Alterações do crescimento

Prévia do material em texto

Alterações de crescimento 
 Profa. Dra. Simone Gusmão Ramos 
Departamento de Patologia e Medicina Legal / FMRP USP 
RNM 4216 – PATOLOGIA NUTRICIONAL 
ADAPTAÇÃO, LESÃO E MORTE 
Miócito normal 
Miócito lesado 
(reversível) 
Miócito adaptado 
(hipertrofia) 
Morte celular 
Adaptação: 
resposta ao 
aumento da carga 
Respostas celulares à agressão 
Natureza dos estímulos nocivos Resposta celular 
Estímulos fisiológicos ou patológicos Adaptações celulares 
Aumento da demanda Hiperplasia, hipertrofia 
Redução do estímulo Hipoplasia, atrofia 
Irritação crônica Metaplasia 
Agressão celular Lesão celular 
Aguda e transitória Tumefação celular, Esteatose 
Progressiva e intensa Morte celular (necrose, apoptose) 
Alterações metabólicas, genéticas ou adquiridas, 
agressão crônica 
Acúmulos intracelulares, calcificação 
Lesão subletal cumulativa ao longo do tempo de 
vida 
Envelhecimento celular 
santhdalcin 
HIPERPLASIA 
• Consiste no aumento do número de células de um órgão ou parte 
dele, por aumento da proliferação e/ou por diminuição da apoptose. 
• Só acontece em órgãos que contém células com capacidade 
replicativa. 
• Órgão com aumento de volume e peso. 
• Produção de fatores de crescimento, seus receptores e ativação de 
rotas intracelulares de estímulo para a divisão celular. 
• Tem que haver: suprimento sanguíneo adequado, integridade celular 
e inervação. 
• Concomitante com hipertrofia. 
• Tem limite. 
• É reversível após cessação do estímulo. 
• Pode ser fisiológica ou patológica. 
HIPERPLASIA 
PATOLÓGICA FISIOLÓGICA 
 Ação de hormônios ou fatores 
de crescimento durante a 
adolescência 
 Ação dos hormônios durante 
a gravidez 
 Endométrio no ciclo 
menstrual 
 Compensatória da 
regeneração hepática 
 Hematopoiese na medula 
óssea 
 Hiperplasia mamária 
 Hiperplasia endometrial 
 Hiperplasia prostática 
 Infecções virais na pele 
 Infecções parasitárias no 
intestino delgado 
 Pólipo intestinal 
 Células adiposas na 
obesidade 
Hiperplasia fisiológica 
http://ensinoembriologia.blogspot.com/2015/11/ciclo-menstrual.html https://www.infoescola.com/histologia/endometrio/ 
Prometeu, grego: Προμηθεύς. Filho de Jápeto (filho 
de Urano e Gaia ) e irmão de Atlas, Epimeteu e Menoécio. Foi 
um defensor da humanidade, conhecido por sua astuta 
inteligência, responsável por roubar o fogo de Héstia e o dar 
aos mortais. Zeus (que temia que os mortais ficassem tão 
poderosos quanto os próprios deuses) teria então punido-o por 
este crime, deixando-o amarrado a uma rocha por toda a 
eternidade enquanto uma grande águia comia todo dia 
seu fígado - que crescia novamente no dia seguinte. 
Prometeu, Atlas e a Águia do Cáucaso (530 a.C). 
Escola Grega. Figura em negro. 
Museu do Vaticano (Vaticano). 
David Rubens 
A capacidade regenerativa do fígado é conhecida há milênios... 
Hiperplasia fisiológica e/ou patológica 
Fígado normal 
Uma regeneração adequada do fígado depende da integridade do interstício de 
sustentação de toda a estrutura que compõe o lóbulo hepático. 
Se houver perda dessa estrutura, ex. hepatites crônicas, alcoolismo, pode haver 
regeneração, mas os hepatócitos se agrupam em “nódulos regenerativos” que se tornam 
pouco funcionais já que são praticamente excluídos da circulação normal do órgão, 
causando paulatinamente insuficiência hepática. 
Fígado com nódulos 
regenerativos na 
cirrose hepática. 
Interstício do fígado 
impregnado pela prata. 
http://histopatologiabasica.blogspot.com/2013/07/patologia-ginecologica.html 
Dr. David M. Martin 
Pólipos intestinais 
Pólipos endometriais 
Síndrome de 
Peutz-Jeghers 
http://estomatologiaonlinepb.blogspot.com/2014/11/sindrome-de-peutz-jeghers.html 
Infecção por Strongyloides 
5 dias 14 dias 
Exemplos de Hiperplasia 
Patológica 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA 
https://www.urologia-jau.com.br/hiperplasia-prostatica-benigna/ 
Observem a hipertrofia da musculatura lisa da bexiga em resposta ao 
estreitamento do canal uretral quando passa dentro da próstata hiperplasiada. 
Com o tempo a hipertrofia cessa e a bexiga dilata, sem força muscular. 
Resultado: retenção urinária e facilidade para instalação de infecções repetidas. 
HIPERPLASIA MAMÁRIA PATOLÓGICA 
https://www.studocu.com/pt-br/document/universidade-federal-de-lavras/patologia-humana/trabalho-de-tutoria/3-casos-hiperplasia-mamaria/4471349/view 
BÓCIO TIREOIDIANO 
O Bócio surge quando a glândula da tireoide 
aumenta de tamanho, formando uma espécie 
de nódulo ou caroço na região do pescoço, 
que se torna mais arredondado e mais largo 
do que o normal. O bócio geralmente 
consegue ser facilmente observado sem 
grande dificuldade, e ele pode ser simétrico, 
assimétrico, composto por um nódulo ou por 
um conjunto deles, sendo nestes casos 
conhecido como bócio nodular ou 
multinodular. 
O bócio pode ter diversas causas, mas é 
comum surgir quando surgem distúrbios no 
funcionamento da tireoide, como 
o hipertireoidismo ou hipotireoidismo, sendo 
por isso recomendado consultar um 
endocrinologista logo que possível, para que 
possa investigar e tratar o problema. 
https://www.tuasaude.com/hipertireoidismo/
https://www.tuasaude.com/hipotireoidismo/
HIPERTROFIA 
É o aumento dos constituintes estruturais e das funções celulares resultando em aumento 
volumétrico das células e dos órgãos afetados. 
Para que ocorra hipertrofia: 
 a) fornecimento de O2 e nutrientes deve suprir o aumento de exigência das 
células; 
 b) as células devem ter suas organelas e sistemas enzimáticos íntegros; 
 c) se dependem de estimulação nervosa devem ter a inervação conservada. 
A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica. 
A fisiológica ocorre em certos órgãos e em determinadas fases da vida como fenômenos 
programados (ex. hipertrofia uterina na gravidez). 
A patológica não é programada e surge por estímulos variados: 
 (1) hipertrofia do miocárdio (sobrecarga de volume – insuficiência valvar, shunts - 
ou de pressão – hipertensão arterial sistêmica, estenose valvar); 
 (2) hipertrofia da musculatura esquelética (atletas ou trabalhadores que fazem 
grande esforço físico); 
 (3) hipertrofia da musculatura lisa de órgãos ocos ou a montante de um 
obstáculo (neoplasias, infecções parasitárias, obstrução urinária); 
 (4) hipertrofia dos neurônios (neurônios mioentéricos a montante da obstrução, 
neurônios motores no hemisfério contralateral da lesão) e, 
 (5) hipertrofia dos hepatócitos (ex. barbitúricos – hipertrofia do REL). 
 
 Tecidos e órgãos hipertróficos mostram aumento de volume e peso. 
Arquitetura básica inalterada mas com maior volume de sangue e 
linfa. 
 Muitas vezes coexiste hiperplasia, especialmente quando há 
sobrecarga de trabalho. Quando atingem determinado volume podem 
se dividir ou estimular células tronco. 
 Quando as células não se dividem podem levar a poliploidia 
(aumento do material genético). No miocárdio, os estímulos atuam 
em numerosos genes que codificam diversas proteínas entre elas: 
fatores de crescimento, receptores de fatores de crescimento e 
proteínas estruturais. 
 É reversível; cessado o estímulo a célula volta ao normal. 
 Órgãos que sofreram hiperplasia e hipertrofia regridem por apoptose. 
 Na sobrecarga prolongada do miocárdio, as células hipertrofiadas 
sofrem apoptose e podem contribuir para a insuficiência do órgão. 
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA 
Hipertrofia de músculo esquelético 
HIPERTROFIA/HIPERPLASIA DE MAMAS E 
ÚTERO DURANTE GRAVIDEZ E AMAMENTAÇÃO 
HIPERPLASIA / 
HIPERTROFIA UTERINA 
durante a gravidez 
Os cornetos, ou conchas nasais, 
são estruturas das paredes 
laterais do nariz, composta por 
mucosa, tecido esponjoso e 
osso, que servem para aquecer 
e umidificar o ar em sua 
passagem pela cavidade nasal. 
Hipertrofia/hiperplasia patológicas 
Ginecomastia 
Ginecomastia é uma condição 
masculina resultante da hipertrofia das 
glândulasmamárias. 
 
Costuma aparecer em meninos de 
treze ou quatorze anos, como 
consequência das alterações 
hormonais da puberdade. Nesses 
casos, as mamas crescem por 
períodos de seis meses ou menos, 
para depois retornar ao tamanho 
normal. Em cerca de 5% das vezes, 
entretanto, a hipertrofia persiste até a 
vida adulta. 
 
Crescimento exagerado das mamas é 
mais frequente em homens mais 
velhos. Ao exame físico, um a dois 
terços daqueles com mais de 70 anos 
apresentam uma ou as duas mamas 
aumentadas. 
 
Não confundir com obesidade: 
aumento das mamas por gordura. 
HIPERTROFIA CARDÍACA/ 
ESTENOSE CALCIFICADA DA VÁLVULA AÓRTICA 
Válvula aórtica normal 
Estenose 
calcificada 
da aorta 
Espessura habitual do 
ventrículo esquerdo: 
Até 1,5 cm. 
Depósitos de 
sais de cálcio na 
face aórtica nos 
folhetos 
HIPERTROFIA CARDÍACA / 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
Parede livre do ventrículo esquerdo (VE) > 2 cm; 
(normal até 1,5 cm). 2cm 
Mais de metade dos homens com mais de 60 anos tem aumento da próstata. 
Esta condição é denominada hiperplasia prostática benigna (HPB) ou 
hipertrofia benigna da próstata. O sintoma mais comum da HPB é a vontade de 
urinar com mais frequência, inclusive durante à noite. 
Pode levar à hipertrofia da musculatura lisa da bexiga pelo aumento do esforço 
para eliminar a urina. 
Próstata 
Bexiga 
Hipertrofia da musculatura lisa da bexiga 
ATROFIA/ HIPOTROFIA 
• Redução quantitativa dos componentes estruturais e das 
funções celulares, resultando em diminuição do volume das 
células e dos órgãos atingidos. 
• Em grego antigo: a-trofia significa carência de alimento. 
• Pode ser fisiológica ou patológica. 
• Pode ser sistêmica ou localizada. 
• Lembrem-se: congenitamente pouco desenvolvido – 
hipoplasia; nunca desenvolvido – aplasia; sem orifício – 
atresia; involução se superpõe a atrofia. 
 Deleção celular – algumas células se tornam obsoletas ou dispensáveis 
e são induzidas a cometer suicídio = morte programada ou apoptose. Essa ordem 
sofre uma certa hierarquia: então células mais especializadas morrem primeiro. 
Ex: glândulas perdem o epitélio primeiramente. 
 Encolhimento celular – seria uma diminuição dos componentes 
celulares. Mais comum no músculo esquelético. Normalmente recorre a 
proteólise por duas vias: via fagossomo-lisossomo (autofagocitose) e via 
ubiquitina- proteassomo ATP-dependente (colocar em português!). 
NEM TODOS OS MECANISMOS ESTÃO COMPLETAMENTE ESCLARECIDOS. 
 
MECANISMOS DE ATROFIA 
• Fisiológica: desenvolvimento fetal; perda de função (timo); útero e mamas no puerpério; senilidade. 
• Patológica: inanição (deficiência nutricional); desuso (braço engessado); compressão (pressão por 
lesão expansiva); obstrução vascular (hipotrofia renal); substâncias tóxicas (chumbo); hormônios 
(senilidade) ; inervação (poliomielite) e inflamações crônicas. 
• Diminuição da função: membro engessado. 
• Inanição: geral, cérebro e células adiposas. 
• Suprimento sanguíneo inadequado: órgãos internos, especialmente 
rins e cérebro. 
• Pressão local: tumores. 
• Oclusão de um ducto: rins, testículos pós-vasectomia, pâncreas. 
• Hormônios: glândulas endócrinas, hormônios tróficos. 
• Idade avançada: diminuição da massa muscular e de órgãos vitais. 
• Desnervação:poliomielite. 
• Agentes tóxicos e drogas: medula óssea. 
• Mecanismos imunológicos: gastrite atrófica na anemia perniciosa. 
• Condições sem germes: camundongos germ-free. 
• Inflamação crônica: pancreatite crônica. 
CAUSAS DE ATROFIA 
Atrofia por isquemia crônica (diminuição do suprimento sanguíneo) e desuso(?). 
Atrofia por desuso 
Atrofia por desnervação 
Gastrite crônica 
Pancreatite crônica 
http://ar.utmb.edu/webpath/ http://anatpat.unicamp.br/ 
Pâncreas normal 
Mucosa gástrica normal 
Observem a 
altura das 
glândulas na 
mucosa gástrica 
normal em 
comparação com 
o achatamento e 
tortuosidade das 
glândulas na 
gastrite crônica. 
Observem o 
parênquima 
pancreático normal (ao 
lado) em comparação 
com a perda de 
glândulas com 
substituição por fibrose 
e infiltrado inflamatório 
crônico na pancreatite 
crônica. FIBROSE 
MODULAÇÃO E METAPLASIA 
 Alterações fenotípicas a estímulos ambientais são comuns nas 
células. 
 Células podem ligar ou desligar genes, mudar sua função, 
adaptar-se ao meio ambiente. 
 Que tipos de alterações occorem: 
 Modulação: termo introduzido por biologistas e se refere a 
alterações fenotípicas leves e reversíveis. 
 Metaplasia: termo cunhado por Virchow que significa 
reposição de células de um tipo por um outro tipo de célula ; 
também (potencialmente) reversível. 
MODULAÇÃO 
 Pode ocorrer em qualquer tipo de célula em algumas 
horas e não requer divisão celular. 
 Não é uma alteração considerada patológica mas 
uma adaptação transitória a diferentes necessidades 
e/ou estímulos. 
 As células permanecem reconhecíveis como 
membro da família, ou seja, da linhagem. 
Dissertação de mestrado de aluna do 
DPML: inserção de um pino em forma 
de cogumelo na aorta de ratos Wistar 
para simular uma placa aterosclerótica 
e propiciar turbilhonamento com 
formação de trombo local e posterior 
sedimentação dos componentes do 
trombo antes e após o pino. 
Abaixo vejam que o colorido e a seta 
mostram o local da estenose da aorta 
com consequente turbilhonamento do 
fluxo sanguíneo no doppler diminuindo 
para restituição da passagem do 
sangue após 30 dias de experimento 
(letra D). 
Células modulam em resposta a fatores solúveis (vitaminas, citocinas) ou 
à natureza do substrato (quando em cultura!). 
Trombo formado após a 
colocação do pino. 
Trombo 
PDGF 
PDGF: fator estimulador de plaquetas presente 
no trombo que estimulou as células musculares 
lisas da parede da aorta a sofrerem modulação 
da forma contrátil para uma forma sintética 
(miofibroblastos) e migrarem para o trombo. 
A. Célula muscular lisa (SMC)migrando 
através da lâmina elástica interna 
(IEL) da camada média para a íntima. 
B. Células musculares lisas após a 
migração para a camada íntima da 
aorta onde estava o trombo. EC: 
célula endotelial. ECM; matriz 
extracelular. 
Trombo organizado após a migração 
dos miofibroblastos e deposição de 
matriz extracelular e colágeno. 
Trombo organizado 
METAPLASIA 
ALTERAÇÕES PRECURSORAS NO 
CÂNCER DE PULMÃO 
Epitélio normal 
Epitélio normal 
Metaplasia escamosa 
Displasia 
 Leve 
 Moderada 
 Grave 
Carcinoma in situ 
Carcinoma invasivo 
Normal 
Metaplasia escamosa 
ESÔFAGO DE BARRETT 
O esôfago de Barrett (EB) é uma condição patológica adquirida, 
caracterizada pela substituição do epitélio estratificado pavimentoso 
do esôfago por epitélio colunar especializado do tipo intestinal. 
Ocorre em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico de 
longa duração, sendo que outros agentes etiológicos têm sido 
investigados nos últimos anos, incluindo obesidade, alguns tipos de 
alimento e alimentação rica em nitritos e nitratos. Identificada à 
endoscopia digestiva alta como mucosa do tipo colunar, sendo que, 
ao exame histopatológico, as biópsias demonstram a presença de 
metaplasia intestinal. Geralmente, o EB encontra-se acima da junção 
esofagogástrica em extensões variáveis. A identificação endoscópica 
do EB pode ser difícil, especialmente no EB curto, por não haver 
limites anatômicos que definam a região do esfíncter inferior do 
esôfago. 
A importância biológica do EB é o risco para câncer. Cerca de 10% 
dos pacientes portadores de EB desenvolvem adenocarcinoma no 
terço inferior do esôfago. Estudos de carcinogênese demonstram que 
a displasia é a etapa que precede o aparecimento da neoplasia em 
nível macroscópico. Corresponde, histologicamente, à neoplasia em 
localização intra-epitelial. Caracteriza-se por atipias celulares 
confinadas ao epitélio, sem invasão da membrana basal. O 
diagnóstico de displasia é baseadoem alterações citológicas e 
estruturais. 
No tratamento de pacientes com esôfago de Barrett, podemos 
considerar duas finalidades, o efeito sobre o epitélio metaplásico, 
tanto no sentido de limitar sua progressão quanto no de promover 
sua regressão, e a prevenção do desenvolvimento do 
adenocarcinoma. Para tal, dois tipos de tratamento são utilizados: o 
clínico, que emprega inibidores de bomba de prótons, e o cirúrgico 
que seria o fundo-plicatura. Ainda é preciso salientar a ausência de 
trabalhos bem conduzidos que comparem os tratamentos clínico e 
cirúrgico, mas é imprescindível que o tratamento comece o quanto 
antes, pois pode fazer diferença em um melhor prognóstico. Muito 
importante, também, é a vigilância endoscópica em todas as 
modalidades de tratamento. 
 
Projeto Diretrizes - Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva. Disponível em: 
http://sobed.org.br/wp-content/uploads/2013/10/EsofagodeBarrett.pdf 
 
https://l.facebook.com/l.php?u=http://sobed.org.br/wp-content/uploads/2013/10/EsofagodeBarrett.pdf?fbclid%3DIwAR2lfCwRSrIy0rFpGQBLb2epiJtcLSfBAR0-Vnqvv8NL3Dn81D_FC3tx6Rw&h=AT1kZ0E6_-N-WPREuP6x6lSbqIqd2G0Gd99RJsX65TujX1IPoah0tHfhEpmB0vK6W8SJUAj4y5MevCMYH2Yi4SWF2m7Lro4bHFd3PdaV7hB2S_bZGrd7KFMlBCo0Nlspr1o&__tn__=-UK-R&c[0]=AT0H0GeRe_pdhC1p0QCi2LapRWxPTCDzZT0TqPr1-pvi7-wsXwucVrrwQ0ZLljmyZZeIsVE8GxlUV_7ZnNpHtiR86cqRHFSJBBu3DXfQ-KyMvOOUffjCUZCzO6JjQQ9KFmM6Jx63lv7j2q8Uj2xWyKPDA8BhaYBbZ_65NEHhff64nGDMVw91WKrRJRI0g6HO1Qk
https://l.facebook.com/l.php?u=http://sobed.org.br/wp-content/uploads/2013/10/EsofagodeBarrett.pdf?fbclid%3DIwAR2lfCwRSrIy0rFpGQBLb2epiJtcLSfBAR0-Vnqvv8NL3Dn81D_FC3tx6Rw&h=AT1kZ0E6_-N-WPREuP6x6lSbqIqd2G0Gd99RJsX65TujX1IPoah0tHfhEpmB0vK6W8SJUAj4y5MevCMYH2Yi4SWF2m7Lro4bHFd3PdaV7hB2S_bZGrd7KFMlBCo0Nlspr1o&__tn__=-UK-R&c[0]=AT0H0GeRe_pdhC1p0QCi2LapRWxPTCDzZT0TqPr1-pvi7-wsXwucVrrwQ0ZLljmyZZeIsVE8GxlUV_7ZnNpHtiR86cqRHFSJBBu3DXfQ-KyMvOOUffjCUZCzO6JjQQ9KFmM6Jx63lv7j2q8Uj2xWyKPDA8BhaYBbZ_65NEHhff64nGDMVw91WKrRJRI0g6HO1Qk
https://l.facebook.com/l.php?u=http://sobed.org.br/wp-content/uploads/2013/10/EsofagodeBarrett.pdf?fbclid%3DIwAR2lfCwRSrIy0rFpGQBLb2epiJtcLSfBAR0-Vnqvv8NL3Dn81D_FC3tx6Rw&h=AT1kZ0E6_-N-WPREuP6x6lSbqIqd2G0Gd99RJsX65TujX1IPoah0tHfhEpmB0vK6W8SJUAj4y5MevCMYH2Yi4SWF2m7Lro4bHFd3PdaV7hB2S_bZGrd7KFMlBCo0Nlspr1o&__tn__=-UK-R&c[0]=AT0H0GeRe_pdhC1p0QCi2LapRWxPTCDzZT0TqPr1-pvi7-wsXwucVrrwQ0ZLljmyZZeIsVE8GxlUV_7ZnNpHtiR86cqRHFSJBBu3DXfQ-KyMvOOUffjCUZCzO6JjQQ9KFmM6Jx63lv7j2q8Uj2xWyKPDA8BhaYBbZ_65NEHhff64nGDMVw91WKrRJRI0g6HO1Qk
https://l.facebook.com/l.php?u=http://sobed.org.br/wp-content/uploads/2013/10/EsofagodeBarrett.pdf?fbclid%3DIwAR2lfCwRSrIy0rFpGQBLb2epiJtcLSfBAR0-Vnqvv8NL3Dn81D_FC3tx6Rw&h=AT1kZ0E6_-N-WPREuP6x6lSbqIqd2G0Gd99RJsX65TujX1IPoah0tHfhEpmB0vK6W8SJUAj4y5MevCMYH2Yi4SWF2m7Lro4bHFd3PdaV7hB2S_bZGrd7KFMlBCo0Nlspr1o&__tn__=-UK-R&c[0]=AT0H0GeRe_pdhC1p0QCi2LapRWxPTCDzZT0TqPr1-pvi7-wsXwucVrrwQ0ZLljmyZZeIsVE8GxlUV_7ZnNpHtiR86cqRHFSJBBu3DXfQ-KyMvOOUffjCUZCzO6JjQQ9KFmM6Jx63lv7j2q8Uj2xWyKPDA8BhaYBbZ_65NEHhff64nGDMVw91WKrRJRI0g6HO1Qk
https://l.facebook.com/l.php?u=http://sobed.org.br/wp-content/uploads/2013/10/EsofagodeBarrett.pdf?fbclid%3DIwAR2lfCwRSrIy0rFpGQBLb2epiJtcLSfBAR0-Vnqvv8NL3Dn81D_FC3tx6Rw&h=AT1kZ0E6_-N-WPREuP6x6lSbqIqd2G0Gd99RJsX65TujX1IPoah0tHfhEpmB0vK6W8SJUAj4y5MevCMYH2Yi4SWF2m7Lro4bHFd3PdaV7hB2S_bZGrd7KFMlBCo0Nlspr1o&__tn__=-UK-R&c[0]=AT0H0GeRe_pdhC1p0QCi2LapRWxPTCDzZT0TqPr1-pvi7-wsXwucVrrwQ0ZLljmyZZeIsVE8GxlUV_7ZnNpHtiR86cqRHFSJBBu3DXfQ-KyMvOOUffjCUZCzO6JjQQ9KFmM6Jx63lv7j2q8Uj2xWyKPDA8BhaYBbZ_65NEHhff64nGDMVw91WKrRJRI0g6HO1Qk
https://l.facebook.com/l.php?u=http://sobed.org.br/wp-content/uploads/2013/10/EsofagodeBarrett.pdf?fbclid%3DIwAR2lfCwRSrIy0rFpGQBLb2epiJtcLSfBAR0-Vnqvv8NL3Dn81D_FC3tx6Rw&h=AT1kZ0E6_-N-WPREuP6x6lSbqIqd2G0Gd99RJsX65TujX1IPoah0tHfhEpmB0vK6W8SJUAj4y5MevCMYH2Yi4SWF2m7Lro4bHFd3PdaV7hB2S_bZGrd7KFMlBCo0Nlspr1o&__tn__=-UK-R&c[0]=AT0H0GeRe_pdhC1p0QCi2LapRWxPTCDzZT0TqPr1-pvi7-wsXwucVrrwQ0ZLljmyZZeIsVE8GxlUV_7ZnNpHtiR86cqRHFSJBBu3DXfQ-KyMvOOUffjCUZCzO6JjQQ9KFmM6Jx63lv7j2q8Uj2xWyKPDA8BhaYBbZ_65NEHhff64nGDMVw91WKrRJRI0g6HO1Qk
https://l.facebook.com/l.php?u=http://sobed.org.br/wp-content/uploads/2013/10/EsofagodeBarrett.pdf?fbclid%3DIwAR2lfCwRSrIy0rFpGQBLb2epiJtcLSfBAR0-Vnqvv8NL3Dn81D_FC3tx6Rw&h=AT1kZ0E6_-N-WPREuP6x6lSbqIqd2G0Gd99RJsX65TujX1IPoah0tHfhEpmB0vK6W8SJUAj4y5MevCMYH2Yi4SWF2m7Lro4bHFd3PdaV7hB2S_bZGrd7KFMlBCo0Nlspr1o&__tn__=-UK-R&c[0]=AT0H0GeRe_pdhC1p0QCi2LapRWxPTCDzZT0TqPr1-pvi7-wsXwucVrrwQ0ZLljmyZZeIsVE8GxlUV_7ZnNpHtiR86cqRHFSJBBu3DXfQ-KyMvOOUffjCUZCzO6JjQQ9KFmM6Jx63lv7j2q8Uj2xWyKPDA8BhaYBbZ_65NEHhff64nGDMVw91WKrRJRI0g6HO1Qk
METAPLASIA ÓSSEA NO PULMÃO 
Fragmentos de tecido ósseo em meio ao parênquima pulmonar. 
Microscopia eletrônica de varredura. 
Pulmão normal 
Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças