Principais Helmintos Parasitas Humanos

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Helmintos
Aqui estão os principais gêneros de parasitas de humanos do Reino Animalia (helmintos). 
Os destacados em vermelho são os que serão abordados, devido a importância no Brasil, sendo vermes muito importantes no nosso meio, sendo um problema de saúde pública até os dias atuais, e por isso merecem um certo destaque. 
Cestódeos:
- Escólex (ou escólice): elemento de fixação. Presença de ventosas ou rostelo (coroa de acúleos) ou botrídios (botrios) ou tentáculos. 
- Colo (ou pescoço): região prolongada. 
- Estróbilo: tronco formado de inúmeros proglotes (onde ocorre o processo de fecundação e formação do ovo nesses parasitas que são hermafroditas). 
	> Proglotes jovens - aparelhos geniais não diferenciado (mais curtos), perto do colo. 
	> Proglotes maduras - genitália já desenvolvida e completamente para a fecundação. 
	> Proglotes grávidas - possui o tubo uterino cheio de ovos. 
- Essas bolinhas na imagem são os testículos. 
- Os testículos são ligados por um canal eferente, que vai ligar o canal deferente, saindo na bolsa do Cirrus (semelhante ao pênis), e sai no átrio genial (onde desemboca a vagina do parasita). 
- Temos a presença de dois ovários, saindo no oviduto, ligando ao útero. 
- Quando ocorre a fecundação, esse útero começa a se ramificar e é onde temos a presença dos ovos. 
Teníase e cisticercose: 
- São causadas pela mesma espécie, mas tem relação com fase de vida diferente do parasita. 
Fase adulta. Parasita produzindo ovos que estão saindo pelas fezes do hospedeiro, sendo este o hospedeiro definitivo. 
Fase larval. O hospedeiro, agora intermediário, consome o ovo. Esse ovo vai eclodir no intestino, liberando a larva cisticercóide, que penetra no intestino, cai na corrente sanguínea, e vai parar em algum capilar, normalmente de músculos, olhos ou sistema nervoso central. Essa larva vai se encostar na forma de cisticerco lá no tecido. 
Taenia Saginata → Teniase
- Começamos o ciclo pela liberação de ovos dos proglotes que são liberados no solo. 
- O hospedeiro definitivo é o homem. 
- Cada proglote pode ter cerca de 160 mil ovos. 
- Quando obovino se alimenta com o ovo, a casca desse ovo é parcialmente digerida no estômago do animal. No intestino temos a liberação da larva, que irá penetrar o intestino, cair na corrente sanguínea e cair no capilar, entupindo o capilar, atravessando e tornando-se um cisticerco. 
Eles permanecem em forma de cisticerco por alguns meses. Quando o ser humano ingere uma carne mal cozida contaminada, esse cisticerco tem uma digestão parcial, no intestino ele é desinvaginado, se liga na parede do intestino e começa o processo de desenvolvimento. 
- Entre a ingestão do ovo e a postura de ovos demoram cerca de 3 meses, e esse parasitismo pode durar cerca de 10 anos. 
Teníase:
- A maioria dos infectados são assintomáticos.
- Quando presentes os sintomas incluem:
	> dor abdominal; diarréia; cefaléia; náusea; perda de peso (devido à ação espoliativa). 
- Raramente ocorre obstrução intestinal. 
- Diagnóstico:
	> a identificação de ovos nas fezes não permite a definição da espécie. 
	> A análise da proglote grávida permite identificação inequívoca (nº de ramificações uterinas)
- A infecção é encontrada em todas as partes onde haja consumo de carne bovina e suína. 
- Prevenção simples (conserva e cozimento, inspeção do material…)
- O controle da doença depende principalmente de um programa de educação sanitária. 
Taenia solium 
- É o cestóide mais perigoso para homem pela possibilidade de infecção por cisticercos. 
- Mede de 1,5 a 4 metros. 
- O escolex é menos, mais arredondado e apresenta o rostelo (coroa dupla - dupla fileira de acúleos - 25 a 50 acúleos em forma de foice feito de escleroproteína).
- Da teníase é o mesmo ciclo que o da saginata. 
- Caso o ser humano (agora hospedeiro intermediário) se alimente do ovo da tênia solium, esse ovo vai eclodir no intestino, liberando a larva cisticercóide, que penetra no intestino, cai na corrente sanguínea, e vai parar em algum capilar, normalmente de músculos, fígado. olhos ou sistema nervoso central. Essa larva vai se encostar na forma de cisticerco lá no tecido. 
Cisticercose:
- Caracterizada pela infecção do homem por cisticerco. 
- A infecção ocorre por ingestão de ovos contidos nas fezes de indivíduos parasitados pelo verme adulto. 
- Mecanismo de infecção:
	> heteroinfecção (alimenta contendo ovos do parasita).
	> autoinfecção externa (indivíduo tem cisticerco, tem a tênia, e esse verme começa a soltar ovos, e por esse indivíduo ter condições de higiene muito ruim, pode ficar parado na região anal, e por questão de higiene, pode ocorrer a ingestão de ovos) e interna. 
- Eclosão dos ovos e migração:
	> tecido celular subcutâneo.
	> tecido muscular. 
	> olhos. 
	> sistema nervoso (formação de membrana adventícia fibrosa).
. 
- A invasão não é acompanhada de manifestações clínicas. 
- A localização da larva define o processo patogênico. 
- Os principais fatores envolvidos são:
	> a compressão mecânica da larva. 
	> o processo inflamatório desenvolvido. 
- Sistomatologia da neurocisticercose:
	> As manifestações mais comuns são a epilepsia e a cefaleia. 
	> As formas clínicas estão divididas em: convulsões, hipertensivas, e psíquicas (compressão do tecido nervoso).
- Diagnóstico:
> O da neurocisticercose é mais difícil pela inespecificidade dos sintomas. 
> Pesquisa sorológica → ELISA - alta sensibilidade
> Diagnóstico por imagem: radiologia, tomografia, RMN.
 
Esquistossomas
- Não são hermafroditas. 
- Impacto da infecção na saúde da população mundial. 
- Descaso em projetos de irrigação ou relacionados à água, espalhamento de áreas endêmicas. 
- No Brasil só temos a presença de schistosoma mansoni, porque só há a presença de biomphalaria no território, principalmente no litoral. 
Morfologia:
- Bem variada. 
- Presença de uma espícula lateral (bem característica). 
- Quando o ovo eclode vai sair um miracídio, infectando o molusco (hospedeiro intermediário), gerando esporocisto, que se transformam a cercárias, infectando o hospedeiro definitivo (ser humano). 
Miracídio escapa do ovo:
- A hipotonicidade do meio é o sinal de eclosão.
- O miracídio apresenta fototropismo e se desloca por batimento ciliar. 
- tem poucas horas (~8h) para encontrar e penetrar no hospedeiro intermediário, o molusco. 
- O hospedeiro secreta substâncias quimioatraentes, provavelmente glutationa, que formam um gradiente de concentração e orientam o miracídio. 
Esporocisto:
1 ovo → 1 miracídio → 1 esporocisto mãe ou primário
 1 esporocisto → 20 a 40 esporocisto filhos → 100 a 300 mil cercárias (46 min)
Infecção no vertebrado
- Verme adulto sendo o problema, devido a deposição dos ovos. 
- No S. haematobium a espícula é terminal, e no S. japonicum a espícula é lateral e pouco desenvolvida. 
- O parasita adulto possui dimorfismo sexual. 
	> canal ginecóforo. 
	> atração entre sexos é iniciada cerca de 3 semanas após a infecção. 
> a fêmea só amadurece sexualmente quando em contato com peptídeos produzidos pelo macho. 
	> adultos vivem em média 5 anos. Podem chegar a 30 anos - com ovoposição. 
Ovos:
- São postos preferencialmente nas vênulas da parede do reto, sigmóide e intestino grosso. 
> os vermes adultos ficam presentes em vasos do sistema porta-hepático (vasos que saem do intestino, onde captura grande parte dos alimentos, e caem na corrente sanguínea, desembocando no sistema porta, que cai no fígado).
> caindo no fígado vai ser gerada uma resposta inflamatória, de hipersensibilidade retardada, com a formação de granuloma. 
- devem atravessar a parede vaso e cair na luz intestinal. 
- são eliminados para o meio pelas fezes. 
- S. mansoni e D. japonicum são nas fezes, e o D. haematobium na urina. 
- Os vermes são visíveis a olho nu, e mesmo assim o sistema imunológico não consegue destruir, devido a grande quantidade de adaptação. 
- Os ovos liberados se fixam na parede dos vasos sanguíneos, começam um processo de reação inflamatória, com formação de granuloma. Esse granuloma migra com o ovo e libera o ovona luz do intestino. 
Sem a reação inflamatória, não haveria a liberação do ovo, não teria a passagem da corrente sanguínea para o intestino. Para o verme isso é muito bom, mas para o hospedeiro isso não é muito bom, pois pode ocorrer de nesse processo acabar caindo no fígado, gerando um dano no sistema hepático. 
Resposta imunológica:
- Pode ser avaliada, em termos de imunidade adquirida, que em algumas pessoas é responsável pela cura espontânea. 
Patogênese:
- Os maiores problemas são causados pelos ovos e não pelos vermes adultos. 
- Cerca de 50% dos ovos não são eliminados. 
- A progressão da doença envolve os braços Th1 e Th2 (granuloma diferente) de resposta imunológica. 
- A doença pode ser (i) migratória (vai somente gerar um prurido, devido ao processo de penetração, onde o parasita libera enzimas para penetrar a pele do hospedeiro, ou seja, quase que uma fase assintomática); (ii) aguda; (iii) crônica
(ii) Fase aguda
- Iniciada com a produção de ovos → 4 a 10 semanas após a infecção. 
- Sintomas: febre, calafrios, dores musculares, dor de cabeça e desconforto gastrointestinal.
- Aumento da eosinofilia periférica. 
- Formação dos granulomas em torno dos ovos
(iii) Fase crônica
- Pacientes assintomáticos em áreas endêmicas.
- Complicações em 8% dos casos: cirrose periportal, hipertensão do sistema porta, hepatoesplenomegalia, ascite. 
obs. O fígado é responsável pela produção da albumina, que é a proteína mais abundante na corrente sanguínea. Nesses indivíduos, quando eles começam a apresentar problema hepático, começa a diminuição da produção de albumina, e com isso o paciente começa a apresentar edema, juntando líquido na cavidade abdominal, que é a ascite (barriga d’água). 
Diagnóstico:
- O diagnóstico é dificultado pela inespecificidade de sintomas. 
- Nestes casos os dados epidemiológicos podem ser úteis. 
- Demonstração de ovos nas fezes. 
- Biópsia. 
- Testes sorológicos. 
Profilaxia:
- Educação, tratamento das pessoas com fármacos, controle de vetores (muliscidas e agentes biológicos), não há vacina. 
Filo Nemathelminthes
- Invertebrados com corpo alongado, cilíndrico e sem segmentação. 
- Simetria bilateral. 
- Triploblásticos, e pseudocelomados. 
- Tubo digestivo completo, com boca (contendo papilas “labios” e/ou dentes córneos laminares) e anús. 
- Geralmente dióicos. 
- Sem aparelho respiratório e circulatório. 
- Sistema excretor - tubos em H - as duas partes longitudinais se abrem em orifícios perto da boca do animal. 
- Ciclo de vida: 
> Monoxeno (ex. Ascaris, Trichuris, Enterobius, Necator e Ancylostoma) ou
> Heteroxeno (ex. Filárias e Trichinella)
Filariose:
Quando o mosquito faz o repasto sanguíneo, ele injeta microfilárias no indivíduo. Essas microfilárias vão ficar presas ou vão migrar pelo sistema linfático, onde vão crescendo até se tornarem filária, entupindo o sistema linfático. 
Os indivíduos adultos vão se reproduzir, liberando microfilárias, e quando o mosquito vai realizar o repasto, ele se infecta com as microfilárias, que vão migrar para o músculo torácico do Culex, onde se transformam em larvas, fechando o ciclo. 
O grande problema é que os adultos interrompem o vaso linfático, e ao bloquear esses vasos, que fazem um papel de drenagem do organismo, temos a formação de edemas (elefantíase). 
- As larvas podem ser diferenciadas pelo tipo de esôfago. 
- Na filarióide temos um esôfago relativamente retilíneo. 
 
- importância: para classificação das larvas, porque as infectantes são as filarioides. 
Mecanismo geral de infecção: 
- Os adultos vão pôr os ovos, que pode eclodir, havendo a liberação das larvas L1 (rabditóide) → eclosão no solo (Ancylostoma) ou no intestino (Strongyloides → saem nas fezes até chegar ao estágio de larva L3). 
- No Ascaris lumbricoides as larvas de L1 até L3 são desenvolvidas no próprio ovo. O rompimento do ovo ocorre no intestino, local onde a larva irá penetrar. 
- No Ancylostoma e no Strongyloides, as larvas L3 vão penetrar a própria pele do indivíduo, caem na corrente sanguínea e vão para o pulmão, onde vão passar para o estágio L4. Algumas se desenvolvem no pulmão até a fase L5, sobem a árvore brônquica, são deglutidas, e vão formar os vermes adultos no intestino. 
- O adulto de todos está presente no intestino. 
- Os ovos não embrionados todos vão para o intestino, sendo que no caso de ascaris e ancylostomas, os embrionados vão pro meio.
- No ascaris não ocorre eclosão da larva no meio (L1, L2 e L3 dentro dos ovos), já no caso do ancylostoma e no strongyloides há a eclosão das larvas. 
- A larva filarióide, dos ascaris, são eclodidas no intestino. São parcialmente digeridas no estômago, vão para o intestino, eclodem, caem na circulação e vão para o pulmão onde vão se tornar L4. 
No caso do Ancylostoma temos a eclosão no meio, então L1, L2 e L3 no meio. O mesmo para strongyloides. Essa larva L3 no meio, atravessam a pele, caem na circulação e vão pro pulmão, onde se tornam o L4. 
Uma observação para as larvas ancylostoma, porque elas sobem a árvore brônquica, são deglutidas e caem no intestino, onde vão se tornar L5. No caso do ascaris e do strongyloides não, ainda L4 elas atravessam o brônquio, se transformam em L5, e aí sim elas sobem a árvore brônquica, são deglutidas e caem no intestino (JÁ COMO L5). 
- Sintetizando: o que chama atenção no Ascaris é que as larvar L1, L2 e L3 se desenvolvem dentro do ovo. No caso da Ancylostoma e da Strongyloides, a larva L1 eclode no meio ambiente para os Ancylostoma e no intestino para as Strongyloides. E no Ancylostoma a larva L4 que sobre a árvore brônquica, para que se desenvolva em L5 já no intestino. 
 
Ciclo de vida: Ascaris Lumbricoides
- Os ovos eliminados, ainda não embrionados, contêm uma única célula envolta em uma espessa casca de duplo contorno com membrana rugosa. Em condições adequadas de umidade, oxigenação e temperatura o embrião se desenvolve. Estádios larvais L1 a L3 => dentro do ovo.
- Ovos inférteis são mais longos e estreitos. Ovos fertilizados são arredondados e possuem revestimento espesso.
- Os ovos são altamente resistentes e conseguem embrionar no formol, em ácido sulfúrico, acético e nítrico
Ascaridíase
- Ação Espoliadora: Ocorre quando os vermes consomem grande quantidade de nutrientes
- Ação Mecânica: Os vermes causam irritação no epitélio intestinal e podem enovelar-se, causando obstrução da via intestinal.
- Ação Tóxica: Ocorre quando há reação aos antígenos parasitários.
- Ação Ectópica: Ocorre devido o aumento da carga parasitária, o que ocasiona o deslocamento dos vermes do seu habitat normal.
Exs. Colédoco, apêndice.
- Sintomas: cólicas, náuseas, sono intranquilo, ranger de dentes, manchas de brancas na pele. Em condições de alta carga parasitária: desnutrição, atraso de crescimento, até obstrução intestinal, biliar ou pancreática.
- Diagnóstico: Ovos nas fezes. 
- Controle: Saneamento básico, tratamento adequado dos alimentos, educação sanitária. 
Ancilostomídeos
- Vermes adultos: medem cerca de 1 cm; cápsula bucal típica; bolsa copulatória dos machos; esôfago musculoso. 
- Cápsula bucal: porção anterior curvada (hookworm); cápsula bucal grande e esclerotizada; dentes ou lâminas cortantes. 
Ciclo de vida: ancilostomídeos
Fatores envolvidos no aparecimento da doença
1. Espécie e número de parasitas
- Necator se alimenta de um volume menor de sangue
- Necator = 0.03mL/dia
- Ancylostoma = 0.25mL/dia
2. Estado nutricional do hospedeiro
3. Mecanismos de evasão do parasita
- padrão TH2 de resposta
- secreção de substâncias que interferem com a resposta
Epidemiologia da Ancilostomose:
- Longevidade de formas juvenis e adultos
- Grau de contaminação do solo
- Contato da pele com o solo
Fase intestinal: 
- intestino delgado
- movimentação leva a perda de sangue
- a ingestão de sangue é grande
> Necator = 0.03mL/dia
> Ancylostoma = 0.25mL/dia
- anemia
- deficiência de ferro
- geofagia
- casos mais graves: deficiência proteica; edema. 
Diagnóstico
- Demonstração de ovos nas fezes
- Não é possível distinguir os ovos deNecator e Ancylostoma
- É importante distinguir as formas juvenis de ancilostomídeos daquelas de Strongyloides stercoralis. 
Strongyloides 
- Infecções leves são assintomáticas.
- Infecção fatal em indivíduos imunossuprimidos. 
- É o único nematóide que parasita o homem com ciclo de vida duplo. 
- Fêmeas parasitas partenogenéticas produzem larvas que no meio externo vão formar machos e fêmeas de vida livre. 
- Quando as larvas saem nas fezes, podem ser de vida livre ou filarióide. As filarióides vão penetrar o interdigito, caem na corrente sanguínea, a larva L3 vai pro pulmão onde se transforma em L4 e L5. No pulmão, como L5, ela atravessa os brônquios, sobe a árvore brônquica, é deglutida, cai no intestino, onde vai se transformar em uma fêmea partenogenética. 
- As fêmeas são triplóides (3n) e conseguem produzir larvas 3n, 2n e 1n. As larvas 3n são filarióides, e podem fazer o processo de infecção. Se isso ocorrer no intestino, pode ocorrer uma auto infecção. 
- As larvas 2n vão se transformar em fêmeas de vida livre, enquanto as 1n vão se transformar em machos de vida livre. Essas fêmeas de vida livre vão colocar um ovo que vai embrionário, gerando uma larva rabditóide (L1 e L2), que irão se transformar em filarióide (L3), podendo infectar o hospedeiro e fechando o ciclo. 
obs. No caso dos indivíduos imunossuprimidos, o problema está no ciclo direto, quando há a formação direta de larva filarióide, um processo chamado de hiperinfecção, onde essas larvas elas não são destruídas pelo sistema imunológico, e com isso acabam por se disseminar para outros órgãos como cérebro, coração, rins, etc. 
Autoinfecção:
- Capacidade de multiplicação no hospedeiro definitivo leva ao aumento da população de vermes sem a necessidade de infecção por uma fonte externa. 
- A deficiência do sistema imunológico causa o aumento rápido da carga parasitária → HIPERINFECÇÃO. 
 
A resposta imunológica é dada pela formação de anticorpos, principalmente IgE, a ativação de eosinófilos, uma resposta do tipo TH2, o que leva a produção de muco para expulsar esses vermes do intestino. 
IL-4 → IgE (cooperação de células B com TH2) → Ativação de eosinófilos 
Os eosinófilos têm receptores para IgE, que se liga na superfície do verme. Então via FC temos a ligação da IgE nos receptores do eosinófilos, que irão desgranular, liberação de proteínas no tegumento do verme/larvas, levando a destruição dessas larvas. 
Imunodeficiência:
- Primária: causas congênitas. 
- Secundárias: mais comuns, com várias causas:
	> desnutrição; tratamento médico (imunossupressores); infecção por HIV; leucemia por HTLV I. 
Patogenia e Sintomatologia
- Invasivo - A penetração das larvas. Manifestações discretas.
- Pulmonar - A migração e evolução de larvas. Manifestações constantes nos casos de autoinfecção.
- Intestinal - Fase mais importante. Entrada da fêmea parasita na mucosa com oviposição,
eclosão e migração de larvas.
- lesões mecânicas, histolíticas e irritativas.
Enterite catarral - inflamação leve com produção intensa de muco
Enterite edematosa - inflamação com edema intenso da mucosa - má absorção intestinal
Enterite ulcerosa - ulcerações com invasão por bactérias e consequente fibrose.