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UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
INSTITUTO MULTIDISCIPLINAR EM SAÚDE CAMPUS ANÍSIO TEIXEIRA
Profa. Telma de Jesus Soares
Discente: Jassy Mikely Brito Borges
Estudo Dirigido – SISTEMA RENAL
1) Qual a composição da barreira de filtração glomerular? Descreva como
essa barreira impede a filtração de algumas substâncias. Quais substâncias
não conseguem atravessar essa barreira de filtração?
A barreira de filtração glomerular é composta por endotélio fenestrado, membrana
basal e podócitos. O endotélio possui poros, portanto para a substância atravessa-lo
precisa ter peso molecular que permita essa passagem. Já a membrana basal é
carregada negativamente, por isso ocorre maior passagem de substâncias com
cargas positivas, como sódio e potássio. Por fim, os podócitos possuem proteínas
estruturais que impedem a passagem de proteínas de grande peso molecular e de
hemácias.
2) O que você entende por taxa de filtração glomerular? Por que a creatinina é
utilizada para determinar a taxa de filtração glomerular?
Diz respeito ao quanto o rim está filtrando por minuto. A creatinina é utilizada como
um marcador porque ela é produzida e excretada ao longo do dia, permitindo assim
a quantificação no plasma, na urina e a produção de volume urinário em 24 horas.
Além disso, a creatinina é livremente filtrada, não sofre reabsorção e não apresenta
grandes variações diárias.
3) Quais os segmentos do néfron envolvidos na reabsorção de água? Como a
água é reabsorvida ao longo desses segmentos?
A água é reabsorvida 67% por transporte ativo juntamente com o sódio no túbulo
proximal, 15% por osmose no cólon descendente da alça de Henle e 18% no final
do túbulo distal e ducto coletor, onde a reabsorção de água ocorre com a ajuda de
um hormônio antidiurético, vasopressina.
4) Quais os segmentos do néfron envolvidos na reabsorção de sódio? Como o
sódio é reabsorvido ao longo desses segmentos?
67% da reabsorção de sódio ocorre no túbulo proximal, onde é retirado da luz do
túbulo, lançado no interstício renal e encontra os capilares que conduzem para a
circulação; o gradiente de sódio é alto dentro do túbulo, entra em contato com as
células epiteliais do lado luminal que tem transportadores. O sódio entra na célula
através de proteínas de membrana, movendo-se de acordo com seu gradiente
eletroquímico e é bombeado para fora na superfície basolateral da célula pela
Na+-K+-ATPase. Além disso, no túbulo proximal ocorre um transporte ativo
secundário acoplado ao sódio, responsável pela reabsorção de muitas substâncias,
incluindo a glicose, aminoácidos, íons e vários metabólitos orgânicos. 25% da
reabsorção de sódio ocorre na alça ascendente de Henle por difusão simples, com o
auxílio de um co-transportador(1-sódio,2-cloreto,1-potássio). Por fim, cerca de 8%
da reabsorção de sódio ocorre no túbulo distal final e no ducto coletor cortical e
medular, de forma passiva, por meio de canais tipo ENaC (canais epiteliais de
sódio) localizado na membrana luminal das células principais.
5) Explique como o hormônio antidiurético (ADH) é liberado em resposta ao
aumento da osmolalidade plasmática. Como o ADH atua nas células do ducto
coletor para produzir uma urina concentrada?
O hormônio antidiurético atua nos rins promovendo a reabsorção de água. Esse
hormônio é importante, pois evita a perda exagerada de água e garante a
osmolaridade normal do sangue. Células osmorreceptoras no hipotálamo monitoram
a osmolaridade do sangue e desencadeiam a liberação de ADH a partir da
neuro-hipófise. A osmolaridade do sangue aumenta quando nos alimentamos de
alimentos muito salgados ou perdemos água pelo suor, por exemplo, permitindo
uma maior concentração de sódio no plasma extracelular. O ADH então é liberado e
atua nos túbulos distais e ductos coletores, promovendo maior permeabilidade
dessas estruturas e permitindo que maior quantidade de água seja reabsorvida.
Desse modo, o ADH garante aumento da concentração da urina, redução no seu
volume, e diminui a osmolaridade do sangue por promover a reabsorção de água.
Na presença do ADH, a membrana luminal se torna permeável à água, e com isso
ocorre reabsorção de água, ou seja, a água é reabsorvida para o sangue. Sendo
assim, uma menor quantidade de líquido é excretada na urina, pois houve a
reabsorção.
Para que haja uma produção de uma urina mais concentrada o ADH torna o ducto
coletor permeável a água para que a água seja reabsorvida. O ADH ao chegar no
rins, segue pelo lado basolateral, voltado para os capilares sanguíneos e passa para
o interstício onde encontra o seu receptor metabotrópico, ao se ligar ao receptor
ocorre a ativação da proteína G que ativa a enzima a adenil-ciclase para aumentar o
segundo mensageiro AMPc e consequentemente ativar a proteína quinase, esse
proteína é responsável por deslocar vesículas contendo água para o lado luminal.
Esses canais são chamados de Aquaporina 2 e estão inseridos no segmento final
do distal e do ducto coletor para reabsorção de água e consequentemente produção
de urina mais concentrada de eletrólitos.
6) Além da presença do ADH, a hipertonicidade medular também é muito
importante para reabsorção de água, e consequente produção de uma urina
concentrada. Quais fatores contribuem para geração dessa hipertonicidade na
medula renal? Explique.
A propriedade de concentrar urina ocorre graças a um mecanismo oferecido pela
hipertonicidade medular que é formada por um fator de contracorrente que existe
nos ramos da alça de Henle e seu sistema multiplicador, aumentando os solutos no
interstício medular e a saída de ureia do ducto coletor, causando hipertonicidade no
gradiente de concentração no interstício. O mecanismo de contracorrente nos vasos
retos medulares e a recirculação da ureia mantém essa hipertonicidade. Assim, a
formação da hipertonicidade medular deve-se a duas propriedades do ramo
ascendente da alça de Henle: a reabsorção de cloreto de sódio e impermeabilidade
à água. Além do cloreto de sódio, a uréia é também um soluto importante na
formação da hipertonicidade medular, uma vez que concentra-se no interstício
medular, de onde se distribui passivamente para os dois ramos finos da alça de
Henle.
Dois fatores são responsáveis pela hipertonicidade medular: a reabsorção de sódio
sem a reabsorção de água na alça espessa de henle pelo cotransporte Na+/K+/Cl-,
que aumenta a concentração de sódio no interstício. O segundo fator é a ureia. A
ureia é 50% eliminada na urina e 50% é reabsorvida pelo túbulo coletor para o
interstício. Portanto, o aumento da concentração de sódio e ureia no interstício atrai
a água, resultando na concentração da urina.
7) Explique como o sistema renina angiotensina aldosterona é ativado em
resposta a queda do volume extracelular e como a angiotensina II e a
aldosterona atuam na tentativa de retornar o volume e a pressão sanguínea ao
normal.
A arteríola aferente de cada glomérulo contém células especializadas que secretam
renina quando a pressão está baixa. Esta, reagindo com o seu substrato (o
angiotensinogênio produzido pelo fígado), forma a angiotensina I (ANG I) que por
sua vez, é convertido em angiotensina II. A ANG II tem múltiplas ações, que podem
ser resumidas em: Elevação do volume de FEC e do débito cardíaco, devido à
retenção de sódio e água no organismo - efeito direto no aumento da reabsorção de
sódio por estimular o trocador Na+H+ e por estimular canais para Na+, efeito
indireto na elevação da reabsorção de sódio e fluido no túbulo proximal, por meio do
aumento da fração de filtração e aumento da reabsorção de sódio no túbulo distal,
ducto coletor e órgãos extra-renais, por estimulação da liberação de aldosterona
pelas células glomerulosas do córtex da glândula adrenal - , aumento da resistência
periférica total pela potente ação vasoconstritora renal e periférica e ação no tônus
simpático e vagaI e aumento da ingestão e retenção renal de água, com
conseqüente elevação do volume de FEC devido ao estímulo a sede e a secreção
do hormônio antidiurético e queda do fluxo sanguíneo medular, que causa aumento
da concentraçãode uréia no interstício medular e da reabsorção de sódio pelo ramo
fino ascendente da alça de Henle.
8) Explique como o peptídeo natriurético atrial é liberado e como atua na
tentativa de retornar o volume e a pressão sanguínea ao normal.
O PNA é secretado em resposta a um aumento da distensão cardíaca, que indica
aumento da volemia e da pressão arterial. O ANP tem muitos efeitos sinérgicos que
promovem a excreção renal de Na+ e de água, com repercussões hemodinâmicas.
O ANP, causando vasodilatação renal, aumenta muito o fluxo sanguíneo renal, tanto
cortical como medular, o que aumenta a taxa de filtração glomerular. O aumento do
fluxo sanguíneo medular resulta na lavagem papilar com consequente queda da
reabsorção de NaCI no segmento fino ascendente. Além disso, possui uma atuação
indireta na inibição da secreção de ADH, aldosterona, renina, atuação da
angiotensina II e a atividade simpática.
9) Explique como ocorre a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal.
O túbulo proximal reabsorve 80% de bicarbonato e essa reabsorção é realizada por
meio da secreção de H+ pelo néfron. O glomérulo filtra o bicarbonato, que em
associação com o hidrogênio forma um ácido carbônico fraco que se dissocia em
água e gás carbônico pela enzima anidrase carbônica. Tudo isso acontece pois o
bicarbonato não possui transportador para atravessar a membrana, já o CO2 e H2O
atravessam tranquilamente para dentro da célula tubular, onde forma hidrogênio e
bicarbonato. O bicarbonato é então reabsorvido juntamente com o sódio.
10) Qual segmento do túbulo renal efetivamente secreta hidrogênio para
eliminação na urina? Como os íons hidrogênio são eliminados na urina?
O segmento que efetivamente secreta hidrogênio é o ducto coletor. Para ser
eliminado na urina o hidrogênio precisa ser tamponado pelo fosfato, sendo
eliminado junto com com ele na urina (50%). Os outros 50% precisam da amônia
(NH3), que se liga ao hidrogênio formando o NH4, que não entra na célula e é
eliminado.