Síndromes Ictéricas

Prévia do material em texto

SÍNDROMES ICTÉRICAS
Anatomia e Funcionamento Hepático
● Suprimento hepático: a. hepática (30%) e v. Porta (70%)
o O fígado depura o sangue que vem dos intestinos pela v. Porta, que ramifica para participar, com a a.
hepática, da perfusão do fígado
o A veia porta é formada pela união da veia esplênica e a veia mesentérica superior
● Organização hepática:
o Unidade funcional: LÓBULO HEPÁTICO
o Em cada vértice do lóbulo existe um ESPAÇO PORTA: a. hepática + v. Porta + ducto biliar → o sangue sai
desse espaço, percorre pelos hepatócitos e chega à v. Centro-lobular
● Funções hepáticas:
o Depuração: toxina (amônia), bilirrubina indireta (capta, conjuga em direta e excreta)
o Síntese: Glicose (glicogenólise, gliconeogênese), albumina, fatores de coagulação (↑INR, ↑TAP)
ICTERÍCIA
● Definição de icterícia: Bilirrubina > 2,5-3,0 mg/dL (esclera → língua → pele)
○ Bilirrubina indireta → insolúvel
○ Bilirrubina direta → solúvel
○ BI → captação pelo hepatócito → ação da glicuronil-transferase → conjugação → BD → excreção (gasto
de ATP)
● Causas:
○ Aumento de bilirrubina indireta:
■ Hemólise
● Achados laboratoriais: anemia, reticulocitose (ret. >2%), aumento de LDH, redução de
haptoglobina (proteína que se liga às cadeias de globina para retirar esse produto tóxico
do sangue → esse complexo chega no fígado e é destruído)
■ Distúrbios do metabolismo - na fase de conjugação
● Geralmente o aumento de bilirrubina é um achado isolado
○ Aumento de bilirrubina direta (acolia fecal, colúria, prurido):
■ Hepatite
● Elevação de AST/TGO → TGP/ALT (transaminases)
○ TGO e TGP > 1000 - hepatite viral AGUDA
○ ALT: é mais específica para o fígado que o AST. Por isso geralmente ALT/TGP se
elevada mais, com exceção da hepatite alcoólica, que TGO/AST se eleva mais
● FAL e GGT tocadas (enzimas canaliculares)
■ Colestase
● Aumento de FAL e GGT mais expressivo
● TGO/TGP tocadas
■ Distúrbios do metabolismo
Distúrbios do metabolismo da Bilirrubina
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA
BILIRRUBINA
INDIRETA
Síndrome de
Gilbert
Mecanismo: Glicuronil-transferase trabalha mais
lentamente
Bilirrubina < 4
Fatores precipitantes: estresse, jejum, exercício físico
extenuante, álcool
Fatores de melhora: evitar fatores precipitantes,
fenobarbital, dieta hipercalórica
Síndrome de
Crigler-Najjar
Mecanismo: Glicuronil-transferase mais deficiente
Manifestação com 3 dias de vida
Tipo 1: deficiência total (kernicterus)
Tratamento: transplante
Tipo 2: deficiência parcial
Tratamento: manejo com fenobarbital
BILIRRUBINA
DIRETA
Síndrome de
Dubin Johnson
Problema na excreção da bilirrubina direta, porém o
hepatócito consegue armazenar a bilirrubina
Síndrome de RotorProblema na excreção da bilirrubina direta e o hepatócito
NÃO consegue armazenar a bilirrubina, assim, tudo
retorna para a circulação
Hepatites Virais
● Classificação:
o Aguda: < 6 meses
o Crônica: > 6 meses (B e C); risco → cirrose
o Fulminante: encefalopatia em < 8 semanas (principalmente B); dica: ↑TAP, ↑INR; resposta imune
exagerada
● O que justifica a evolução do quadro é a competência da resposta imunológica
o ↓competência = ↑risco de cronificar
o ↑competência = ↑risco de fulminar
● História natural: CONTÁGIO → INCUBAÇÃO (variável 4-12 semanas) → SINTOMAS (fase clínica → anticorpos):
o PRODRÔMICA (dias-semanas): febre/fadiga, ↑transaminases (TGO/AST e TGP/ALT) → TGP é mais
específica pois TGO também está presente no músculo
o ICTÉRICA (dias-semanas): ↑Bb direta, colúria, acolia fecal, ↑↑transaminases (>10x nas agudas)
▪ Em qualquer agressão hepática, a 1ª função a parar é a excreção → ↑Bb direta na circulação
(icterícia/colúria), ↓Bb nas fezes (acolia fecal)
▪ BB direta elevada pensar em colestase ou lesão de hepatócito
o CONVALESCENÇA (dias-semanas): melhora/cura ou cronifica (B e C)
● Vias de transmissão:
o Fecal-oral: hepatite A e E
o Parenteral: hepatite B, C e D; A* (via menos comum)
● Complicações:
o Colestase (A)
o Fulminante (B)
o Recorrência
o Crônica (B/C/D)
o Autoimune (B/C)
DEFINIÇÕES IMPORTANTES EM HEPATITE VIRAL
Imunotolerância:
O sistema imune ainda não reconheceu o vírus, que se multiplica de forma intensa. HBeAg positivo, Anti HBe
negativo, DNA viral > 20000 com aminotransferases normais
Imunoeliminação:
O sistema imune passa a reconhecer o vírus e ocorre elevação das transaminases
Soroconversão:
O HBeAg fica negativo, assim como a carga viral, embora o HBsAg possa permanecer positivo
Reativação:
Representado por novo ataque imune aos hepatócitos devido à reativação viral
Hepatite A:
● Formas clínicas:
o Assintomática (maioria)
o Sintomática (10%)
o Fulminante (0,35%)
o Nunca cronifica!
● Particularidades:
o Transmissão: fecal-oral
o Anticorpo (anti-HAV): IgM (4-6 meses) e IgG (para sempre positiva → cicatriz imunológica)
● Tratamento: sintomáticos / afastar das atividades por 2 semanas
o Não se justifica o uso de antivirais devido aos efeitos adversos e o fato de não cronificar
● Profilaxia:
o Pré exposição: dose única aos 15 meses de vida(MS), pode fazer até 5 anos de idade
o Pós-exposição:
▪ Vacina: indicação:
● Não previamente vacinados e imunocompetentes → até 14 dias pós exposição
▪ Imunoglobulina:
● Se < 1 ano ou imunodeprimidos
Hepatite B:
● Transmissão: sexual (mais comum), vertical, percutânea
● Todos os vírus hepatotrópicos causadores de Hepatite tem como material genético RNA, com exceção do vírus B,
que é um DNA vírus
● Estrutura molecular: é o único DNA-HBV (os outros são RNA)
o HBsAg (antígeno de superfície viral → marca a presença do vírus)
o HBcAg (antígeno “escondido” dentro do vírus, core/núcleo) → não é detectado no exame de sangue
o HBeAg (antígeno que é secretado na replicação viral)
o Anticorpos criados contro esses antígenos:
▪ HBsAg → Anti-HBs = garante imunidade (garante proteção); ÚNICO anticorpo que positiva com
vacinação
▪ HbcAg →Anti-HBc = marca que já houve contato ou está com a doença → IgM (agudo) e IgG
(crônico)
▪ HBeAg → Anti-Hbe = aparece quando o vírus para de replicar
AGUDA CRÔNICA não
replicativa
CURA VACINA SUSCEPTÍVEL
HBsAg + + - - -
HBeAg + - - -
Anti HBc IgM + - - - -
Anti HBc IgG -/+ + + - -
Anti HBe - + - - -
Anti HBs - - + + -
o Observações:
▪ Se só IgM + = aguda fase inicial
▪ Se IgM e IgG + = aguda fase tardia
▪ Se só IgG+ = fase crônica
▪ Se HBeAg+ = em fase de replicação
▪ Se HbsAg –, anti-Hbe + e IgG + = teve contato, mas curou
▪ Só anti-HBs + = imunização prévia (vacina)
● “Mutante pré-core”: vírus B que se replica sem liberar HBeAg, sendo assim a única forma de descobrir é
dosando a carga viral (HBV DNA)
o Conceito: falha na síntese do HBeAg (replica sem demonstrar)
o Lab: HBeAg – HbsAg + ↑↑↑transaminases (agressão hepática sem atividade da doença?) →
Confirmação: ↑HBV-DNA (dosa carga viral)
o Variante agressiva → mais risco de fulmonar, cirrose, câncer
o Sempre que estiver tratando um paciente com hepatite b crônica e o HBeAg vier negativo eu tenho que
dosar o HBV DNA
● História natural: Hepatite B aguda →
o Fulminante (1%)
o Hepatite B crônica
▪ A hepatite pode cronificar
● Pode evoluir com cirrose e posteriormente para carcinoma hepatocelular. Porém,
também pode ocorrer uma evolução direta da hepatite crônica para o CHC, sem passar
pela cirrose. isso ocorre pois o DNA do vírus pode se agregar ao DNA do hepatócito, que
causa desarranjo molecular no hepatócito. Isso não ocorre com o vírus C
● Estatísticas:
o Cronificação:
▪ 1 a 5% dos adultos cronificam; 20-30% das crianças cronificam; 90% dos
RN cronificam
▪ 20-50% dos pacientes com hepatite B crônica podem evoluir para
cirrose
▪ 10% dos pacientes com cirrose evoluem para CHC
● Manifestações extra hepáticas:
o PAN: poliarterite nodosa
o Glomerulonefrite membranosa
o Síndrome de Gianotti-Crosti: pápulas eritematosas não pruriginosas. Ocorre na pediatria
● Algoritmo diagnóstico: basicamente usamos 3 marcadores → HBsAg; Anti HBs; Anti HBc
o Primeiro passo: HBsAg
▪ Se positivo: paciente tem hepatite B, podendo ser aguda ou crônica
▪Se negativo: paciente sem infecção ou paciente em uma fase muito inicial
o Segundo passo: Anti HBc → podendo ser fornecido como total ou nas frações IgM e IgG. Importante:
NÃO positiva com a vacina
▪ Se negativo: nunca teve contato com hepatite B
▪ Se positivo:
● IgM: hepatite B aguda
● IgG: hepatite B antiga (podendo ser curada ou não)
o Terceiro passo: Anti HBs. Importante: ÚNICO que positiva com a vacina
▪ Se positivo: marca imunidade; cura ou vacina
▪ Se negativo: hepatite B crônica
● Profilaxia:
o Pré exposição:
▪ Adultos e crianças: 3 doses com intervalos de 6 meses entre elas
▪ Imunodeprimido e renal crônico: 4 doses com intervalo de 6 meses entre elas → doses
dobradas em cada aplicação
▪ Anti HBs negativo após 3 doses:
● < 2 meses: repetir esquema
● > 2 meses: 1 dose de reforço
o Pós exposição (pérfuro cortante, abuso sexual, RN de mão HBsAg)
▪ Se já foi vacinada confiar na vacina; se não foi vacinada dar imunoglobulina e depois vacinar
também
▪ Imunoglobulina:
● Padrão: em até 7 dias da exposição
● Se vítima de abuso sexual: em até 14 dias
● Imunodeprimido: dar Ig mesmo se paciente vacinado
▪ CONSIDERAÇÃO IMPORTANTE:
● RN de mãe HBsAg:
o RN: Vacinação + Imunoglobulina em até 12 horas de nascimento
o Mãe: Tenofovir no terceiro trimestre para reduzir carga viral
o NÃO há indicação de cesárea eletiva
o Aleitamento permitido
QUANDO TRATAR HEP. B ?
Replicação Viral + Lesão hepática
HbeAg + ou ↑HBV-DNA > 2000 →
mutante pré core
↑ ALT > 2x
Fibrose comprovada por Biópsia (METAVIR ≥ A2F2)
ou Elastografia (> 7 KPa)
Cirrose
Manifestações Extra-hepáticas
PAN, GN membranosa...
Fatores de risco:
Imunossupressão
Coinfecção com HCV, HIV
História familiar de CHC
● Obs:
○ A2: atividade Inflamatória moderada
○ F2: fibrose portal + septos
Tratamento Hepatite B
Objetivo: negativar HBeAg, ou, pelo menos, anti-HBeAg +
HbeAg (+) ALPHA PEGINTERFERON
Via SC 48 sem
Contraindicação: disfunção hepática ou cardíaca, gestante,
citopenias, câncer, doença autoimune
HbeAg (-) TENOFOVIR
Via oral, tempo indefinido
Contraindicação: doença renal
Indicação: HBeAg - (mutante pré core); coinfecção com
HIV, sem resposta ao interferon
CIRROSE
DOENÇA RENAL
IMUNOSSUP / QT
ENTECAVIR
Via oral, tempo indefinido
Indicação: paciente nefropata ou hepatopatia grave,
imunossuprimido, quimioterapia
Hepatite C:
● Conceitos gerais:
o Vírus RNA, com genótipos (Brasil: genótipos 1, 2, 3, 4 e 5) → define tratamento
▪ 1 e o 3 são os mais prevalentes no Brasil
● Principal forma de contágio: parenteral → principalmente drogas injetáveis
● Não há vacina contra o vírus C
● Algoritmo diagnóstico:
o Anti HCV
▪ esse anticorpo isoladamente positivo NÃO CONFIRMA diagnóstico, tem que solicitar carga viral
o HCV RNA
● História natural: Hepatite C aguda →
o Fulminante (~0%)
o Hepatite crônica (80%) → cirrose (10%) → CHC (10%)
● Manifestações extra-hepáticas:
o Crioglobulinemia
o Glomerulonefrite mesangiocapilar/membranoproliferativa
o Associação com Anti-LKM1 → desordem autoimune
● Tratamento:
o Indicações: tratamento para todos os pacientes!
o Objetivo: “Resposta viral sustentada” = vírus indetectável
TRATAMENTO HEPATITE C CRÔNICA
REGRA 1
Todos os genótipos - esquema Pan
Genótipo
SOFOSBUVIR + (LEDIPASVIR ou
VELPATASVIR) → para gravar: SOLE
ou SOVE
REGRA 2 Tratamento = 12 semanas, exceto... HIV / CIRROSE Child B e C = 24 sem
REGRA 3 Opcional para melhorar resposta
RIBAVIRINA (cuidado com hemólise -
acompanhar)
o Obs: geralmente NÃO tratamos hepatite viral aguda, somente casos graves de hepatite B e TODOS os
casos de hepatite C, independente de ser aguda ou crônica
Hepatite D:
● “Vírus delta”
● Regiões endêmicas: Mediterrâneo e Amazônia
● A hepatite D só existe em paciente com HBsAg positivo, ou seja, tem que ter hepatite B ativa
o Coinfecção: adquire as duas juntas → D e B agudas = não aumenta o risco de cronificação da hepatite B
o Superinfecção: paciente já possuía hepatite B e adquiriu posteriormente hepatite D (lembrar: adquiriu
sobre a hepatite B → super) → B crônica
▪ Maior risco de hepatite fulminante e cirrose → lembrar que se o paciente evoluiu para hepatite
crônica é porque o sistema imune já não era muito bom, por isso o maior risco de se tornar
fulminante
Hepatite E:
● Similar à A
● Fulmina mais em gestantes (20% dos casos em gestante fulmina)
● Transmissão fecal-oral
IMPORTANTE: Relação albumina/proteína
● A fração proteína contém albumina e globulina
● Geralmente, albumina é maior do que as globulinas
● A fração globulina contém as gama globulinas, que são os anticorpos.
● Conclusão: sempre que houver inversão da relação albumina/globulina, ou seja, globulina > albumina, devemos
pensar que há um grande número de anticorpos → pensar em mecanismo autoimune
Colangite biliar primária (antiga “Cirrose biliar primária”)
● Mulher 40-60 anos
● Fisiopatologia: Imunoglobulina IgM – lesão imune em ducto biliar (espaço porta - via biliar microscópica) → ↑sal
biliar (tóxico para o hepatócito) → desfecho é cirrose
● Manifestações:
o Assintomático
o Prurido (sal biliar), xantelasma (colesterol), icterícia (fígado)
o Associação com Síndrome de Sjogren, Tireoidite de Hashimoto e AR
● Diagnóstico:
o ↑Fosfatase alcalina
o Anticorpo anti mitocôndria (AMA)
● Tratamento: ácido ursodesoxicólico (sal biliar não-tóxico, sintético → ai é produzido menos sal biliar tóxico
endógeno) / trasplante
Hepatite auto-imune
● Mulher jovem
● Fisiopatologia: Imunoglobulina IgG – agressão auto-imune contra fígado:
o TIPO 1: FAN, anticorpo antimúsculo liso
o TIPO 2: anti-LKM1
● Manifestações:
o Assintomática
o Doença hepática (aguda/crônica/cirrose)
● Tratamento: Prednisona + Azatioprina (pode usar prednisona pois a disfunção hepática não é tão grave)
Hepatite medicamentosa
●
SÍNDROMES COLESTÁTICAS
● Vias biliares extra-hepáticas:
o Função: coletar bile e levar ao TGI
o Ducto hepático direito + Ducto hepático esquerdo → Ducto hepático comum
o Vesícula armazena bile → ducto cístico + ducto hepático comum → ducto colédoco (ducto hepático
principal → contato com a cabeça do pâncreas; entra no duodeno, mas antes se junta com o ducto
pancreático principal (Wirsung) e desembocam na ampola de Vater (esfíncter de Oddi) na segunda
porção do duodeno
o Quando o esfíncter está fechado, ocorre retroalimentação de bile para dentro da vesícula
o Se obstrução dos ductos hepáticos → colestase → ↑Bb → icterícia
o Triângulo de Calot → dentro passa a artéria cística (irriga vesícula e deve ser ligada na colectomia)
▪ Borda hepática
▪ Ducto Cístico
▪ Ducto hepático Comum
SÍNDROMES COLESTÁTICAS
● Causas
○ Doença calculosa biliar
○ Neoplasia maligna
○ Doença autoimune de via biliar
● Investigação inicial: ULTRASSONOGRAFIA DE VIAS BILIARES
Doença Calculosa Biliar:
● Tipos de cálculos:
TIPOS PARTICULARIDADES FATOR DE RISCO
AMARELO:
(Colesterol)
- Mais comum (75%)
- Não pigmentado
- Vesícula radiotransparente → NÃO é
visto no RX
↑Colesterol ou ↓bile:
Mulher (estrogênio)
Idade
Obesidade
- Formado na vesícula Emagrecimento rápido
Drogas (ciprofibrato)
Doenças ileais (Crohn, ressecção → ↓reabsorção
enterohepática de bile → precipitação do colest.)
PRETO - 2º mais comum (15%)
- Pigmentado
- Vesícula com bilirrubinato de Ca++
- Formado na vesícula
Hemólise crônica (↑Bb):
A. hemolítica
Prótese valvar mecânica
Cirrose (↓conjugação)
CASTANHO - Mais raro (5%)
- Pigmentado
- Formado na via biliar (único que NÃO
forma na vesícula)
- Bilirrubinato de Ca++ (primário)
Obstrução da VB E colonização bacteriana (tumor,
parasitas)
1. Colelitíase:
● Definição: presença de cálculo dentro da vesícula
● Clínica:
o Assintomático (80-85%)
o “Cólica biliar” (15%): DOR < 6 HORAS + NADA (não tem icterícia) → geralmente ocorre após libação
alimentar de alimentos gordurosos (libera colecistoquinina que é um hormônio que promove a
contração da vesícula)
● Diagnóstico:
o USG abdominal (PADRÃO OURO): imagem hiperecóica + sombra acústica posterior
▪ OBS: Pólipo de VB pode dar imagem semelhante, mas não é móvel, diferentedo cálculo
● Tratamento: CVL – Colecistectomia videolaparoscópica
o Assintomático: NÃO OPERA! Operar apenas se:
▪ “Vesícula em porcelana” → calcificação na vesícula (FR para CA)
▪ Cálculo > 2,5 -3,0 cm (FR para CA)
▪ Cálculo + pólipo (cálculo pode induzir transf. maligna do pólipo)
▪ Anemia hemolítica
▪ Anomalia da vesícula (ex: vesícula dupla)
o Sintomático: OPERA! Não operar se elevado risco cirúrgico ou recusa do paciente
▪ Opção: Ácido ursodesoxicólico (pouca evidência)
o Contra-indicação para videoparoscopia: INSTABILIDADE HEMODINÂMICA! Múltiplas cirurgias prévias ou
peritonite estável não contra-indicam
2. Colecistite Aguda:
● Definição: inflamação por cálculo obstruindo a vesícula
● Clínica: DOR ABDOMINAL > 6 HORAS + FEBRE + MURPHY SEM ICTERÍCIA
o Sinal de Murphy: interrupção súbita da inspiração profunda durante a palpação do ponto cístico
o Obs: no exame laboratorial encontramos leucocitose, porém não é visto elevação das bilirrubinas, pois
não há obstrução da drenagem da bile. Isso só ocorre na Síndrome de Mirizzi, ou seja, quando há
colecistite aguda e há compressão do ducto colédoco → nesse caso há elevação da bilirrubina
● DIAGNÓSTICO: TOKYO GUIDELINE (TG-18) → CLÍNICA, LABORATÓRIO E IMAGEM
o A: Sinais de inflamação local
▪ Sinal de Murphy + Dor em quadrante superior direito + Massa palpável
o B: Sinais de inflamação sistêmica
▪ Febre, leucocitose, PCR elevada
o C: Achados ultrassonográficos
o Conclusão:
▪ Suspeita diagnóstica: A + B
▪ Diagnóstico: A + B + C
o Classificação de gravidade:
▪ Grau I (LEVE): sem critérios para moderada e grave → COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA
PRECOCE + ATB
▪ Grau II (MODERADO): algum dos achados, mas sem disfunção orgânica → INICIA COM ATB E
INDICA A COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA PRECOCE
● Leucocitose > 18.000
● Massa palpável e dolorosa em QSD
● Evolução > 72h
● Sinais de complicação local
▪ Grau III (GRAVE): Disfunção orgânica → INICIA COM ATB PARA ESFRIAR O PROCESSO E
ESTABILIZAR E POSTERIORMENTE COLECISTOSTOMIA
● Exames de imagem:
1. USG abdome: cálculo impactado no infundíbulo + parede espessada (>3mm) + “Murphy” sonográfico
(sinal de Murphy feito com transdutor)
2. Cintilografia biliar (padrão-ouro): contrasta com tecnécio → ausência de contraste na VB
▪ Na prática não é feito
● Tratamento:
o Medidas gerais + antibioticoterapia (E. coli, Klebsiella, Enterococos) → esfria o processo → Na colecistite
aguda SEMPRE faz ATB
o Colecistectomia videolaparoscópica precoce (até 72h → padrão-ouro) até 1 semana
▪ Casos graves sem condição de cirurgia: colecistectomia percutânea ou drenagem percutânea
o Grau III: estabilizar o paciente com tratamento conservador e posteriormente fazer colecistectomia ou
colecistostomia se ele tolerar
● Complicações:
o Perfuração:
▪ Localizada: perfuração bloqueada (abscesso)
● Tratamento: avaliar colecistostomia (drenagem do abscesso)
▪ Livre: peritonite (febre alta, ↑↑leucocitose)
● Tratamento: CIRURGIA DE URGÊNCIA
o Se estável hemodinamicamente videolaparoscopia, se instável cirurgia aberta
▪ Fístula:
● Íleo biliar → geralmente é uma fístula colecistoduodenal → impactação de cálculo no
íleo
o Tríade de Rigler: Cálculo ectópico – Pneumobilia (ar do TGI volta para as vias
biliares)– Obstrução do delgado
o Colecistite enfisematosa:
▪ Definição: Infecção pelo Clostridium: gás na parede da vesícula
▪ 1% dos casos
▪ Quadro mais grave, idosos (60 anos), DM
▪ Diagnóstico: TC é o grande exame nesse caso
▪ Tratamento: cirurgia não está indicada para o paciente diabético
a) Síndrome de Mirizzi:
● Colecistite aguda (cálculo no infundíbulo ou ducto cístico) → vesícula causa compressão e obstrução do ducto
hepático comum → Colecistite aguda + icterícia
● Classificação:
o I – Sem fístula
o II, III e IV – com fístula biliobiliar:
▪ Tipo II: fístula de até 1/3 do ducto hepático comum
▪ III até 2/3 do ducto
▪ IV toda a circunferência
● Diagnóstico: geralmente ocorre durante o ato cirúrgico para colecistite aguda
b) Colecistite alitiásica: Colecistite acalculosa 5-10%
● Fator de risco: pacientes graves (CTI), jejum, Nutrição parenteral (NTP)
● Clínica:
o Igual calculosa
o Febre + leucocitose no CTI = USG!
● Tratamento: Igual calculosa → colecistectomia videolaparoscópica ou colecistostomia por punção se paciente
não suporta a cirurgia
3. Coledocolitíase:
● Definição: cálculo no colédoco
● Classificação:
o Primária: cálculo formou dentro do colédoco → cálculo marrom (Obstrução da VB E colonização
bacteriana (tumor, parasitas)
o Secundária: cálculo da vesícula migrou para o colédoco → cálculo de colesterol
▪ Mais comum
● Clínica:
o Assintomático: 50%
o Sintomático:
▪ Icterícia flutuante/intermitente
▪ Vesícula não palpável (vesícula escleroatrófica → vesícula não distende devido ao histórico de
colelitíase que vai lesionando a vesícula ao longo do tempo). Como a obstrução é flutuante não
dá tempo da vesícula dilatar
● Diagnóstico:
o 1º passo – Ultrassonografia de vias biliares
o Para confirmar: → CPRE, colângioRM (falha no enchimento do contraste) → MAIOR ACURÁCIA QUE
USG
▪ A CPRE é diagnóstica e terapêutica (papilotomia) mas pode complicar com perfuração e
pancreatite hemorrágica. É mais invasivo
▪ ColangioRM não é terapêutica, apesar de ser manos invasiva que a CPRE
● IMPORTANTE: em pacientes com COLELITÍASE com indicação de videolaparoscopia, antes de fazer a cirurgia
deve investigar coledocolitíase, pois pode ser necessário incrementar o tratamento.
o Como investigar a possibilidade de coledocolitíase em uma pessoa que eu já planejo operar para
colelitíase? USG + Bilirrubinas + FAL/GGT + transaminases (TGO/TGP)
RISCO DE
COLEDOCOLITÍASE EM
PCT COM COLELITÍASE
CARACTERÍSTICAS: CONDUTA:
ALTO Icterícia flutuante, USG com cálculo
no colédoco, colestase
CPRE (exame confirmatório e terapêutico) e
posteriormente é feito colecistectomia
MÉDIO USG com colédoco > 5mm + sem
cálculo + 2 critérios:
↑Bb, ↑FAL, ↑Transaminases
HPP de colelitíase
Pancreatite
Colangite
ColângioRM (exame confirmatório e de baixo
risco)
Primeiro confirma se tem coledocolitíase, se
tiver intervêm e só depois realiza a
colecistectomia
BAIXO Idem médio risco + Colédoco < 5mm Colecistectomia + Colangiografia
intra-operatória (injeta contraste
intra-operatório) → o correto é retirar o cálculo
intraoperatório se for encontrado, mas muitas
vezes é feito posteriormente uma CPRE
MUITO BAIXO Nenhum dos fatores Colecistectomia videolaparoscópica
● Tratamento: SEMPRE
o Se cálculo descoberto antes da colecistectomia videolaparoscópica → CPRE: papilotomia
endoscópica
o Se cálculo no colédoco descoberto durante a colecistectomia videolaparoscópica → exploração
cirúrgica e retirada do cálculo
4. Colangite Aguda:
● Definição: OBSTRUÇÃO de vias biliares + INFECÇÃO (enterobactérias)
● Classificação:
o “Não” Grave: restrita às vias biliares
● Tríade de Charcot: Febre com calafrio – Icterícia – Dor abdominal
● Tratamento: ATB + Drenagem eletiva
o ATB: Ceftriaxona + Metronidazol → tem que pegar gram negativo e anaeróbio
▪ Resposta muito boa à ATB
o Drenagem da via biliar: drenagem eletiva, já que costuma ter uma boa resposta ao ATB e dar
uma esfriada no processo
▪ Ideal: CPRE, se não, percutânea
o Grave (supurativa): Tóxica/supurativa → infecção não está restrita às vias biliares
● PÊNTADE DE REYNOLDS: Tríade de Charcot (febre, calafrio e dor abdominal) + hipotensão e depressão
SNC
● Tratamento: ATB + drenagem imediata
o ATB: resposta não é muito boa ou suficiente
o Drenagem da via biliar: imediata → ideal: CPRE, se não, percutânea
Tumores periampulares
● Tipos:
o CA de cabeça de pâncreas: mais comum, CA19.9 elevado
o CA da ampola de Vater (papila)
o Colangiocarcinoma distal
o CA duodeno
● Clínica:
o Icterícia progressiva (diferente da icterícia flutuante da coledocolitíase), acolia, colúria, prurido
o Vesícula de Courvoisier: vesícula palpável e indolor
o Síndrome consumptiva
o CA de ampola/papila: períodos de atenuação da icterícia + melena (vascularização não acompanha
crescimento → necrose daponta do tumor → abre espaço para drenagem da bile → ↓bile e
sangramento = alívio da icterícia/icterícia flutuante + melena
● Tratamento:
o Curativo (raro) → Cirurgia de Whipple
o Alívio da icterícia:
▪ Endopróteses (força um pouco a abertura da via biliar) ou derivação bíleo-digestiva ou punção
● Complicação: Colangite
Tumor de Klatskin:
● Definição: Colangiocarcinoma peri-hilar (obstrução proximal → confluência do ducto hepático direito e
esquerdo - hepático comum)
● Clínica: icterícia progressiva + vesícula impalpável
● Diagnóstico: USG: vesícula murcha + dilatação de vía biliar intrahepática
● Classificação de Bismuth:
o TIPO I: Hepático comum
o TIPO II: Junção dos hepáticos
o TIPO IIIa: hepático direito
o TIPO IIIb: hepático esquerdo
o TIPO IV: ambos os hepáticos
Doença Hepática Gordurosa Alcoólica
● Limites seguros de ingestão alcoólica:
o Homem: 21 UI/semana
o Mulher: 14 UI/semana → 1 lata de cerveja = 1,7UI
● Abuso de álcool:
o Questionários → CAGE/AUDIT
o Laboratório: ↑Gama GT, ↑VCM (macrocitose por álcool), elevação TGO>TGP
● Curso da doença:
o ESTEATOSE ALCOÓLICA: libação alcoólica mesmo em indivíduo não alcoólatra
o HEPATITE ALCOÓLICA: libação no bebedor crônico
■ Culpado = acetaldeído → o álcool é metabolizado em acetaldeído, e os bebedores crônicos têm
enzimas hiperfuncionantes tem a capacidade de fazer o metabolismo de grande quantidade de
álcool. Pessoas que não bebem cronicamente não tem enzimas hiperfuncionantes, então não há
tanta produção de acetaldeído):
■ Achados:
● Febre, icterícia, dor, TGO>TGP (AST>ALT)
● Leucocitose intensa: reação leucemóide
■ Tratamento:
● Se caso leve: abstinência alcoólica
● Se caso grave (índice de Maddrey > 32):
o Corticóide por 4 semanas (prednisolona) + abstinência alcoólica. Não se usa
prednisona pois ela deve ser convertida à prednisolona no fígado, que
encontra-se insuficiente.
o Alternativa: Pentoxifilina
o CIRROSE ALCOÓLICA: etilista crônico
Doença autoimune da via biliar
● Clínica: icterícia colestática + prurido/Cirrose
● Colangite Biliar Primária (CBP): Cirrose biliar primária
○ Local de acometimento: Ductos do espaço porta
○ Mulher
○ Relação com: AR, Sjogren, Hashimoto
○ Anticorpo: anti mitocôndria
● Colangite Esclerosante Primária (CEP):
○ Local de acometimento: Grandes vias biliares
○ Homem
○ Relação com: Retocolite ulcerativa
○ p- ANCA
● Tratamento:
○ Retardo da evolução: Ácido ursodesoxicólico (comprovação na CBP, na CEP não tem)
○ Caso avançado: transplante hepático
VIDEOLAPAROSCOPIA
COMPONENTES
● Monitor
● Fonte de luz
● Insuflador
○ Pressão desejada: 10-15
○ Fluxo: baixo no início da cirurgia 1-3L/min; com o passar da cirurgia vai aumentando o fluxo. Se o fluxo
for muito alto no início da cirurgia pode gerar um reflexo vagal e culminar em uma bradicardia
● Câmera/óptica
CONTRAINDICAÇÕES:
● Instabilidade hemodinâmica: paciente instável geralmente tem que fazer cirurgia aberta, como laparoscopia
exploradora
● Doença cardiopulmonar grave
GÁS IDEAL:
● CO2:
○ Elevada solubilidade
○ Inibe combustão
○ Barato e disponível
REPERCUSSÕES:
● Respiratória: redução do volume intrapulmonar, devido à elevação do diafragma, que culmina em redução da
complacência pulmonar → hipoxemia e hipercapnia
● Cardíaca:
○ Elevação da FC: como ocorre redução do retorno venoso e aumento da resistência vascular periférica →
há uma tendência a aumentar o débito cardíaco e para isso acontecer o paciente eleva a FC
○ Bradicardia: no início da cirurgia, ao iniciar o pneumoperitônio, se o fluxo for muito alto, pode ocorrer
um reflexo vagal, culminando em uma bradicardia. Por isso, essa tende a ser a principal arritmia na
videolaparoscopia
■ Para evitar: colocar um fluxo baixo inicialmente → se mesmo assim fizer bradicardia desfazer o
pneumoperitônio por uns instantes → se mesmo assim manter a bradicardia administrar
atropina
● Urinária: como ocorre aumento da resistência vascular periférica, pode ocorrer uma vasoconstrição renal, e
consequentemente queda da TFG e oligúria
● SNC: como há redução do retorno venoso, com aumento da pressão no átrio direito, a veia jugular não consegue
retornar o volume, sendo assim há acúmulo de volume → turgência jugular. Esse aumento de fluxo também
pode ocorrer devido à hipercapnia (como tem redução da complacência pulmonar, ele tem dificuldade de
eliminar CO2), que faz uma vasodilatação cerebral → aumento da PRESSÃO INTRACRANIANA