Petogeneses para prova fisiopato F6

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Prova A
- sobre a dissecção – caso 3
-Como se formou essa condição patológica que evoluiu para óbito do paciente ?
R: A história de hipertensão arterial sistêmica, etilismo e tabagismo contribuíram para a dissecação aórtica abdominal. Esses fatores fizeram com que a camada de tecido conjuntivo enfraquecesse, tendo, portanto, um desequilíbrio entre as metaloproteases e TIMPs. Dessa maneira, devido ao fatores de risco associados, houve formação laminares de sangue na parede do vaso na túnica média, rompendo a túnica íntima.
- caso 2 –
-Descreva sobre a patogênese da doença mostrada no caso clínico.
R: A infecção inicial se da por bactérias, que no caso apresentado causou a faringite estreptocócica, essas bactérias apresentam mimetismo com as células dos cardiomiócitos humanos (proteína M), dessa forma o sistema imune passa a atacar tanto as bactérias quanto os cardiomiócitos, provocando degradação do tecido cardíaco e provocando a dilatação de câmera ventricular esquerda e insuficiência mitral moderada/grave, uma vez que a contratilidade do coração está prejudicada e esse passa a trabalhar dobrado na tentativa de compensação
- caso 1 –
-Quais são as etapas de desenvolvimento da placa aterosclerótica até acondição (estenose do vaso arterial) encontrada no caso clínico?
R: Há primeiro a lesão endotelial, com a resposta da disfunção endotelial (aumento da permeabilidade vascular). Assim, há a entrada de macrófagos na túnica íntima e este liberará citocinas, as quais irão recrutar mais macrófago, e também fatores que irão estimular o recrutamento de células musculares lisas da túnica média para a íntima. Além disso, os macrófago irão fagocitar os LDL oxidados formando células espumosas. Esse processo ao longo do tempo irá formar estrias gordurosas que por sua vez podem depois formar a placa de ateroma madura, ou seja, com uma cápsula fibrosa,células musculares lisas com centro necrótico e macrófagos espumosos. Essa placa madura é o que originará a estenose do vaso arterial. Crescimento progressivo da placa até o desenvolvimento de uma estenose crítica no vaso.
-Os sinais e sintomas que o paciente apresenta são compatíveis com qual doença? Explique a sua patogênese.
R: Insuficiência cardíaca congestiva (ICC). A sobrecarga de pressão no ventrículo esquerdo, decorrente da condição prévia de HAS, promove a hipertrofia do VE e assim um ICC diastólica. A progressão dessa condição é a elevação da pressão hidrostática nos capilares alveolares e formação de edema agudo de pulmão. A progressão desse processo é uma sobrecarga de pressão no VD, caracterizando a ICC bilateral que o paciente apresenta.
Prova B 
Caso 1 – sobre ICC também, e o porque da tosse nesse paciente - Paciente feminina, 63 anos,
-Explique a fisiopatologia dos sintomas respiratórias da paciente, com base na doença de base apresentada.
R: os sintomas são compatíveis com edema agudo de pulmão. A HAS, promove a hipertrofia concêntrica do VE levando assim a um ICC diastólico. A congestão pulmonar e consequentemente a os capilares alveolares eleva a pressão hidrostática e com isso o edema pulmonar 
Caso 3 – sobre HAS – TSJ, 54 anos, masculino
-Aponte 3 fatores de risco para o processo em questão. Justifique suas resposta.
R: dislipidemia que leva a placa de ateroma e obstrução coronariana, HAS, idade avançada e sexo masculino 
Caso4- Mulher, 20 anos 
-Descreva a patogênese da doença em questão.
R: É causado um turbilhamento de sangue causando lesão do endocárdio tendo a formação de trombo posteriormente a colonização de bactérias com isso, a formação de vegetações friáveis 
Caso - Sra. F.R, 55 anos, tabagista
-Explique sucintamente a formação e progressão da placa de ateroma
R: . Lesão endotelial com adesão de monócitos e plaquetas. Migração de células musculares lisas e monócitos na íntima, com ativação macrofágica. Captação de lipídios modificados por macrófagos e células musculares lisas com posterior ativação e recrutamento de células T. Proliferação das células musculares lisas da íntima com produção de matriz extracelular, formando uma placa fibroadiposa bem desenvolvida. Crescimento progressivo da placa e formação da placa avançada/vulnerável (instável) através de processo inflamatório, remodelamento da matriz extracelular da placa e calcificação do tecido.
PATOGENESE QUE ESCREVI 
PATOGENESE INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO (IAM) 
Uma placa de ateroma que se rompeu subidamente como resultado de hemorragia intraplaca ou de forças mecânicas em contato com o sangue. Plaquetas são o inicio dos processos de aderência, ativação e liberação do conteúdo de tromboxano A2, difosfato de adenosina (ADP) e serotonina que causam agregação para formar micro trombos e também vaso espasmos. Ativação da coagulação pelo fator tecidual, aumentando o volume do trombo, esse trombo podem então evoluir e assim obstruir totalmente a luz do vaso coronário . 
Histologicamente
miocárdio inflamado – células não possuem núcleos, células inflamatórias em conjunto com os cardiomiocitos destruídos, e no final da cicatrização do miocárdio encontrasse tecido fibroso 
ICCD 
É causada pela ICCE, ocorre uma hipertrofia do átrio e ventrículo direito, que leva a uma congestão hepática, hipertensão portal, hepatomegalia congestiva, esplenomegalia, formação de ascite entre o pericárdio e peritônio e pleura, afetando também rins e cérebros, levando a uma hipoxia, no caso do fígado uma necrose centro lobular, acarretando também a uma cirrose cardíaca ICCE
É causada a ICCE por insuficiência do ventrículo que está rígido e não consegue relaxar na diastole e átrio esquerdo, levando a um aumento da pressão arterial, acarretando uma congestão pulmonar, tendo assim, aumento de pressão hidrostática nos capilares e alvelos, gerando um edema, diminuído assim a hematose, causando dispneia 
-Morfologia 
Edema pulmonar: pulmão congesto + edema 
coração: VE hipertrofiado e dilatado 
CARDIOMIOPATIAS 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
É causada pela disfunção sistólica e dilatação progressiva, causando uma hipertrofia excêntrica, ela pode ser adquirida ou idiopatia, um estresse oxidativo agride os cardiomiocitos, oque leva a uma hipertrofia excêntrica e fibrose intersticial, acarretando então a uma cardiomegalia, diminuindo o inotropismo dessa maneira diminuindo o debito cardíaco. 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA ESQUERDA 
É causada pela HAS, causando hipertrofia cardíaca por causa do aumento da pressão arterial, levando a uma fibrose intersticial com aumento de proteínas musculares gerando uma hipertrofia concêntrica, tendo aumento de tamanho do VE, que pode ocasionar a uma ICC ou doenças isquêmicas 
CARDIOMIOPATIA HIPERTENSIVA DIREITA ( COR PUMONALE) 
É causada pela hipertrofia do miocárdio no VD, causada por uma alteração pulmonar, ela pode ser aguda ou crônica, a aguda leva a uma embolia pulmonar e a crônica doenças no parênquima pulmonar causando também uma hipertensão pulmonar, a sobrecarga de pressão no VD causa a hipertensão pulmonar e também estreitamento e hipertrofia do VD, pode levar a uma ICCD que pode acarretar a uma ICCE. 
ANGINA 
ANGINA INSTAVEL 
temos um desequilíbrio entre a perfusão e a demanda cardíaca por oxigênio e nutrientes, isso decorrente por um estreitamento das artérias coronarianas por meio de uma obstrução vascular com desenvolvimento de placas de ateroma resultando em uma trombose .A angina instável é causada pela ruptura de placa de ateroma, que resulta em trombose e vaso constrição levando a reduções graves como DC, ocasionando uma isquemia miocárdica transitória .
- dores no peito ( dor precordial ), paciente geralmente está em repouso 
ANGINA ESTAVEL 
temos um desequilíbrio entre a perfusão e a demanda cardíaca por oxigênio e nutrientes, isso decorrente por um estreitamento das artérias coronarianas por meio de uma obstrução vascular com desenvolvimento de placas de ateroma resultando em uma trombose. A angina estável é resultado no aumento da demanda miocárdica por oxigênio que ultrapassa da capacidade das artérias coronarianas estenosadas de levar a passagem de oxigênio. Não estárelacionado a ruptura de placas 
- dores no peito ( dor precordial), paciente geralmente fazendo exercícios físicos 
- A angina estável pode se tornar uma instável e essa estável pode levar a um infarto agudo do miocárdio ou uma miocardite isquêmica 
- fatores de risco: tabagismo, diabetes, hipercolesterolemia, hipertensão, obesidade 
ANEURISMA 
- Fusiforme ( so um lado), sacular ( os dois lados ) 
O aneurisma pode ocorrer devido a síntese indaquada ou anormal do tecido conjuntivo, ou por uma degradação excessiva do tecido conjuntivo ou a perda ou alterações genéticas na síntese das células musculares que levam a alterações estruturais da camada media levando ou perda da resistência da parede vascular causando a dilatação e o aneurisma 
CARDIOPATIA VALVA 
Estenose 
Estenose aórtica calcificada (adquirida)
Ocorre uma lesão crônica progressiva decorrente da hiperlipidemia, hipertensão, inflamação que causam arterosclerose causa uma degeneração valvar com deposição de hidroxiapatita que leva a uma falha da valva em se abrir 
INSUFICIENCIA 
Há um enfraquecimento nos folhetos da valva mitral causando por distúrbios hereditários que causam mutações na fibrina 1, que alteram a interação na célula matriz e na sinalização do TGF- BETA. Logo, causando afrouxamento da valva mitral 
- micro: espessamento da camada esponjosa com disposição de material mucoide ( mixomatoso )
- macro: banolização das valvas 
DOENÇA REUMATICA 
É uma inflamatória aguda causada pela bactéria Estreptococos, essa bactéria tem a proteína M e as nossas células também possuem proteína M, dessa forma é causado uma dano na células cardíacas por combinações de anticorpos e células T, que causa a febre reumática 
-morfologia: 
-nodulos de aschof – macrófagos multinucleado 
- anitshkow – macrófagos ativados 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
AGUDA: É causada por infecção bacteriana pela bactéria S. aureus que ataca a valva normal a infecção causa tubilhonamento do sangue, causando lesão do endocárdio tendo a formação de trombo e posteriormente colonização bacteriana causando a vegetação friável no miocárdio 
- vegetação friável causa: erosão e abcesso cavitário 
SUB-AGUDA :É causada por uma infecção pela bactéria de baixa virulência a bactéria S.viridans, ela atinge valvas já cicatrizadas e deformadas ( um coração não saudável), tubilhonamento do sangue, causando lesão do endocárdio tendo a formação de trombo e posteriormente colonização bacteriana causando a vegetação friável no miocárdio. Com processo de fibrose e cicatrização 
ENDOCARDITE VIRAL 
É causa por um vírus que invade o miocárdio, ativando o sistema imune e liberação de LTCD4 e mediadores inflatorios ( IL2,TNF, IFN-Y) que causam a inflamação que gera uma lesão no miocárdio associado a edema resultando em um infiltrado inflamatório no miocárdio. 
HAS 
PATOGENESE-HIPERTENSÃO PRIMARIA 
Associa-se aos fatores génicos sao conhecidos como polimorfismo gênico associados a doenças receptores de angiotensina e de proteína G; defeitos enzimáticos da degradação de aldosterona e mutações que favorecem aumento da reabsorção de NA+ e água. Como se trata de ação complexa, é provável que o efeito somatório é cumulativo de vários defeitos gênicos explique cifras tensionais elevadas
PATOGÊNESE – HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
Mecanismos patogenéticos da HÁ podem ser conhecidos a partir da fisiopatologia de cada doença. Doença dos rins, frequentemente há isquemia renal e aumento da produção de renina: hipertensão renovascular. Doenças endócrinas, muitas vezes há aumento da volemia por retenção de líquidos ou produção de catecolaminas. Lesões encefálicas, o aumento da pressão arterial tem mecanismos variados. Hipertensão da gravides (pré-eclâmpsia) → a tensão arterial se eleva por aumento de substâncias vasoconstritoras liberadas placenta