Abordagem da primeira crise epileptica - Medicina de Emergencia HCFMUSP

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73 Abordagem da primeira crise
epiléptica
Gabriela Pantaleão Moreira
Lécio Figueira Pinto
 PONTOS IMPORTANTES
Crise provocada é aquela gerada por uma disfunção aguda e habitualmente
transitória do cérebro, provocada por um fator não intrinsicamente neurológico.
Crise sintomática aguda é aquela gerada por uma lesão neurológica aguda,
que ocorre nos primeiros 7 dias de instalação da afecção.
Crise sintomática remota é aquela gerada a partir de uma lesão cerebral antiga
(sequelar) de ocorrência tardia (classicamente, após 7 dias da lesão).
Epilepsia é uma doença cerebral caracterizada por uma predisposição
sustentada a gerar crises epilépticas.
O risco de uma crise recorrer é um dos principais parâmetros que contribuirá
para decisões terapêuticas a médio e longo prazo.
As crises espontâneas (não provocadas e não sintomáticas agudas)
apresentam um risco maior de recorrência (30-50%).
Exames laboratoriais visam à identificação de distúrbios hidroeletrolíticos e/ou
metabólicos e de alterações sugestivas de processos infecciosos/inflamatórios
que possam contribuir para a ocorrência da crise.
Exames de neuroimagem fazem parte da investigação de toda primeira crise
epiléptica.
Um resultado normal de eletrocardiograma (EEG) não exclui que o paciente
tenha apresentado ou venha a apresentar novas crises, bem como não exclui
um diagnóstico de epilepsia.
A punção lombar para coleta do líquido cefalorraquidiano (LCR) deve sempre
ser considerada na investigação de um paciente com primeira crise.
A medicação indicada para abortar uma crise em curso será um
benzodiazepínico.
Indica-se fenitoína a pacientes com crises recorrentes ou que não
apresentaram recuperação do nível de consciência após uma crise.
 EPIDEMIOLOGIA
O risco de se apresentar ao menos uma crise epiléptica ao longo da vida é de 8 a 10% na população geral. Já o
risco de ter epilepsia é estimado em 1 a 2%. Assim, nem toda pessoa que apresenta uma crise epiléptica tem
diagnóstico de epilepsia. Ainda que seja um evento único, uma crise epiléptica é uma situação preocupante e pode
ser sinal de alteração neurológica grave.
Geralmente, um paciente que experimenta uma primeira crise procura um serviço de emergência,
principalmente na crise tônico-clônica generalizada. Crises de ausência ou de parada comportamental, por
prescindirem de manifestações motoras mais significativas, chamam menos a atenção, sendo mais comum que o
paciente procure auxílio médico apenas quando os eventos passam a se repetir ou se tornam mais intensos.
Crises epilépticas são a terceira causa mais comum de procura ao pronto-socorro por motivo neurológico,
ficando atrás apenas das cefaleias e dos acidentes vasculares cerebrais.
 DEFINIÇÕES E PRINCIPAIS CAUSAS
Crise epiléptica é a ocorrência de sinais e sintomas transitórios causados por atividade neuronal anormal,
excessiva ou síncrona no cérebro. Essa alteração da atividade cerebral pode ter diversas etiologias. Investigação e
classificação da crise são necessárias para o correto manejo no pronto-socorro.
Alguns conceitos são relevantes no contexto de urgência e emergência e são abordados a seguir.
Crise provocada
É aquela gerada por uma disfunção aguda e habitualmente transitória do cérebro, afetando a excitabilidade
neuronal, provocada por um fator não intrinsicamente neurológico. Tem fator causal identificável, que pode ser
uma condição clínica ou sistêmica (Tabela 1). Uma vez removida ou tratada essa causa, o paciente não apresentará
risco significativo de novas crises.
 TABELA 1 Principais causas clínicas de crises sintomáticas agudas
Crise febril na infância – não vale para adultos!
Alterações eletrolíticas (Na, Ca, P e Mg)
Hipoglicemia, hiperglicemia não cetótica
Alterações metabólicas: uremia, síndrome do desequilíbrio na diálise, insuficiência hepática
Sepse ou infecções de focos não neurológicos
Abstinência a álcool e drogas (benzodiazepínicos e barbitúricos)
Abuso de drogas lícitas e ilícitas (anfetaminas, cocaína)
Medicações que potencialmente podem reduzir limiar convulsivo:
– Analgésicos: tramadol, fentanil
– Antibióticos: carbapenêmicos, cefalosporinas, isoniazida, penicilina
– Antidepressivos: amitriptilina, bupropiona
– Antipsicóticos: haloperidol, clorpromazina, olanzapina, clozapina
– Quimioterápicos: metotrexate, clorambucil, vincristina
– Broncodilatadores: aminofilina, teofilina
– Simpatomiméticos: efedrina, terbutalina
– Anestésicos locais: lidocaína, bupivacaína
Apesar de não haver valores exatos a partir dos quais distúrbios hidroeletrolíticos e glicêmicos desencadeiam
uma crise epiléptica, propõem-se alguns limites de corte (Tabela 2). O objetivo de trazer essa informação é
destacar que alterações laboratoriais sutis podem até contribuir para um menor limiar para crises, porém devem ser
relativizadas, pois não são suficientes para provocar crises em um cérebro hígido. Quanto mais alterado em
relação ao valor normal, maior a chance de que determinado parâmetro esteja implicado na geração de um evento
epiléptico provocado.
Crise sintomática aguda
É a crise gerada por uma lesão neurológica aguda (Tabela 3), que ocorre nos primeiros 7 dias de instalação da
afecção. Pode ser atribuída a uma patologia de instalação essencialmente aguda (como hematoma subdural ou
acidente vascular cerebral) ou durante um período de atividade de doença em curso (p. ex., vasculite de sistema
nervoso central, neuroinfecções).
Crise sintomática remota
Crise gerada a partir de uma lesão cerebral antiga, sequelar, que leva à ocorrência de uma crise epiléptica
tardiamente (classicamente, considera-se após 7 dias da lesão). Nesse caso, considerando que não houve outros
fatores predispondo à crise e que o paciente apresenta lesão encefálica estabelecida, o risco de recorrência é alto e,
portanto, ele se enquadrará no diagnóstico de epilepsia, conforme será discutido adiante. A Tabela 4 resume as
principais causas dessa categoria.
 TABELA 2 Valores de corte propostos para crises provocadas nas alterações hidroeletrolíticas e metabólicas
mais frequentes
Parâmetro Valores de corte
Glicemia < 36 ou > 450
mg/dL
Sódio < 115 mg/dL
Cálcio < 5,0 mg/dL
Magnésio < 0,8 mg/dL
Creatinina > 10 mg/dL
Obs.: apesar de ser mais comum que uma crise provocada seja generalizada, distúrbios da glicemia podem
ocasionar crises com semiologia focal.
 TABELA 3 Principais causas de crise sintomática aguda
Hemorragia cerebral (hematoma intraparenquimatoso ou hemorragia subaracnóidea)
Traumatismo cranioencefálico (TCE)
Isquemia cerebral
Meningoencefalite
Abscessos cerebrais
Infecções parasitárias (p. ex., cisticercose, toxoplasmose)
Trombose venosa cerebral (TVC) – pode causar infartos venosos e hemorragias subaracnóideas
Síndrome da encefalopatia posterior reversível (do inglês, PRES)
Encefalites inflamatórias ou imunomediadas
Anóxia cerebral
Epilepsia
A epilepsia, por sua vez, é uma doença cerebral caracterizada por uma predisposição sustentada a gerar crises
epilépticas e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais das crises. Essa definição
admite que o diagnóstico possa ser firmado mesmo com a ocorrência de uma única crise não provocada, desde que
seja evidenciado que o paciente tenha chance significativa de novos eventos. Assim, o risco de recorrência de uma
crise epiléptica é fundamental para que seja definido o diagnóstico da doença.
Do ponto de vista prático, epilepsia pode ser definida como doença neurológica que preencha uma das três
situações da Tabela 5.
 RISCO DE RECORRÊNCIA
O risco de uma crise recorrer é um dos principais parâmetros que contribuirá para decisões terapêuticas a médio e
longo prazo e, comumente, já pode ser estimado a partir do atendimento inicial do paciente.
Sabe-se que a ocorrência de mais de uma crise em um intervalo de 24 horas não aumenta a chance de
recorrência futura quando se compara aos indivíduos com crise única.
As crises provocadas têm risco quase nulo de recorrer, desde que o fator causal seja resolvido e não recorra.As crises sintomáticas agudas também guardam baixo risco de recorrência, sendo esse estimado em 3 a 10%,
segundo estudos populacionais e metanálises.
Já as crises sintomáticas remotas têm maior risco de ocorrerem novamente, já que, conforme será discutido
mais adiante, acontecem em um paciente com história prévia de insulto neurológico e, potencialmente, alteração
sequelar em exame de imagem do encéfalo.
 TABELA 4 Principais causas de crise sintomática remota
Sequela de isquemia cerebral
Sequela de hemorragia cerebral
Traumatismo cranioencefálico (TCE) prévio, com lesão sequelar no parênquima cerebral
Neurocirurgia prévia com área de encefalomalácia
Sequela de infecções do sistema nervoso central (SNC)
 TABELA 5 Definição de epilepsia (International League Against Epilepsy – ILAE)
Ao menos duas crises epilépticas não provocadas (ou reflexas), ocorrendo em intervalo superior a
24 horas
Uma crise não provocada (ou reflexa) e uma probabilidade de crises subsequentes que seja
semelhante ao risco geral de recorrência após duas crises não provocadas, ocorrendo nos
próximos 10 anos (pelo menos 60%)
Diagnóstico de uma síndrome epiléptica conhecida
O risco pode variar de acordo com as causas da crise. A Tabela 6 mostra a diferença do risco de recorrência
entre crises sintomáticas agudas e remotas para AVC, TCE e infecções no SNC. Observe que o risco de
recorrência quando a crise acontece na fase aguda ainda pode ser considerado baixo, exceto para a causa AVC.
Entretanto, se a crise acontece após a fase aguda, o risco já se eleva, de modo que o paciente é considerado como
portador de epilepsia.
As crises espontâneas (não provocadas e não sintomáticas agudas) apresentam um risco maior, entre 30 e 50%,
de recorrência. A princípio, essas crises não levam necessariamente ao diagnóstico de epilepsia, a menos que o
paciente tenha fatores conhecidos que aumentem seu risco de ter novas crises espontâneas. Se, mediante avaliação
clínica e de exames, for possível pressupor risco elevado de recorrência, mesmo após uma única crise, não há
necessidade de esperar um segundo evento para estabelecer condutas terapêuticas.
 TABELA 6 Risco de recorrência segundo etiologia e tempo (aguda vs. remota)
Etiologia Risco de recorrência
Sintomática aguda Sintomática
remota
AVC 33,0% 71,5%
TCE 13,4% 46,6%
Infecção do SNC 16,6% 63,5%
AVC: acidente vascular cerebral; SNC: sistema nervoso central; TCE: traumatismo cranioencefálico.
 TABELA 7 Principais preditores de recorrência de crises e aumento do risco relativo
Principais preditores de recorrência Risco de recorrência Aumento do risco relativo vs.
controles
Lesão cerebral prévia (sequelas de TCE,
AVC, neoplasias cerebrais etc.) – pacientes
com crise sintomática remota (que passarão
a ter o diagnóstico de epilepsia)
Em 1 ano – 26%
Em 3 anos – 41%
Em 5 anos – 48%
2,55
(IC 95% 1,44-4,51)
EEG Normal – 30%
Anormalidade não
epileptiforme – 45%
Anormalidade
epileptiforme – 60%
2.16
(IC 95% 1,07-4,38)
Anormalidade em neuroimagem (lesão que
possa potencialmente ser implicada na
gênese da crise)
– 2.44
(IC 95% 1,09-5,44)
Crise noturna (durante o sono) – 2,1
(IC 95% 1,0-4,3)
Adaptada de: Shinnard et al. Pediatrics, 1996. Academia Americana de Neurologia, 2015.
AVC: acidente vascular cerebral; EEG: eletroencefalograma; TCE: traumatismo cranioencefálico.
 TABELA 8 Fatores associados à maior chance de recorrência de crises após uma primeira crise espontânea
Principais (maior evidência) Secundários
História prévia de insulto ao SNC Crise de início focal
Lesão presumivelmente epileptogênica em exame de imagem Exame neurológico anormal
EEG com atividade epileptiforme História familiar de epilepsia
Crise ocorrida durante o sono Presença de paralisia de Todd
EEG: eletroencefalograma; SNC: sistema nervoso central.
Após uma segunda crise não provocada, o risco estimado de um novo evento eleva-se para 70 a 80%, o que
leva a um diagnóstico de epilepsia.
Predizendo o risco de recorrência após crise única não provocada
Quando o paciente apresenta apenas uma crise, porém não provocada por condições clínicas e não justificada por
patologias neurológicas agudas, deve-se tentar estimar o risco de recorrência, conforme alguns dados de história
clínica e exames complementares. Os principais fatores associados à recorrência de crises e o aumento do risco
relativo estão dispostos na Tabela 7.
Outros fatores também associados a maior risco de recorrência de crises epilépticas, porém com menor
evidência, estão dispostos na Tabela 8.
 ABORDAGEM AO PACIENTE COM PRIMEIRA CRISE EPILÉPTICA
Anamnese
A história clínica é, de fato, a principal etapa para o manejo do paciente. Ela deve ser bastante minuciosa, visando
caracterizar adequadamente o evento paroxístico. Os principais objetivos durante a anamnese são:
Corroborar suspeita de evento de natureza epiléptica.
Levantar suspeita acerca de possíveis diagnósticos diferenciais (Tabelas 9 e 10).
Identificar possíveis doenças clínicas e/ou neurológicas agudas que possam ser implicadas na etiologia do
evento.
Reconhecer dados de história que sugiram uma possível síndrome epiléptica.
Na Tabela 9, são expostas algumas perguntas centrais para direcionar a avaliação diagnóstica do paciente.
Sempre que possível, uma testemunha do evento deve ser também entrevistada. Quando o paciente tem o
evento na presença de terceiros que são os mesmos que o acompanham durante o atendimento, essa tarefa é fácil.
Entretanto, se o paciente estava sozinho durante a crise ou foi resgatado de ambiente público sem acompanhantes,
uma descrição completa do episódio não será possível. Quaisquer manifestações que tenham ocorrido durante o
período em que o paciente teve comprometimento da consciência (clonias, automatismos, fala) não poderão ser
informadas pelo próprio.
Também é importante questionar ativamente sobre a presença de crises prévias, mesmo que sutis. Para isso,
pode-se oferecer opções aos pacientes, descrevendo paradas comportamentais, automatismos, que muitas vezes
podem ter passado desapercebidos, pois não são reconhecidos como “crises” ou “convulsões” por grande parte dos
pacientes. É comum encontrar história de pelo menos uma crise anterior em aproximadamente 50% dos pacientes
após uma suposta primeira crise referida. Esse dado é fundamental, pois uma segunda crise não provocada acarreta
um risco de recorrência significativo o suficiente para considerar o diagnóstico de epilepsia e, com base nisso,
iniciar terapia anticonvulsivante.
Exemplo: adolescente com crise tônico-clônica generalizada (CTCG), após noite de privação de sono e
libação alcoólica. Procura atendimento de urgência por conta de ter sido a primeira crise. Questionando
ativamente, o paciente relata apresentar “choquinhos” nos membros superiores quando acorda pela manhã,
chegando a derrubar objetos, principalmente se está muito cansado. Essa história ilustra um provável quadro
de epilepsia mioclônica juvenil – o paciente teve uma primeira CTCG, após desencadeantes típicos, porém já
vinha tendo crises de mioclonias há mais tempo. Por definição, esse paciente tem o diagnóstico de epilepsia e
chance elevada de novas crises, ainda que a história inicial fosse de uma primeira CTCG.
Além disso, antecedentes patológicos pessoais, como crises febris na infância, complicações perinatais, trauma
craniano ou AVC prévios e doenças sistêmicas associadas (neoplasias, imunodeficiências, doenças autoimunes
etc.) são importantes para ajudar a estabelecer um possível diagnóstico etiológico.
História familiar de crises e/ou de epilepsia também deve ser questionada quando possível.
Exame físico
O exame inicial é semelhante ao de qualquer paciente em avaliação de urgência, devendo estar voltado para a
identificação de sinais de instabilidade clínica (sinais vitais, avaliação de vias aéreas, glicemia capilar).
Pesquisa de sinais de hipotensão postural pode ser adequada conforme a suspeita clínica de síncopes como
diagnóstico diferencial dos eventos referidos.
Estigmas de trauma podemser úteis na ausência de informante ou testemunha do evento.
O exame neurológico deve enfatizar:
Nível e conteúdo de consciência.
 TABELA 9 Roteiro de perguntas para direcionar anamnese de uma primeira crise epiléptica
Qual o primeiro sinal ou sintoma (referido pelo paciente e/ou presenciado por testemunha)?
Obs.: o sinal ou sintoma clínico mais precoce é o que tem maior relevância para localizar a provável área
cerebral de origem da crise.
Qual a sequência de eventos durante a crise? (P. ex., primeiro houve interrupção do
comportamento, seguida de movimentos mastigatórios e versão cefálica; OU mioclonias seguidas
de perda de consciência e abalos generalizados.)
Quanto tempo durou a crise?
Obs.: é comum que o tempo referido seja excessivamente longo, uma vez que presenciar uma crise gera
ansiedade nas testemunhas, contribuindo para uma percepção distorcida de quanto tempo transcorreu.
Alternativamente, o tempo de recuperação até “voltar ao normal” pode ser incluído, sendo referido um tempo que
não representa apenas a crise, mas também o período pós-ictal, em que o paciente ainda está com algum grau
de comprometimento da consciência, mesmo tendo a crise já acabado.
Ficou confuso ou sonolento após o término da crise? Em quanto tempo voltou ao normal? Houve
afasia durante ou após a crise?
Obs.: a presença de afasia pode ajudar na lateralização do evento – em geral, a presença de afasia denota
crises envolvendo o hemisfério dominante.
Quais as condições em que ocorreu/eventos precipitantes?
– Em vigília ou durante o sono?
– Durante atividades físicas ou esforço?
– Teve privação de sono na noite anterior?
– Uso de álcool e/ou outras substâncias? Abstinência?
– Ambiente com estimulação luminosa intermitente?
– Durante refeição ou alguma outra atividade específica?
– Houve cefaleia súbita associada?
– Trauma craniano imediatamente antes do evento?
– Usou nova medicação por algum motivo médico ou houve alteração de dose de remédios em uso?
 TABELA 10 Principais diagnósticos diferenciais de crises epilépticas
Síncope e outras causas cardiológicas
Amnésia global transitória
Aura de enxaqueca
Ataque isquêmico transitório, em especial limb shaking (fenômenos motores em paciente com
isquemia transitória)
Ataques de pânico
Narcolepsia e outros distúrbios do sono
Distúrbios paroxísticos do movimento (discinesias)
Delirium
Crises não epilépticas psicogênicas (CNEP)
Linguagem (capacidade de nomear objetos, manter discurso, compreensão de comandos e perguntas).
Presença de sinais focais – déficits motores, sensitivos e atencionais (heminegligência). Tais déficits podem
corresponder à paralisia de Todd (déficit pós-ictal, reversível e transitório), a sinais de patologias neurológicas
agudas ou a sequelas prévias.
Fundo de olho.
Rigidez de nuca.
Exames complementares
Exames laboratoriais
Inicialmente, visam à identificação de distúrbios hidroeletrolíticos e/ou metabólicos e de alterações sugestivas de
processos infecciosos/inflamatórios, devendo fazer parte da rotina de avaliação de uma primeira crise (Tabela 12).
A dosagem de CPK pode estar aumentada no caso de crises com manifestações motoras significativas.
Entretanto, ela pode estar aumentada por outros fatores (trauma, medicações de uso intramuscular, p. ex.) e um
valor normal não descarta que o paciente tenha tido crises, mesmo se ela foi do tipo TCG. Assim, seu resultado
não altera o raciocínio clínico diagnóstico ou terapêutico.
Outros exames, como sorologias virais, autoanticorpos e nível sérico de fármacos antiepilépticos podem ser
empregados, conforme suspeita clínica. Tais exames não são disponíveis de forma imediata ou no âmbito da
urgência, mas seus resultados podem ser úteis para a investigação subsequente do caso.
Neuroimagem
Exames de neuroimagem fazem parte da investigação de toda primeira crise epiléptica. A tomografia
computadorizada (TC) do crânio é o exame mais acessível, de rápida execução e deve ser realizado em todos os
pacientes. O uso de contraste é recomendado, quando não houver contraindicações. Alguns dados clínicos devem
ser observados, pois fazem aumentar a suspeição de uma lesão cerebral aguda (Tabela 13).
 TABELA 11 Características diferenciais entre síncope e crise epiléptica
Síncopes Crises tônico-clônicas generalizadas (TCG)
Ocorrência Circunstanciais Espontâneas
Duração* < 30 seg 1-2 min
Evento
precipitante
50% dos casos Comum não haver nenhum
Queda Flácida ou rígida Rígida
Convulsões 80% são breves, arrítmicas, multifocais ou
generalizadas
2-3 min, rítmicas, generalizadas
Olhos Abertos, desvio para cima ou para o lado
transitório
Abertos, desvio sustentado por alguns
segundos
Alucinações Tardia Pode preceder TCG (aura olfativa, gustativa,
sensações psíquicas)
Cor da face Pálida Cianótica
Hipersalivação,
sialorreia
Ausentes Comuns
Incontinência Comum Comum
Mordedura de
língua
Rara Comum
Tempo para
recuperação
< 30 seg, sem comprometimento da
consciência após término
1-2 min, sendo comuns confusão e sonolência
pós-ictal
Obs.: apesar da história clínica ser o principal instrumento para guiar a diferenciação entre síncopes e crises, pode
ser difícil na prática clínica julgar determinados eventos, pois as características deles se sobrepõem. São comuns
os termos “síncope convulsiva” para os casos de síncope que envolvem abalos motores ou mioclonias (podem
ocorrer em até 90% dos casos). Não há maior risco para epilepsia ou crise epiléptica caso a síncope apresente
essas características.
* Duração do evento e gravidade da perda de consciência não aumentam a acurácia diagnóstica.
 TABELA 12 Exames laboratoriais na investigação de primeira crise
Glicemia
Eletrólitos: sódio, magnésio, cálcio e fósforo
Hemograma
VHS e PCR
Ureia e creatinina
TGO, TGP, amônia
Gasometria
CPK
HIV e outras sorologias
Pesquisas de doenças autoimunes (FAN, anticardiolipina, anticoagulante lúpico etc.)
Toxicologia
Nível sérico de fármacos antiepilépticos (quando apropriado)
CPK: creatinofosfoquinase; FAN: fator antinúcleo; PCR: proteína C-reativa; TGO: transaminase glutâmico-
oxalacética; TGP: transaminase glutâmico-pirúvica; VHS: velocidade de hemossedimentação.
A ressonância magnética (RM) é importante principalmente nas crises de início focal ou quando não houver
causa identificada (crises espontâneas). Na maioria dos casos, poderá ser feita em nível ambulatorial, como parte
da investigação de um possível diagnóstico de epilepsia (Tabela 14). No entanto, se ainda houver suspeita de lesão
neurológica aguda como fator causal para a primeira crise, após uma TC de crânio normal, o paciente deve ser
submetido à RM ainda no contexto de urgência, em âmbito hospitalar. Isso se aplica, por exemplo, a casos em que
há suspeita de encefalites imunomediadas, meningoencefalite herpética com TC inalterada e eventos isquêmicos
agudos não evidenciados pela TC, dentre outros.
 TABELA 13 Principais fatores de risco para suspeição clínica de patologia neurológica aguda
Febre – considerar possibilidade de encefalites/meningoencefalites infecciosas
Imunodeprimido (HIV, transplantado, uso de corticosteroide) – maior predisposição a infecções do
SNC, como neurotoxoplasmose e meningoencefalites
História de TCE
Anticoagulação
História de neoplasia – considerar possibilidade de metástases de SNC ou mesmo carcinomatose
meníngea
Sinais neurológicos focais (antes ou após a crise) ou fundo de olho com sinais de papiledema
Crises com manifestação motora focal
Alteração do nível de consciência
Cefaleia persistente
Idade > 40 anos
SNC: sistema nervoso central; TCE: traumatismo cranioencefálico.
Eletroencefalograma (EEG)
É um exame que avalia a atividade elétrica cerebral e por isso faz parte da avaliação de uma primeira crise
epiléptica. Estima-se que 23% dos exames de EEG feitos após primeira crise são anormais e, se realizados nas
primeiras 24 a 48 h após o evento, até 70% serão anormais.
Um resultado normal de EEG não exclui que o paciente tenha apresentado ou venha a apresentar novas crises,bem como não exclui um diagnóstico de epilepsia se houver essa suspeita clínica.
Dentre as alterações possíveis no EEG, existem anormalidades não epileptiformes (como alentecimento da
atividade de base, descrito como surtos de ondas lentas ou desorganização da atividade elétrica cerebral) e as que
são epileptiformes. Essas são descritas como paroxismos epileptiformes (ondas agudas, espículas, ondas lentas
agudizadas, complexos de espícula-onda, ritmo rápido etc.).
A presença de paroxismos epileptiformes não significa crise epiléptica e nem necessariamente epilepsia. Eles
são marcadores da doença, mas podem estar presentes em indivíduos que nunca tiveram uma crise e,
isoladamente, não são indicativos da necessidade de se instituir tratamento anticonvulsivante.
 TABELA 14 Causas de epilepsia estrutural identificadas por ressonância magnética de encéfalo
Displasias corticais focais
Esclerose de hipocampo
Malformações do desenvolvimento cortical (polimicrogiria, lisencefalia, heteropia nodular
periventricular)
Neoplasias de sistema nervoso central (p. ex., gliomas de baixo grau, hamartoma hipotalâmico)
Esclerose tuberosa
No contexto da primeira crise, o EEG pode contribuir para:
Classificar as crises (focal vs. generalizada), quando a história clínica não foi suficientemente esclarecedora.
Identificação de síndromes epilépticas específicas (principalmente as epilepsias generalizadas idiopáticas da
infância e adolescência, que têm achados típicos de EEG).
Estimar o risco de recorrência, já que um EEG alterado confere maior risco de recorrência após uma primeira
crise (útil para decisão terapêutica).
O EEG deve respeitar algumas condições técnicas, para que seu resultado seja considerado satisfatório (Tabela
15). Essas condições aplicam-se a um exame de rotina, com paciente consciente. Se houver rebaixamento do nível
de consciência ou confusão mental, o exame deverá ter registro mais prolongado, preferencialmente com registro
concomitante de vídeo pela possibilidade de estado de mal epiléptico ou crises reentrantes (ver Capítulo
“Abordagem ao estado de mal epiléptico”).
Exame do líquido cefalorraquidiano (LCR)
A punção lombar para coleta do LCR deve sempre ser considerada na investigação de um paciente com primeira
crise, sendo obrigatória se houver suspeita de infecção de SNC, neoplasia e em pacientes com imunossupressão
(HIV, transplantados, doença autoimune). Devem ser afastadas contraindicações, como lesão intracraniana com
efeito de massa, coagulopatia (em especial pelo uso de anticoagulantes ou plaquetopenia), lesões cutâneas
lombares extensas ou alterações anatômicas significativas no local de punção.
Nos casos de primeira crise, o LCR só deverá ser coletado após o exame de imagem.
Em situações em que não há causa definida para a crise, o exame do LCR também poderá ser útil, podendo ser
particularmente importante na investigação de doenças imunomediadas.
Outros exames
Outros exames podem ser considerados em casos selecionados, como rastreio toxicológico na suspeita de
intoxicação exógena e pesquisa de autoanticorpos no LCR, dentre outros.
A dosagem de prolactina, citada em algumas fontes bibliográficas, pode ser empregada. O hormônio pode estar
aumentado nas crises tônico-clônicas generalizadas, entretanto a sensibilidade é baixa (34-100%), não podendo ser
utilizada para descartar etiologia epiléptica quando está normal.
 TABELA 15 Condições técnicas ideais do eletroencefalograma (EEG) de rotina
Duração mínima: 20-30 minutos
Registro em vigília, sonolência e sono
Métodos de ativação (exceto se o paciente apresenta contraindicação): abertura e fechamento
ocular; fotoestimulação intermitente; hiperpneia e privação de sono (orientada no preparo do
exame)
Obs.: é comum que o EEG não esteja disponível para realização no pronto-socorro. Na maior parte dos casos, é
um exame que poderá ser realizado ambulatorialmente para investigação, se o paciente estiver com nível de
consciência normal e não houver suspeita de causas agudas neurológicas.
 TRATAMENTO
Abordagem inicial
Frequentemente, o paciente chega após o término da crise, podendo estar ainda confuso ou totalmente recuperado.
Se o paciente chega ainda em crise, medidas de suporte de vida, com monitorização de sinais vitais, aferição da
glicemia capilar, avaliação de vias aéreas e estabelecimento de acesso periférico estão indicados. Além disso,
durante o atendimento inicial, a coleta de sangue para iniciar investigação laboratorial já será realizada.
Quando o paciente chega ainda em crise, deve ser instituído tratamento de urgência. A medicação indicada para
abortar uma crise em curso será um benzodiazepínico. As recomendações para uso no Brasil são:
Diazepam intravenoso (IV): dose inicial de 10 mg para adultos, 0,15 a 0,2 mg/kg/dose para crianças ou
pacientes com menor peso; podendo ser repetida dose adicional se necessário (até duas vezes);
Midazolam intramuscular (IM): dose inicial de 10 mg se > 40 kg; reduzir para 5 mg se peso entre 13 e 40 kg;
não há recomendação para repetição.
Preferencialmente, a administração do benzodiazepínico deve ser feita já pela equipe de resgate em ambiente
pré-hospitalar, o que reduz a chance de complicações.
Quando instituir tratamento profilático para novas crises
Nos casos de crise provocada, tendo sido resolvido o fator causal, como uma hipo/hiperglicemia, por exemplo, é
possível que o paciente não precise fazer uso de qualquer anticonvulsivante. Entretanto, se houver uma causa de
resolução menos imediata, como um quadro de sepse em que o paciente permaneceu com disfunção neurológica
durante um período da internação ou se houver uma lesão cerebral aguda (TCE, AVC), recomenda-se o uso por
tempo limitado de um antiepiléptico. A princípio sugere-se um tempo médio de 12 semanas após resolução do
quadro agudo, para crises sintomáticas agudas. Após esse período, dever ser considerada a retirada gradual do
fármaco, se o paciente não apresentou novos episódios e conforme resultados de EEG e de TC/RM de crânio,
realizados fora da fase aguda.
ATENÇÃO! 
USO DA FENITOÍNA
Não deve ser iniciada de rotina para qualquer paciente com uma primeira crise.
Sua indicação é para pacientes com crises recorrentes ou que não apresentaram recuperação do nível de
consciência após uma crise (suspeita de estado de mal epiléptico não convulsivo).
Dose de ataque: 15 a 20 mg/kg de peso, diluídos em solução fisiológica e administrados em bomba de
infusão a uma velocidade de 50 mg/min, com uso de filtro de linha.
Idosos e cardiopatas ou antecedente de arritmia: a velocidade pode ser diminuída para 20 a 25 mg/min.
Sempre com paciente em decúbito e com monitorização de frequência cardíaca e pressão arterial.
Principais efeitos colaterais: ardência e desconforto no local da infusão; bradiarritmias e hipotensão;
bloqueio atrioventricular; tontura e náuseas; ataxia e nistagmo.
Obs.: se o paciente for alérgico à fenitoína, outras opções de drogas de uso parenteral devem ser
consideradas para prevenir a recorrência das crises agudamente. O fenobarbital e o valproato de sódio
(atualmente indisponível, pois sua produção foi descontinuada no Brasil) são opções possíveis.
Atualmente, no Brasil, temos também a lacosamida e o brivaracetam IV como opções. Caso o paciente
apresente crises recorrentes, mas sem alteração de nível de consciência (crises focais perceptivas, p. ex.)
e não possa utilizar nenhuma droga IV disponível, é possível considerar a administração de um
antiepiléptico que possa ser rapidamente titulado por via enteral. Como drogas úteis nesse contexto
podemos citar levetiracetam, topiramato, valproato de sódio e benzodiazepínicos.
Se houve uma causa aguda neurológica e ela deixou sequelas estruturais, como uma área de encefalomalácia de
um AVC ou TCE, é possível que essa lesão sirva de substrato epileptogênico no futuro (conforme apresentado na
Tabela 6). Isso não impede que o anticonvulsivante seja retirado, porém idealmente o paciente deverá passar por
um seguimento neurológico, realizar novos examesde imagem e EEG para avaliar o risco de recorrência antes de
se considerar a suspensão.
Se o paciente, após a primeira crise, não teve um fator causal agudo identificado, a decisão por instituir
tratamento com fármaco antiepiléptico a longo prazo deve levar em conta o risco de recorrência, as consequências
sociais e profissionais de uma nova crise e a eficácia esperada do tratamento proposto, bem como seus possíveis
efeitos colaterais.
Assim, consideremos, por exemplo, um paciente que apresenta uma primeira crise não provocada e tem
exames de imagem e de EEG normais, mas trabalha como segurança noturno. Apesar de um menor risco teórico
de recorrência, uma nova crise poderia resultar catastrófica para si mesmo ou para terceiros, já que implicaria risco
de lesão grave. O contexto social profissional deve, portanto, ser levado em consideração para a decisão
terapêutica. Além disso, sabe-se que iniciar uma medicação antiepiléptica reduz em 35% o risco absoluto de uma
segunda crise nos próximos 2 anos, apesar de não mudar a história natural da epilepsia (não previne refratariedade
nem aumenta chance de remissão das crises). Mesmo assim, diminuir a incidência de crises mais precocemente
pode ser benéfico ao implicar menor restrição para dirigir veículos e menor risco de acidentes nesse período.
Do ponto de vista da tolerabilidade ao tratamento medicamentoso, a incidência de efeitos colaterais é de 7 a
31% para os fármacos antiepilépticos de primeira geração (fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, lamotrigina),
sendo a maior parte leve e reversível. Em alguns casos os efeitos adversos podem ser limitantes, inviabilizando o
uso de determinado medicamento. Além disso, alguns efeitos colaterais podem acarretar em piora substancial da
qualidade de vida e do rendimento cognitivo, conforme o fármaco selecionado. Assim, o possível impacto de
determinada medicação também deve ser levado em consideração para a decisão de instituir terapia
anticonvulsivante.
 SITUAÇÕES ESPECIAIS
Idosos
Pacientes com primeira crise após 60 anos sempre devem ser considerados como portadores de lesão estrutural
nova em potencial, o que motiva investigação complementar mais detalhada e, possivelmente, RM de encéfalo
ainda no contexto agudo.
A principal causa de crises sintomáticas nessa população é doença cerebrovascular, incluindo as isquemias
subclínicas e sutis, mais bem identificadas na ressonância magnética.
Mesmo quando a semiologia é de crise tônico-clônica generalizada, as crises no idoso devem ser presumidas
como de início focal, perseguindo-se o diagnóstico de uma potencial lesão estrutural.
Por fim, o risco de recorrência é mais elevado nessa faixa etária, uma consequência das causas mais
prevalentes, que incluem insulto neurológico prévio ou agudo. Desse modo, o tratamento anticonvulsivante após
uma primeira crise deve ser mais fortemente considerado.
Escapes de crises em pacientes previamente epilépticos
A principal causa de escape de crises em um paciente sabidamente epiléptico e previamente bem controlado é a
perda de adesão ao tratamento. Isso pode acontecer porque o paciente esquece doses, descontinua a medicação por
efeitos adversos ou não conseguiu adquirir o remédio. Alternativamente, pode ocorrer durante uma mudança no
esquema posológico ou por interação medicamentosa nova, alterando o nível sérico dos anticonvulsivantes e,
portanto, a eficácia da dose em uso.
Nesse cenário, dosar nível sérico dos medicamentos pode ser útil no próprio contexto de urgência, para
confirmar adesão.
Além disso, recomenda-se avaliar presença de alterações metabólicas, distúrbios hidroeletrolíticos, glicêmicos
e/ou infecciosos que possam estar se sobrepondo ao quadro e contribuindo para descompensar o controle de crises.
Casos de epilepsia de difícil controle, com refratariedade já conhecida ao tratamento medicamentoso, devem
ser encarados com algumas particularidades. Sempre questionar se a crise teve semiologia habitual e qual a
frequência prévia de crises desses pacientes. Nem sempre é preciso modificar o tratamento em caráter de urgência
se o evento está dentro do esperado para o paciente, entendendo que as crises ocorrem de maneira aleatória, com
flutuação na frequência.
O tratamento em caso de escape de crises deve ser individualizado. É possível ajustar a dose das medicações
em uso, restabelecer tratamento se este foi abandonado pelo paciente ou mesmo considerar associar uma nova
droga. Os benzodiazepínicos podem ser uma boa opção como coadjuvantes, pelo rápido efeito e boa eficácia, até
que o paciente retome o seguimento ambulatorial para possíveis maiores mudanças no esquema terapêutico. O
clobazam e o clonazepam são os mais usados nesse contexto.
 RESUMO FINAL – CHECKLIST PARA ATENDIMENTO E FLUXOGRAMA BÁSICO
Evento é sugestivo de crise epiléptica? Quais os possíveis diagnósticos diferenciais para o caso?
Anamnese: minuciosa, incluir dados do observador que testemunhou o evento.
Causa: exames complementares.
Crise provocada vs. aguda sintomática vs. remota sintomática/epilepsia.
Iniciar droga antiepiléptica? Qual o risco de recorrência estimado, qual o impacto de uma nova crise na vida
pessoal e profissional do paciente e riscos/implicações do tratamento?
Orientações (seguimento, direção de veículos, trabalho, prática de esportes, situações de risco em caso de
crise).
 FIGURA 1 Evento sugestivo de crise epiléptica.
Beta-HCG: gonadotrofina coriônica humana; CPK: creatinofosfoquinase; ECG: eletrocardiograma;
EEG: eletroencefalograma; FC: frequência cardíaca; LCR: líquido cefalorraquidiano; PA: pressão
arterial; PCR: proteína C-reativa; SNC: sistema nervoso central; TC: tomografia computadorizada.
 LITERATURA RECOMENDADA