MECANISMOS DE CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL

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MECANISMOS DE CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
As artérias são consideradas cum reservatório 
de pressão do sistema circulatório, pois a pressão 
gerada no VE é estocada nas paredes elásticas 
das artérias e, lentamente, liberada através da 
retração elástica. As arteríolas criam uma alta 
resistência de saída para o fluxo sanguíneo 
arterial e são conhecidas como locais de 
resistência variável. As veias atuam como um 
reservatório de volume, do qual o sangue pode 
ser enviado para o lado arterial da circulação se a 
pressão cair muito. 
A pressão arterial (PA) é definida como a força 
que o sangue exerce contra a parede das artérias 
após a sua contração. 
A pressão arterial é maior nas artérias e diminui 
continuamente à medida que o sangue flui através 
do sistema circulatório. A diminuição da pressão 
ocorre porque é perdida energia, como 
consequência da resistência ao fluxo oferecida 
pelos vasos. 
Na circulação sistêmica, a maior pressão ocorre 
na a. aorta, gerada pelo VE na sístole (PAS), 
chegando a 120 mmHg e, na diástole (PAD), 
chegando a 80 mmHg. A pressão arterial média 
(PAM) é definida pelo débito cardíaco e a 
resistência periférica. 
𝑷𝑨𝑴 = 𝑷𝑨𝑫 + 𝟎, 𝟑𝟑𝟑 𝒙 (𝑷𝑨𝑺 − 𝑷𝑨𝑫) 
 
O SNC, localizado no bulbo, coordenada o 
controle reflexo da PA e a distribuição de sangue 
aos tecidos. A principal função do centro de 
controle cardiovascular é garantir fluxo sanguíneo 
adequado ao encéfalo e ao coração, mantendo 
uma pressão arterial média suficiente. 
 
 
 
 
CONTROLE NEURAL: CURTO PRAZO 
É feito pelo SNA associado aos barorreceptores e 
aos quimiorreceptores. Apresenta rápidas 
variações de vasoconstrição ou vasodilatação 
local nas arteríolas, metarteríolas e esfíncter pré-
capilares. 
BARORRECEPTORES 
É o principal mecanismo para controle da PA. Tem 
a função de manter a PA estável, permitindo uma 
adequada perfusão tecidual. Os barorreceptores 
respondem muito mais a uma pressão que varia 
rapidamente do que a uma pressão estacionária. 
Eles respondem tanto a hipo quanto a hipertensão 
Estão localizados em todas as grandes artérias, 
mas, principalmente, arco aórtico e nos seios 
carotídeos. Os barorreceptores não são apenas 
estimulados pelo aumento da PA, mas sim pelo 
estiramento da parede das artérias, pois eles 
atuam como mecanorreceptores que respondem 
às alterações de estiramento da parede arterial 
causada pelas alterações de pressão dentro dos 
vasos. As terminações de barorreceptores se 
distribuem na camada adventícia, próximo à 
borda médio-adventícia das artérias. 
Os sinais produzidos pelos barorreceptores 
carotídeos são transmitidos pelos nervos de 
Hering para os nervos glossofaríngeos na região 
cervical superior, e daí para o trato solitário (área 
sensorial) na região bulbar do tronco encefálico. 
Já os sinais produzidos pelos barorreceptores 
aórticos são transmitidos pelos nervos vagos 
para a mesma região, ocorrendo a estimulação ou 
inibição do SN simpático ou parassimpático. Para 
que tal reflexo seja desencadeado a pressão 
arterial deve ser de no mínimo 50mmHg, ativando 
os barorreceptores carotídeos ( > 80mmHg ativa 
os barorreceptores aórticos). 
A estimulação simpática causa maior liberação 
de noradrenalina (NA), regulando a resistência 
vascular, força de contração e FC, assim, 
aumentando a PA. A NA se liga a receptores de 
α1, que provocam vasoconstrição nas artérios do 
TGI e renal. A estimulação parassimpática 
causa maior liberação de acetilcolina (ACh), 
causando vasodilatação e diminuição da FC, 
diminuindo a PA. A ACh se liga a receptores β2, 
que provocam vasodilatação nas arteríolas do 
coração e músculos. 
Além disso, os barorreceptores atenuam as 
altereções na PA durante as mudanças na postura 
corporal. O levantar pode causar diminuição na PA 
da cabeça, causando perda da consciência, os 
barorreceptores atuam aumentando a resposta 
simpática para minimizar essa reação. 
Os barorreceptores são ineficazes a respostas à 
longo prazo, pois eles tendem a se reconfigurar 
para o nível da PAM a qual estão expostos. 
 
 
 
 
 
QUIMIORRECEPTORES 
É um sistema que está intimamente ligado aos 
barorreceptores. As células quimiorreceptores 
estão localizadas em regiões periféricas e 
centrais. A região periférica está localizada no 
corpo carotídeo de cada a. carótida comum e 
na a. aorta, elas são sensíveis a níveis baixos de 
O2, níveis altos de CO2 e de íons H+. A região 
central está localizada no bulbo e são sensíveis 
a níveis altos de CO2 e de íon de H+. 
Os quimiorreceptores excitam as fibras nervosas 
que, juntamente com as fibras barorreceptoras, 
passam pelos nervos de Hering e pelos nervos 
vagos em direção ao bulbo. Cada corpo carotídeo 
ou aórtico recebe um abundante fluxo sanguíneo 
por meio de uma pequena artéria nutriente, de 
modo que os quimiorreceptores estão sempre em 
contato próximo com o sangue arterial. Os sinais 
transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o 
centro vasomotor, e essa resposta eleva a 
pressão arterial de volta ao normal. No entanto, 
esse reflexo quimiorreceptor não é um potente 
controlador da pressão arterial até que ela esteja 
abaixo de 80 mmHg. Portanto, é nas pressões 
mais baixas que esse reflexo se torna importante 
para ajudar a prevenir novas quedas da pressão 
arterial. 
 
RECEPTORES DE BAIXA PRESSÃO 
Os átrios e as a. pulmonares têm receptores de 
estiramento em suas paredes, chamados de 
receptores de baixa pressão. Os átrios e as a. 
pulmonares são locais que são, naturalmente, 
submetidos a baixas pressões. Eles são ativados 
quando a pressão aumenta nestas regiões em 
decorrência de maior volume sanguíneo. 
Para que esta regulação ocorra, o estiramento dos 
átrios provoca dilatação reflexa das arteríolas 
aferentes renais e reduz a secreção de ADH. Com 
a redução da resistência das arteríolas aferentes, 
maior volume de sangue chega aos capilares 
glomerulares aumentando assim a pressão em 
seu interior e consequentemente a taxa de 
filtração glomerular (TFG). Como a secreção de 
ADH está reduzida, a reabsorção de água também 
está. A combinação desses dois efeitos, aumenta 
a perda de líquido pelos rins e reduz o volume 
sanguíneo e a PA até os valores normais. 
 
 
 
REFLEXO DE BAINBRIDGE 
Quando o volume sanguíneo fica acima do normal, 
muitas vezes o reflexo de Bainbridge aumenta a 
frequência cardíaca, apesar das ações inibitórias 
dos barorreflexos. Uma pequena parte do 
aumento da frequência cardíaca associada ao 
aumento do volume sanguíneo e ao estiramento 
atrial é causada pelo efeito direto do aumento do 
volume atrial que estira o nó sinusal. Os 
receptores de estiramento dos átrios que 
provocam o reflexo de Bainbridge transmitem seus 
sinais aferentes através dos nervos vagos até o 
bulbo no cérebro. Em seguida, os sinais eferentes 
são transmitidos de volta pelos nervos vagos e 
simpáticos para aumentar a frequência cardíaca e 
a força de contração. Assim , esse reflexo previne 
o acúmulo de sangue nos átrios, nas veias e 
na circulação pulmonar. 
REFLEXO DE CRUSHING 
É um tipo especial de resposta isquêmica do 
SNC que resulta de um aumento na pressão do 
LCR. Quando a pressão do líquido 
cefalorraquidiano aumenta para se igualar à 
pressão arterial, isso comprime o cérebro como 
um todo, bem como as artérias cerebrais, e 
interrompe o suprimento de sangue para o 
cérebro. Essa ação desencadeia uma resposta 
isquêmica do SNC, que aumenta pressão arterial. 
Quando a pressão arterial sobe para um nível 
mais alto do que a pressão do líquido 
cefalorraquidiano, o sangue flui novamente para 
os vasos cerebrais para aliviar a isquemia. 
Geralmente, a pressão sanguínea atinge um novo 
nível de equilíbrio ligeiramente superior à pressão 
do líquido cefalorraquidiano, permitindo que o 
sangue comece a fluir pelo cérebro novamente A 
reflexo de Cushing ajuda a proteger oscentros 
vitais cerebrais da perda de nutrição quando a 
pressão do líquido cefalorraquidiano aumenta 
o suficiente para comprimir as artérias 
cerebrais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONTROLE HUMORAL: LONGO PRAZO 
É feito por variadas substâncias liberadas por 
diferentes tipos celulares, como as células 
endoteliais e justaglomerulares. São variações 
lentas e controladas que podem durar dias, 
semanas ou até meses. 
RIM-VOLUME 
Se o volume de sangue (volume plasmático) 
aumentar e a capacitância vascular não for 
alterada, a pressão arterial também aumentará. O 
aumento da pressão, por sua vez, faz com que os 
rins excretem o excesso de volume, retornando a 
pressão ao valor normal. 
A elevação da pressão arterial não apenas 
aumenta o volume do débito urinário, mas também 
causa um aumento aproximadamente igual na 
eliminação de sódio. Pode ser eliminado H2O 
(diurese por pressão) ou NaCl (natriurese por 
pressão). Se a pressão arterial estiver abaixo do 
ponto de equilíbrio, a ingestão de água e sal será 
maior do que a eliminação. Portanto, o volume de 
líquido corporal aumenta, o volume plasmático 
aumenta e a pressão arterial sobe até que retorne 
ao ponto de equilíbrio. Esse retorno constante da 
pressão arterial ao ponto de equilíbrio é conhecido 
como o princípio de ganho quase infinito por 
feedback para o controle da pressão arterial pelo 
mecanismo rim-volume. 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA 
A renina é sintetizada e armazenada nas células 
justaglomerulares (JG) dos rins, essas células 
estão localizadas nas paredes das arteríolas 
aferentes imediatamente proximais aos 
glomérulos. Diversos fatores controlam a 
secreção de renina: SN simpático, hormônios, 
prostaglandinas, óxido nítrico e endotelina. 
Quando a PA cai, as células justaglomerulares 
liberam renina por meio de: 
1. Barorreceptores sensíveis à pressão das 
células JG respondem à diminuição da PA 
com o aumenta da liberação de renina 
2. A diminuição da oferta de NaCl para as 
células da mácula densa no início do 
túbulo distal estimula a liberação da renina 
3. O aumento da atividade do SN simpático 
estimula a liberação de renina ao ativar 
receptores β-adrenérgicos nas células JG 
A renina é uma enzima, não uma substância 
vasoativa. Ela atua ativando o angiotensinogênio. 
O angiotensinogênio atua liberando a 
angiotensina I. A angiotensina I tem algumas 
propriedades vasoconstritoras, mas não fortes o 
suficiente para provocar alterações significativas 
na função circulatória. A angiotensina I, nos 
pulmões, é convertida pela enzima conversora 
de angiotensina (ECA), formando a angiotensina 
II. Os pulmões e rins contém ECA locais. A 
angiotensina II é um vasoconstritor 
extremamente potente, porém é rapidamente 
inativada pela angiotensinases. 
A angiotensina II tem dois efeitos principais que 
podem elevar a pressão arterial. O primeiro é pela 
vasoconstrição que ocorre intensamente nas 
arteríolas e menos nas veias. A constrição das 
arteríolas aumenta a resistência vascular 
periférica total, elevando, assim, a pressão 
arterial. Além disso, a leve constrição das veias 
promove um aumento do retorno venoso, 
ajudando o coração a bombear contra o aumento 
da pressão. O segundo meio principal pelo qual a 
angiotensina II aumenta a pressão arterial é pela 
diminuição da excreção de sal e água pelos 
rins, devido tanto à estimulação da secreção de 
aldosterona, como de efeitos diretos. A retenção 
de sal e água pelos rins aumenta lentamente o 
volume de líquido extracelular, que então aumenta 
a pressão arterial durante as horas e os dias 
subsequentes. A angiotensina II estimula as 
adrenais a secretarem aldosterona, aumentando 
a reabsorção de Na+ e excretando K+, além de 
secretar ADH. 
 
O sistema renina-angiotensina talvez seja o mais 
potente no organismo para acomodar grandes 
variações na ingestão de sal com alterações 
mínimas na pressão arterial. 
O aumento na ingestão de sal é elevar o volume 
de líquido extracelular, o que tende a elevar a 
pressão arterial. Os diversos efeitos do aumento 
da ingestão de sal, incluindo pequenos aumentos 
na pressão arterial e efeitos independentes da 
pressão, reduzem a taxa de secreção de renina e 
a formação de angiotensina II, o que ajuda a 
eliminar o sal adicional com aumentos mínimos no 
volume de líquido extracelular ou na pressão 
arterial. Assim, o sistema renina-angiotensina é 
um mecanismo de feedback automático que ajuda 
a manter a pressão arterial no nível normal ou 
próximo dele, mesmo quando a ingestão de sal é 
aumentada 
 
VASOPRESSINA (ADH) 
Hormônio produzido no hipotálamo e secretado 
pela neurohipófise. É secretado em situações de 
desidratação e queda de PA. O ADH faz com que 
os rins conservem a água no organismo, 
concentrando e reduzindo o volume da urina. Ele 
aumenta a pressão sanguínea por induzir a 
vasoconstrição sobre as arteríolas, além de 
aumentar a reabsorção de H2O no ducto coletor 
do néfron. 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO (PNA) 
A distensão atrial causada pelo aumento da PA ou 
por sobrecarga de líquido faz com que os átrios 
liberem o PNA. O PNA promove natri e diurese, 
aumentando a TFG e inibindo a reabsorção de 
NaCl nos túbulos renais, assim, eliminando mais 
água na urina, diminuindo o volume sanguíneo e a 
PA. 
REGULAÇÃO MIOGÊNICA 
Alterações da PA ativam canais iônicos sensíveis 
à deformação de membrana localizados em 
células musculares lisas vasculares, provocando 
alterações no fluxo de íons transmembrana e 
induzindo dilatação ou constrição em arteríolas. 
Assim, a elevação da PA provoca vasoconstrição, 
limitando um aumento regional inadequado do 
fluxo sanguíneo e, dessa forma, protegendo a 
microcirculação.