AMI_CIE_MOR_SIS_REN_ U2 - Livro Didático Jesus

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INTRODUÇÃO
Olá, estudante, como vai? Nesta aula, vamos iniciar nossos estudos sobre o sistema endócrino, este que é
fundamental na regulação do humor, nas funções dos tecidos, no metabolismo, no crescimento e no
desenvolvimento, bem como na função sexual e nos processos reprodutivos através da síntese e secreção de
hormônios. Os hormônios são mensageiros químicos do nosso corpo, levam mensagens para as células,
determinando como elas irão se comportar. A puberdade é o período em que mais evidenciamos o impacto
desse sistema no nosso corpo. Nas meninas, sob influência do estrogênio, há um acúmulo de tecido adiposo
nas mamas e nos quadris, modelando a forma do corpo. Nos meninos, níveis cada vez mais altos de
testosterona começam a produzir massa muscular e aumentar as pregas vocais, tornando a voz mais grave.
Essas alterações são apenas alguns exemplos das influências hormonais no nosso corpo, vamos aprofundar
nosso conhecimento sobre o assunto?
Aula 1
FUNDAMENTOS DO ESTUDO DA FUNÇÃO ENDÓCRINA
Nesta aula, vamos iniciar nossos estudos sobre o sistema endócrino, este que é fundamental na
regulação do humor, nas funções dos tecidos, no metabolismo, no crescimento e no desenvolvimento,
bem como na função sexual e nos processos reprodutivos através da síntese e secreção de hormônios.
ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO E OS
HORMÔNIOS NÃO DERIVADOS DO COLESTEROL
 Aula 1 - Fundamentos do estudo da função endócrina
 Aula 2 - O pâncreas endócrino
 Aula 3 - O eixo hipotálamo-hipófise e o controle da liberação
hormonal
 Aula 4 - Doenças e farmacoterapias relacionadas aos hormônios não
derivados do colesterol
 Aula 5 - Revisão da unidade
 Referências
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INTRODUÇÃO AO SISTEMA ENDÓCRINO
O sistema endócrino é considerado um conjunto de células e glândulas responsáveis pela secreção de
hormônios, exercendo controle químico sobre o corpo humano por meio da manutenção da homeostase. Os
sistemas nervoso e endócrino atuam juntos para coordenar funções de todos os sistemas do corpo, as
glândulas endócrinas são reguladas pelo sistema nervoso, ou por outras glândulas endócrinas, formando um
mecanismo de inter-relação.
O corpo contém dois tipos diferentes de glândulas: as endócrinas e as exócrinas. As glândulas exócrinas
possuem ductos tubulares que conduzem as secreções glandulares para cavidades corporais, para o lúmen de
um órgão, ou para a superfície externa no corpo, como as glândulas sudoríparas, sebáceas, mucosas e
digestivas. O sistema endócrino é constituído por glândulas sem ductos, denominadas glândulas endócrinas,
que secretam seus produtos, os hormônios, no líquido intersticial que as circunda e se difundem para o
sangue. O sangue circulante transporta esses hormônios para os órgãos correspondentes para que seus
efeitos sejam vistos como respostas específicas. Tanto os neurotransmissores, quanto os hormônios exercem
seus efeitos ligando-se a receptores encontrados em suas células-alvo, os receptores das células-alvo podem
estar localizados na superfície celular ou no citoplasma e no núcleo.
As glândulas endócrinas incluem: glândulas pituitárias (hipófise), pineal, tireoide, paratireoides, suprarrenais
(ou adrenais) e as ilhotas de Langerhans (pâncreas). Além das glândulas com funções endócrinas, vários
órgãos e tecidos secretam hormônios como função secundária, como o hipotálamo, timo, rins, estômago,
fígado, intestino delgado, pele, coração, tecido adiposo, testículos nos homens e ovários e placenta nas
mulheres (Figura 1). Vamos conhecer agora as principais glândulas endócrinas e os hormônios liberados por
elas.
Figura 1 | Localização das glândulas endócrinas e órgãos que contêm células endócrinas
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Fonte: Tortora e Derrickson (2019, p. 620).
Principais glândulas endócrinas 
A hipófise, também chamada de glândula pituitária, é uma pequena glândula, localizada na base do encéfalo,
exatamente abaixo do hipotálamo, formada por duas porções: hipófise anterior ou adeno-hipófise e hipófise
posterior ou neuro-hipófise. Alguns de seus hormônios produzidos afetam as funções de muitas outras
glândulas endócrinas como os testículos, os ovários, o córtex adrenal e a glândula tireoide (Quadro 1). 
Quadro 1 - Lorem ipsum dolor sit amet
Hormônio Tecido-alvo Principais ações
Hormônios da adeno-hipófise
Hormônio do
crescimento (GH)
Fígado e outros
tecidos
Estimula o crescimento corporal e a reprodução celular.
Hormônio
tireoestimulante (TSH)
Glândula tireoide Estimula a síntese e a secreção de hormônios pela
glândula tireoide.
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Hormônio Tecido-alvo Principais ações
Hormônio
foliculoestimulante (FSH)
Ovários e
testículos
Nas mulheres, inicia o desenvolvimento de ovócitos e
induz à ovulação; nos homens estimula a produção de
espermatozoides.
Hormônio luteinizante
(LH)
Ovários e
testículos
Nas mulheres, estimula a secreção de progesterona e
estrogênios; nos homens estimula a produção de
testosterona.
Prolactina (PRL) Glândulas
mamárias
Junto com outros hormônios, promove a liberação de
leite.
Hormônio
adrenocorticotrófico
(ACTH)
Córtex da glândula
suprarrenal
Estimula a secreção de cortisol.
Hormônios da neuro-hipófise
Ocitocina (OT) Útero e glândulas
mamárias
Estimula a contração das células musculares lisas do
útero durante o parto; estimula a contração de células
nas glândulas mamárias para promover a ejeção de leite.
Hormônio antidiurético
(ADH)
Rins, glândulas
sudoríparas,
arteríolas
Conserva a água corporal por meio da diminuição do
volume de urina; reduz a perda de água pela respiração;
eleva a pressão arterial por meio da constrição das
arteríolas.
Fonte: adaptado de Tortora e Derrickson (2019, p. 632).
Figura 2 | Hormônios secretados pela glândula pineal e órgãos e tecidos-alvo
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Fonte: adaptada de Shutterstock.
A glândula tireoide está localizada na região cervical, à frente da traqueia e logo abaixo da laringe. É
composta pelos lobos direito e esquerdo, constituída por folículos compostos por epitélio cuboide simples
que produzem e secretam hormônios tireoidianos. A atividade da tireoide é controlada pelo hipotálamo (mais
especificamente, pela adeno-hipófise), a partir da síntese de TSH a fim de aumentar a síntese e a liberação dos
hormônios tireoidianos (Quadro 2)
Quadro 2 | Hormônios da glândula tireoide
Hormônios Fonte Principais ações
Tri-
iodotironina
(T3)
Células foliculares
da tireoide
Aumentam a taxa metabólica basal; estimulam a síntese de
proteínas; acentuam o uso de glicose e ácidos graxos para a
produção de ATP; intensificam a lipólise; aumentam a excreção de
colesterol; aceleram o crescimento corporal; contribuem para o
desenvolvimento do sistema nervoso.
Tiroxina (T4) Células foliculares
da tireoide
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Hormônios Fonte Principais ações
Calcitocina
(CT)
Células
extrafoliculares da
tireoide
Diminui a concentração de íons de cálcio no sangue, inibindo a
liberação desse íon dos ossos e aumentando a sua excreção pelos
rins.
Fonte: adaptado de Tortora e Derrickson (2019, p. 639).
Figura 3 | Hormônios secretados pela glândula tireoide
Fonte: adaptada de Shutterstock.
As glândulas paratireoides são quatro pequenas glândulas, que estão localizadas na face posterior da
glândula tireoide, formadas por muitas células secretoras chamadas células-mestras e por células oxifílicas.
Essas glândulas produzem um único hormônio, o hormônio da paratireoide ou paratormônio (PTH), que tem
como função regular o metabolismo de cálciotendo início de ação aproximadamente 1 hora e 30 minutos após
administração e duração em torno de 14 horas. É usada para controle basal (em jejum) dos diabetes tipo
1 e tipo 2, e em geral, é administrada junto com a insulina de ação rápida ou curta para o controle no
momento da refeição.
Preparações de insulina de ação prolongada: é injetada uma suspensão de partículas contendo
insulina que se dissolvem lentamente no tecido subcutâneo e liberam insulina para absorção, exemplos
dessas preparações são a insulina glargina e a insulina detemir. Essas são usadas para controle basal, sua
ação tem duração de 24 horas.
Figura 7 | Início e duração de ação da insulina humana e dos seus análogos
Fonte: Whalen, Finkell e Panavelil (2016, p. 339).
Existe ainda, a possibilidade de uso de insulina aplicada por bombas de infusão contínua. Neste esquema são
utilizadas insulinas de ação rápida e curta, armazenadas em um reservatório na bomba que são infundidas
através de um microcateter no tecido subcutâneo, com regimes preestabelecidos diferenciados de
manutenção ao longo do dia.
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Os esquemas de tratamento com insulina são frequentemente ajustados, de acordo com a necessidade do
paciente, conforme a sua atividade, quantidade e composição das refeições e níveis de glicose no sangue. Nas
situações em que é indicado a terapia insulínica, este tratamento deve ser indicado e monitorado por um
profissional médico capacitado, com monitoramento de glicemia e consultas regulares.
Para pacientes pré-diabéticos, a mudança no estilo de vida com dieta e atividade física, e/ou a associação de
fármacos antidiabéticos são medidas terapêuticas preventivas de diabetes mellitus.
A primeira medida a ser instituída no tratamento do diabetes mellitus do tipo 2 deve ser a orientação
dietética adequada e mudanças no estilo de vida, no entanto, os pacientes que permanecem com alto índice
glicêmico deverão recorrer a um ou mais fármacos por via oral. Em geral, o tratamento se inicia com um único
fármaco (monoterapia), adicionando um segundo fármaco, com mecanismo de ação diferente, caso seja
necessário. Os medicamentos orais utilizados para o tratamento e controle do diabetes mellitus tipo 2 atuam
de diferentes formas: aumentando a secreção de insulina pelo pâncreas, aumentando a sensibilidade das
células-alvo aos efeitos da insulina, ou alterando a absorção dos carboidratos.
Os principais fármacos utilizados no tratamento de diabetes mellitus tipo 2 são os que aumentam a secreção
de insulina pelo pâncreas (glibenclamida, glipizida, glimepirida, repaglinida e nateglinida) e fármacos que
melhoram a ação periférica da insulina, sensibilizando as células-alvo (metformina e pioglitazona). Fármacos
que alteram a absorção intestinal de carboidratos, como a acarbose, são utilizados com menos frequência. O
uso de insulina exógena em pacientes com diabetes tipo 2 é indicada em situações de descontrole glicêmico
intenso, contraindicações a medicamentos via oral ou, mesmo com o uso de medicamentos orais, o paciente
não atingiu o nível glicêmico ideal. Ainda, com o passar dos anos, pode ocorrer falência das células beta nos
pacientes com diabetes tipo 2, nesse caso, a insulinoterapia também se faz necessária.
A base de qualquer tratamento efetivo de diabetes mellitus se inicia com medidas não medicamentosas, que
auxiliam no controle glicêmico, e para isso, é essencial um trabalho multidisciplinar de médico, enfermeiro,
psicólogo, nutricionista, educador físico, entre outros profissionais, para a educação geral sobre o diabetes
com ênfase no autocuidado.
Voltando à nossa situação problema, em que Paulo foi diagnosticado com diabetes mellitus tipo 1,
caracterizado pela deficiência na produção de insulina pelas células beta pancreáticas, o princípio terapêutico
é a reposição dessa insulina, por meio da insulinoterapia, associado a uma alimentação balanceada, prática de
atividade física, e o acompanhamento do jovem por uma equipe multidisciplinar.
VÍDEO RESUMO
Você conhece o processo de digestão dos alimentos? A digestão e absorção de alimentos são processos
essenciais no sistema digestivo humano, responsáveis por quebrar os alimentos em nutrientes e absorvê-los
para fornecer energia e sustentar as funções do corpo. Esses processos envolvem várias etapas e órgãos do
sistema digestivo.
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 Saiba mais
As complicações ocasionadas pelo diabetes mellitus aumentam de acordo com a gravidade e duração da
hiperglicemia, representando causas significativas de morbilidade e mortalidade.
Faça a leitura do artigo Diabetes mellitus e suas complicações – uma revisão sistemática e informativa
para compreender quais são as complicações geradas a um indivíduo com diabetes mellitus, cuja doença
não é controlada.
INTRODUÇÃO
Olá, estudante, como vai? Nesta aula, você vai conhecer a anatomia, a histologia e as principais secreções de
glândulas muito importantes do nosso sistema endócrino, a hipófise e a tireoide.
Por muito tempo a hipófise foi chamada de “glândula mestra” porque secreta diversos hormônios que
controlam outras glândulas endócrinas, mas hoje sabemos que a hipófise tem um “mestre”, que é o
hipotálamo. Dessa forma, vamos compreender o papel do hipotálamo no controle da secreção hormonal,
além de conhecer os hormônios secretados pela hipófise e pela tireoide, hormônios estes que desempenham
importantes funções na regulação do crescimento, do desenvolvimento, do metabolismo e da homeostasia.
Você vai conhecer principalmente sobre o hormônio do crescimento e os hormônios tireoidianos, tiroxina e
tri-iodotiroxina e seus efeitos nos diversos tecidos. Vamos continuar aprofundando nosso conhecimento no
sistema endócrino?
O EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE E TIREOIDE
Hipotálamo e hipófise 
O hipotálamo é a região do cérebro envolvida na coordenação das respostas fisiológicas de diferentes órgãos
que, em seu conjunto, mantêm a homeostasia. Essa pequena região é a principal conexão entre os sistemas
nervoso e endócrino, recebendo sinais provenientes do ambiente, de outras regiões do cérebro e de aferentes
viscerais, estimulando respostas neuroendócrinas apropriadas. O hipotálamo coordena diversas atividades do
Aula 3
O EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE E O CONTROLE DA
LIBERAÇÃO HORMONAL
Nesta aula, você vai conhecer a anatomia, a histologia e as principais secreções de glândulas muito
importantes do nosso sistema endócrino, a hipófise e a tireoide.
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sistema endócrino através de três mecanismos: secreção de hormônios reguladores da adeno-hipófise,
produção de hormônio antidiurético (ADH) e ocitocina, e controle neural sobre a atividade secretora da
medula adrenal.
A hipófise, também chamada de glândula pituitária, pesa aproximadamente seis gramas e é o centro mais
compacto de produção química do corpo. Está localizada em uma bolsa, chamada sela turca, do osso
esfenoide, na base do encéfalo, exatamente abaixo do hipotálamo. A hipófise está conectada ao hipotálamo
por um pedículo, o infundíbulo, e apresenta duas partes anatômica e funcionalmente separadas: o lobo
posterior, composto por tecido nervoso (neuro-hipófise) e o lobo anterior, composto por tecido epitelial
glandular (adeno-hipófise).
Figura 1 | Localização do hipotálamo, infundíbulo, a hipófise e seus lobos
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Fonte: adaptada de Visible Body (2019, [s. p.]).
A neuro-hipófise, juntamente ao hipotálamo, formam um sistema neuroendócrino, formado por uma
população de neurônios neurossecretores cujos corpos celulares ficam em dois agrupamentosdo hipotálamo,
os núcleos supraótico e paraventricular. Os axônios desses neurônios se estendem desses núcleos através do
infundíbulo, e fazem trajeto até os terminais sinápticos da parte nervosa da neuro-hipófise. Além dos
terminais neurais, encontramos na neuro-hipófise células de apoio, semelhantes a glia, conhecidas como
pituícitos e vasos sanguíneos (Figura 2).
Figura 2 | Parte nervosa da neuro-hipófise: podem ser vistos alguns corpos de Herring, que são terminais de axônios. Observam-se
algumas hemácias (em verde) dentro de capilares sanguíneos. Os núcleos são, em sua maioria, de pituícitos (seta). Coloração: Tricrômico
de Mallory
Fonte: Junqueira e Carneiro (2023, p. 430).
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A neuro-hipófise não sintetiza efetivamente nenhum hormônio, ela simplesmente armazena e, de acordo com
o estímulo, libera, separadamente, dois hormônios peptídicos no sangue, a ocitocina e o hormônio
antidiurético (ADH), também chamado de vasopressina. Esses dois hormônios são sintetizados nos núcleos
supraóptico e paraventiculares do hipotálamo, sendo cada um deles, produzidos em tipos celulares
separados. Uma vez sintetizados, esses hormônios são empacotados em vesículas secretoras e transportados
até a neuro-hipófise através das longas projeções dos neurônios (axônios). Nas terminações neurais,
conhecidas como corpos de Herring, os hormônios permanecem estocados até que haja um estímulo para a
sua secreção (Figura 3). 
Quando um estímulo chega ao hipotálamo, o ADH ou a ocitocina são secretadas no sangue pela neuro-
hipófise por meio da exocitose. Essa liberação hormonal é ativada em resposta a potenciais de ação que se
que originam no corpo celular do hipotálamo e percorrem todo o axônio até o terminal neural na neuro-
hipófise. Os dois hormônios secretados pela neuro-hipófise são chamados também de neurossecreções, pois
são substâncias produzidas e armazenadas por neurônios.
Figura 3 | Relação entre o hipotálamo e a neuro-hipófise
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Fonte: Silverthorn (2017, p. 211).
Os dois neuro-hormônios da neuro-hipófise são compostos de nove aminoácidos cada. O hormônio
antidiurético (ADH), ou vasopressina, é secretado em resposta a uma variedade de estímulos, principalmente
à elevação da concentração de eletrólitos no sangue ou à queda do volume sanguíneo ou pressão arterial.
Como o próprio nome sugere, o hormônio antidiurético faz com que os rins devolvam mais água para o
sangue, diminuindo o volume urinário para manter o equilíbrio hídrico do corpo. Este hormônio também
diminui a perda de água pela sudorese e atua sobre as células musculares lisas ao redor dos vasos, causando
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vasoconstrição, contribuindo para a elevação da pressão sanguínea.
O hipotálamo regula a liberação de ADH por meio de osmorreceptores, que detectam alterações na pressão
osmótica dos líquidos corporais. A desidratação, por exemplo, aumenta a concentração de solutos no sangue
e os osmorreceptores sinalizam a neuro-hipófise para liberar ADH, fazendo com que os rins conservem água.
As funções da ocitocina são mais conhecidas nas mulheres, este hormônio age estimulando a contração dos
músculos lisos da parede uterina durante o parto, e provocando a contração das glândulas mamárias
causando a ejeção do leite durante o aleitamento materno. Durante o trabalho de parto, o estiramento do
colo uterino da gestante desencadeia a liberação de sinais nervosos que passam do hipotálamo para a neuro-
hipófise levando a um aumento na secreção de ocitocina, que, por sua vez, intensifica a contração do músculo
liso uterino (Figura 4). Após o nascimento, a sucção pela criança ao mamar, estimula a liberação de ocitocina
através de células sensoriais nos mamilos que enviam sinais neurais ao hipotálamo, ativando a sua síntese e
liberação.
Figura 4 | Controle hormonal das contrações uterinas durante o trabalho de parto
Fonte: Silverthorn (2017, p. 17).
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A adeno-hipófise representa 75% do peso total da hipófise e consiste em duas partes: parte distal, que
representa a maior porção, e parte tuberal, que forma uma bainha ao redor do infundíbulo. Cinco tipos de
células da parte distal da adeno-hipófise são responsáveis pela síntese hormonal: somatotróficas,
corticotróficas, tireotróficas, gonadotróficas e lactotróficas.
As células somatotróficas representam 30 a 40% das células da parte distal e secretam hormônio do
crescimento (GH), também conhecido como somatotrofina. O GH é um hormônio peptídico, sendo o principal
responsável na regulação do crescimento geral do corpo e aspectos do metabolismo.
As células corticotróficas representam cerca de 20% das células da parte distal e secretam hormônio
adenocorticotrófico (ACTH), também conhecido como corticotrofina, um hormônio peptídico de cadeia única
de 39 aminoácidos que estimula o córtex da glândula suprarrenal a secretar glicocorticoides como o cortisol.
As células tireotróficas secretam o hormônio tireoestimulante (TSH) ou tireotrofina, uma glicoproteína
responsável por controlar as secreções e outras atividades da glândula tireoide.
As gonadotróficas secretam duas glicoproteínas, o hormônio foliculoestimulante (FSH) e o hormônio
luteinizante (LH), que atuam sobre as gônadas. O FSH ajuda a regular a produção de gametas (óvulos e
espermatozoides) e também, promove a secreção de estrogênio pelos ovários. O LH provoca a ovulação e
secreção de progesterona nas mulheres, e estimula a produção de andrógenos (hormônios sexuais) pelas
células dos testículos nos homens.
As células lactotróficas ou mamotróficas, secretam prolactina (PRL), um hormônio peptídico que estimula a
secreção e produção de leite nas glândulas mamárias. Entre os demais hormônios da hipófise anterior, o PRL
é o único que não estimula a secreção de outro hormônio.
Na parte distal, as células estão organizadas em cordões sustentados por fibras reticulares do tecido
conjuntivo, e entre os cordões, há capilares sanguíneos de calibres variados. Embora cinco populações de
células da adeno-hipófise sejam conhecidas, somente três tipos podem ser diferenciados através de
colorações rotineiras, essas são classificadas como cromófilas – subdividida em acidófilas e basófilas – e
cromófobas, tipo de célula que se cora pouco ou não se cora devido à pouca quantidade ou ausência de
grânulos de secreção em seu citoplasma (Figura 5).
Figura 5 | Parte distal da adeno-hipófise. Células endócrinas organizadas em cordões ou ilhas. Células acidófilas coradas por corantes
ácidos. Células basófilas coradas por corantes básicos. Células cromófobas pouco coradas. Capilares sanguíneos são observados (*).
Coloração: Hematoxilina e eosina
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Fonte: Junqueira e Carneiro (2023, p. 427).
Quadro 1 | Células secretoras da parte distal da adeno-hipófise e seus hormônios
Tipo celular Afinidade tintorial Hormônio produzido
Somatotrófica Acidófila Hormônio do crescimento ou somatotrotofina (GH)
Lactotrófica Acidófila Prolactina (PRL)
Gonadotrófica Basófila Hormônio foliculoestimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH)
Tireotrófica Basófila Hormônio estimulante da tireoide ou tireotropina (TSH)
Corticotrófica Basófila Hormônio adrenocorticotrófico ou corticotrofina (ACTH)
Fonte: adaptado de Junqueira e Carneiro (2023, p. 429).
A síntese de hormônios pelas células da parte distal da adeno-hipófise é regulada principalmente pelo
hipotálamo. Neurônios dos núcleos dorsomediano e dorsoventral localizados próximos à fixação do
infundíbulo secretam hormônios reguladores da adeno-hipófiseno líquido intersticial, esses podem ser
hormônios liberadores hipotalâmicos, que são hormônios estimulatórios da função das células da parte distal;
ou hormônios com ação inibitória, reprimindo a liberação dos hormônios da adeno-hipófise.
Como vimos, a comunicação entre o hipotálamo e a adeno-hipófise é crucial na regulação da secreção
hormonal, essa comunicação ocorre através do sistema porta-hipofisário, um sistema vascular especializado
que conecta diretamente o hipotálamo à adeno-hipófise. As artérias hipofisárias superiores levam sangue ao
hipotálamo, na junção do hipotálamo e do infundíbulo. Essas artérias se dividem em uma rede capilar
chamada de plexo primário do sistema porta-hipofisário. Do plexo primário, o sangue drena para as veias
porta-hipofisárias, que, ao alcançaram a adeno-hipófise, se dividem mais uma vez formando um segundo
plexo de rede capilar, o plexo secundário do sistema porta-hipofisário. Neurônios hipotalâmicos próximos à
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fixação do infundíbulo, liberam hormônios reguladores nos líquidos intersticiais circulantes, estes ficam
envolvidos em vesículas nos terminais axônicos até que impulsos nervosos promovam a exocitose. Uma vez
que houve a exocitose, os hormônios se difundem para o plexo primário do sistema porta-hipofisário e
rapidamente fluem para as veias porto-hipofisárias até chegar ao plexo secundário, permitindo que os
hormônios hipotalâmicos atuem diretamente nas células da parte distal da adeno-hipófise.
Glândula tireoide 
A glândula tireoide está localizada logo abaixo da laringe e apresenta formato de borboleta, composta por
dois lobos, um em cada lado da traqueia, conectados por um istmo (Figura 6). 
Esta glândula é composta por muitos folículos tireoidianos, revestido por células foliculares, que geralmente
apresentam forma cúbica, mas pode variar de plana até cilíndrica, dependendo da atividade secretora do
folículo. O interior dos folículos tireoidianos é preenchido por uma substância denominada coloide, em que se
encontram os precursores dos hormônios tireoidianos. A tireoide é a única glândula endócrina que acumula
seu produto de secreção em grande quantidade. Entre os folículos, podem ser encontradas algumas células
chamadas de células parafoliculares, organizadas em agrupamentos externos ao epitélio folicular (Figura 7). 
Figura 7 | Glândula tireoide formada por folículos tireoidianos (F), preenchidos por coloide (C). Os folículos tireoidianos são revestidos por
um epitélio simples cúbico de células foliculares (seta), externamente aos folículos são observadas as células parafoliculares (PF).
Coloração: Hematoxilina e eosina
Fonte: Junqueira e Carneiro (2023, p. 440).
O coloide tireoidiano é composto principalmente por tireoglobulina, uma glicoproteína que se liga a átomos
de iodo para formar os hormônios tireoidianos: a tri-iodotironina (T3), que contém três átomos de iodo, e a
tiroxina (T4), também chamada de tetraiodotironina, que contém quatro átomos de iodo. O coloide,
Figura 6 | Glândula tireoide
Para visualizar o objeto, acesse seu material digital.
Fonte: Sketchfab.
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juntamente com os hormônios contidos nele é reabsorvido pelas células foliculares para que haja a secreção
desses hormônios.
Síntese e secreção de T3 e T4 
O retículo endoplasmático rugoso e o complexo de Golgi das células foliculares sintetizam e secretam
tireoglobulina, que por exocitose são transferidas para o coloide folicular. As células foliculares captam o
iodeto circulante, obtido pela alimentação, transportando-o ativamente do sangue para o coloide através de
uma bomba de iodeto. Uma vez no coloide, o iodeto é rapidamente oxidado pela enzima tireoperoxidase
acompanhada de peróxido de hidrogênio, formando iodeto “ativo” que se liga a aminoácidos específicos
(tirosina) da tireoglobulina. O acoplamento de um iodeto à tirosina forma monoiodotirosina (MIT ou T1) e o
acoplamento de dois iodetos forma di-iodotirosina (DIT ou T2). Depois que T1 e T2 são formadas, ocorre um
processo de acoplamento dentro da molécula de tireoglobulina, em que o acoplamento de uma T1
(monoiodotirosina) e uma T2 (di-iodotirosina) produz trio-iodotirosina (T3) e o acoplamento de duas T2 produz
a tiroxina (T4). Os hormônios da tireoide permanecem armazenados acoplados à tireoglobulina no coloide até
serem separados e secretados.
Para que ocorra a secreção dos hormônios tireoidianos no sangue, extensões das membranas das células
foliculares voltadas para o coloide incorporam parte dele por endocitose. No citoplasma, as vesículas de
endocitose fundem-se aos lisossomos e a tireoglobulina é hidrolisada pelas enzimas lisossômicas, liberando
T3 e T4 as quais vão se difundir para fora da célula folicular através da membrana plasmática para o líquido
intersticial e, em seguida, para o sangue. Uma vez no sangue, os hormônios da tireoide, altamente lipofílicos
(insolúveis em água), se ligam rapidamente a proteínas plasmáticas, principalmente às proteínas ligadoras de
tiroxina (TBG) e à albumina. Somente uma pequena porção livre pode ser detectada no plasma.
Cerca de 90% dos hormônios produzidos pela tireoide está na forma de T4, no entanto o T3 é mais potente
em sua atividade biológica, dessa forma, grande parte da T4 é convertida em T3 ao perder um de seus iodetos
fora da glândula tireoide, principalmente no fígado e nos rins.
As funções de T3 e T4 no organismo são muito amplas e abrangem a regulação do metabolismo, produção de
calor, crescimento e diferenciação celular, e o desenvolvimento embrionário.
CONTROLE DA SECREÇÃO HORMONAL
Controle da secreção hormonal pela hipófise 
O controle da secreção dos hormônios da neuro-hipófise é realizado por meio de sinais neurais, cuja origem é
no hipotálamo e terminam na região hipofisária posterior. Já o controle da secreção dos hormônios da adeno-
hipófise é feito através de hormônios liberadores e inibidores que são produzidos pelos neurônios do
hipotálamo e transportados através do plexo capilar até chegar à região hipofisária anterior. 
De forma geral, os hormônios hipotalâmicos que regulam a função da adeno-hipófise são chamados de
hormônios hipofisiotróficos, sendo que cada um deles, é o primeiro de uma sequência de três hormônios: um
hormônio hipofisiotrófico (hormônio 1) controla a secreção de um hormônio da adeno-hipófise (hormônio 2),
que controla a secreção de um hormônio (hormônio 3) por alguma outra glândula endócrina que vai atuar
sobre as células-alvo (Figura 8). 
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Figura 8 | Padrão sequencial típico de secreção hormonal pela adeno-hipófise
Fonte: Widmaier et al. (2017, p. 346).
Os principais hormônios hipofisiotróficos são:
Hormônio liberador de tireotrofina (TRH), que provoca a liberação de TSH.








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Hormônio liberador de corticotrofina (CRH), que provoca a liberação de ACTH.
Hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH), que provoca a liberação de GH.
Hormônio inibidor do hormônio do crescimento (GHIH), que inibe a liberação de GH.
Hormônio liberador de gonadotrofina (LHRH ou GnRH), que provoca a liberação de FSH e LH.
Hormônio inibidor da prolactina (PIH), que é a dopamina, e causa a inibição da secreção de prolactina.
Além do controle pelos hormônios hipofisiotróficos, o controle de secreção desses hormônios ocorre também
por meio da retroalimentação negativa, ou feedback negativo. Essa inibição é feita por hormônios produzidos
pelas glândulas endócrinas-alvo controladas pela hipófise. Um exemplo da retroalimentação negativa é
mostrado na Figura 9, o ACTH estimula o córtex das glândulas adrenais a secretarglicocorticoides,
principalmente o cortisol; por sua vez, níveis elevados de cortisol diminuem a secreção tanto de ACTH como
do hormônio liberador de corticotrofina (CRH), suprimindo as atividades das células corticotróficas da adeno-
hipófise e das células neurossecretoras hipotalâmicas. 
Figura 9 | Regulação das células hipotalâminas neurossecretoras e corticotróficas da adeno-hipófise por feedback negativo
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Fonte: Tortora e Derrickson (2019, p. 629).
Hormônio do crescimento (GH) 
Todos os principais hormônios da adeno-hipófise atuam principalmente estimulando as glândulas-alvo como
a glândula tireoide, o córtex adrenal, os ovários, os testículos e as glândulas mamárias. No entanto, o
hormônio do crescimento (GH), exerce seus efeitos diretamente em todos, ou quase todos, os tecidos do
corpo.
O hormônio do crescimento (GH) ou somatotrofina é um hormônio peptídico, de 191 aminoácidos, secretado
pelas células somatotróficas da adeno-hipófise. Os receptores de GH são encontrados em muitos tecidos e
tipos celulares como fígado, osso, rim, tecido adiposo, músculo, olho, cérebro, coração e células do sistema
imune. Sua principal função está relacionada ao estímulo da divisão e crescimento celular, promovendo a
multiplicação e diferenciação específica de certos tipos celulares, principalmente as células de crescimento
ósseo e muscular. Podemos citar como exemplo, a prática de atividade física, especialmente o treinamento de
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resistência e exercícios intensos, em que ocorrem microlesões nos músculos, o GH, mediante sua capacidade
de estimular o crescimento e a regeneração muscular, desempenha um papel importante no reparo dessas
lesões, contribuindo assim, para o aumento da massa muscular.
Além de seu efeito no crescimento, o GH apresenta também efeitos metabólicos específicos, aumentando a
síntese proteica na maioria das células do corpo, aumento no nível de ácidos graxos livres no sangue
promovendo seu uso como fonte de energia, e reduzindo a taxa de utilização de glicose. De forma geral, o GH
aumenta a quantidade de proteína corporal, utiliza as reservas de energia do tecido adiposo e conserva os
carboidratos.
O GH promove a síntese e secreção de pequenos hormônios proteicos chamados fatores de crescimento
semelhantes à insulina (IGFs) ou somatomedinas. Em resposta ao GH, as células do fígado, ossos, cartilagens,
músculo esquelético e outros tecidos, secretam IGFs que atuam sobre as células-alvo, promovendo o
crescimento dos tecidos moles e dos ossos (Figura 10).
A secreção de GH ocorre de forma pulsátil, aumentando e diminuindo, e a maior parte da secreção é noturna,
ocorrendo em associação ao sono profundo. Após a adolescência, a secreção de GH diminui lentamente com
o passar dos anos, até cair para cerca de 25% em pessoas idosas em comparação ao nível encontrado na
adolescência. Sua atividade secretora é controlada principalmente por dois hormônios do hipotálamo: o
hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH) e o hormônio inibidor do hormônio do crescimento
ou somatostatina (GHIH) (Figura 10). Fatores relacionados ao estado nutricional e estresse estimulam a sua
secreção, por exemplo, em casos de deficiência proteica grave, hipoglicemia, exercício físico e traumatismo
(Quadro 2).
Figura 10 | Controle da secreção de GH e efeitos no corpo
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Fonte: Silverthorn (2017, p. 741)
Quadro 2 | Fatores que inibem ou estimulam a secreção de GH
Fatores que estimulam a secreção de GH Fatores que inibem a secreção de GH
Hipoglicemia Hiperglicemia
Diminuição de ácidos graxos no sangue Aumento de ácidos graxos livres no sangue
Fome ou jejum, deficiência proteica Idade
Traumatismo, estresse, excitação Obesidade
Exercícios Exercícios
Testosterona e estrogênio Hormônio do crescimento exógeno
Grelina e hormônio liberador do hormônio do
crescimento
Fatores de crescimento semelhantes à insulina
(somatomedinas)
Fonte: adaptado de Hall e Hall (2021, p. 933).
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Hormônios da tireoide 
Os hormônios tireoidianos, T3 e T4, são hormônios amínicos, lipossolúveis, derivados do aminoácido tirosina.
Esses hormônios não possuem um órgão-alvo específico, uma vez que a maioria das células do corpo
apresentam receptores. Como todos os hormônios lipossolúveis, os hormônios da tireoide atravessam a
membrana plasmática das células e se liga a um receptor intracelular, mais especificamente nesse caso, a um
receptor nuclear. Essa ligação altera a transcrição de RNAs mensageiros específicos, aumentando a síntese
proteica, normalmente a síntese de enzimas, que executam uma resposta celular.
Em comparação a outros hormônios, a ação dos hormônios tireoidianos é lenta, assim como a duração da
resposta também é bastante longa, sendo expressiva por dias ou mesmo por semanas. Os hormônios da
tireoide são essenciais para o crescimento e desenvolvimento normais, controlando a intensidade do
metabolismo e, consequentemente, a função de praticamente todos os órgãos. Os efeitos biológicos
específicos dos hormônios da tireoide variam de um tecido para outro.
Para manter os níveis normais de atividade metabólica no organismo, os hormônios tireoidianos precisam ser
secretados em uma quantidade ideal em todos os momentos. Para manter o nível ideal de secreção,
mecanismos específicos de feedback atuam por meio do hipotálamo e da adeno-hipófise, controlando a
secreção tireoidiana. O controle da secreção pela glândula tireoide ocorre da seguinte forma: Níveis reduzidos
de T3 e T4 ou taxa metabólica baixa estimulam o hipotálamo a secretar TRH, o hormônio liberador de
tireotrofina. O TRH alcança a circulação e flui até a adeno-hipófise, onde estimula as células tireotróficas a
sintetizar e secretar o hormônio tireoestimulante (TSH). O TSH atua diretamente em todos os aspectos da
atividade das células foliculares na glândula tireoide: aumenta a captação de iodo, o crescimento das células, a
síntese e a secreção hormonal. As células foliculares, por sua vez, liberam T3 e T4 na corrente sanguínea, até
que a taxa metabólica retorne ao normal. O aumento nos hormônios tireoidianos nos líquidos corporais inibe
a síntese de TRH e TSH, consequentemente, diminuindo a atividade secretora da tireoide e estabelecendo um
equilíbrio que mantém o organismo com quantidades adequadas de T3 e T4 (Figura 11).
Figura 11 | Controle de secreção hormonal da glândula tireoide pelo hipotálamo e hipófise
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Fonte: adaptada de Martini, Timmons e Tallitsch (2009, p. 549).
Além de secretar esses dois hormônios da tireoide, as células extra foliculares da glândula tireoide secretam
um hormônio chamado calcitonina. Esse hormônio diminui a concentração de íons de cálcio no sangue,
inibindo a liberação desse íon dos ossos e aumentando a sua excreção pelos rins.
EFEITOS DO GH E HORMÔNIOS DA TIREOIDE SOBRE OS ÓRGÃOS
Uma das principais funções do sistema endócrino é controlar o crescimento. Diversos hormônios
desempenham, direta ou indiretamente, funções importantes na inibição ou estimulação do crescimento,
processo esse que também é influenciado pela genética e pelos fatores ambientais. Os hormônios mais
importantes para o crescimento humano são o hormônio do crescimento (GH), fatores de crescimento
semelhantes à insulina (IGF), T3, insulina, testosterona e estradiol, todos apresentando efeitos disseminados.
Vamos compreender as ações do GH e dos hormônios tireoidianos no corpo, ações estas que influenciam
tanto no crescimento como no metabolismo geral.
GH e seusefeitos corporais 
O hormônio do crescimento, secretado pela adeno-hipófise, apresenta pouco efeito no crescimento fetal, no
entanto, constitui o hormônio mais importante para o crescimento entre um a dois anos de idade. Nos ossos,
o GH estimula o crescimento longitudinal, promovendo o alongamento do osso ao estimular a maturação e
divisão celular dos condrócitos nas lâminas epifisárias, alargamento contínuo das lâminas proporcionando
mais material cartilaginoso para a formação óssea. Sob influência do GH, o fator de crescimento semelhante à
insulina 1 (IGF-1) é secretado por diversos tipos de células, incluindo as células ósseas, onde vai atuar como
substância autócrina ou parácrina estimulando a divisão celular dos condrócitos em diferenciação.
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Além do seu efeito específico na promoção do crescimento sobre a divisão celular, o GH estimula diretamente
a síntese proteica em vários tecidos e órgãos, especialmente no músculo. O GH aumenta o transporte dos
aminoácidos através da membrana plasmática para o interior das células, aumentando a concentração de
aminoácidos, promovendo um aumento na síntese proteica. Mesmo quando as concentrações de
aminoácidos não estão aumentadas nas células, o GH aumenta a tradução do RNA mensageiro, fazendo com
que a síntese de proteínas pelos ribossomos ocorra em maiores quantidades. Este hormônio também
estimula a transcrição de DNA no núcleo, levando à formação de RNA mensageiro, promovendo uma maior
síntese de proteínas.
Além do aumento na síntese proteica, o GH diminui a proteólise celular pois mobiliza grandes quantidades de
ácidos graxos livres no tecido adiposo, que são utilizados para fornecer energia para as células. De forma
geral, este hormônio aumenta quase todos os aspectos da captação de aminoácidos e sua incorporação em
proteínas, proliferação celular e diminui a degradação de proteínas.
No tecido adiposo, o GH apresenta um efeito específico estimulando a liberação dos ácidos graxos
armazenados e a oxidação de ácidos graxos livres. Nos diversos tecidos do corpo, o GH aumenta a conversão
desses ácidos graxos livres em acetil-CoA e sua utilização como fonte de energia, em vez da glicose. Dessa
forma, o GH diminui a captação de glicose pelos tecidos, como o tecido muscular esquelético e adiposo e
aumenta a produção de glicose pelo fígado.
Esses efeitos provocados pelo GH são antagonistas aos provocados pela insulina, pois diminuem a utilização
de glicose pelos tecidos, estimulando a gliconeogênese e levando a um aumento na concentração de glicose
no sangue e, consequentemente, há um aumento compensatório da secreção de insulina. Por essas razões,
os efeitos do GH são chamados de “diabetogênicos” e o excesso de secreção de GH pode produzir distúrbios
metabólicos semelhantes aos encontrados em pacientes com diabetes tipo 2 em que há resistência insulínica.
Muitas vezes, a mobilização de gordura do tecido adiposo sob influência de quantidades excessivas de GH
provoca um efeito cetogênio. Com a oxidação dos ácidos graxos há liberação de grande quantidade de corpos
cetônicos, formado pelo fígado e liberado nos líquidos orgânicos.
Os principais efeitos do GH no organismo estão resumidos no Quadro 3.
Quadro 3 | Principais efeitos do GH
I.              Promove o crescimento: induz as células precursoras dos ossos e de outros tecidos a sofrer
diferenciação e secretar o IGF-1, que estimula a divisão celular.
II.            Estimula a síntese de proteínas, predominantemente no músculo.
III.           Efeitos anti-insulina (particularmente em altas concentrações):
(a)
Torna os adipócitos mais responsivos a estímulos que induzem a degradação dos triglicerídeos,
liberando ácidos graxos na corrente sanguínea.
(b) Estimula a glioneogênese pelo fígado.
(c)
Reduz a capacidade da insulina de estimular a captação de glicose pelas células adiposas e
musculares, resultando em níveis mais altos de glicemia.
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Fonte: Widmaier et al. (2017, p. 362).
Hormônios da tireoide e seus efeitos corporais 
Todas as células do corpo são afetadas direta ou indiretamente pelos hormônios da tireoide. Os efeitos
desses hormônios são mediados principalmente pela regulação transcricional de genes-alvo, sendo
conhecidos como efeitos genômicos. Além desses efeitos, os hormônios da tireoide também demonstraram
promover efeitos não-genômicos, os quais não exigem a modificação da transcrição gênica.
Os hormônios tireoidianos aumentam a atividade metabólica de quase todos os tecidos do corpo. O
metabolismo basal pode aumentar de 60 a 100% acima do normal quando uma grande quantidade de
hormônios tireoidianos é secretada, com isso, o metabolismo celular de carboidratos, lipídios e proteínas se
torna mais intenso.
Nas células, os hormônios da tireoide aumentam o número e a atividade mitocondrial, essa ação, por sua vez,
aumenta a taxa de formação de trifosfato de adenosina (ATP) para fornecer energia para as funções celulares.
Esses hormônios ainda aumentam o transporte ativo de íons de sódio e potássio através das membranas
celulares, o que utiliza grandes quantidades de ATP, com a produção e utilização de energia, aumenta a
produção de calor pelo organismo e a temperatura corporal sobe. Essa ação calorigênica representa uma
fração significativa do calor total produzido diariamente por um indivíduo, dessa forma, essa ação é essencial
para a homeostasia da temperatura corporal.
No metabolismo de carboidratos, os hormônios da tireoide auxiliam na captação de rápida de glicose pelas
células, o aumento da glicólise e da gliconeogênese, aumento da absorção de glicose pelo trato
gastrointestinal e até mesmo, o aumento na secreção de insulina.
Todos os aspectos do metabolismo das gorduras são aumentados pelos hormônios da tireoide, promovendo
a lipólise no tecido adiposo, diminuindo o acúmulo de gordura no corpo e aumentando a concentração de
ácidos graxos livres no plasma para serem utilizados como fonte de energia. A indução da lipólise pelos
hormônios tireoidianos é mediada pelas catecolaminas como a epinefrina, em que na presença desses
hormônios ocorre um efeito permissivo, aumentando o número de receptores nas células-alvo e
consequentemente, potencializa a resposta hormonal.
De forma geral, na regulação do metabolismo, os hormônios tireoidianos aumentam o uso de glicose e ácidos
graxos para a produção de ATP, estimulam a síntese proteica, e ao intensificar a lipólise, aumenta a excreção
do colesterol, reduzindo o nível de colesterol sanguíneo. O efeito metabólico dos hormônios da tireoide em
níveis normais é favorecer o consumo ao invés do armazenamento de combustíveis corporais.
Os hormônios tireoidianos são essenciais para o crescimento e desenvolvimento, pois estimula a secreção de
GH e aumenta a produção de IGF-1 pelo fígado, assim como também promove os efeitos desses hormônios
sobre a síntese de novas proteínas estruturais e crescimento esquelético. Os hormônios da tireoide são
essenciais para o crescimento e desenvolvimento dos ossos através da diferenciação dos condrócitos,
crescimento de novos vasos sanguíneos nos ossos em desenvolvimento e responsividade das células ósseas a
outros fatores de crescimento. Na infância, esses hormônios são necessários para a expressão plena do GH,
sua deficiência afeta o crescimento. Nos adultos, níveis excessivos desses hormônios estão relacionados a um
risco aumentado para osteoporose.
No sistema cardiovascular, os hormônios T3 e T4 apresentam papel crucial na regulação frequência cardíaca e
na contratilidade do músculo cardíaco, afetando diretamente a pressão arterial e a regulação do fluxo
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sanguíneo. Eles também afetam a função das células endoteliaisque revestem o interior dos vasos, essa
função é importante para a regulação do fluxo sanguíneo, resposta inflamatória e a prevenção na formação
de coágulos sanguíneos.
Além disso, esses hormônios exercem muitos efeitos sobre o sistema nervoso central durante o
desenvolvimento fetal, controlando a expressão de genes envolvidos na mielinização, na diferenciação celular,
na migração e na sinalização. Esses hormônios são necessários para o crescimento e o desenvolvimento dos
axônios, se o feto não secretar quantidades suficientes de hormônio tireoidiano, o crescimento e maturação
do cérebro são retardados. Nos adultos, os hormônios tireoidianos também exercem seus efeitos sobre o
sistema nervoso, sendo necessários para os reflexos nervosos e musculares apropriados, bem como, para a
cognição normal.
Os hormônios tireoidianos ainda afetam vários aspectos do sistema digestivo, apresentando efeito direto na
motilidade do trato gastrointestinal, influenciando na secreção de enzimas digestivas pelo pâncreas e outras
glândulas, aumentando a absorção de nutrientes pelo intestino delgado como gorduras, carboidratos,
proteínas, vitaminas e minerais. Ainda, no trato gastrointestinal superior, os hormônios tireoidianos podem
afetar o funcionamento das glândulas salivares e o esôfago, influenciando indiretamente a digestão.
Na função sexual, os hormônios da tireoide exercem importantes funções. A atividade normal da tireoide na
secreção hormonal é necessária para a foliculogênese, sobrevida das células da granulosa, espermatogênese,
fertilização, função placentária e gestação.
Quadro 4 | Principais efeitos dos hormônios tireoidianos
Sistema/Processo Efeitos dos hormônios tireoidianos
Metabolismo geral Aumento do metabolismo basal e da produção de calor.
Sistema cardiovascular
Aumento da frequência cardíaca e do débito cardíaco e elevação da
pressão arterial.
Sistema muscular
Estímulo à síntese de proteínas musculares e melhora na contratilidade
muscular.
Sistema nervoso Influência no desenvolvimento cerebral e cognitivo.
Metabolismo lipídico Regulação no metabolismo de lipídios e colesterol.
Sistema digestivo
Aumento da motilidade gastrointestinal e estímulo à secreção de
enzimas digestivas.
Sistema reprodutivo
Regulação da função ovariana e testicular. Influência na fertilidade e
função reprodutiva.
Crescimento e desenvolvimento
Estímulo ao crescimento linear e desenvolvimento. Importante para o
desenvolvimento ósseo.
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Fonte: adaptado de Tortora e Derrickson (2016, p. 638).
VÍDEO RESUMO
Neste vídeo, vamos compreender sobre as glândulas hipófise e tireoide no sistema endócrino, estas que
secretam hormônios importantíssimos para a regulação do crescimento, desenvolvimento e metabolismo
corporal. Quais são os principais hormônios produzidos por essas glândulas? Como esses hormônios atuam
no nosso organismo? Qual a relação dessas glândulas com o hipotálamo?
 Saiba mais
A gestação está associada a um declínio do iodo no organismo materno, e a ingestão insuficiente desse
nutriente pela gestante afeta negativamente a saúde do feto e do recém-nascido, podendo trazer
consequências que podem perdurar por toda a vida. Você já sabe que o iodo é um constituinte
primordial na biossíntese dos hormônios tireoidianos, T3 e T4, e que estes, desempenham funções
importantes no desenvolvimento fetal, principalmente no desenvolvimento do sistema nervoso central.
Faça a leitura do artigo Estado nutricional de iodo na gestação e sua influência na saúde do binômio mãe-
filho para compreender sobre o impacto da deficiência de iodo na gestação, tanto para o feto quanto
para a mãe. 
INTRODUÇÃO
Olá, estudante! Como vai? Como você já sabe, os hormônios, secretados pelas glândulas endócrinas,
desempenham diversas funções e atividades que são essenciais no nosso organismo. Dessa forma, para
manter o controle dos processos fisiológicos, o corpo depende do sistema endócrino, e o mau funcionamento
desse sistema influencia em diversos processos sistêmicos. Nesta aula, vamos conhecer os principais
distúrbios endócrinos relacionados ao eixo hipotálamo-hipófise, com ênfase nos distúrbios do hormônio do
Aula 4
DOENÇAS E FARMACOTERAPIAS RELACIONADAS AOS
HORMÔNIOS NÃO DERIVADOS DO COLESTEROL
Nesta aula, vamos conhecer os principais distúrbios endócrinos relacionados ao eixo hipotálamo-
hipófise, com ênfase nos distúrbios do hormônio do crescimento, nos distúrbios relacionados aos
hormônios tireoidianos e o impacto destes no nosso organismo.
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crescimento, nos distúrbios relacionados aos hormônios tireoidianos e o impacto destes no nosso organismo.
Além disso, você vai compreender a farmacoterapia para esses distúrbios e os principais exames laboratoriais
utilizados no seu diagnóstico. Vamos estudar?
DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO E TIREOIDE
Os distúrbios que acometem o sistema endócrino estão diretamente relacionados com o mau funcionamento
das glândulas endócrinas, seja pelo excesso ou deficiência na produção hormonal, ou também, por uma
responsividade alterada dos órgãos-alvos aos efeitos hormonais. A seguir, iremos caracterizar as principais
doenças que envolvem o hormônio do crescimento e os hormônios da tireoide.
Doenças do eixo hipotálamo-hipofisário associados ao hormônio do crescimento 
O sistema nervoso central, a hipófise e seus órgãos-alvo atuam em conjunto, integrando os inúmeros
processos secretórios que ocorrem nos diferentes níveis de controle pelo eixo hipotálamo-hipófise.  
Figura 1 | Hipófise
Fonte: adaptada de Shutterstock.
Hipopituitarismo 
O hipopituitarismo consiste em uma deficiência de um ou mais hormônios hipofisários, podendo ser uma
condição congênita ou adquirida. O termo pan-hipopituitarismo é utilizado quando há uma redução nos
níveis de todos ou vários hormônios hipofisários ao mesmo tempo. Esta é uma condição rara, que pode ter
várias etiologias e o quadro clínico varia de acordo com a deficiência hormonal, a velocidade de instalação da
doença, o sexo, a idade e a causa.
O hipopituitarismo é um evento primariamente causado pela destruição da adeno-hipófise, mas pode
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ocorrer também pela destruição de fatores estimulantes hipotalâmicos que normalmente atuam sobre a
adeno-hipófise. Diversas são as causas que podem levar à hipofunção da adeno-hipófise como neoplasias
hipofisárias e hipotalâmicas, lesão cerebral traumática e hemorragia subaracnóidea, cirurgia ou radioterapia
da hipófise, necrose isquêmica da hipófise, distúrbios inflamatórios e infecciosos, e defeitos genéticos. A causa
mais comum de hipopituitarismo são tumores hipofisários ou consequência de seu tratamento, como cirurgia
ou radioterapia. A deficiência isolada do hormônio do crescimento (GH) ou de gonadotrofinas é a mais comum
no hipopituitarismo.
O tratamento do hipopituitarismo é direcionado às doenças subjacentes e terapia de reposição hormonal.
Quando causado por tumores hipofisários, deve ser tratado com cirurgia, radioterapia ou combinação dessas
modalidades.
Gigantismo e acromegalia 
Por sua vez, a secreção excessiva do GH pode ocasionar duas condições: 
Gigantismo: é caracterizado pelo excesso de GH antes da adolescência, em que as células
somatotróficas da adeno-hipófise tornam-se excessivamente ativas, pela presença de um tumor ou
adenoma, ou por uma disfunção hipotalâmica com hipersecreção de GHRH. Nesta condição, todos os
tecidos do corpo crescem rapidamente, quando inicia na infância, pode levar a uma estatura excepcional,
chegando até 2,5 metros de altura.
Acromegalia: é uma doença sistêmica crônica ocasionadapela produção excessiva do hormônio do
crescimento (GH) e, consequentemente, de fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), após a
adolescência. Na maioria dos casos, a acromegalia é causada por um adenoma hipofisário originado das
células somatotróficas.
O tratamento desses distúrbios visa reduzir os níveis elevados de hormônio do crescimento e normalizar os
sintomas associados, algumas das abordagens terapêuticas incluem: a remoção cirúrgica do adenoma
produtor de hormônio do crescimento para normalizar os níveis hormonais, radioterapia é uma opção para
casos em que a cirurgia não é bem-sucedida ou quando o paciente não é um candidato adequado para
cirurgia, e o uso de medicamentos que podem ser usados para controlar a produção excessiva de hormônio
do crescimento ou bloquear seus efeitos, os quais serão abordados ainda nesta aula.
Distúrbios da tireoide 
As doenças da tireoide incluem condições associadas à alteração da função tireoidiana, sendo classificadas
como hipotireoidismo (baixa função da tireoide) ou hipertireoidismo (função excessiva da tireoide). Essas
alterações podem ser congênitas ou adquiridas e sua duração pode ser transitória ou permanente. Doenças
autoimunes desempenham papel importante na doença tireoidiana, as respostas imunes anormais
relacionadas aos hormônios tireoidianos podem resultar em dois processos patogênicos: hiperplasia da
glândula tireoide na Doença de Graves e destruição da tireoide na tireoidite de Hashimoto.
Hipotireoidismo 
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O hipotireoidismo é caracterizado pela síntese ou ação deficiente dos hormônios tireoidianos, essa condição
apresenta alta prevalência, principalmente em mulheres e idosos. Esse distúrbio pode ser classificado em três
tipos: primário, de causa tireoidiana; secundário, de causa hipofisária; ou terciário, de causa hipotalâmica.
O hipotireoidismo primário é o mais comum, causado principalmente por doença autoimune, conhecida
como tireoidite de Hashimoto, que leva à destruição do parênquima da glândula, entretanto, pode ser
causado também em consequência do uso de radioiodo no tratamento de hipertireoidismo, radioterapia
cervical, medicamentos tóxicos à tireoide, defeitos enzimáticos congênitos, deficiência de iodo, entre outras
etiologias. Esta condição é caracterizada pela redução dos hormônios T3 e T4 e elevação do hormônio
tireoestimulante (TSH).
O hipotireoidismo secundário é causado por uma doença hipofisária que compromete a síntese de TSH, de
forma que não se consegue obter o estímulo necessário sobre a glândula tireoide na secreção de seus
hormônios. As causas mais comuns são tumores na região hipotálamo-hipofisária e tratamentos cirúrgicos
e/ou radioterápicos dessas lesões.
Já o hipotireoidismo terciário é causado pela incapacidade do hipotálamo em secretar o hormônio liberador
de tireotrofina (TRH) em quantidades suficientes para estimular a hipófise a produzir TSH. É a causa mais rara
de hipotireoidismo, e geralmente está associada a doenças hipotalâmicas, seja tumoral, infecciosa ou
inflamatória.
O objetivo do tratamento no hipotireoidismo é, primeiramente, restaurar os níveis de hormônios
tireoidianos, para que dessa forma os sintomas sejam aliviados com a reversão das alterações bioquímicas
causadas pelo hipotireoidismo.
Hipertireoidismo 
O hipertireoidismo se refere a uma atividade funcional excessiva da glândula tireoide, na maioria dos
pacientes, essa glândula aumenta de duas a três vezes acima do seu tamanho normal, aumentando o número
de células e consequentemente, aumentando a taxa de secreção dos hormônios tireoidianos. A doença de
Graves é a forma mais comum de hipertireoidismo, sendo caracterizada como uma doença autoimune, na
qual os anticorpos antirreceptores de TSH estimulam a produção do hormônio tireoestimulante, aumentando
a produção e liberação dos hormônios tireoidianos.
Figura 2 | Comparação entre a tireoide saudável, hipertireoidismo e doença de Graves
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Fonte: adaptada de Shutterstock.
O hipertireoidismo resultante de um adenoma hiperfuncionante da tireoide é a segunda causa mais comum
de hipertireoidismo. É causado por uma mutação somática ativadora em algum gene regulador da atividade
das células foliculares, determinando um aumento de sua função e produção hormonal independente do
estímulo pelo TSH.
O tratamento do hipertireoidismo visa normalizar os níveis hormonais e aliviar os sintomas associados à
condição. Nesse caso, podemos ter o uso de medicamentos anti-tireoidianos, que ajudam a reduzir a
produção dos hormônios tireoidianos, o iodo radioativo e até mesmo a tireoidectomia, remoção cirúrgica de
parte ou toda a glândula tireoide.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
As manifestações clínicas dos diversos distúrbios endócrinos e a forma de diagnóstico variam de acordo com
o hormônio afetado. A seguir, vamos entender mais sobre esse assunto e comentar como essas doenças
podem ser tratadas. 
Manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento de doenças do eixo
hipotálamo-hipofisário 
Hipopituitarismo 
O desenvolvimento de sinais e sintomas do hipopituitarismo frequentemente é lento e insidioso, a
sintomatologia geralmente é inespecífica, podendo se manifestar como fraqueza, mal-estar, letargia, frio,
perda de apetite, dor abdominal, entre outros, variando de acordo com o eixo hipofisário atingido. Os
hormônios mais afetados no hipopituitarismo são o hormônio do crescimento (GH) e as gonadotrofinas,
hormônio luteinizante (LH) e hormônio foliculoestimulante (FSH). Neste momento, vamos dar enfoque ao
hipopituirarismo relacionado ao hormônio do crescimento.
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A deficiência de GH no período neonatal e na infância leva a um déficit no crescimento e ganho de peso,
causando baixa estatura, retardo no desenvolvimento ósseo, alterações na dentição, voz fina e estridente. A
maioria dos casos de nanismo resulta da deficiência generalizada na secreção de GH, em que todas as partes
do corpo se desenvolvem proporcionalmente, no entanto, a taxa de desenvolvimento é muito diminuída.
Nos adultos, a deficiência de GH causa um quadro clínico mais inespecífico, o paciente pode apresentar
fraqueza, fadiga, indisposição, perda de massa óssea podendo levar à osteopenia, osteoporose e a fraturas,
redução da massa magra, aumento de massa gorda e obesidade visceral, entre outros.
Na investigação laboratorial da deficiência de GH os níveis séricos desse hormônio não são úteis, uma vez
que sua liberação é pulsátil e apresenta tempo de meia-vida curto. A dosagem do fator de crescimento
semelhante à insulina 1 (IGF-1) e de sua proteína carreadora (IGFBP-3) é o exame de triagem para o
diagnóstico dessa deficiência, em que ambos se encontram diminuídos. O padrão-ouro para o diagnóstico de
nanismo é o teste de intolerância à insulina (ITT), em que se aplica 0,1 ui/kg de insulina intravenosa e mede-se
o GH e a glicemia nos tempos 0, 15, 30, 45, 60 e 90 minutos. A hipoglicemia inibe a secreção de somatostatina
e estimula os receptores alfa-adrenérgicos aumentando a secreção de GH. Sugere-se deficiência de GH
adultos com dosagens de GHpodem ficar desproporcionalmente longos em relação ao tronco. O rosto pode se tornar
mais proeminente, a pele se torna mais grossa e oleosa, podendo aparecer com frequência acnes e cistos. O
excesso de GH também pode levar ao desenvolvimento de complicações metabólicas como a resistência à
insulina e o diabetes mellitus.
O excesso de GH e IGF-1 na acromegalia pode levar a diversas manifestações clínicas como a alteração na
fisionomia por meio do crescimento de extremidades ósseas e partes moles como as mãos, os pés, o
alargamento do nariz, a proeminência frontal e mandibular (Figura 3), a artrite degenerativa relacionada ao
crescimento excessivo do tecido cartilaginoso e sinovial dentro das articulações, a cefaleia, a voz grave, a
hiperidrose, a hipertensão, a disfunção cardíaca, resistência à insulina, a dislipidemia, entre outros. O
diagnóstico da acromegalia geralmente é tardio, em uma fase em que a maioria dos pacientes já apresenta
características clínicas irreversíveis.
Figura 3 | Paciente com acromegalia. A testa se inclina para a frente devido ao excesso de desenvolvimento das cristas supraorbitais, o
nariz aumenta até duas vezes em relação ao tamanho normal
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Fonte: Hall e Hall (2021, p. 936).
No diagnóstico laboratorial, tanto da acromegalia como do gigantismo, a dosagem basal de GH pode ter um
valor diagnóstico limitado, pois há flutuações dos níveis séricos desse hormônio ao longo do dia, no entanto,
pacientes com acromegalia podem apresentar níveis de GH acima de 1 ng/ml. Os valores de IGF-1 são mais
estáveis que os de GH, sendo mais confiáveis e fidedignos para avaliar a doença. Para confirmação diagnóstica
em casos de valores discordantes ou intermediários de GH e IGF-1, deve-se realizar o teste de tolerância oral à
glicose (TOTG). O TOTG consiste em cinco dosagens séricas de GH, uma antes e quatro após a administração
oral de 75g de glicose, em amostras coletadas de 30 em 30 minutos durante 2 horas. Em indivíduos normais, a
hiperglicemia inibe a secreção hipofisária de GH, o que não ocorre em pacientes com acromegalia ou
gigantismo. O principal fator diferencial no diagnóstico dessas condições é a idade do paciente, uma vez que o
gigantismo é identificado logo na infância, antes da adolescência, e a acromegalia ocorre após a adolescência.
Quadro 1 | Critérios diagnósticos de acromegalia
Confirmam o diagnóstico de acromegalia Excluem o diagnóstico de acromegalia
GH > 1 ng/ml e IGF-1 elevado GHexplica os sintomas como intolerância ao calor,
sudorese, pele quente e ruborizada. O aumento do metabolismo catabólico resulta em perda de peso e
fraqueza muscular. Os indivíduos com hipertireoidismo podem apresentar manifestações cardíacas como
aumento na contratilidade e frequência cardíaca, é comum haver taquicardia, palpitações e cardiomegalia. A
hiperatividade do sistema nervoso simpático, devido ao aumento do estímulo beta-adrenérgico, produz
tremor, hiperatividade, ansiedade, dificuldade de concentração e insônia. No sistema gastrointestinal, a
hipermotilidade leva à hiperdefecação. A maioria das pessoas com doença de Graves apresenta algum grau
de protusão ocular, condição chamada de exoftalmia, causada pelo edema dos tecidos retro orbitais e
alterações degenerativas nos músculos extraoculares.
A triagem para o diagnóstico de hipertireoidismo é feita a partir da dosagem de TSH, apresentando maior
sensibilidade e especificidade, seguido da dosagem de T4 e, se necessário, T3 para a confirmação diagnóstica.
Os achados laboratoriais incluem baixos níveis de TSH acompanhados de aumento de T4 livre. Nos casos em
que os níveis de T4 estão diminuídos, é feita a medição dos níveis séricos de T3.
Anticorpos contra antígenos tireoidianos são encontrados nas doenças autoimunes da tireoide, a dosagem de
anti-TPO é realizada para o diagnóstico diferencial da etiologia autoimune, estando presente em 50 a 90% dos
casos de doença de Graves. Os anticorpos anti-receptores de TSH (TRAb) estão presentes em até 95% dos
pacientes com hipertireoidismo autoimune, sendo mais específicos no diagnóstico diferencial.
O aparecimento do bócio, popularmente chamado de papo, muitas vezes está associado ao hipotireoidismo
ou ao hipertireoidismo, é caracterizado pela hipertrofia e hiperplasia das células foliculares da tireoide,
levando ao aumento da glândula.
O tratamento do hipertireoidismo envolve diversas abordagens terapêuticas. Os medicamentos
antitireoidianos, como o metimazol e a propiltiouracila (PTU), são frequentemente utilizados para reduzir a
produção excessiva de hormônios tireoidianos pela glândula tireoide. Eles inibem a síntese dos hormônios
tireoidianos e são indicados para pacientes com doença de Graves e outros tipos de hipertireoidismo.
FARMACOTERAPIA APLICADA AOS DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS
Anteriormente, aprendemos a conceituar e diagnosticar doenças do eixo hipotálamo-hipofisário e distúrbios
da tireoide, além disso, tivemos uma introdução sobre a forma de cuidar delas. Agora, vamos ampliar nossos
conhecimentos sobre o tratamento dessas doenças.
Tratamento de doenças do eixo hipotálamo-hipofisário 
A deficiência do hormônio do crescimento ou a falha de sua ação leva ao nanismo hipofisário, nessa
condição, o GH é usado terapeuticamente, sendo melhor sucedido se iniciado precocemente. Clinicamente,
está disponível o GH recombinante humano (somatropina), este é um produto sintético, que tem sua origem
no DNA recombinante (sintetizado pela bactéria Escherichia coli) e é idêntica do GH humano e proporciona
crescimento esquelético nas crianças, podendo alcançar crescimento linear satisfatório pela administração de
somatropina subcutânea seis a sete vezes por semana. Embora a meia-vida circulante do GH seja curta, ele
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induz a liberação de IGF-1 no fígado, mantendo sua meia-vida biológica na faixa de 9 a 17 horas, sendo,
portanto, suficiente sua aplicação uma vez ao dia. Nos adultos, o GH recombinante humano é utilizado para
suplementar a falta desse hormônio endógeno, aumentando a massa muscular, a densidade óssea e a
espessura da pele, melhora o perfil cardiovascular com redução do colesterol total e do LDL-colesterol,
melhorando a qualidade de vida do paciente. O IGF-1 deve ser dosado por seis semanas após iniciar o
tratamento e a cada seis meses para acompanhamento. Em casos de baixa estatura devido à ausência de
secreção de IGF-1 em resposta ao GH, o IGF-1 recombinante humano, conhecido como macasermina, constitui
um tratamento efetivo para esses pacientes.
Geralmente, o excesso de GH resulta de um adenoma somatotrófico, até recentemente, a cirurgia era
considerada a única modalidade de escolha para o tratamento primário tanto no gigantismo como na
acromegalia, no entanto, foram desenvolvidas diversas opções terapêuticas que tornam possível normalizar
os níveis de IGF-1 e GH na maioria dos pacientes. De acordo com o que já sabemos, no tratamento
farmacológico do gigantismo e da acromegalia, atualmente, três classes medicamentosas estão disponíveis:
análogos de somatostatina, agonistas dopaminérgicos e antagonistas do receptor de GH.
Os análogos de somatostatina (octreotida e lanreotida) são a primeira escolha de tratamento farmacológico.
Como vimos anteriormente, esses análogos se ligam aos receptores de somatostatina, levando à inibição da
liberação de GH. Esses fármacos promovem o controle bioquímico em 65% dos casos e também pode levar à
redução da massa tumoral.
Os agonistas dopaminérgicos constituem uma outra opção de tratamento, e podem ser utilizados junto aos
análogos de somatostatina, aumentando a eficácia do tratamento. O agonista dopaminérgico disponível
atualmente no Brasil é a cabergolina (CAB), esta apresenta afinidade de ligação ao receptor D2 da dopamina
que é expresso em praticamente todos os somatotropinomas, dessa forma, suprimindo a secreção de GH.
Dos antagonistas do receptor de GH, o pegvisomanto (PEG) é a única medicação dessa classe disponível
atualmente. Esta é uma molécula análoga ao GH, que atua como agonista do receptor de GH, causando a
inibição da produção de IGF-1 pelo fígado. Como atua perifericamente, nos receptores de GH, não tem ação
no tumor, não sendo indicado como terapia primária, sendo reservado para os casos de falência na terapia
com análogos de somatostatina ou terapia combinada com CAB.
Por fim, a radioterapia é uma modalidade terapêutica eficaz no controle do gigantismo e da acromegalia,
mas seu uso é restrito devido aos efeitos colaterais a longo prazo, e em razão da disponibilidade de outras
modalidades terapêuticas. Seu uso está indicado em caso de falência no controle do adenoma ou no controle
hormonal após tratamento cirúrgico e medicamentoso, ou para prevenção de crescimento de tumores
recorrentes, principalmente aqueles com comportamento mais agressivo.
Quadro 3 | Medicamentos disponíveis no tratamento de acromegalia e gigantismo
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Farmacoterapia nos distúrbios tireoidianos 
Os hormônios tireoidianos utilizados no tratamento do hipotireoidismo podem ser de origem natural ou
sintética, sendo os sintéticos mais utilizados por apresentarem potência mais uniforme do que quando
comparados aos naturais. Seja de origem primária ou secundária, o fármaco de escolha no tratamento do
hipotireoidismo é a levotiroxina (T4L), que rapidamente é convertida em T3 nos tecidos periféricos. Embora
T3 seja a forma ativa e melhor absorvida pelo intestino, a administração de T4 mantêm os níveis sanguíneos
mais estáveis por sua degradação ser mais lenta. A levotiroxina é administrada uma vez ao dia, em jejum (30 a
60 minutos antes do café da manhã) ou pelo menos quatro horas após a última refeição do dia, de modo a
evitar interferências em sua absorção. A dose escolhida depende do sexo, da idade, do peso, da altura e da
reserva tireoidiana que o paciente ainda apresenta.
No hipotireoidismo primário, ou tireoidite de Hashimoto, a dose de levotiroxina deve ser ajustada conforme
o valor do TSH, que deve ser avaliado dentro de quatro a oito semanas após o uso do fármaco. Já no
hipotireoidismo secundário, a meta de tratamento é manter os níveis de T4 livre dentro do valor de
referência. Uma vez atingida a dose ideal o monitoramentodeve ser feito a cada 6 a 12 meses, com ajustes de
dose se for necessário.
Como vimos anteriormente, o tratamento farmacológico do hipertireoidismo tem por objetivo diminuir a
síntese e/ou liberação excessiva dos hormônios tireoidianos, minimizando os sintomas e consequências a
longo prazo.
As tioaminas, como o propiltiouracil (PTU) e o metimazol, bloqueiam a síntese de hormônios tireoidianos a
partir da inibição do sistema enzimático da perixodase da glândula tireoide, impedindo assim, a oxidação do
iodeto sequestrado e sua incorporação na tireoglobulina. Além disso, esses fármacos inibem o acoplamento
da monoiodotirosina (MIT ou T1) e di-iodotirosina (DIT ou T2) para formar T3 e T4. A PTU também inibe a
Fonte: adaptado de Sales, Halpern e Cercato (2018, p. 297).
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conversão periférica de T4 em T3. A melhora dos sintomas e normalização das alterações laboratoriais ocorre
dentro de quatro a oito semanas. O metimazol é preferido pois tem uma meia-vida mais longa, permitindo
uma única dose ao dia, e menor incidência de efeitos adversos, enquanto o PTU apresenta menor tempo de
meia-vida e são necessárias de duas a três ingestões diárias.
O iodeto bloqueia de forma aguda a liberação de hormônio tireoidiano, inibindo a biossíntese desses
hormônios ao interferir na utilização de iodeto pela glândula tireoide. Este fármaco é administrado via oral, e
não é útil para tratamentos de longa duração, sendo indicado principalmente na preparação do paciente que
será submetido à ressecção cirúrgica ou como parte do tratamento de uma crise tireotóxica grave.
Os bloqueadores beta-adrenérgicos são utilizados para aliviar os sintomas de palpitações, ansiedade,
tremor e intolerância ao calor, sendo usados como terapia adjuvante com fármacos antitireoidianos. O
propranolol e o nadolol bloqueiam parcialmente a conversão de T4 em T3, no entanto essa contribuição para
o efeito global é pequena.
A radioiodoterapia é um tratamento em que o paciente recebe uma dose oral de iodo radioativo, que irá se
concentrar nos tecidos com maior afinidade por iodo no organismo e causa a destruição desses tecidos, dessa
forma, é possível reduzir a produção hormonal pela tireoide, tornando-a hipofuncionante. O iodo radioativo
constitui o agente de escolha no tratamento definitivo da doença de Graves, e após o tratamento, ocorre o
hipotireoidismo, que é facilmente controlado pela terapia de reposição com T4. Em pacientes com glândula
volumosa ou ausência de remissão em resposta ao tratamento, deve ser considerada a cirurgia de remoção
da glândula tireoide.
VÍDEO RESUMO
Você já sabe a importância dos hormônios para o nosso organismo, agora, vamos entender como a deficiência
na síntese ou ação de hormônios específicos afetam o nosso corpo? O diagnóstico e tratamento desses
distúrbios é um trabalho multidisciplinar entre os profissionais da saúde, sendo este, um assunto essencial
para sua vida profissional. Vamos lá?
 Saiba mais
Muitos atletas, em busca de um corpo perfeito e um melhor desempenho esportivo, recorrem ao uso de
substâncias anabolizantes, como o GH. Como você estudou na aula, a utilização de GH exógeno é
indicado em casos específicos, e sua utilização para fins estéticos e desempenho esportivo foi proibida
pelo Conselho Federal de Medicina.
Saiba mais sobre o risco do uso inadvertido do hormônio do crescimento e como é feita a dopagem nos
atletas, lendo este conteúdo: Hormônio de Crescimento (GH) para fins estéticos e dopagem: risco do uso
inadvertido de hormônios.
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https://www.gov.br/abcd/pt-br/centrais-de-conteudo/boletins-1/CIENCIAEDUCACAO_ABCD_n12.pdf%20
https://www.gov.br/abcd/pt-br/centrais-de-conteudo/boletins-1/CIENCIAEDUCACAO_ABCD_n12.pdf%20
https://www.gov.br/abcd/pt-br/centrais-de-conteudo/boletins-1/CIENCIAEDUCACAO_ABCD_n12.pdf%20
CONSIDERAÇÕES SOBRE O SISTEMA ENDÓCRINO, O EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE, A TIREOIDE E O
PÂNCREAS 
O sistema endócrino é um dos principais sistemas de comunicação do corpo, é composto por todas as
glândulas endócrinas (hipófise, tireoide, paratireoide, suprarrenais e pineal) e tecidos que secretam
hormônios (hipotálamo, timo, pâncreas, ovários/testículos, rins, estômago, fígado, intestino delgado, pele,
coração, tecido adiposo e placenta).
Os hormônios são mensageiros químicos transportados pelo sangue até as células-alvo, onde irão atuar
especificamente, regulando atividades do músculo liso e cardíaco. Além disso, promovem o crescimento e
desenvolvimento, influenciam processos reprodutivos, participam dos ritmos circadianos e regulam a
Para visualizar o objeto, acesse seu material digital.
Sistema
endócrino
Glândulas endócrinas
Tecidos que secretam hormônios
Fonte: adaptada de Shutterstock.
Disponível em: https://view.genial.ly/656620eecb50170014da2e5a. Acesso em: 28 nov. 2023.
Aula 5
REVISÃO DA UNIDADE
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https://view.genial.ly/656620eecb50170014da2e5a
atividade de algumas glândulas. Os hormônios podem ser classificados de acordo com a sua característica
química:
Hormônios amínicos, derivados de aminoácidos, como os hormônios da tireoide e as catecolaminas.
Hormônios derivados de proteínas, peptídicos ou glicoproteicos, muitos dos quais são sintetizados
na forma de moléculas maiores (pró-hormônios), que, em seguida, são clivadas em fragmentos ativos,
como a insulina e o glucagon.
Hormônios derivados de lipídios, como, por exemplo, os esteroides, que são produzidos a partir do
colesterol pelo córtex suprarrenal e pelas gônadas.
O transporte desses hormônios no sangue varia de acordo com as suas características, os hormônios
hidrossolúveis (aminas, peptídicos, proteicos, glicoproteicos e eicosanoides) circulam no plasma sanguíneo
de forma livre, enquanto a maioria dos hormônios lipossolúveis (esteroides e hormônios da tireoide) estão
ligados a proteínas plasmáticas transportadoras.
Os receptores dos hormônios esteroidais e dos hormônios da tireoide estão localizados, em sua maioria, no
interior das células-alvo, enquanto os receptores dos hormônios peptídicos e das catecolaminas estão
localizados na membrana plasmática. Isso se deve à característica lipossolúvel ou hidrossolúvel do hormônio,
facilitando ou dificultando sua entrada na célula.
Os hormônios podem causar suprarregulação e infrarregulação de seus próprios receptores, bem como dos
receptores de outros hormônios. Na suprarregulação, um hormônio pode induzir o aumento no número de
receptores de um segundo hormônio, aumentando a sua efetividade. Por outro lado, se um hormônio induzir
a infrarregulação dos receptores de um segundo hormônio, o resultado será uma redução na efetividade do
segundo hormônio. A interação hormonal ainda pode ter um efeito sinérgico, permissivo ou antagonista. Se a
combinação de dois ou mais hormônios produz um resultado maior, essa interação é chamada de
sinergismo. Se um hormônio não exerce completamente seu efeito a menos que um segundo hormônio
esteja presente, o segundo hormônio apresenta um efeito permissivo, em relação ao primeiro. Se um
hormônio se opõe à ação de um outro, os dois são antagonistas um do outro.
A secreção hormonal pode ser controlada de diversas formas, seja pela concentração plasmática de um íon ou
nutriente regulado pelo hormônio, por impulsos neurais para as células endócrinas, ou por um ou mais
hormônios. A maioria dos sistemas regulatórios de secreção hormonal atua por sistemas de retroalimentação
negativa ou feedback negativo. Depois que um estímulo causa a secreçãono organismo.
Figura 4 | Hormônio paratireoide e os tecidos-alvo
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Fonte: adaptada de Shutterstock.
As glândulas suprarrenais, conhecidas também como adrenais, são pequenas glândulas em formato de
pirâmide achatada, encontradas em cima de cada um dos rins. A parte mais interna da glândula é chamada de
medula adrenal e a parte mais externa, de córtex adrenal. Cada uma dessas partes funciona
independentemente como uma glândula endócrina (Quadro 3).
Quadro 3 | Hormônios das glândulas suprarrenais.
Hormônios Fonte Principais ações
Aldosterona Córtex
adrenal
Elevam os níveis sanguíneos de sódio e água (reabsorção); diminuem
o nível sanguíneo de potássio (excreção).
Cortisol Córtex
adrenal
Auxiliam no crescimento precoce de pelos axilares e pubianos em
ambos os sexos; nas mulheres contribuem para a libido e são fonte
de estrogênios depois da menopausa.
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Hormônios Fonte Principais ações
Androgênios Córtex
adrenal
Auxiliam no crescimento precoce de pelos axilares e pubianos em
ambos os sexos; nas mulheres contribuem para a libido e são fonte
de estrogênios depois da menopausa.
Epinefrina
(adrenalina)
Medula
adrenal
Intensificam os efeitos da parte simpática da divisão autônoma do
sistema nervoso (SNA) durante o estresse.
Norepinefrina
(noradrenalina)
Medula
adrenal
Fonte: adaptado de Tortora e Derrickson (2019, p. 646).
Figura 5 | Hormônios secretados pelas glândulas suprarrenais e os tecidos-alvo
Fonte: adaptada de Shutterstock.
O pâncreas é considerado uma glândula mista, pois possui tanto glândulas endócrinas como exócrinas. As
glândulas exócrinas do pâncreas produzem secreção rica em enzimas auxiliando no processo de digestão,
enquanto as glândulas endócrinas produzem hormônios que auxiliam no metabolismo de glicose. As ilhotas
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pancreáticas ou ilhotas de Langerhans são um grupo de células responsáveis pela função endócrina,
apresentando quatro principais tipos celulares: células alfa, beta, delta e células F (Quadro 4).
Quadro 4 | Hormônios do pâncreas
Hormônios Fonte Principais ações
Glucagon Células
alfa
Eleva o nível sanguíneo de glicose acelerando a degradação do glicogênio
em glicose no fígado (glicogenólise), convertendo outros nutrientes em
glicose no fígado (gliconeogênese) e liberando glicose no sangue.
Insulina Células
beta
Reduz o nível sanguíneo de glicose acelerando o transporte de glicose para
as células, convertendo glicose em glicogênio (glicogênese) e diminuindo a
glicogenólise e a gliconeogênese; aumenta a lipogênese e estimula a
síntese de proteína.
Somatostatina Células
delta
Inibe a secreção de insulina e glucagon; retarda a absorção de nutrientes
no sistema digestório.
Polipeptídio
pancreático
Células
F
Inibe a secreção de somatostatina, a contração da vesícula biliar e a
secreção de enzimas digestivas do pâncreas.
Fonte: adaptado de Tortora e Derrickson (2019, p. 649).
Figura 6 | Células das ilhotas de Langerhans responsáveis pela função endócrina do pâncreas
Fonte: adaptada de Shutterstock.
A glândula pineal é uma pequena glândula em formato de cone, localizada entre os dois hemisférios
cerebrais e anexada à parte superior do tálamo, é composta por células chamadas pinealócitos e massas de
neuroglia. A glândula pineal produz o hormônio melatonina, derivado da serotonina, sua secreção é
suprimida pela luz do dia e aumentada na escuridão, por isso, acredita-se que esse hormônio promova
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sonolência. Suas funções não estão totalmente esclarecidas, mas acredita-se que a melatonina esteja
associada à coordenação dos ritmos circadianos, ao balanço emocional e à inibição do crescimento e do
desenvolvimento dos órgãos sexuais antes da puberdade pela inibição dos hormônios gonadotróficos.
Figura 7 | Hormônio melatonina: secretado pela glândula pineal principalmente durante a noite
Fonte: adaptada de Shutterstock.
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MECANISMOS DE AÇÃO E CLASSIFICAÇÃO HORMONAL
A capacidade de reprodução, desenvolvimento, crescimento, bem como de adaptação do ser humano às
diversas condições do meio externo, como calor, frio, fome, sede, infecções, pequenos traumas, são
moduladas principalmente pelo nosso sistema endócrino. Esse sistema atua por meio de secreções químicas
(os hormônios), que controlam o ambiente interno do corpo, do nível celular ao nível sistêmico. Além disso,
em muitos casos, as ações de determinado hormônio podem ser potencializadas, inibidas ou
contrabalanceadas pelas ações de um outro hormônio. Os hormônios podem ser classificados de acordo com
a sua natureza química e quanto ao seu mecanismo de ação principal nas células-alvo. Vamos agora
aprofundar e compreender mais sobre esses conceitos? 
Mecanismos de ação hormonal  
A secreção hormonal é regulada de três formas: alterações químicas no sangue, sinais do sistema nervoso
(neurotransmissores) e por outros hormônios. A maioria dos sistemas regulatórios hormonais do corpo
acontece mediante um controle de retroalimentação negativa, também chamado de feedback negativo, por
exemplo, um hormônio é liberado em resposta a um estímulo específico, aumentando a concentração
sanguínea, uma vez que sua ação no tecido alvo é efetivada, seu estímulo não é mais necessário, dessa forma,
a concentração de hormônios no sangue retorna aos seus valores habituais. Já o efeito de um mecanismo de
feedback positivo acontece quando é necessária à amplificação do estímulo e ao aumento da liberação do
hormônio até que um processo particular esteja completo e o estímulo cesse. Por exemplo, durante o
trabalho de parto, a ocitocina estimula as contrações uterinas, que, por sua vez, geram impulsos sensoriais
que estimulam ainda mais a liberação desse hormônio. A regulação da secreção normalmente evita a
produção excessiva ou insuficiente de qualquer hormônio.
Há pelo menos três tipos de sinalização endócrina (Figura 8):
Sinalização endócrina propriamente dita, em que os hormônios são liberados inicialmente pela célula
no espaço extracelular e depois se difundem para os vasos sanguíneos até atingir as células-alvo de longa
distância (hormônios circulantes).
Sinalização parácrina, em que os hormônios são secretados para o espaço extracelular e difundem-se
atuando nas células-alvo vizinhas.
Sinalização autócrina, em que a secreção também se difunde pelo líquido extracelular por distâncias
curtas e suas células-alvo são do mesmo tipo da célula que produziu a sinalização.
Figura 8 | Comparação entre hormônios circulantes (de sinalização endócrina) e locais (sinalização autócrina e parácrina)
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Fonte: Tortora e Derrickson (2019, p. 622).
Os hormônios locais (parácrinos e autócrinos), em geral, são inativados rapidamente enquanto os
hormônios circulantes (sinalização endócrina) podem permanecer na corrente sanguínea por alguns minutos
ou horas e em tempo, são inativados pelo fígado e excretados pelos rins.
A resposta a um hormônio depende tanto do hormônio propriamente dito quanto da sua célula-alvo,
dependendo da presença de receptores específicos para esses hormônios. Por exemplo, o hormônio
tireoestimulante (TSH) se liga a receptores específicos nas células da glândula tireoide, porém, não se liga a
células dos ovários, pois as células ovarianas não possuem receptores de TSH.
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Além disso, a respostahormonal, as condições ou os
produtos resultantes da ação do hormônio tendem a suprimir sua liberação adicional, exercendo um efeito de
feedback negativo, evitando a secreção excessiva do hormônio.
As disfunções endócrinas podem estar relacionadas ao excesso ou deficiência hormonal ou ainda à
responsividade anormal do tecido-alvo a um hormônio.
O eixo hipotálamo-hipófise
O hipotálamo é a principal conexão entre o sistema nervoso e o sistema endócrino, este órgão controla a
liberação de diversos hormônios, regulando praticamente todos os aspectos do crescimento,
desenvolvimento, metabolismo e homeostasia. A glândula hipófise é dividida em duas partes: adeno-hipófise
e neuro-hipófise. A adeno-hipófise é composta por células somatotróficas, que produzem o hormônio do
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crescimento (GH), células lactotróficas, que produzem prolactina (PRL), corticotróficas que secretam o
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), tireotróficas que secretam o hormônio tireoestimulante (TSH) e
gonadotróficas, que sintetizam o hormônio luteinizante (LH) e folículo estimulante (FSH). A secreção dos
hormônios da adeno-hipófise é estimulada por hormônios de liberação e suprimida por hormônios de
inibição do hipotálamo.
O hormônio do crescimento (GH) estimula o crescimento corporal mediante fatores semelhantes à insulina
(IGF) e age sobre o metabolismo de carboidratos e síntese proteica. Em crianças, a deficiência de GH causa
retardo no crescimento. Já o excesso de GH provoca o crescimento acelerado dos tecidos, causando
gigantismo, quando acontece antes da adolescência ou acromegalia, após a adolescência.
A neuro-hipófise libera o hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina), que promove a reabsorção de água
pelos rins e constrição das arteríolas, e a ocitocina (OT), que estimula a contração do útero no parto e ejeção
de leite nas mamas. Ambos os hormônios são produzidos no hipotálamo e transportados até a neuro-hipófise
por meio de células neurossecretoras, onde são armazenados em vesículas secretoras até que impulsos
nervosos desencadeiem a liberação hormonal.
Figura 1 | O eixo hipotálamo-hipófise e a secreção hormonal
Fonte: elaborada pela autora.
A glândula tireoide
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A glândula tireoide consiste em folículos da tireoide, compostos por células foliculares que secretam os
hormônios tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3), e células parafoliculares, que secretam calcitocina (CT). A
secreção de hormônios tireoidianos é controlada pelo hormônio liberador de tireotrofina (TRH) do hipotálamo
e pelo hormônio tireoestimulante (TSH) da adeno-hipófise. Esses hormônios são sintetizados a partir do iodo e
da tirosina dentro da tireoglobulina e são transportados no sangue ligados a proteínas plasmáticas.
Figura 2 | Secreção hormonal pelo TSH
Fonte: elaborada pela autora.
Os hormônios tireoidianos regulam o uso de oxigênio e a taxa metabólica, metabolismo celular, crescimento e
desenvolvimento. Os distúrbios da tireoide estão associados à alteração da função tireoidiana, nas condições
em que há baixa função dessa glândula, é chamada de hipotireoidismo, já a função excessiva da tireoide é
chamada de hipertireoidismo. Essas alterações podem ser autoimune, congênita ou adquirida, e sua
duração pode ser transitória ou permanente.
O pâncreas endócrino
O pâncreas é um órgão que apresenta funções tanto endócrinas quanto exócrinas. A parte endócrina do
pâncreas é composta pelas ilhotas pancreáticas (ilhotas de Langerhans), constituídas de diferentes tipos
celulares que secretam diferentes tipos de hormônios. As células alfa das ilhotas pancreáticas secretam
glucagon e as células beta secretam insulina. A secreção desses dois hormônios é controlada pelo nível
glicêmico, uma elevação da glicemia após as refeições estimula a secreção de insulina, já nos períodos de
jejum, a redução da glicemia estimula a secreção de glucagon.
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Figura 3 | Controle dos níveis glicêmicos pelo glucagon (A) e insulina (B). A linha tracejada indica a regulação por feedback negativo,
suprimindo a secreção hormonal uma vez que os níveis glicêmicos retornam aos valores normais
Fonte: elaborada pela autora.
A insulina promove o armazenamento de glicose como glicogênio, o armazenamento de ácidos graxos no
tecido adiposo e o armazenamento de aminoácidos como proteínas. A deficiência na secreção de insulina por
condição autoimune causa o diabetes mellitus tipo 1; a resistência à insulina nos tecidos-alvo causa o
diabetes mellitus tipo 2.
REVISÃO DA UNIDADE
Neste vídeo, vamos abordar os aspectos gerais relacionados ao sistema endócrino, bem como o papel de três
glândulas que secretam importantes hormônios para o funcionamento adequado do nosso organismo: a
hipófise, a glândula tireoide e o pâncreas endócrino. Vamos relembrar os principais pontos estudados nesta
unidade?
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ESTUDO DE CASO
Estudante, para auxiliar no seu desenvolvimento, a partir de agora, vamos supor que você iniciou seu estágio
junto à equipe do Programa de Atenção Integral à Saúde de sua universidade. O programa, realizado em
parceria com a prefeitura, tem como objetivo desenvolver, junto à comunidade, ações de diagnóstico,
prevenção, tratamento e reabilitação de doenças, bem como acompanhamento psicossocial. Para tal, este
programa conta com uma equipe multidisciplinar formada por médicos, enfermeiros, psicólogos,
nutricionistas, fisioterapeutas, farmacêuticos, biomédicos e educadores físicos.
Considere, então, que você está acompanhando as discussões de casos clínicos de pacientes participantes do
programa. Em uma das reuniões foi discutido o caso de M.F.S. de 26 anos de idade que procurou atendimento
médico com queixa de ganho de peso. A paciente relata ganho de peso gradativo, com início há três anos,
além disso, relata aumento da ansiedade no trabalho, mas nega ter aumentado a ingestão alimentar. A
paciente ainda refere que, associado ao ganho de peso, ela passou a apresentar lentidão de raciocínio, pele
ressecada, inchaço no rosto, constipação intestinal, dores articulares difusas de fraca intensidade, queda de
cabelos, unhas fracas e finas e intolerância ao frio.
Ao exame físico a paciente apresenta as seguintes alterações: edema facial, pálpebras caídas, frequência
cardíaca baixa, pressão arterial baixa, frequência respiratória no limite inferior da normalidade, abdome
aumentado de tamanho, sem estrias, reflexos reduzidos (hiporreflexia), fraqueza muscular (adinamia),
discurso lentificado, tireoide aumentada de volume à palpação (bócio), consistência mais amolecida, sem
nódulos palpáveis. Foram solicitados alguns exames gerais, os quais revelaram:
TSH: 112 mUI/L (Valor de referência: 0,3 a 4,0 mUI/L)
T4 livre: 0,12 ng/dL (Valor de referência: 0,7 a 1,9 ng/dL).
Anti-tireoperoxidase (anti-TPO): 2.035 U/mL (Valor de referência:cada uma e os hormônios liberados em cada
uma, além de compreender a ação de alguns fármacos associados às patologias do sistema endócrino. 
Também será deverá elencar exames laboratoriais, de imagem e específicos de cada profissão que
podem ajudar no diagnóstico de patologias associadas ao sistema endócrino.
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Relembrando todas as aulas, correlacione com todos os sinais e os sintomas relatados pela paciente aos
achados no exame físico para entender o motivo da solicitação médica de determinados exames para
elucidar o diagnóstico clínico.
Seguindo essa linha de raciocínio você saberá interpretar os exames e seus resultados, para obter um
diagnóstico seguro e preciso.
Com o diagnóstico fechado, conseguirá tratar de maneira eficaz a paciente.
RESOLUÇÃO DO ESTUDO DE CASO
Como você deve se lembrar, no caso apresentado, a paciente M.F.S. relata ganho de peso gradativo, com
início há três anos, aumento da ansiedade no trabalho, lentidão de raciocínio, pele ressecada, inchaço no
rosto, constipação intestinal, dores articulares difusas de fraca intensidade, queda de cabelos, unhas fracas e
finas e intolerância ao frio.
Em exame clínico, entre outros sinais, a paciente apresenta edema (facial e palpebral), associados a sinais de
baixo débito cardíaco (bradicardia e hipotensão), além de tireoide aumentada de volume à palpação (bócio). O
conjunto de sinais verificados (frequência respiratória no limite inferior da normalidade, hiporreflexia,
adinamia, discurso lentificado) sugere um estado de baixo metabolismo que, associado ao edema, nos faz
pensar em hipotireoidismo. Devemos lembrar que algumas situações clínicas podem mascarar o quadro
clássico do hipotireoidismo, entre elas a insuficiência adrenal e a senilidade. O edema causado por
insuficiência adrenal foi descartado, uma vez que os níveis de ADH e eletrólitos (ou seja, sódio e potássio)
estão normais nos exames laboratoriais.
Relembre a seguir o que os exames gerais revelaram:
TSH: 112 mUI/L (Valor de referência: 0,3 a 4,0 mUI/L)
T4 livre: 0,12 ng/dL (Valor de referência: 0,7 a 1,9 ng/dL).
Sódio, potássio, cortisol sérico e ADH: normais.
Ultrassonografia da tireoide: glândula aumentada de tamanho, parênquima tireoidiano com textura
heterogênea, nódulos ou cistos não visualizados.
Analisando-se os resultados dos exames, o que mais chama a atenção é o valor do TSH extremamente
elevado. O TSH elevado, associado à redução dos níveis de T4 livre, confirma nossa hipótese diagnóstica de
hipotireoidismo, neste caso: hipotireoidismo primário, devido ao TSH elevado. Os níveis do TSH se elevam
de forma compensatória, por diminuição dos hormônios tireoidianos (redução do efeito supressivo no
hipotálamo e na hipófise). Autoanticorpos como a anti-tireoperoxidase estão presentes em 70% a 90% dos
pacientes com hipotireoidismo primário resultante da agressão imunológica da tireoide, conhecida como
tireoidite de Hashimoto.
A ultrassonografia revela aumento no tamanho da glândula, sugerindo um processo inflamatório ou de
agressão, resultado do processo autoimune, e confirma o bócio percebido ao exame clínico, acrescentando-
nos à característica do bócio o fato de ser difuso e não decorrente de nódulos
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RESUMO VISUAL
Para visualizar o objeto, acesse seu material digital.
Sistema endócrino
Reveja a seguir alguns dos principais pontos estudados nesta unidade.
Hipófise
Pâncreas endócrino
Tireoide
Hormônios
Doenças
Hormônios
Doenças
Hormônios
Doenças
Fonte: Freepik.
Disponível em: https://view.genial.ly/653168da684d6700113c85d9. Acesso em: 28 nov. 2023.
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https://www.gov.br/abcd/pt-br/centrais-de-conteudo/boletins-1/CIENCIAEDUCACAO_ABCD_n12.pdfde uma célula-alvo a um hormônio depende também da sua concentração sanguínea,
da quantidade de receptores na célula-alvo e de influências exercidas por outros hormônios.
Os receptores hormonais são constantemente degradados e sintetizados, de forma geral, uma célula-alvo
possui de 2.000 a 100.000 receptores para um hormônio específico. Quando a concentração de um hormônio
estiver muito elevada, pode ocorrer um efeito que chamamos de infrarregulação, em que o número de
receptores na célula-alvo diminui. Já quando a concentração de um hormônio é muito baixa, o número de
receptores pode aumentar, efeito chamado de suprarregulação.
Um hormônio pode também induzir um aumento no número de receptores de um segundo hormônio,
fenômeno este que chamamos de permissividade, uma importante interação hormônio-hormônio. O
hormônio permissivo pode ainda, promover a síntese de enzimas necessárias para a expressão de outros
efeitos do outro hormônio. Por exemplo, a epinefrina sozinha provoca fracamente a lipólise (degradação de
ácidos graxos no tecido adiposo), porém, na presença de quantidades permissivas de hormônios tireoidianos,
a epinefrina estimula a lipólise de forma muito mais intensa (Figura 9). Quando o efeito de dois hormônios
agindo juntos é maior ou mais amplo do que seus efeitos sozinhos, se diz que os dois hormônios apresentam
efeito sinérgico. Quando um hormônio faz oposição às ações de um outro hormônio, diz-se que seus efeitos
são antagônicos.
Figura 9 | Efeito permissivo da epinefrina e do hormônio tireoidiano
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Fonte: Widmaier et al. (2017, p. 339).
Classificação química dos hormônios
Os hormônios são variados em termos de síntese, natureza química, tecidos em que agem e mecanismo de
ação, mas se caracterizam por serem sintetizados em uma glândula ou célula e transportados pela corrente
sanguínea até atingirem a célula-alvo. Os hormônios podem ser classificados a partir de sua estrutura
química, sendo derivados de lipídeos, peptídeos e aminas.
Os hormônios lipídicos e fosfolipídicos derivam de ácidos graxos, sendo os mais conhecidos os
esteroides como o estrogênio, progesterona, testosterona, aldosterona e o cortisol, sintetizados a partir
do colesterol. Outro grupo de hormônios lipídicos são os eicosanoides, derivados do ácido araquidônico,
um ácido graxo de 20 carbonos, sendo os mais conhecidos, as prostaglandinas (PG) e os leucotrienos (LT).
Os hormônios peptídicos e proteicos são polímeros de aminoácidos e incluem o hormônio
antidiurético (ADH), a ocitocina e o hormônio liberador de tireotropina (TRH) (exemplos de peptídeos),
além do hormônio do crescimento humano (GH), prolactina e a insulina (hormônios proteicos). Os
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hormônios proteicos mais complexos possuem cadeias adjacentes de carboidrato e dessa forma, são
hormônios glicoproteicos, como o hormônio tireoestimulante (TSH), hormônio folículo-estimulante (FSH)
e o hormônio luteinizante (LH).
Os hormônios amínicos são sintetizados a partir da descarboxilação (remoção de molécula de CO2) ou
modificação de determinados aminoácidos. As catecolaminas como a epinefrina, norepinefrina e
dopamina, são sintetizadas pela modificação da tirosina. A histamina é sintetizada a partir do aminoácido
histidina. A serotonina e melatonina derivam do triptofano.
Além da sua classificação pela estrutura química, os hormônios também são classificados de acordo com a
sua solubilidade: lipossolúveis e hidrossolúveis. A estrutura e a solubilidade hormonal é o que determina, em
grande parte, a localização dos receptores nas células.
Os hormônios lipossolúveis, em sua maioria, estão ligados a proteínas transportadoras, como a albumina, e
seus receptores estão localizados dentro das células-alvo, no citosol ou no núcleo, dessa forma, esses
hormônios se difundem no sangue e através da membrana plasmática para dentro das células. Os hormônios
esteroidais e hormônios da tireoide (T3 e T4) são exemplos de hormônios lipossolúveis.
Enquanto a maioria dos hormônios hidrossolúveis são transportados no plasma sanguíneo de forma livre,
sem se ligar a outras moléculas, e não conseguem atravessar a membrana plasmática, então se ligam a
receptores que se projetam da superfície da célula-alvo. Os hormônios hidrossolúveis são os peptídicos,
proteicos e amínicos, excluindo-se os hormônios tireoidianos.
Como exemplo, podemos citar os hormônios esteroidais sintéticos como a progesterona e o estrógeno, que
estão presentes no anticoncepcional, esses hormônios são lipossolúveis e conseguem se difundir pelo
revestimento do estômago e do intestino até alcançar a corrente sanguínea, podendo ser administrado via
oral. Já os hormônios proteicos, como a insulina, são hidrossolúveis e precisam ser injetados diretamente na
corrente sanguínea porque não conseguem se difundir pelo revestimento intestinal, por isso os diabéticos
dependentes de insulina devem utilizar esse hormônio de forma injetável.
Mecanismos de síntese e secreção hormonal 
Os mecanismos de síntese e secreção hormonal variam de acordo com a estrutura dos hormônios. Os
hormônios peptídicos são sintetizados nos ribossomos das células endócrinas na forma de proteínas
precursoras maiores, chamadas de pró-hormônios, sendo armazenados em vesículas secretoras pelo
aparelho de Golgi. Neste processo, o pró-hormônio é clivado, produzindo o hormônio ativo e cadeias
peptídicas que serão liberados das vesículas secretoras por exocitose (eliminação de partículas para fora das
células). Um exemplo é a síntese de insulina, que é produzida a partir de um pró-hormônio no interior das
células beta das ilhotas de Langerhans no pâncreas.
Os hormônios derivados de ácidos graxos, como os esteroides, não são armazenados em vesículas, dessa
forma, uma vez que são sintetizados, deixam a célula por difusão (quando temos a saída de uma substância
de um local mais concentrado para um menos concentrado de forma espontânea) através da membrana
plasmática.
Metabolismo e excreção dos hormônios
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Uma vez que determinado hormônio foi sintetizado, secretado e cumpriu sua ação no tecido-alvo, sua síntese
aumentada não é mais necessária, dessa forma, sua concentração no sangue deve retornar aos valores
normais.
A concentração de um hormônio no plasma depende da sua taxa de secreção pela glândula endócrina e sua
taxa de depuração no sangue. A depuração ocorre por meio da excreção ou transformação metabólica do
hormônio, sendo que o fígado e os rins são os principais órgãos responsáveis por esta ação. No entanto, eles
não são os únicos caminhos para a eliminação dos hormônios, estes podem ser metabolizados pelas células-
alvo, como alguns hormônios peptídicos, e também podem ser degradados por enzimas no sangue e nos
tecidos, como as catecolaminas. Por outro lado, hormônios ligados a proteínas, como os hormônios
esteroides e tireoidianos, são protegidos da excreção ou do metabolismo pelas enzimas enquanto
permanecerem ligados. Alguns hormônios, como a tiroxina (T4), são ativados através do seu metabolismo, ou
seja, são secretados de forma relativamente inativa, até sofrer transformação pelo metabolismo. 
Figura 10 | Possíveis destinos e ações de um hormônio após sua secreção
Fonte: Widmaier et al. (2017, p. 338).
SECREÇÃO HORMONAL E DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS
O sistema endócrino e o sistema nervoso constituem os dois principais sistemas de controle do corpo. Em
geral, o sistema endócrino é responsável pelos processos que ocorrem lentamente, como o crescimento
celular, já o sistema nervoso controla processos rápidos, como a movimentação, no entanto, estes dois
sistemas trabalham em conjunto. O sistema nervoso controla quando o sistema endócrino secreta ou inibeum hormônio, por exemplo, é o hipotálamo (sistema nervoso) que envia as instruções por meio de sinais
químicos, os neurotransmissores, para a glândula hipofisária (sistema endócrino) secretar seus hormônios. 
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De forma geral, o sistema endócrino consiste em uma rede integrada, de múltiplos órgãos, que sintetizam e
liberam hormônios, desde pequenos peptídeos até glicoproteínas, que vão exercer seus efeitos em células-
alvo próximas ou distantes. Além das glândulas endócrinas, inúmeros órgãos apresentam células e tecidos
especializados na produção de hormônio de forma secundária, conforme apresentado no Quadro 5. 
Quadro 5 | Órgãos com funções endócrinas secundárias
Órgão Hormônio Local de ação Função
Rim Eritropoetina Medula óssea
vermelha
Estímulo na produção de hemácias
Mucosa
gástrica
Gastrina Glândulas
gástricas
Estimula a secreção do suco gástrico
Mucosa
intestinal
Secretina Estômago e
pâncreas
Estimula a secreção do suco pancreático;
retarda o esvaziamento do estômago
Colecistocinina (CCK) Vesícula biliar e
pâncreas
Estimula a liberação de bile e de suco
pancreático
Tecido
adiposo
Leptina Hipotálamo e
outros tecidos
Proporciona saciedade depois de comer;
necessária para a síntese do hormônio
liberador de gonadotrofina e da gonadotrofina
Ovário e
testículo
Inibina Adeno-hipófise Inibe a secreção do hormônio folículo-
estimulante
Coração Peptídeo natriurético
atrial (ANP)
Túbulos renais Diminui a reabsorção de sódio e água nos
túbulos renais
Placenta Gonadotrofina
coriônica humana
(HCG)
Ovário Estimula a secreção de estrógeno e
progesterona durante a gravidez
Timo Timosina Glóbulos
brancos
(linfócitos T)
Desenvolvimento de linfócitos T
Fonte: adaptado de Waugh (2021, p. 247).
Os níveis plasmáticos hormonais variam durante o dia, e sua secreção ou inibição é controlada por um ou
mais mecanismos, como vimos anteriormente. A liberação periódica e pulsátil dos hormônios é de grande
importância na manutenção da função endócrina e nos efeitos fisiológicos promovidos pelos hormônios nos
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órgãos-alvo.
A secreção de alguns hormônios é controlada pelas concentrações plasmáticas de íons minerais ou
nutrientes orgânicos específicos, de forma direta ou indireta. Podemos citar como exemplo, após uma
refeição rica em carboidratos, há um aumento na concentração plasmática de glicose e a secreção de insulina
é estimulada, buscando restaurar as concentrações normais de glicose no sangue. A insulina se liga a
receptores específicos na membrana plasmática, principalmente no tecido adiposo e no músculo esquelético,
promovendo o transporte e o armazenamento da glicose disponível no sangue, quando a glicemia é
considerada baixa o suficiente, a insulina não é mais necessária, e sua secreção é diminuída por meio do
feedback negativo.
O controle neuronal regula a secreção de hormônios em função de estímulos internos e externos. Os
neurônios do hipotálamo recebem impulsos sinápticos de praticamente todo o sistema nervoso central que
estimulam ou inibem a liberação de determinado hormônio pela glândula pituitária. Por exemplo, você está
em uma situação de perigo, o seu sistema nervoso, através dos neurotransmissores, envia um sinal nas
terminações simpáticas pré-ganglionares para a medula adrenal, estimulando a liberação de epinefrina
(adrenalina) na circulação.
Em muitos casos, a liberação de um hormônio pode ser diretamente controlada pela concentração plasmática
de outro hormônio, o hormônio que exerce esse efeito é chamado de trófico, como acontece na maioria dos
hormônios produzidos e liberados pela adeno-hipófise. Por exemplo, baixos níveis sanguíneos de
glicocorticoides, como o cortisol, estimulam as células neurossecretoras do hipotálamo a secretarem
hormônio liberador da corticotrofina (CRH). O CRH, junto com a baixa concentração do cortisol, promove a
liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pela adeno-hipófise. O ACTH flui no sangue para o córtex
da glândula suprarrenal onde estimula a secreção do cortisol.
Embora os níveis hormonais circulantes sejam importantes, não são os únicos determinantes na resposta de
um órgão-alvo, esta resposta depende também, da presença dos receptores específicos, que podem estar
presentes intracelularmente ou na membrana plasmática. As ações dos hormônios nas células-alvo iniciam
quando ele se liga a um receptor de membrana, formando um complexo hormônio-receptor.
Tipos de distúrbios endócrinos 
Como vimos, existe uma grande variedade de hormônios no nosso organismo, e cada um com funções
fisiológicas específicas, levando isso em consideração, as manifestações de distúrbios do sistema endócrino
podem variar, podendo se manifestar como desequilíbrio no metabolismo, falha no crescimento ou
desenvolvimento, alterações na pressão arterial, infertilidade, alterações mentais ou emocionais, entre outras
formas. 
O tipo de manifestação depende do hormônio afetado, podendo ser classificadas como: 
Hipossecreção: nesta condição, o hormônio é secretado em quantidades muito pequenas, podendo ser
uma condição primária, em que a glândula endócrina é incapaz de funcionar normalmente, ou
secundária, quando a glândula endócrina não está lesionada, porém, recebe estímulo insuficiente pelo
hormônio trófico. Na hipossecreção secundária, a longo prazo, a falta de ação trófica dos hormônios
pode levar à atrofia da glândula alvo. Para diferenciar uma hipossecreção primária da secundária, é
necessário determinar a concentração do hormônio trófico no sangue. A hipossecreção pode ser causada
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pela destruição parcial de uma glândula, por deficiência enzimática, deficiência dietética de iodo (levando
a uma secreção diminuída de hormônios tireoidianos), infecções e exposição a substâncias tóxicas.
Hipersecreção: acontece quando determinado hormônio é secretado em grande quantidade, também
pode ser classificada como primária, quando a própria glândula secreta quantidades excessivas do
hormônio, ou como secundária, quando há estimulação excessiva da glândula por seu hormônio trófico.
Uma das principais causas de hipersecreção é a presença de tumor de células endócrinas. 
Hiporresponsividade: neste caso, ocorre uma diminuição na responsividade das células-alvo aos
hormônios, por deficiência ou perda da função dos receptores hormonais, defeito em algum evento de
sinalização na célula após a ligação dos hormônios aos seus receptores ou deficiência nas enzimas que
ativam metabolicamente alguns tipos de hormônios. Um exemplo clássico de uma condição que resulta
em hiporresponsividade é o diabetes mellitus tipo 2, em que as células-alvo do hormônio insulina são
hiporresponsivas a este hormônio, de modo que a glicose não consegue entrar nas células.
Hiperresponsividade: neste caso, ocorre o aumento da responsividade das células-alvo aos hormônios.
Por exemplo, no hipertireoidismo, os elevados níveis de hormônios tireoidianos provocam uma
suprarregulação de receptores beta-adrenérgicos, resultando em uma hiperresponsividade à epinefrina,
o que leva a um aumento da frequência cardíaca e acelera a degradação de ácidos graxos no tecido
adiposo.
De forma geral, a abordagem inicial para avaliação da função endócrina e diagnóstico dos distúrbios desse
sistema, consiste na dosagem dos níveis plasmáticos hormonais. Para manter o controle dos processos
fisiológicos, o corpo depende de seu sistema de mensagens químicas, o sistema endócrino, dessa forma, o
mau funcionamento desse sistema influencia em diversos processos sistêmicos do nosso organismo.
VÍDEO RESUMO
Neste vídeo, vamos aprofundar o nosso conhecimento sobre o sistema endócrino e as principais glândulas
endócrinas –hipófise, tireoide, paratireoides, adrenais e pineal. Você vai compreender de que forma os
hormônios que fazem parte do nosso organismo atuam, suas classificações e os tipos de distúrbios que
acometem esse sistema. Vamos estudar?
 Saiba mais
Conforme envelhecemos, a produção de hormônios sexuais diminui. Nos homens, o declínio começa a
partir dos 30 anos e segue lentamente, nas mulheres, o declínio também começa a partir dos 30 anos,
mas se intensifica por volta dos 45 anos, com a menopausa.
Durante a menopausa há uma sinalização defeituosa no sistema nervoso parassimpático causando
irritabilidade e perturbando a regulação da temperatura, causando ondas de calor, a ovulação cessa, o
metabolismo celular diminui, há um desequilíbrio na remodelação óssea, diminuição do colágeno e
aumento da flacidez tissular, e todos esses efeitos estão relacionados à diminuição dos níveis hormonais.
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Visando promover o alívio das manifestações clínicas desencadeadas pelo início da menopausa, a terapia
de reposição hormonal (TRH) é um tema bastante discutido.
Saiba mais sobre o tema com o artigo: O impacto do uso da terapia de reposição hormonal na qualidade
de vida das mulheres em climatério.
INTRODUÇÃO
Olá, estudante! Como vai? Nesta aula, você vai compreender a anatomia, histologia e fisiologia do pâncreas
em sua função como glândula endócrina. O pâncreas secreta diferentes tipos de hormônios, sendo os dois
importantes o glucagon e a insulina, que são essenciais para regulação do metabolismo da glicose, dos lipídios
e das proteínas. Você vai conhecer, no decorrer da aula, os papéis fisiológicos desses hormônios e
compreender a relação do pâncreas com o diabetes mellitus. O diabetes mellitus configura-se, atualmente,
como uma epidemia mundial, sendo que o envelhecimento da população, o sedentarismo, uma dieta
inadequada e a obesidade são os grandes responsáveis pelo aumento da incidência e prevalência do diabetes.
Conhecer as formas de apresentação dessa doença, bem como, os exames laboratoriais para o seu
diagnóstico e as formas de tratamento, é essencial para sua prática profissional. Vamos lá?
O PÂNCREAS ENDÓCRINO 
Grande parte da função endócrina do pâncreas está associada aos processos digestórios, o controle da
ingestão e o armazenamento de nutrientes, e a excreção de toxinas e subprodutos digestórios são essenciais
para a manutenção da homeostase e do metabolismo. 
O pâncreas (Figura 1) é uma glândula de formato alongado e achatado, medindo de 12 a 25 cm, localizado na
curvatura do duodeno e consiste em três partes: uma cabeça, um corpo e uma cauda estreita. Este órgão é
uma glândula mista, tanto endócrina, como exócrina. A maioria das células que compõem o tecido
pancreático têm função exócrina, e estão distribuídas em grupos chamados ácinos, responsáveis pela
liberação de enzimas digestivas e outros componentes que auxiliam na digestão. Entre os ácinos exócrinos
Aula 2
O PÂNCREAS ENDÓCRINO
Nesta aula, você vai compreender a anatomia, histologia e fisiologia do pâncreas em sua função como
glândula endócrina.
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existem cerca de um milhão de minúsculos grupos de tecido endócrino, o que corresponde a
aproximadamente 2% da massa pancreática, altamente vascularizados e inervados, chamados de ilhotas
pancreáticas ou ilhotas de Langerhans. Nesta aula, vamos estudar a parte endócrina do pâncreas. 
As ilhotas de Langerhans são formadas por pequenos grupos de células epiteliais secretoras e são revestidas
por uma cápsula delgada de tecido conjuntivo, estão distribuídas irregularmente pelo parênquima exócrino,
mais densamente na porção da cauda do pâncreas. Pelo menos seis tipos de células secretoras constituem as
ilhotas:
Células alfa ou ɑ: constituem 15 a 20% das células das ilhotas pancreáticas, localizadas na periferia e
secretam glucagon.
Células beta ou ß: constituem a maioria das células, localizadas no centro das ilhotas pancreáticas e
secretam insulina.
Células delta ou δ: constituem cerca de 7% das células das ilhotas pancreáticas e secretam
somatostatina.
Células PP ou F: constituem cerca de 1% das células das ilhotas pancreáticas e secretam polipeptídeo
pancreático.
Células G: representam 1% das células das ilhotas, secretam gastrina. 
Células epsilon ou ε: são as menos numerosas, representam menos de 1% das células das ilhotas e
secretam grelina. 
Figura 2 | Distribuição das principais células das ilhotas pancreáticas
Fonte: adaptada de Tortora e Derrickson (2019, p. 647).
Figura 1 | Anatomia do pâncreas
Para visualizar o objeto, acesse seu material digital.
Fonte: adaptada de Sketchfab.
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As ilhotas são ricamente inervadas por fibras provenientes do sistema nervoso autônomo (SNA), simpáticas e
parassimpáticas, as quais desempenham papel fundamental na modulação da secreção hormonal por
neurotransmissores e neuropeptídeos.
Essas células podem ser classificadas como acidófilas ou basófilas com base nas colorações habituais, como a
coloração hematoxilina e eosina (HE) (Figura 3 A). A partir da técnica de coloração tricrômico de Gomori é
possível distinguir as células alfa das células beta, em que as células beta são coradas em roxo-azulado, e as
células-α aparecem nas cores rosa ou vermelha neste tipo de coloração (Figura 3 B). Para a identificação mais
precisa de cada um dos tipos celulares são necessárias técnicas mais especializadas como a imunocitoquímica
e hibridização in situ.
Figura 3 | (A) Corte do pâncreas, corado com hematoxilina e eosina (HE), mostrando ao centro da imagem, uma ilhota de Langerhans
cercada por ácinos serosos do pâncreas exócrino. As células de ilhota formam cordões – alguns estão indicados por traços – separados
por capilares sanguíneos marcados por asteriscos. (B) Ilhota de Langerhans corada a partir do método tricrômico de Gomori, em que é
possível distinguir as células alfa (A), coradas em rosa, e as células beta (B), coradas em azul
Fonte: Junqueira e Carneiro (2023, p. 436).
Principais hormônios do pâncreas endócrino 
A insulina consiste em um hormônio polipeptídico, hidrossolúvel, sintetizada nos ribossomos das células beta
em forma de pré-proinsulina, uma vez transportada para o interior do retículo endoplasmático rugoso, perde
um peptídeo e passa a ser proinsulina, transportada até o complexo de Golgi. Esta é submetida a clivagem
enzimática dando origem à insulina, contendo duas cadeias (uma cadeia alfa e uma cadeia beta), unidas por
duas pontes dissulfeto, armazenada em grânulos de secreção. Sua síntese é estimulada por nutrientes como
glicose, aminoácidos e lipídios, sendo o principal regulador do metabolismo de glicose.
O glucagon é um hormônio polipeptídico, composto por 29 aminoácidos dispostos em cadeia única, derivado
do pró-glucagon. O pró-glucagon é precursor de vários peptídeos, incluindo o glucagon, glicentina e os
hormônios glucagon-like (GLP-1 e 2), sendo produzidos nas células alfa das ilhotas de Langerhans, células L do
intestino delgado, no cólon e células cerebrais. Nas células alfa, o pró-glucagon é convertido em glucagon
devido à ação de uma enzima, a convertase pró-hormonal 2 (PC2). Nos demais tecidos, o pró-glucagon é
clivado por um grupo diferente de enzimas, dando origem principalmente aos hormônios glucagon-like. Níveis
baixos de glicose no sangue (hipoglicemia) estimulam a secreção de glucagon pelas células alfa.
A somatostatina também é um hormônio polipeptídico que apresenta duas formas biologicamente ativas –
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com 14 (SS-14) e com 28 aminoácidos (SS-28). De forma geral, este hormônio inibe as secreções pancreáticas
exócrinas e endócrinas (glucagon e insulina). Sua síntese é estimulada pelas refeições ricas em gorduras,
carboidratos e proteínas.
O polipeptídeo pancreático é um hormônio formado por 36 aminoácidos, produzido pelas células F das
ilhotas de Langerhans. Sua síntese é estimulada em resposta à ingestão de refeições ricas em proteínas e
gorduras, jejum, exercícios físicos e hipoglicemia. Suas funções não estão totalmente estabelecidas, mas este
hormônio auxilia a regular as funções gastrointestinais como contração e esvaziamento da vesícula biliar,
inibe a secreção do pâncreas exócrino, modula o esvaziamento e secreção de ácidos gástricos e diminui a
motilidade gastrointestinal.
Quadro 1 │ Principais células e hormônios de ilhotas de Langerhans de seres humanos
Tipo
celular
Hormônio
produzido Principais atividades fisiológicas
Células
alfa
Glucagon Age em vários tecidos estimulando as vias de glicogenólise e de lipólise
para gerar glicose; aumenta a taxa de glicose no sangue.
Células
beta
Insulina Age em vários tecidos promovendo a entrada de glicose nas células;
diminui a taxa de glicose no sangue.
Células
delta
Somatostatina Regula a liberação de hormônios de outras células das ilhotas.
Células F Polipeptídeo
pancreático
Inibe a secreção de enzimas digestivas do pâncreas.
Fonte: adaptado de Tortora e Derrickson (2019, p. 649).
De forma geral, a homeostase da glicose é mantida pelos hormônios secretados pelas ilhotas de Langerhans.
Cada um dos hormônios produzidos apresenta efeitos distintos no corpo, que vão desde a regulação da
glicose no sangue, até a regulação do apetite, taxa de esvaziamento do estômago e motilidade intestinal. 
Diabetes mellitus 
O distúrbio endócrino mais comum é o diabetes mellitus, uma doença crônica que afeta cerca de 3% da
população mundial. De forma geral, o diabetes é caracterizado pela hiperglicemia, resultante da diminuição
da sensibilidade dos tecidos à ação da insulina e/ou da deficiência de sua secreção pelas células beta das
ilhotas pancreáticas, ocasionando complicações a longo prazo. O diabetes mellitus é um sério problema de
saúde pública, e sua prevalência tem aumentado cada dia mais. O aumento da prevalência desse distúrbio
está associado a diversos fatores, sendo principalmente relacionado ao estilo de vida sedentário, excesso de
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peso e envelhecimento populacional. 
O diagnóstico do diabetes mellitus é baseado, principalmente, no aumento da glicose plasmática em jejum. Os
exames recomendados pela Sociedade Brasileira de Diabetes para o diagnóstico são: 
Glicemia plasmática em jejum: é o método mais utilizado para o diagnóstico e controle do diabetes por
ser o mais simples e de menor custo. É utilizado para avaliar os níveis plasmáticos de glicose em jejum de
no mínimo oito horas. O sangue deve ser coletado em tubo com fluoreto de sódio, centrifugado, com
separação do plasma para determinação da glicemia.
Exame de curva glicêmica ou teste de tolerância oral à glicose (TOTG): é realizado principalmente em
pacientes com níveis plasmáticos de glicose em jejum próximos do limite e em gestantes, sendo
considerado padrão-ouro no diagnóstico do diabetes gestacional. O teste consiste em uma coleta de
sangue venoso em jejum de pelo menos oito horas e a coleta de outra amostra duas horas após a
ingestão de 75 g de glicose dissolvida em 250 a 300 mL de água.
Hemoglobina glicada (HbA1c): a glicose combina-se com a hemoglobina continuamente e de modo
irreversível durante o tempo de sobrevida das hemácias (90 a 120 dias), dessa forma, a análise da
hemoglobina glicada reflete os níveis glicêmicos nos últimos três meses.
A terapia farmacológica em pacientes com diabetes mellitus consiste em estabilizar e controlar os níveis
plasmáticos de glicose, reduzindo as complicações a longo prazo. Alguns medicamentos auxiliam o corpo a
controlar o aumento da glicemia, enquanto outros, suplementam a insulina quando a sua produção pelo
corpo não é o suficiente, o controle glicêmico deve ser individualizado, de acordo com a situação clínica.
SECREÇÃO DE INSULINA E GLUCAGON E OS TIPOS DE DIABETES MELLITUS
A regulação dos níveis de glicose no sangue é um processo fundamental para a saúde e o bem-estar do corpo
humano. Dois hormônios desempenham papéis cruciais nessa regulação: a insulina e o glucagon. A insulina é
produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans no pâncreas e age para diminuir os níveis de glicose
no sangue, promovendo a sua absorção e o seu armazenamento nas células. Por outro lado, o glucagon,
produzido pelas células alfa das ilhotas de Langerhans, eleva os níveis de glicose no sangue, promovendo a
liberação de glicose armazenada no fígado.
No entanto, quando ocorrem desequilíbrios nesse sistema delicado de regulação, surgem distúrbios
metabólicos, sendo o mais notório o diabetes mellitus. Esta é uma condição crônica que afeta milhões de
pessoas em todo o mundo e é caracterizada por níveis elevados e persistentes de glicose no sangue. Existem
vários tipos de diabetes mellitus, mas os mais comuns são o diabetes tipo 1 e o diabetes tipo 2. A partir de
agora você vai compreender esses conceitos, conhecendo de que forma se dá a secreção da insulina e do
glucagon e os tipos de diabetes mellitus.
Secreção de insulina e glucagon 
A síntese de insulina pelas células beta pancreáticas é regulada pela concentração plasmática aumentada de
glicose, informações neurais e por efeitos de outros hormônios por meio de ações parácrinas e endócrinas. A
insulina, juntamente ao peptídeo C, armazenados nas glândulas secretoras, são liberados na circulação
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sanguínea através da exocitose, produzindo seus efeitos através da ligação a receptores específicos presentes
na membrana de suas células-alvo. Seus receptores estão presentes em diversos tecidos, como tecido
hepático, adiposo e muscular.
Este hormônio tem um importante efeito anabólico no nosso corpo, ou seja, promove o armazenamento de
nutrientes como a glicose, os aminoácidos e os ácidos graxos, quando estes estão em excesso na corrente
sanguínea. O principal estímulo para secreção de insulina é a elevação da glicemia. Alguns alimentos com alto
índice glicêmico como doces, farinha branca, algumas frutas e legumes, proporcionam um aumento da glicose
sanguínea e consequentemente, aumento na liberação de insulina. Para avaliar a secreção e a ação da
insulina podemos citar como exemplo o exame de curva glicêmica (ou TOTG), no qual o paciente ingere 75g de
glicose dissolvida em água para avaliar o metabolismo dessa glicose em tempos predeterminados, uma vez
que a sobrecarga de glicose induz a secreção de insulina.
A insulina faz a ativação de transportadores de glicose nas membranas celulares, através de seus receptores,
estimulando sua captação e uso pelas células, aumenta a conversão de glicose em glicogênio (glicogênese),
auxilia na absorção de aminoácidos pelas células e síntese de proteínas celulares, promove a síntese de ácidos
graxos e armazenamento de gordura no tecido adiposo (lipogênese), diminui a quebra do glicogênio em
glicose (glicogenólise) e previne a quebra de proteínas e ácidos graxos para a glicogênese. A insulina é
degradada no fígado, no rim e nos tecidos-alvo e apresenta meia-vida de três a oito minutos na circulação.
Os diabéticos dependentes de insulina devem utilizar esse hormônio de forma injetável, uma vez que é um
hormônio peptídico e hidrossolúvel, não consegue se difundir pelo revestimento intestinal, além disso, essa
forma de administração permite que a insulina seja absorvida lentamente na corrente sanguínea,
proporcionandoum controle mais preciso dos níveis de glicose no sangue ao longo do dia.
Por sua vez, a secreção de glucagon é controlada por neuropeptídeos, hormônios, aminoácidos e pelo
sistema nervoso autônomo (SNA), e assim como a insulina, o principal estímulo para regulação da secreção de
glucagon é a concentração plasmática da glicose. Seu papel principal é o aumento de glicose no sangue,
convertendo o glicogênio em glicose no fígado e músculos esqueléticos, através da glicogenólise, e também,
pelo estímulo à produção de novas moléculas de glicose a partir de proteínas, através da gliconeogênese. Sua
meia-vida na circulação é de três a seis minutos, e sua degradação ocorre no fígado.
Dessa forma, pode-se dizer que a insulina e o glucagon são antagonistas fisiológicos, e o controle na
secreção desses hormônios se dá de uma maneira recíproca. Após uma refeição rica em carboidratos, a
concentração de glicose no sangue aumenta devido os processos digestivos. Neste momento, as células beta
secretam insulina na corrente sanguínea fazendo com que a glicose disponível seja transformada em
glicogênio no fígado. A glicose também pode ser armazenada nas células musculares e no tecido adiposo.
Quando o nível de glicose diminui, a secreção de insulina diminui mediante o processo de retroalimentação
negativa (feedback negativo). No jejum, período em que os níveis de glicose se mantêm reduzidos, as células
alfa das ilhotas pancreáticas secretam o glucagon. O glucagon estimula o fígado a converter o glicogênio
armazenado em glicose, causa lipólise e provoca a quebra de proteínas em aminoácidos que serão utilizados
pelo fígado para sintetizar mais glicose, buscando aumentar sua concentração plasmática. Esse mecanismo
auxilia na prevenção da hipoglicemia e manutenção da homeostasia em períodos de jejum. Conforme o nível
glicêmico aumenta, a secreção de glucagon diminui em um processo de retroalimentação negativa (Figura 4).
Figura 4 | Regulação por retroalimentação negativa de glucagon e insulina
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Fonte: Tortora e Derrickson (2019, p. 649).
A manutenção da glicemia em uma variação normal é essencial para a manutenção e o funcionamento do
corpo. A redução na concentração de glicose no sangue pode acarretar prejuízos ao funcionamento do
sistema nervoso, diminuição do pH sanguíneo, quadro que chamamos de acidose, assim como, o seu excesso
também é prejudicial, podendo causar danos aos pequenos vasos, aos rins e à retina dos olhos. 
Tipos de diabetes mellitus
O diabetes mellitus pode ser classificado em alguns tipos conforme a sua etiologia, possuindo diferenças nos
sintomas e tratamentos, bem como a população atingida. Vamos conhecer os principais tipos de diabetes
mellitus:
Diabetes mellitus tipo 1  
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Esta é uma doença autoimune, mediada por linfócitos T que produzem anticorpos que destroem,
progressivamente, as células beta das ilhotas pancreáticas, como consequência, o pâncreas produz pouca
ou nenhuma insulina. Em geral, o diabetes mellitus tipo 1 é resultado de múltiplos fatores, incluindo a
suscetibilidade genética, acometendo principalmente crianças e adultos jovens, com menos de 20 anos de
idade e persistindo por toda a vida. Os principais fatores genéticos que podem justificar a predisposição para
o diabetes mellitus tipo 1 são o histórico familiar e a presença de determinados genótipos de antígeno
leucocitário humano (HLA), além de outros 19 genes que já foram identificados como possivelmente
envolvidos. A apresentação clínica é abrupta, quando os sinais e sintomas começam a aparecer, 80 a 90% das
células beta já foram destruídas. Em virtude da deficiência absoluta de insulina, os indivíduos com diabetes
mellitus tipo 1 necessitam de terapia de reposição de insulina.
O quadro clínico está relacionado à hiperglicemia e pode ser composto por poliúria, polidipsia, polifagia, perda
de peso, visão borrada, hálito cetótico e infecções. Nesses pacientes, como não existe insulina para auxiliar na
entrada de glicose nas células do corpo, a maioria das células usa ácidos graxos do tecido adiposo para
produção de ATP, a degradação excessiva dos ácidos graxos leva à perda de peso e ao acúmulo de corpos
cetônicos (subprodutos resultantes dessa degradação). A formação dos corpos cetônicos faz com que o pH
sanguíneo diminua, causando uma condição chamada de cetoacidose, e se não tratada rapidamente, pode
levar à morte.
Diabetes mellitus tipo 2   
É o tipo mais comum de diabetes, correspondendo a 90% dos casos e resulta de defeitos na secreção e ação
da insulina, por uma sensibilidade diminuída dos tecidos-alvo aos seus efeitos metabólicos, que chamamos de
resistência insulínica. Normalmente surge após os 40 anos, porém, pode acometer crianças, adolescentes e
jovens adultos, principalmente pela mudança no estilo de vida.
Ao contrário do diabetes tipo 1, no qual o indivíduo apresenta uma deficiência absoluta de insulina, o diabetes
tipo 2 está associado, inicialmente, ao aumento da concentração plasmática de insulina. Esse aumento ocorre
como uma resposta compensatória das células beta à resistência insulínica. A diminuição na densidade de
receptores de insulina prejudica a utilização e o armazenamento de carboidratos, aumentando o nível da
glicose sanguínea (hiperglicemia).
A resistência à insulina em pacientes diabéticos do tipo 2 está relacionada a fatores poligênicos, à obesidade
visceral abdominal, ao sedentarismo e à idade avançada, e a hiperglicemia continuada potencializa ainda mais
a resistência insulínica e disfunção das células beta das ilhotas pancreáticas. Dos principais mecanismos
envolvidos na resistência à insulina, podemos citar:
Inflamação sistêmica: a resistência à insulina está ligada a um estado inflamatório do corpo. Citocinas
pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e a interleucina-6 (IL-6), são secretadas
em resposta ao excesso de nutrientes, como ácidos graxos livres, podendo interferir nos processos de
sinalização da insulina nas células-alvo dos tecidos periféricos, reduzindo sua capacidade de responder
adequadamente à insulina.
Acúmulo de gordura intracelular: o acúmulo de gordura nos tecidos não adiposos, como fígado e
músculos, pode levar a problemas na sinalização da insulina. O excesso de ácidos graxos e outros
lipídeos dentro das células pode interferir na via de sinalização de insulina, reduzindo a sua eficácia.
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Estresse oxidativo: as mitocôndrias das nossas células são responsáveis pela produção de energia,
disfunções mitocondriais podem ocorrer em indivíduos com resistência à insulina, afetando a capacidade
das células em utilizar glicose como fonte de energia.
Via serina/fosfatidilinositol-3 quinase (PI3K): a insulina normalmente ativa uma via de sinalização que
envolve a fosforilação da proteína quinase ativada por mitógeno (MAPK) e a fofatidilinositol-3 quinase
(PI3K). Na resistência à insulina, essa vida pode estar comprometida, levando a uma diminuição na
captação de glicose pelas células.
Secreção inadequada de insulina: à medida que a resistência à insulina se desenvolve, o pâncreas tenta
compensar produzindo mais insulina. Com o tempo, essa resposta pode diminuir, levando a níveis
elevados de glicose no sangue e desenvolvimento do diabetes tipo 2. 
Fatores genéticos e epigenéticos: a resistência à insulina também apresenta uma base genética, certos
genes estão associados a uma maior predisposição para desenvolver resistência à insulina e,
consequentemente, o diabetes tipo 2. Além disso, fatores epigenéticos, que são alterações químicas nas
moléculas de DNA que afetam a expressão gênica, também podem desempenhar um papel importante
no desenvolvimento da resistênciaà insulina.
Obesidade: a obesidade, especialmente o acúmulo de gordura abdominal está fortemente associada à
resistência insulínica. Células adiposas liberam moléculas chamadas adipocinas, que contribuem para
inflamação e resistência à insulina. 
Conforme mostra a figura a seguir, a resistência à insulina associada à obesidade é induzida por
adipocinas, ácidos graxos livres (AGLs) e inflamação crônica no tecido adiposo. As células β pancreáticas
compensam a resistência à insulina por meio da hipersecreção de insulina. No entanto, em algum
momento, a compensação das células β é seguida por falência das células β, o que resulta em diabetes.
Figura 5 | Resistência à insulina associada à obesidade
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Fonte: Kumar (2021, p. 775).
O início do diabetes mellitus tipo 2 é gradativo e frequentemente não é detectado até que os sinais sejam
encontrados nos exames de rotina, ou que ocorra alguma complicação. O tratamento envolve o uso de
medicamentos para controlar a glicose, embora às vezes, sejam necessárias injeções de insulina, dependendo
da gravidade, os níveis glicêmicos podem ser controlados com dieta e atividade física. 
Quadro 2 | Características do diabetes mellitus tipos 1 e 2
Tipo 1 Tipo 2
Etiologia Destruição autoimune das células
beta das ilhotas pancreáticas
Resistência à insulina pelos tecidos
periféricos, disfunção das células beta
Idade de início Geralmente abaixo dos 20 anos Geralmente acima dos 40 anos
Níveis de insulina Baixa ou ausente Inicialmente elevada
Ação da insulina Baixa ou ausente Diminuída
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Tipo 1 Tipo 2
Sensibilidade à
insulina
Normal Reduzida
Tratamento Insulinoterapia Mudanças no estilo de vida e
antidiabéticos orais na maioria dos casos.
Fonte: adaptado de Hall e Hall (2021, p. 987).
De forma geral, a secreção de insulina pelo pâncreas é um processo fisiológico essencial para a regulação dos
níveis de glicose no sangue. Quando ocorrem desequilíbrios nesse sistema, como a produção insuficiente de
insulina ou resistência à insulina, pode ocorrer o desenvolvimento de condições como o diabetes mellitus. A
Figura 6 a seguir compara:
O pâncreas saudável, secretando insulina dentro dos padrões normais e, dessa forma, efetivando sua
ação no organismo.
O diabetes mellitus tipo 1, em que há deficiência ou ausência na produção de insulina pelas células
beta pancreáticas.
O diabetes mellitus tipo 2, em que as células-alvo não respondem adequadamente à insulina.
Figura 6 | Diferença entre o diabetes mellitus (DM) tipo 1 e tipo 2 na secreção e ação da insulina
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Fonte: adaptada de Shutterstock.
Diabetes gestacional 
Trata-se do distúrbio metabólico mais comum na gestação, sendo caracterizada como intolerância à glicose
com início ou reconhecimento durante a gravidez. Durante a gestação acontecem várias alterações no
metabolismo dos carboidratos, sendo que no primeiro trimestre, predominam os efeitos decorrentes da
utilização de glicose pelo feto, levando à hipoglicemia em jejum, diminuindo as necessidades de insulina pela
mãe. As concentrações plasmáticas de glicose aumentam no segundo e terceiro trimestre de gestação
principalmente pela ação de diversos hormônios aumentados neste período que apresentam ação antagônica
à insulina, e são responsáveis pelo aumento progressivo da resistência insulínica.
O diabetes gestacional está associado a riscos para o feto e para a gestante. Quando mal controlada, há um
risco elevado de aborto espontâneo, malformações congênitas, nascimento pré-maturo, pré-eclâmpsia e
natimortos. Na maioria das mulheres com diabetes gestacional, os níveis glicêmicos retornam ao normal entre
três e sete dias após o parto, no entanto, entre 15 a 50% das mulheres irão desenvolver o diabetes mellitus
tipo 2 após a gestação.
Existem, ainda, outras condições que podem gerar um quadro de diabetes mellitus, como defeitos
monogênicos na função das células beta pancreáticas, defeitos genéticos na ação da insulina, doenças do
pâncreas exócrino como pancreatite ou neoplasias, terapias medicamentosas, entre outras desordens do
sistema endócrino que envolvem hormônios que aumentam os níveis de glicose no sangue.
Manifestações clínicas do diabetes mellitus
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Após uma refeição rica em carboidratos, nos pacientes com diabetes mellitus, o nível de glicemia permanece
alto porque as células são incapazes de captar e usar a glicose disponível na corrente sanguínea por causa da
ausência ou diminuição de insulina. O aumento da glicose plasmática apresenta vários efeitos adversos ao
corpo. Os sintomas clássicos de hiperglicemia são: poliúria, polidipsia, polifagia e perda involuntária de peso,
como mencionado anteriormente.
A concentração de glicose no filtrado glomerular é a mesma que no sangue, conforme o nível de glicose no
sangue aumenta, a quantidade de glicose filtrada pelos rins, excede a capacidade dos túbulos renais em
reabsorvê-la, consequentemente, há uma grande quantidade de glicose eliminada na urina (glicosúria). A
perda de glicose através da urina causa diurese osmótica, efeito osmótico pela presença de glicose nos
túbulos renais, reduzindo a reabsorção tubular de líquidos e aumentando o volume urinário, causando
poliúria.
Níveis extremamente altos de glicose no sangue podem causar uma grave desidratação celular em todo o
corpo, isso acontece, em parte, porque a glicose disponível no plasma não difunde sozinha através da
membrana celular, e o aumento da pressão osmótica nos líquidos extracelulares causa transferência osmótica
de água para fora das células. Essa condição, junto à excreção excessiva de urina (poliúria), leva à
desidratação do paciente, causando uma sede excessiva (polidipsia).
Ainda, na ausência de insulina, as células estão privadas de glicose, levando ao desarranjo do metabolismo
energético em que as células utilizam vias alternativas para produzir a energia que precisam, como a
gliconeogênese a partir de aminoácidos e proteínas do corpo, e do catabolismo da gordura corporal,
causando perda de peso de forma involuntária. O catabolismo de proteínas e gorduras, induz um balanço
energético negativo, que, por sua vez, leva a um aumento do apetite (polifagia). O paciente sente muita fome,
come e ainda assim, perde peso, se sentindo fraco e cansado, este quadro acontece com maior frequência em
pacientes diabéticos do tipo 1, sendo raro em diabéticos do tipo 2.
Na maioria dos casos, principalmente no diabetes tipo 2, o quadro é assintomático. O paciente pode
apresentar fadiga, tontura, fraqueza, visão turva, entretanto, com maior frequência, o diagnóstico é
estabelecido após exames de sangue de rotina.
A morbidade associada ao diabetes tipo 1 e tipo 2 acontece devido aos danos induzidos nas artérias de
grande e médio calibre (doença macrovascular diabética) e nos pequenos vasos (doença microvascular
diabética) pela hiperglicemia crônica. A doença macrovascular diabética pode levar a aterosclerose,
aumentando o risco de acidente vascular encefálico, infarto agudo do miocárdio e isquemia dos membros
inferiores. Os efeitos da doença microvascular diabética acometem principalmente a retina, rins e nervos
periféricos, resultando em retinopatia diabética, nefropatia e neuropatia.
TERAPIA FARMACOLÓGICA E DIAGNÓSTICO DO DIABETES MELLITUS
Para compreender os principais exames relacionados ao diagnóstico do diabetes mellitus e a terapia
farmacológica aplicada aos pacientes, vamos contextualizar primeiramente uma situação problema. Paulo, de
11 anos, vem apresentando nos últimos quatro meses um quadro de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de
peso,sua mãe agendou uma consulta na Unidade Básica de Saúde (UBS) mais próxima de sua casa. No exame
físico, a médica que atendeu Paulo verificou que o paciente apresentava peso e altura ideais para sua idade,
estado geral regular, e na anamnese clínica, a mãe de Paulo informou à médica que o avô paterno de Paulo
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tinha diabetes mellitus tipo 1. Considerando os sintomas e histórico familiar, a médica logo suspeitou de um
possível diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1. Vamos relembrar sobre o diabetes mellitus? Como podemos
diferenciar o diabetes mellitus tipo 1 do tipo 2?
O diabetes mellitus, de forma geral, é caracterizado por hiperglicemia, resultando de defeitos na secreção
e/ou ação da insulina. O diabetes tipo 1 é uma doença autoimune caracterizada pela destruição das células
beta pancreáticas e, consequentemente, uma deficiência absoluta de insulina, acometendo principalmente
pessoas jovens. O diabetes tipo 2 é causado por uma combinação da resistência periférica à ação da insulina e
uma resposta secretória inadequada de insulina pelas células beta pancreáticas, e acontece, principalmente,
após a idade adulta. Em pessoas com diabetes, especialmente diabetes tipo 1, a regulação normal do
glucagon também pode ser comprometida. Isso pode resultar em uma produção excessiva de glucagon,
mesmo quando os níveis de glicose estão elevados, o que contribui para hiperglicemia (níveis elevados de
glicose no sangue). Isso é mais evidente em situações em que há uma falta completa de insulina. Como você já
sabe, as manifestações clínicas características do diabetes incluem: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de
peso, sintomas semelhantes ao que encontramos na nossa situação-problema.
Apesar da suspeita, é necessária a realização de exames laboratoriais para confirmação do diagnóstico. A
seguir, vamos nos aprofundar sobre os principais exames utilizados para o diagnóstico laboratorial.
Diagnóstico do diabetes mellitus 
De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes, os critérios diagnósticos atualmente aceitos são: glicemia
plasmática em jejum, exame de curva glicêmica (ou teste de tolerância oral à glicose – TOTG) e hemoglobina
glicada (HbA1c). Vamos saber mais sobre eles:
Glicemia plasmática em jejum: este exame, como mencionado anteriormente, avalia os níveis
plasmáticos de glicose em jejum de no mínimo de oito horas. É considerado normal valores menores ou
iguais a 100 mg/dL. Dois valores iguais ou superiores a 126 mg/dL em ocasiões diferentes fecham o
diagnóstico, ou quando uma única glicemia em jejum estiver acima desse valor e associada a outro
critério de diagnóstico positivo.
Exame de curva glicêmica ou teste de tolerância oral à glicose (TOTG): esse teste, como visto
anteriormente, avalia como o corpo processa a glicose após uma sobrecarga de 75g de glicose dissolvida
em água. Com o TOTG é possível avaliar a curva glicêmica, cujas amostras são coletadas em pelo menos
três tempos, podendo ser em 30, 60, 90, 120 e às vezes, 180 minutos após a sobrecarga de glicose. O
valor igual ou superior a 200 mg/dL após 120 minutos do teste, sela o diagnóstico. O paciente deve seguir
seus hábitos alimentares e atividade física normalmente nos dias que antecedem o exame, e não deve
fumar ou caminhar no período de realização do exame.
Hemoglobina glicada (HbA1c): a análise da hemoglobina glicada reflete os níveis glicêmicos nos últimos
três meses, a porcentagem de HbA1c depende da concentração de glicose no sangue, duração da
exposição da hemoglobina à glicose e do tempo de meia-vida das hemácias, dessa forma, quanto maior o
período de contato e a concentração de glicose, maior será a porcentagem. É considerado normal valores
menores ou iguais a 5,7%, valores iguais ou acima de 6,5% são indicativos de diabetes mellitus. A análise
laboratorial da HbA1c foi mundialmente padronizada pelo método de cromatografia líquida de alta
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eficiência (CLAE), sendo que deve ser considerado o diagnóstico do diabetes mellitus em pacientes com
valor igual ou maior a 6,5%.
Quadro 3 | Valores de referência adotados pela Sociedade Brasileira de Diabetes e Associação Americana de Diabetes
Exame Normal Pré-diabetes Diabetes
Glicemia em jejum (mg/dL) ≤ 100 100 a 125 ≥ 126
Glicemia 2 horas após TOTG 75g de glicose (mg/dL) ≤ 140 140 a 1900 ≥ 200
Hemoglobina glicada (%) ≤ 5,7 5,7 a 6,4 ≥ 6,5
Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes (2023).
Segundo as recomendações da Sociedade Brasileira de Diabetes, são necessários dois exames alterados para
confirmação diagnóstica, caso somente um exame esteja alterado, o ideal é repeti-lo para excluir erro
laboratorial. Em pacientes com sintomas de hiperglicemia, como poliúria, polidipsia e perda de peso
involuntária, é recomendado que o diagnóstico seja feito por meio de glicemia ao acaso. Valores maiores ou
iguais a 200 mg/dL é o suficiente para estabelecer o diagnóstico. 
O rastreamento é recomendado a todos os indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo sem fatores de risco. Em
adultos com exames normais, porém, que apresentam pelo menos um fator de risco para o desenvolvimento
do diabetes, o rastreamento laboratorial deve ser feito em intervalo de um ano. 
Voltando à nossa situação-problema, após a avaliação clínica, a médica solicitou exames laboratoriais. Os
exames de Paulo apresentaram os seguintes resultados:
Glicemia em jejum: 136 mg/dL
Glicemia 2 horas após TOTG: 250 mg/dL
Hemoglobina glicada: 7,5%
Logo, considerando a idade do paciente, peso e altura normais para a idade, o fato de possuir histórico
familiar, associado aos resultados obtidos, a médica da UBS chegou ao diagnóstico do diabetes mellitus tipo 1.
O diabetes mellitus tipo 1, como vimos anteriormente, é uma condição autoimune, na qual o sistema
imunológico do corpo ataca e destrói as células beta das ilhotas pancreáticas, resultando em uma diminuição
ou ausência da secreção de insulina. A possibilidade de ser diabetes mellitus tipo 2 foi descartada uma vez
que essa forma acomete principalmente adultos, idosos e pacientes obesos. Uma vez compreendido o quadro
clínico do paciente, qual seria a conduta terapêutica ideal?
Terapia farmacológica do diabetes mellitus 
A perda da função pancreática na secreção de insulina é um marco do diabetes mellitus do tipo 1, dessa
forma, a terapia insulínica é a principal modalidade de tratamento para os pacientes com essa condição. A
terapia com insulina exógena mimetiza a reposição da insulina endócrina, auxiliando as moléculas de glicose a
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penetrarem nas células do tecido muscular, adiposo e hepático. Como se trata de um hormônio peptídico, a
insulina é imprópria para administração oral, sendo administrada por via parenteral, geralmente por injeção
subcutânea com agulha de calibre fino.
Para suprir as necessidades do paciente diabético, as formulações de insulina são classificadas como de ação
rápida e curta, ação intermediária ou ação longa, dependendo do pico e da duração de ação do fármaco
(Figura 7).
Preparações de insulina de ação rápida e curta: quatro preparações se enquadram nesta categoria:
insulina regular, lispro, asparte e glulisina. Essas insulinas são administradas para mimetizar a liberação
de insulina no momento da refeição e controlar a glicose após refeição (pós-prandial). A insulina regular
deve ser injetada 30 minutos antes da refeição, enquanto as insulinas lispro, asparte e glulisina, são
administradas 15 minutos antes ou imediatamente antes da refeição. Essas preparações alcançam o
máximo de ação em cerca de duas horas e duram até seis horas.
Preparações de insulina de ação intermediária: a insulina neutra com protamina Hagedorn (NPH) é
uma preparação de ação intermediária,