superiores, 
embora, com disseminação por autoinoculação, 
possam comprometer qualquer região. Utiliza-se o 
termo impetiginização quando o impetigo complica 
uma dermatose preexistente (p. ex., pediculose, 
escabiose, eczema etc.); nesse caso, em geral é de 
natureza estafilocócica. 
Epidemiologia: É bem mais frequente em recém 
nascidos e crianças e mais comum nos meses de 
calor. Tem maior incidência e impacto em áreas 
com condições socioeconômicas precárias, bem 
como menor acesso ao sistema de saúde, pois 
afetam diretamente na higiene pessoal. As 
infecções de repetição, aglomerações e precárias 
condições de higiene predizem picos de impetigo 
em crianças com convívio próximo. 
Clínica: São reconhecidas duas formas clínicas: 
impetigo não bolhoso (70%) e impetigo bolhoso. O 
estado de portador propicia o seu aparecimento. 
O impetigo não bolhoso tem predominância em 
crianças pré-escolares, na faixa etária entre dois e 
cinco anos e é caracterizado pela formação de 
crostas melicéricas (lesões amareladas, 
carameladas, com a coloração de mel). Em geral 
ocorrem na região próxima à boca e ao nariz, mas 
podem acometer região de pernas e nádegas. A não 
identificação e tratamento correto podem gerar 
complicações como o avanço das lesões para a 
derme, evento chamado de ectima com ulceração e 
formação de crostas hemorrágicas. 
A forma bolhosa do impetigo ocorre em menor 
incidência se comparada às demais. De etiologia 
exclusivamente estafilocócica, frequentemente 
acomete recém-nascidos e lactentes. As bolhas 
ocorrem pela liberação de exotoxinas por parte das 
bactérias que agem contra as desmogleínas, estas 
que são proteínas de união dos queratinócitos. A 
lesão das desmogleínas faz com que os 
queratinócitos se soltem, percam a união entre si e 
haja o surgimento de bolhas na pele. Essa doença é 
considerada a forma localizada da síndrome da pele 
escaldada estafilocócica. Em fases iniciais da 
doença, as lesões são semelhantes à queimadura 
por cigarro, como pontos específicos na pele, até 
que surgem as bolhas e crostas. O conteúdo dessas 
bolhas é formato por uma secreção sero-pustulosa 
ou serosa com formação de crostas ao redor das 
bolhas e vesículas. As localizações preferenciais 
são face, períneo, nádegas e extremidades. 
 
Nayara Viana, 3periodo, unifipmoc 
Comum: O impetigo comum ocorre como 
propagação de uma infecção secundária nas regiões 
lesadas por outros agentes, tanto por lesões de 
barreiras quanto por situações de imunossupressão. 
Indivíduos imunossupressos, tanto por doenças 
congênitas, adquiridas ou por uso de medicamentos 
como imunossupressores, têm maior chance de 
desenvolver infecções secundárias e complicações. 
Logo, áreas lesadas, por exemplo, por coceira, 
podem surgir como fonte importante de infecção 
por germes oportunistas. 
 
Complicações: Destacamos a glomerulonefrite 
pós estreptocócica (cerca de 20 dias após a 
infecção de pele). Um dos principais aspectos dessa 
complicação é a não resposta a antibióticos, visto 
que ocorre lesão glomerular pelos 
imunocomplexos circulantes e não por ação direta 
da bactéria. A reinfecção pode ser considerada 
uma complicação em casos de higiene precária, 
pois evidenciam a maior chance de infecções 
associadas por outros germes, estas que podem 
evoluir para complicações pulmonares, cardíacas, 
neurológicas etc. 
Diagnóstico: É clínico; podem-se realizar exames 
bacterioscópicos e cultura para identificação do 
agente. Entre os diagnósticos diferenciais, 
destacam-se herpes simples, candidíase, 
dermatofitose, periporite e miliária. 
Tratamento: Na maioria das piodermites, 
sobretudo nas agudas, o tratamento com 
antibióticos deve ser iniciado imediatamente. Os 
tratamentos locais devem ser feitos e incluem 
limpeza com água e sabão. É recomendável o uso 
de antissépticos (óxido amarelo de Hg a 0,5 a 1%; 
ácido bórico a 2% em compressas ou cremes; 
permanganato de potássio a 1/10.000 e outros) ou 
com um antibiótico de uso exclusivamente local 
(mupirocina, ácido fusídico). Pode-se utilizar 
antibióticos sistêmicos, em casos de doenças 
difusas, com maiores extensões, são indicados a 
cefalosporina de primeira geração, Cefalexina, 
sendo esta a primeira escolha ou Amoxacilina com 
Clavulanato. 
 
 
Erispela 
Conceito: É uma infecção aguda bacteriana 
da pele com acometimento das camadas 
superficiais, logo, é uma infecção que chega 
até a derme, com importante 
comprometimento linfático. 
Etiopatogenia: O agente etiológico da 
erisipela é o S. pyogenes. É de natureza 
predominantemente estreptocócica, 
sobretudo do grupo A, porém 
eventualmente dos grupos B, C e G. O início ocorre 
após perda da barreira cutânea. Fatores de risco 
incluem insuficiência venosa, diabetes, 
tromboflebite, trauma, desnutrição, abuso de álcool 
ou drogas ilícitas e infecções respiratórias nos 
casos de erisipela na face. Predomínio de 
acometimento em região de membros inferiores, 
85% dos casos e na face (10%) e ocorre por solução 
de continuidade. 
Clínica: O período de incubação é de poucos dias. 
Manifesta-se por eritema vivo e intenso edema 
doloroso, com bordas bem delimitadas, que 
avançam rapidamente sobre a pele circunvizinha. 
Quando o processo é intenso, surgem bolhas e, até 
mesmo, necrose com ulceração posterior. No 
Brasil, acomete, mais frequentemente, a parte distal 
de um membro inferior. Já nos EUA e na Europa 
ocorre com maior frequência na face, por ser a 
dermatite seborreica mais prevalente em países 
frios. É acompanhada de linfangite e linfadenopatia 
regional aguda, seguida de fenômenos gerais 
(febre, mal-estar, calafrios e outros). Característica 
relevante é sua capacidade de recorrência e, após 
cada uma delas, permanece certo grau de edema 
duro (linfedema) que acaba levando à elefantíase, 
que, por sua vez, favorece novos surtos. Quando 
 
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esse processo é exuberante, a pele torna-se 
verrucosa e com aspecto musgoso. Essa 
complicação ocorre tipicamente em obesos. Como 
complicações, podem-se citar nefrite e septicemia. 
A mortalidade é rara, mas pode ocorrer sobretudo 
em crianças ou quando a doença acomete a face. A 
apresentação bolhosa confere gravidade ao 
processo, assim como a localização facial. 
Diagnóstico: É fundamentalmente clínico. Pode-se 
realizar culturapara identificação do agente 
infeccioso. Deve-se diferenciar de trombose 
venosa profunda e tromboflebite. 
Tratamento: A maioria dos pacientes não necessita 
de internação, exceto nos casos de comorbidade. 
Utiliza-se a penicilina-procaína na dose de 400 a 
600.000 U, IM, de 12 em 12 h em função de seu 
baixo custo e extrema eficácia, ou, nos casos mais 
graves, penicilina cristalina na dose de 3.000.000 
U, IV, de 4 em 4 h. Outras substâncias alternativas 
e de igual benefício são as cefalosporinas de 
primeira geração – ampicilina, eritromicina e 
clavulanato + amoxicilina. Também de extrema 
importância para o tratamento são as medidas 
gerais, que incluem repouso com membros 
elevados, compressas frias e desbridamento, caso 
necessário. Alguns autores preconizam o uso de 
corticoterapia associada, pois com isso a evolução 
é mais rápida. Nos casos recorrentes de erisipela, 
indica-se o uso de penicilina benzatina, 1.200.000 
U de 3 em 3 semanas por muitos meses. Nesses 
pacientes é importante combater o intertrigo 
interpododáctilo e a obesidade frequentemente 
associados. 
 
Erisipela bolhosa. 
 
Erispela. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Celulite 
Conceito: É uma infecção bacteriana profunda da 
pele, com acometimento do tecido subcutâneo, até 
a hipoderme. Devido a essa localização, as bordas 
da lesão são geralmente mal definidas, em 
contraste com as bordas bem definidas da erisipela, 
e o eritema menos vivo. 
Etiopatogenia: Em imunocompetentes, trauma 
prévio ou uma lesão da pele subjacente podem 
ocasionar a perda da barreira cutânea, propiciando 
a penetração de microrganismos. O agente 
causador da celulite é o S. aureus. O S. aureus e 
Streptococcus beta-hemolítico do grupo A são mais 
comuns em adultos entre a 5a e 6a décadas de vida, 
acometendo mais extremidades e face. Celulite por 
anaeróbios e Gram-negativos é mais comum em 
diabéticos ou imunodeprimidos. O uso de 
anticoagulantes favorece a rara apresentação 
hemorrágica. Celulites recorrentes estão 
relacionadas a uma rede linfática já comprometida. 
Clínica: A evolução é semelhante à da erisipela, 
sendo o eritema menos vivo, as bordas mal 
delimitadas, acompanhadas de sinais flogísticos. A 
presença de vesículas, bolhas, pústulas ou tecido 
necrótico caracteriza infecção grave. Febre, 
calafrios, mal-estar e linfadenopatia regional 
podem estar associados. A celulite hemorrágica, 
que é rara, é, sobretudo, descrita em pacientes com 
diabetes e imunodeprimidos e em uso de terapia 
anticoagulante. Caracteriza-se por área de 
hemorragia dérmica e bolhas; o fator de necrose 
 
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tumoral alfa (TNF-α) parece ser responsável pelo 
dano vascular. 
A celulite facial é mais comum em crianças, porém 
pode ser observada em adultos. A celulite pré-
septal atinge de forma aguda os tecidos palpebrais 
na região anterior ao septo orbitário. Quando o 
processo ultrapassa os limites desse septo, passa a 
ser considerada celulite orbitária, que constitui uma 
situação aguda, extremamente grave, pelo risco de 
trombose séptica do seio cavernoso. Como fatores 
predisponentes citam-se trauma na região orbitária, 
sinusite, e menos comuns, como dacriocistite, 
infecção dentária, infecção de pele, amigdalite, 
conjuntivite, estado gripal, varicela e disseminação 
hematogênica. 
Nos casos de celulite facial significativa, é 
mandatória uma avaliação oftalmológica para 
descartar diplopia, defeito pupilar aferente e 
redução da motilidade ocular. Exames de imagem 
como radiografia dos seios da face, 
ultrassonografia orbitária (pouco sensível) e 
tomografia de globo ocular são complementares ao 
diagnóstico. Complicações como glomerulonefrite 
pós-estreptocócica, linfadenite, endocardite 
bacteriana subaguda e sepse são raras e mais 
comuns em crianças e imunodeprimidos. 
Diagnóstico e diagnóstico diferencial: É 
clínico. Em casos de dúvida, exame de imagem 
como ultrassonografia de alta frequência, 
biopsia cutânea e cultura para identificação do 
agente infeccioso podem auxiliar no 
diagnóstico. A hemocultura geralmente é 
negativa, com exceção da infecção por H. 
influenzae, que também cursa com leucocitose 
importante. Os diagnósticos diferenciais mais 
importantes são tromboflebite (pernas), 
angioedema e herpes-zóster (face) e erisipeloide 
(mãos). 
Tratamento: O tratamento inclui repouso com 
elevação do membro, analgesia e antibioticoterapia 
sistêmica, que deve ser parenteral nos casos 
intensos ou localizados na face, devendo-se 
considerar as possibilidades etiológicas na escolha 
do tratamento. Nos casos em que se suspeita da 
etiologia estafilocócica (desde que não seja 
Staphylococcus aureus resistente à meticilina – 
MRSA), utiliza-se a oxacilina, na dose de 100 a 150 
mg/kg/dia IV, de 4/4 h, ou cefalotina, 100 a 150 
mg/kg/dia IV, de 4/4 h ou de 6/6 h. Quando a 
etiologia for estreptocócica, a recomendação é a 
mesma do tratamento da erisipela. Nos casos de 
celulite hemorrágica, é indicado, ainda, o uso de 
corticosteroide sistêmico. Em crianças menores de 
5 anos, o H. influenzae é frequentemente o 
causador de celulite pré-septal e orbitária não 
relacionada com traumatismo. O tratamento é 
intravenoso e pode ser feito com ampicilina, 
cloranfenicol ou ceftriaxona. O uso de prednisona 
na dose de 0,5 mg/kg/dia é preconizado por alguns 
autores como terapia coadjuvante nos casos mais 
exuberantes ou com pouca resposta à 
antibioticoterapia. 
 
 
Referência: AZULAY, Rubem D. 
Dermatologia, 7ª edição. E Sociedade 
brasileira de Dermatologia.