Alterações fígado e pâncreas - pdf c

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ALTERAÇÕES FÍGADO 
E PÂNCREAS
PATOLOGIA I I
MEDICINA VETERINÁRIA – UFJF 
FÉLIX HENRIQUE AMARAL
ALTERAÇÕES DEGENERATIVA - NECRÓTICAS
→ ESTEATOSE HEPÁTICA (alteração degenerativa, mas não é necrótica)
• CAUSAS VARIADAS:
• Alimentação com excesso de ac. Graxo (lipólise – quebra da gordura 
corpórea)
• Função hepática anormal com redução da utilização 
• Menor formação de apoproteinas causando diminuição na 
formação de lipoproteínas (aflatoxicose → doença causada por 
fungo Aspergillus que induz a diminuição da formação de proteínas. 
• Desnutrição, ICC, anemia. 
• CAUSAS ESPECIFICAS: 
• Lipidose hepática felina
• Pico de lactação ou final de gestação 
• Toxemia da gestação em ovinos (prenhez gemelar), femea tende a 
morrer devido a demanda energética no final da gestação. 
• Fígado maior, aumentado de tamanho (bordos arredondados), friável, 
amarelado e a faca fica untuosa ao corte.
• Animal clinicamente fica ictérico pois os hepatócitos comprimem os ductos 
biliares. 
→ DEGENERAÇÃO E NECROSE CENTROLOBULAR: (+ comum)
• Causado geralmente por ICC direita, anemia e intoxicações 
• A maioria das intoxicações são por compostos exógenos que precisam de uma metabolização prévia na região 
centro lobular (região de alta atividade enzimática) para se tornarem tóxicas e no mesmo local que esses 
compostos são ativados eles causam necrose. 
• CAUSAS: 
• PLANTAS TÓXICAS: 
• Senecio spp. e Crotalaria spp.: produzem alcaloide pirrolizidinico → lesão hepática crônica com fibrose e 
megalocitose (o alcaloide impede que os hepatócitos façam mitose, a célula se prepara para dividir e não 
consegue finalizar, ficando com o núcleo grande. 
• INTOXICAÇÃO POR COBRE, comum em ovinos, pp aqueles criados juntos com os bovinos e alimentam do 
mesmo sal.
• Acumulo de Cu no hepatócito → estresse → libera Cu no fígado → crise hemolítica. 
→ DEGENERAÇÃO E NECROSE MEDIOZONAL 
• Causado por tratamento a base de corticoide em cães ou pelo aumento da produção do organismo pela adrenal. 
• Aflatoxicose em suínos e equinos 
• Hexaclorofeno em gatos (intoxicação por desinfetantes e antibactericidas tópicsos) 
→ DEGENERAÇÃO E NECROSE PERIPORTAL
• Area pobre em enzimas, então as drogas que não necessitam de metabolização já são ativadas e 
causam lesões nessa área. Diferente na necrose centro lobular. 
→ DEGENERAÇÃO E NECROSE ALEATÓRIA
• Pontos esbranquiçados bem demarcados sem 
distribuição anatômica definida 
• Ex: Salmonelose 
→ DEGENERAÇÃO E NECROSE MACIÇA 
• Não significa todo órgão como regra 
• CAUSA: Def. de vitamina E e Selênio pp em suínos, e também em 
animais de alta performance pois crescem mais rápido e sofrem 
com a deficiência da vitamina E e Selênio. 
→ ALTERAÇÕES DO FÍGADO:
• HIPERBLIRRUBINEMIA: 
• Maior nível de bilirrubina no sangue podendo ou não apresentar icterícia (mucosa do animal 
amarelada: sinal clinico)
• HEMÓLISE INTRAVASCULAR (pré hepática): acumula bilirrubina no sangue 
• LESÃO HEPATICA (hepática): em equinos, há a icterícia fisiológica devido ao jejum.
• COLETASE: (pós hepática), pode ocorrer por uma lesão intra e extra-hepática: 
• COLESTASE INTRA HEPÁTICA: lesão hepatocelular, hemólise, hereditário. 
• COLESTASE EXTRA HEPÁTICA: obstrução intraluminal (cálculos e parasitas ex: faciola hepática) e 
obstrução extra luminal (neoplasias e inflamações adjacentes) 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
→ CONGESTÃO (alt. circulatória)
• CAUSAS:
• Pericardite traumática: perfuração por objetos perfurantes que 
perfuram o reticulo → diafragma → pericárdio
• Trombose e neoplasias
• Pode ser aguda ou crônica 
• Na aguda há degeneração e necrose centro lobular com 
padrão lobular acentuado 
• Na crônica fica conhecido como fígado em noz moscada, há 
necrose e fibrose centro lobular, a presença de ascite devido a 
pressão exercida pelo fígado sobre a veia porta, aumentando a 
pressão hidrostática e favorecendo a saída de exsudato para a 
cavidade abdominal. 
CORAÇÃO: DM: hipertrofia excêntrica
FÍGADO: Congestão hepática aguda 
DM: Fígado, congestão passiva crônica 
Fígado em noz moscada
→ TELANGIECTASIA: 
• Áreas avermelhadas e deprimidas, achado incidental de necropsia
• Não influencia na função normal do fígado
DM: Fígado, telangiectasia multifocal 
DE: idiopática 
MACRO: Múltiplos focos de regiões deprimidas de coloração 
vermelho escura espalhadas ao longo do fígado. 
→ DESVIOS PORTOSSISTÊMICOS: 
• Anastomoses ou desvios vasculares 
• CONGÊNITO: persistência do ducto venoso, que causa uma 
atrofia lobular, deixando o fígado pequeno 
• ADQUIRIDO: ocorre em animais com lesão hepática acentuada 
(ex: cirrose hepática, no qual há fibrose centro lobular que se 
acentua até que o sangue não consiga mais passar pelo fígado e 
forma desvios vasculares onde o sangue passa da veia porta para 
a veia cava caudal) 
RESPOSTA DO FÍGADO A INJURIAS
→ FIBROSE HEPÁTICA:
• ICC→ ativação das células de Kupffer→mediadores 
inflamatórios → proliferação celular → apoptose nos 
hepatócitos → células estreladas → produção de tec 
conjuntivo fibroso → FIBROSE HEPÁTICA 
• Colágeno tipo I, III e XVIII
DM: Fígado, fibrose hepática 
DE: Insuficiência cardíaca congestiva 
MACRO: fígado aumentado, firme, com uma capsula branca e pálida. 
→ CIRROSE HEPÁTICA 
• Fibrose difusa + nódulos de regeneração 
• CAUSAS:
• Intoxicação por alcaloides pirrolizidinicos
• Drogas anticonvulsivantes 
• Intoxicação por cobre em ovinos e congênito em cães 
Fígado menor, com nódulos de regeneração afuncional e 
cerca de 80% do órgão perdido. 
INSUFICIENCIA HEPÁTICA e suas conseq.
→ CONSEQUÊNCIAS DA INSUFICIENCIA HEPÁTICA
→ DIATESES HEMORRÁGICAS: (distúrbio metabólico)
• Hemorragia generalizada em vários tecidos. 
→ HIPOALBUMINEA: baixa concentração de albumina → diminui a pressão oncótica → ascite e edema. 
→ ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: conseq. da insuficiência hepática 
• Animal fica pressionando a cabeça contra obstáculos devido a 
dor causada pelo edema cerebral. 
• Acumulo de substancias toxicas não metabolizadas pelo 
fígado (amônia) 
→ SINDROME HEPATO CUTÂNEA: 
• DM: Dermatite superficial necrolitica comum na região do 
coxim plantar 
• DE: desconhecido. 
• DD: Cinomose, pênfigo vulgar 
→ FOTOSSENSIBILIZAÇÃO: 
• PRIMÁRIA: ingestão de agente fotodinâmico pré formado, ou contido em 
drogas como tetraciclina e fenotiazina
• SECUNDÁRIA:
• Lesão hepática → não consegue eliminar a filoeritrina → acumulo no 
sangue e pele → contato com raios UV → forma radicais livres → agem 
sobre a membrana dos queratinócitos → fotossensibilização (lesões 
cutâneas) 
• Filoeritrina (pigmento fotoativo advindo da declaração da clorofila, em 
fígado saudável é eliminada) 
Lesões em áreas com menos pelo e expostas ao sol. 
→ INTOXICAÇÃO POR BRAQUIÁRIA:
• PP: Brachiaria decumbes e brizantha 
• Produzem substancia tóxica chamada saponina → não consegue ser 
metabolizada pelos hepatócitos → formação de cristais que obstruem a 
circulação biliar → icterícia → não conseguem eliminar a filoeritrina →
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO. 
Fígado amarelo e 
aumentado de tamanho 
(impressão das costelas) 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
HEPATITES BACTERIANAS 
→ HEPATITE INFECCIOSA CANINA: 
• Adenovírus canino 1
• Necrose hepática (centro lobular) e edema da vesícula biliar 
e diáteses hemorrágicas, CID. 
Olho azul: animais recuperados.
DM: edema corneano 
DE: uveite induzida por imunocomplexos. 
DM: Hepatite necrotizante infecciosa 
DE: Hepatite viral infecciosa por Adenovírus canino 1.
E: Adenovírus canino 1
MACRO: edema difuso severo e espessamento na parede da 
vesícula biliar. 
ND: Doença de Rubarth
→ HEPATITE POR HERPESVÍRUS 
• O vírus se prolifera em ambiente frio, favorável em quadros de 
hipotermia. 
• Herpes vírus equino 1, bovino 1, canino 1, caprino, rinotraqueite viral 
felina e pseudoraiva. 
• Atinge pp fetos e neonatos (contato via transplacentária ou contato 
direto com animais de mesma ninhada. 
DM: Fígado, hepatite infecciosa necrótica 
DE: Hepatite viral por Herpes vírusE: Herpes vírus...
MACRO: pequenas áreas de necrose aleatórias 
bem demarcadas. 
DD: Salmonelose. 
→ HEPATITE BACTERIANA:
• Abcessos hepáticos, comum em bovinos confinados (acidose 
lática) onde uma lesão no rumem possibilita a entrada de 
bactérias na circulação portal que chegam até o fígado. Ou pela 
onfaloflebite em bezerros. 
• Causado pelo Fusobacterium necrophorum. 
DM: Fígado, abcessos hepáticos multifocais e 
cicatrizes de constrição. 
DE: Hepatite bacteriana por Fusobacterium 
Necrophorum. 
DD: Hepatite granulomatosa 
→ HEPATITE GRANULOMATOSA
• Mycobacterium bovis
• Fazem granuloma no fígado. 
DM: Fígado, hepatite granulomatosa
AE: Mycobacterium bovis 
ND: Tuberculose 
→ ABCESSO HEPÁTICO acometendo a veia cava. 
• Síndrome da veia cava posterior. 
→ HEMOPTISE: 
• Sangramento de origem no pulmão podendo ser devido ao rompimento 
do abcesso hepático.
→ LEPTOSPIROSE:
• Anemia hemolítica intravascular → necrose centro lobular 
• Causa icterícia, hemorragia e ascite. 
DM: Fígado, necrose hepática 
DE: Hepatite bacteriana causada por Leptospira
ND: Leptospirose. 
→ TULAREMIA: zoonose imp. em animais silvestres (mamíferos e gatos)
• Francisella tularensi 
• DD: 
• Equinos: Salmonela e Herpes vírus 
• Cão: toxoplasmose 
→ DOENÇA DE TIZZER (animais silvestres e potros)
• Clostridium piliforme 
Salmonelose, brucelose, listeriose, tizzer, tularemia. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
HEPATITES POR PROTOZOÁRIOS
→ HEPATITE NECROTIZANTE ALEÁTÓRIA
• Toxoplasma gondii e Neospora canis (as lesões são idênticas)
• Toxoplasma pode estar associada a baixa imunidade, com 
doença previa como cinomose. 
• PCR: diagnostico definitivo. Imuno-histoquímica pode não ser 
eficiente, pelo fato de haver reação cruzada. 
→ COCCIDIOSE:
• Eimeria stieade
• Causa uma colangiohepatite proliferativa (manchas elevadas 
esbranquiçadas) 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
HEPATITES POR PARASITAS
→ STRONGYLUS SPP: equinos 
→ CAPILLARIA HEPÁTICA: cães e gatos 
→ FASCIOLA HEPÁTICA: ovinos e bovinos
→ ASCARIS SUUM: suínos 
→ HEPATITE PARASITÁRIA
→ ASCARIDIASE
• Ascaris summ →migração errática → nódulos no pulmão →
proliferação de tec conj. fibroso no fígado →manchas de leite. 
DM: Fígado, fibrose hepática
DE: Hepatite parasitária por Ascaris suum (suínos) 
→ HEPATITE PARASITÁRIA
• FASCIOLOSE
• Fascíola hepática (caprinos, ovinos e bovinos)
• Migra pelos ductos hepáticos, as áreas escurecidas são 
dejetos do parasito. 
• DM: Hepatite proliferativa. 
→ Fascíola hepática em bovino
• Ectasia e fibrose dos ductos biliares
• DM: Colangiopatia proliferativa com ectasia e fibrose. 
→ DOENÇAS NUTRICIONAIS: 
• HEPATOSE DIETÉTICA: Def. de Vit. E e Sel, a deficiência deles oxidam as membranas celulares que no 
fígado promove uma necrose hepática maciça (atinge todo o lóbulo), comum em suínos 
• DOENÇA DO FÍGADO BRANCO: comum em ovinos, animal fica pálido, devido a deficiência de cobalto 
que é um cofator para B12 e a falta dela causa anemia e necrose centro lobular.
→ PLANTAS TÓXICAS 
• Lantana camara: degeneração e necrose hepática 
• Crotalária spp.: produz um alcaloide que gera uma fibrose e necrose hepática 
• Cassia ocidentalis: é micótica, causa necrose muscular e também necrose no fígado. 
• Algas: podem produzir toxinas que são hepatotóxicas (comum em bebedouros) 
ALTERAÇÕES NEOPLÁSICAS
→ CARCINOMA HEPATOCELULAR
• Comum em cães, de origem epitelial
• Massas maiores e numerosas. 
→ COLANGIOSSARCOMA:
• Múltiplos nódulos esbranquiçados, 
distribuídos irregularmente por todo fígado de 
tamanhos de 1 a 5 cm.
• DD: metástase de carcinoma mamário. 
VESICULA BILIAR
→ COLELITÍASE: (restos celulares, bacterianos, cel inflamatórias com um 
núcleo orgânico)
• Cálculos formados por um núcleo orgânico onde há a precipitação de 
sais biliares e colesterol. 
• MACRO: inflamação e fibrose da vesícula, e pode levar a obstrução e 
icterícia pós hepática. 
Vesículas na parede
→ COLESCISTITES:
• Inflamação da vesícula biliar que pode ser causada por colelitíase 
ou por agente infecciosos como Salmonella entérica sorotipo 
Dublin em bovinos e em cães por hepatite infecciosa canina. 
DM: Colescitite fibrinosa e enterite fibrinosa 
PÂNCREAS EXÓCRINO
→ HIPERPLASIA NODULAR:
• Achados incidentais, não tem consequência clinica 
→ ATROFIA PANCREÁTICA JUVENIL (alteração do desenvolvimento)
• Causa apetite voraz e má digestão (diarreia, os animais 
deixam de digerir proteínas devido a insuficiência 
pancreática exócrina)
• Doença auto imune, comum em pastor alemão. 
→ PANCREATITE AGUDA (alteração inflamatória)
• Necrose pancreática aguda, que se inicia devido a uma 
liberação de enzimas proteolíticas no pâncreas, podendo ser de 
forma espontânea ou idiopática 
• Comum em cães e gatos, pp em cadelas obesas e sedentárias 
• As enzimas proteolíticas vão causas hemorragias e necrose da 
gordura pancreática. Vai haver liquido sanguinolento com 
gotículas de gordura, muito edema e hemorragia. 
MEC: tripsina → ativação da pre calicreina → cascata de coagulação 
e complemento → trombose hemorragia e inflamação → CID →
choque →morte. 
DM: Pâncreas, necrose pancreática aguda. 
→ PANCREATITE E ESTEATONECROSE:
• Saponificação da gordura, consequência da pancreatite. 
→ ESTEATONECROSE.
→ PANCREATITE CRÔNICA
• Fibrose e atrofia pancreática 
• Achado incidental de necropsia 
• Pouca capacidade de regeneração 
• Pâncreas menor, firme e mais claro.
• Caes, gatos, cavalos e bovinos 
• Intoxicação por Zn em ovinos?? (suspeita)