APG 17 - Parasita migratório

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APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
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APG 17 – Parasita migratório 
1) DESCREVER AS CARACTERÍSTICAS DOS PRINCIPAIS 
HELMINTOS 
→ Os parasitas ocorrem em duas formas distintas: protozoários 
unicelulares e metazoários multicelulares denominados 
helmintos ou vermes. 
→ Os metazoários são subdivididos em 2 filos: 
✓ Platyhelminthes (platelmintos): inclui duas classes de 
importância médica: cestoda (tênias) e trematoda 
(trematódeos); 
✓ Nemathelminthes (lombrigas e nematódeos) 
→ Muitos helmintos possuem um ciclo que evolui de ovo para 
larva, e então, para adulto. O ovo contém um embrião que, 
após eclosão, diferencia-se em uma forma larval, a qual então 
se desenvolve na forma adulta que produz os ovos. 
→ Existem termos técnicos utilizados para os hospedeiros de 
determinados parasitas de acordo com seus ciclos de vida: 
✓ Hospedeiro definitivo é o que apresenta o ciclo sexuado 
ou o parasita adulto; 
✓ Hospedeiro intermediário é o que apresenta o ciclo 
assexuado ou a larva. 
➢ PLATELMINTOS 
❖ CESTÓDEOS (TÊNIAS) 
→ As tênias são compostas por duas partes principais: uma 
cabeça esférica (escólex), e um corpo achatado com múltiplos 
segmentos (proglótides). 
→ O escólex possui mecanismos especializados para ligar-se à 
parede intestinal, isto é, ventosas, ganchos ou sulcos de 
sucção. 
→ O verme cresce ao adicionar novas proglótides a partir de 
seu centro germinativo próximo ao escólex. As mais antigas 
da extremidade distal estão gravidas e produzem muitos ovos, 
os quais são excretados nas fezes e transmitidos a 
diferentes hospedeiros intermediários (gado, porcos e peixes). 
→ Os humanos geralmente adquirem a infecção pela ingestão de 
carne malcozida ou peixes contendo as larvas, no entanto, na 
cisticercose e hidatidose, os ovos são ingeridos e as larvas 
resultantes causam a doença. 
→ 4 cestódeos são de importância médica: Taenia solium, Taenia 
saginata, Diphyllobothrium latum e Echinococcus granulosus. 
 
 
❖ TREMATÓDEOS 
→ Os trematódeos mais importantes são as espécies de 
Schistosoma (vermes parasitas do sangue), Clonorchis sinensis 
(verme parasita do fígado) e Paragonimus westermani (verme 
parasita do pulmão). 
→ O ciclo de vida dos trematódeos de importância médica 
envolve um ciclo sexuado em humanos (hospedeiros 
definitivos) a reprodução assexuada em caramujos de água 
doce (hospedeiros intermediários). 
→ A transmissão aos humanos ocorre pela penetração na pele 
por cercarias de vida livre dos esquitossomos ou pela ingestão 
de cistos em peixes ou caranguejos malcozidos. 
 
➢ NEMATELMINTOS 
❖ NEMATÓDEOS 
→ São vermes cilíndricos e alongados que possuem o trato 
digestivo completo, incluindo boca e ânus. O corpo é envolto 
por um revestimento acelular altamente resistente (cutícula). 
→ São vermes com simetria bilateral, 3 folhetos germinativos, 
sem segmentação verdadeira ou probóscide. Não há sistema 
circulatório ou sistema vascular. 
→ Os nematódeos apresentam sexo distinto (dioicos): a fêmea é 
geralmente maior que o macho, e o macho apresenta cauda 
espiralada. 
→ O sistema genital masculino é diferenciado em testículo, canal 
deferente, vesícula seminal e canal ejaculador, abrindo-se na 
cloaca. Além dos ductos genitais, eles podem apresentar 
estruturas acessórias: espículos, tubérculo, télamo e bolsa 
copuladora. 
→ O aparelho genital feminino é constituído fundamentalmente 
de ovário, oviduto, útero, vagina e vulva, que podem variar em 
forma, disposição e número. Entre o útero e a vagina pode-
se distinguir uma estrutura denominada ovojector, dotado de 
esfíncter para regular a passagem dos ovos. 
→ Os espermatozoides fecundam os ovócitos em sua passagem 
pelo útero, onde se completa a formação do ovo, envolvido 
por 3 membranas. 
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→ Os de importância médica podem ser divididos em duas 
categorias, de acordo com sua localização no corpo: 
✓ Intestinais: Os nematódeos intestinais incluem Enterobius 
(oxiúro), Trichuris (verme-chicote), Ascaris (lombriga), 
Necator e Ancylostoma (os dois ancilóstomos), 
Strongyloides (pequeno verme cilíndrico) e Trichinella. 
▪ Enterobius, Trichuris e Ascaris são transmitidos pela 
ingestão de ovos, e os demais são por larvas; 
▪ Existem duas formas larvais: 
1) As larvas de 1º e 2º estágio (rabditiformes) são as 
formas não infeciosas e que se alimentam; 
2) As larvas de 3º estágio (filariformes) são formas 
infecciosas e que não se alimentam. 
▪ Quando adulto, esses nematódeos vivem no interior do 
corpo humano, exceto Strongyloides, que pode 
também ser encontrado no solo. 
✓ De tecidos: os importantes nematódeos de tecidos, 
Wuchereria, Onchocerca e Loa, são denominados 
“filárias”, uma vez que produzem embriões móveis, 
denominados microfilárias, no sangue e nos líquidos 
teciduais. 
▪ Esses organismos são transmitidos de pessoa a 
pessoa por mosquitos ou moscas hematófagas. 
→ Os nematódeos descritos anteriormente causam doença 
como resultado da presença de vermes adultos no interior do 
corpo. 
→ Em alguns nematódeos, como Ascaris e Ancylostoma, o 
embrião se desenvolve dentro do ovo no meio exterior. Porém, 
no Strongyloides, o embrião se desenvolve dentro do ovo ainda 
no útero da fêmea que elimina larvado. 
→ No desenvolvimento pós-embrionário, o nematódeo passa por 
5 estágios, e na passagem de um estágio para outro ocorre 
uma troca de cutícula. O embrião que se forma dentro do ovo 
é a larva de 1º estágio, e para completar o ciclo pode fazê-lo 
direta ou indiretamente. 
→ No ciclo direto (monoxênico) não há necessidade de hospedeiro 
intermediário, enquanto no ciclo indireto (heteroxênico), há 
necessidade. 
 
 
 
 
→ Em infecções causadas por determinados nematódeos que 
migram através dos tecidos (Strongyloides, Trichinella, Ascaris 
e os dois ancilóstomos, Ancylostoma e Necator) ocorre um 
acentuado aumento no número de eosinófilos (eosinofilia). 
→ Os eosinófilos não fagocitam os organismos, mas aderem-se 
à superfície do parasita via IgE e secretam citocinas contidas 
no interior de seus grânulos eosinofílicos. Isso provocará uma 
resposta imunológica, com aumento do peristaltismo intestinal 
e produção de muco pelas células caliciformes, 
transformando em ambiente hostil que vai promover a 
expulsão do parasita. 
→ A produção de citocinas e anticorpos vai induzir a 
degranulação de eosinófilos e de mastócitos, e caso essa 
reposta permaneça ativa, haverá dano tecidual e necrose. 
→ Porém, há uma modulação dessa resposta pelo confronto 
parasita-hospedeiro. O parasita tenta modular tal resposta no 
intuito de não causar danos severos ao seu local de atuação 
para que sua sobrevivência possa ser garantida, pois eles 
querem se desenvolver juntamente com seus hospedeiros. 
2) COMPREENDER O CICLO BIOLÓGICO E PULMONAR 
(FISIOPATOLOGIA) E QUADRO CLÍNICO DOS “NASA” 
→ O ciclo de pulmonar ou ciclo de Loss acontece em alguns 
parasitas que têm em seu ciclo de vida a necessidade de 
maturação das larvas no pulmão. 
→ Uma regra mnemônica é a sigla “NASA”, com as iniciais de 
cada um. 
 
 
❖ Necator americanus E Ancylostoma duodenale 
→ Os principais ancilostomídeos que infectam o tubo digestório 
humano são Ancylostoma duodenale e Necator americanos, 
que se desenvolvem no trato digestório produzindo a 
ancislotomíase ou ancilostomose ou “amarelão”. 
→ Eles habitam o intestino delgado humano, além disso, A. 
duodelanale é, geralmente, maior que N. americanus. 
→ O processo de penetração na pele leva cerca de 30 minutos 
e pode produzir prurido intenso. 
→ Eles se alimentam de sangue a partir dos capilares das 
vilosidades intestinais, o verme usa o hospedeiro para se 
N - Necator americanus 
A - Ancylostomaduodenale 
S - Strongyloides stercoralis 
A - Ascaris lumbricoides 
POBREZA + DESIGUALDADE SOCIAL = são 
importantes para o estabelecimento da doença 
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desenvolver. No solo, as larvas de alimentam de bactérias e 
material orgânico em decomposição. 
→ Ao serem eliminados, os ovos fertilizados estão geralmente 
em seus estágios iniciais de clivagem, têm uma casca fina e 
hialina e formato ovoide. 
→ Os ovos maturam em 1-10 dias, quando encontram condições 
favoráveis no solo: temperatura entre 23ºC e 33ºC, umidade 
elevada e oxigenação, produzindo larvas rabditoides (L1) em 
seu interior. Em 12-24 horas, a eclosão dos ovos libera larvas 
L1. 
→ Sofrem mais duas mudas para transformar-se em larvas 
filarioides (L3) infectantes, cerca de 1 semana depois, essas 
permanecem no solo por até 6 semanas, em ambientes com 
umidade elevada e temperatura entre 25ºC e 30ºC. 
→ CICLO DE VIDA: os humanos são infectados quando larvas 
filariformes presentes no solo contaminado com fezes 
humanas penetram na pele, geralmente nos pés, mãos ou nas 
pernas. Elas são carreadas para o sangue, já que atingem as 
vênulas ou capilares ou ainda vasos linfáticos, iniciando um 
percurso para os pulmões (ciclo pulmonar), migram em 
direção aos alvéolos, brônquios e pela traqueia, sendo, então, 
deglutidas. 
→ A migração larvária leva cerca de 1 semana, período em que 
ocorre a terceira muda!!! 
→ As larvas de 4º estágio (L4) chegam ao intestino delgado e 
fixam sua cápsula bucal na mucosa, iniciando a hematofagia, o 
que caracteriza esse grupo de nematódeos. A quarta muda 
ocorre no fim da segunda semana de infecção, no intestino 
delgado, originando os 
vermes adultos. 
Detectam-se ovos de 
ancilostomídeos nas 
fezes 4 a 8 semanas 
após a infecção. 
→ Acredita-se que A. 
duodenale também possa 
ser transmitido, mesmo 
que raro, por via oral, 
mediante a ingestão de 
larvas em água ou alimentos contaminados, incluindo o leite 
materno ou o colostro, ou pela passagem transplacentária de 
larvas infectantes, resultando em infecções congênitas. 
→ Os vermes adultos ficam aderidos à mucosa do intestino 
delgado, com auxílio dos dentes (ou lâminas presentes na 
cápsula bucal (extremidade anterior do adulto). 
➢ QUADRO CLÍNICO 
→ As manifestações clínicas da ancilostomíase devem-se 
essencialmente à anemia ferropriva, que depende da 
magnitude da perda sanguínea, diretamente proporcional à 
quantidade de vermes adultos abrigados. 
→ 40 a 160 vermes adultos no intestino são suficientes para 
causar anemia, embora a quantidade exata dependa também 
da espécie de ancilostomídeo, sendo o A. duodenale produz 
maior perda sanguínea do que N. americanus. 
→ As populações mais vulneráveis à anemia por ancilostomídeo 
são os pré-escolares, escolares e as gestantes. As crianças 
podem apresentar retardo de crescimento, decorrente de 
diarreia crônica com redução da absorção de nutrientes e 
prejuízo do desenvolvimento cognitivo. 
→ Nas fezes de pacientes infectados, encontram-se estrias de 
sangue ou sague 
digerido. 
→ Em decorrência da 
perda proteica 
crônica, algumas 
infecções maciças 
produzem 
hipoalbuminemia 
(baixa 
concentração de 
albumina, indicando possível desnutrição) e edema 
generalizado (anasarca). 
→ A migração pulmonar maciça pode resultar em síndrome de 
Loeffler, com as mesmas características clínicas e 
laboratoriais observadas na ascaríase. 
▪ Durante o ciclo de Loss, o paciente pode apresentar 
tosse seca, febre e perda de peso, o que define a 
síndrome de Loeffler. Além disso, em alguns casos 
também ocorrem: broncoespasmo, hemoptise, lesões 
hepáticas com hiperglobulinemia, elevação das 
transaminases, sinais de pneumonite e eosinofilia aos 
exames de lavado broncoalveolar ou biópsia 
transbrônquica. Por isso, um diagnóstico diferencial é 
a pneumonite eosinofílica. 
 
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➢ Strongyloides stercoralis 
→ Strongyloides stercoralis causa estrongiloidíase. Ele apresenta 
dois CICLOS DE VIDA distintos, um no interior no corpo humano 
e outro de vida livre no solo. 
→ O Strongyloides stercoralis é o único nematódeo intestinal 
cujos ovos eclodem no próprio trato digestório humano, 
tornando possível ao parasito multiplicar-se no interior dos 
hospedeiros pela AUTOINFECÇÃO = tem os ovos -> eclodem 
no TG -> larva rabditiforme (não infecciosa) -> transforma em 
larva filárias -> migra até os pulmões, penetrar na mucosa do 
intestino grosso ou na pele na região periananal (autoinfecção 
interna). 
→ Outra modalidade de autoinfecção, a externa, resulta na 
reinfecção do hospedeiro por larvas filarioides infectantes, 
presentes no solo, provenientes de parasitos que o próprio 
hospedeiro abriga cronicamente. 
→ Essa multiplicação pode ser eventualmente fatal, em indivíduos 
com comprometimento imunitário grave (AIDS ou que ingerem 
altas doses de corticosteroides) ou gravemente desnutridos, 
a autoinfecção pode levar à reinfecção maciça 
(hiperinfecção), pois as larvas atingem vários órgãos fora do 
pulmão ou TG (estrongiloidíase disseminada). 
▪ Os corticosteroides endógenos e exógenos suprimem 
a resposta protetora de tipo TH2. Além disso, 
parecem induzir a produção de substâncias 
semelhantes às ecdisonas do parasito, hormônios que 
desencadeiam as suas mudas ou ecdises, levando à 
formação de maior número de larvas L3 infectantes 
no hospedeiro e aumentando as chances de 
autoinfecção interna. 
→ No trato digestório humano encontram-se apenas exemplares 
adultos de S. stercoralis do sexo feminino, com 2mm de 
comprimento. 
→ Esses vermes penetram no epitélio do intestino delgado, 
principalmente no duodeno e jejuno, e alojam-se na lâmina 
própria, nesse local, fecundam-se por partenogênese e 
eliminam cerca de 50 ovos por dia. 
▪ A partenogênese é um modo de reprodução mitótico, 
sem segregação de alelos, dessa forma, a progênie 
dessa reprodução é geneticamente idêntica à mãe. 
→ Como regra geral, os ovos de Strongyloides stercoralis 
eclodem ainda na mucosa intestinal, liberando larvas 
rabditoides e que podem ser eliminadas nas fezes. Nesse 
caso, as larvas sofrem 2 mudas no meio externo e dão 
origem, em 2-3 dias, a larvas filarioides. 
→ As condições ambientais favoráveis ao desenvolvimento de 
larvas L1 até L3 no solo são: temperatura entre 25ºC e 30 
ºC, umidade elevada e ausência de luz solar direta. 
→ Independentemente do tipo de ciclo que as origina, as larvas 
filarioides que 
atravessam a pele ou a 
mucosa do cólon caem 
em vasos linfáticos e 
sanguíneos e realizam 
uma migração 
pulmonar análoga à 
descrita para Ascaris 
e ancilostomídeos. 
→ O desenvolvimento 
descrito anteriormente, em que as larvas de Strongyloides 
eliminadas nas fezes dão origem a larvas infectantes sem 
alcançar a maturidade no meio externo, é conhecido como 
ciclo direto ou homogônico. 
→ O chamado ciclo indireto ou heterogônico requer algumas 
etapas adicionais durante o desenvolvimento do verme no 
meio externo. 
▪ As larvas rabditoides eliminadas nas fezes sofrem as 
4 mudas no solo e, em cerca de 24 horas, originam 
adulto de vida livro, com dimorfismo sexual e 
morfologia bastante distinta daquela da fêmea 
partenogenética presente no hospedeiro. 
→ Para o parasito, o ciclo indireto torna possível que se 
desenvolvam milhares de novas formas infectantes a partir 
de algumas larvas que chegam ao solo, o que aumenta as 
chances de transmissão. Além disso, proporciona ao parasito 
uma oportunidade de reprodução meiótica, com segregação 
de alelos de origem materna e paterna. 
➢ QUADRO CLÍNICO 
→ A maioria dos pacientes é assintomática, especialmente os 
com pequena quantidadede vermes. 
→ Na infecção aguda, a penetração das larvas na pele pode 
produzir uma resposta inflamatória local no sitio de entrada, 
com duração de algumas semanas, dessa forma, as 
manifestações dermatológicas são uma lesão linear, 
eritematosa e pruriginosa, conhecida como larva currens. 
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→ A migração pulmonar das 
larvas pode produzir 
síndrome de Loeffler, 
com tosse, 
broncospasmo e 
irritação traqueal. Os principais sinais e sintomas respiratórios 
são sibilância, tosse, hemoptise e dispneia. 
→ Alguns pacientes com infecção crônica relatam dor 
epigástrica (em geral, cólicas) acompanhada de náuseas e 
vômitos ocasionais, que podem ocorrer alternadamente com 
diarreia ou constipação intestinal. 
→ As infecções de maior intensidade produzem eventualmente 
disenteria crônica, com má absorção e perda de peso. 
→ A hiperinfecção acomete o trato respiratório e 
gastrintestinal e manifesta-se geralmente com febre alta, 
pneumonia e, muitas vezes, bacteriemias por bactérias gram-
negativas. 
→ Como consequência de sua disseminação pela circulação 
sistêmica, podem encontrar-se larvas em amostras de 
escarro e outros fluidos corporais. 
➢ Ascaris lumbricoides 
→ Ascaris lumbricoides causa ascaridíase. Os humanos são 
infectados pela ingestão de ovos do verme em alimentos ou 
água contaminados por fezes humanas. 
→ O Ascaris lumbricoides é geralmente considerado um parasito 
estenoxeno, que infecta exclusivamente seres humanos. 
→ Foi considerado o maior nematódeo do trato digestório 
humano. Os vermes adultos são cilíndricos, afilando-se 
gradualmente nas extremidades anterior e posterior. 
→ Os vermes adultos habitam o lúmen do intestino delgado 
humano, onde se alimentam e copulam (acasalam). 
→ A fêmea deposita cerca de 200.000 ovos por dia, que são 
eliminados nas fezes, que são recobertos por uma casca 
externa albuminosa espessa, uma camada intermediaria 
também espessa e uma membrana vitelina interna, muito 
pouco permeável, dessa forma, esse revestimento torna os 
ovos extremamente resistentes no meio externo. 
→ Quando encontram condições favoráveis de temperatura (em 
torno de 25ºC variando de 22-30ºC), umidade e oxigenação 
no solo, os ovos férteis tornam-se infectantes em cerca de 
3 semanas, após 
duas mudas das 
larvas contidas em 
seu interior. 
→ Acredita-se que a 
2ª muda, ainda que 
iniciada no interior 
do ovo, possa 
completar-se no 
hospedeiro. 
→ As larvas 
penetram ativamente na parede intestinal, atingindo vênulas 
ou vasos linfáticos, para realizarem seu ciclo pulmonar. 
→ Por meio da circulação portal, acometem o fígado, o coração 
direito e os pulmões, onde chegam entre 1 e 7 dias após a 
infecção. Essas larvas rompem os capilares pulmonares e 
caem no lúmen alveolar. 
→ Através dos bronquíolos e brônquios, ascendem até a traqueia 
e a glote. Ao serem deglutidas, chegam ao esôfago, ao 
estômago e ao intestino delgado. 
→ Liberadas no lúmen intestinal, essas larvas alcançam o 
comprimento de 1 cm (onde tornam-se adultas) até o 
momento da muda final, 3 a 4 semanas após a infecção. 
→ Vivem, então, no lúmen, não se aderindo à parede e obtendo 
seu sustento a partir dos alimentos ingeridos. 
➢ QUADRO CLÍNICO 
→ A maioria das infecções humanas envolve menos de dez 
vermes adultos e é assintomática, diagnosticada em exames 
parasitológicos de fezes de rotina ou pela eliminação 
espontânea de vermes nas fezes. O sintoma mais comum é 
dor abdominal vaga. 
→ As discretas alterações inflamatórias na mucosa intestinal, 
que os helmintos produzem, podem acarretar alterações da 
secreção e da motilidade intestinais, resultando em diarreia, 
redução da absorção de alguns nutrientes (especialmente 
vitamina A), intolerância à lactose e perda de apetite. 
→ É comum que o Ascaris cause desnutrição em crianças, por 
consumir os alimentos presentes no lúmen do intestino. 
→ A gravidade dos sintomas é diretamente proporcional à 
quantidade de vermes adultos que o paciente abriga. 
→ As infecções maciças, especialmente em crianças, podem 
causar distensão e dor abdominais, levando ao bloqueio 
mecânico do intestino delgado (especialmente do íleo) devido à 
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uma grande quantidade de vermes. Nesses casos, podem 
ocorrer vólvulo (torção) ou intussuscepção intestinal e 
obstrução parcial ou completa do intestino delgado, levando à 
isquemia e à necrose da parede intestinal. 
→ A migração anômala de vermes adultos pelos ductos biliares e 
pancreático ou pelo fígado é uma outra complicação grave de 
infecções maciças. 
→ As infecções crônicas em crianças, ainda que geralmente 
assintomáticas, produzem frequentemente retardo de 
crescimento físico, especialmente em comunidades em que o 
acesso a alimentos é relativamente restrito. 
→ Embora a fase de migração pulmonar seja assintomática, as 
crianças, especialmente, apresentam uma pneumonite 
clinicamente caracterizada pela tosse não produtiva, febre e 
dispneia, eventualmente com reação de hipersensibilidade 
levando à obstrução brônquica e sibilância. Ocorre inflamação 
com exsudato eosinofílico em resposta aos antígenos das 
larvas, que produz alterações radiológicas evidentes. 
→ A síndrome de Loeffler, quadro autolimitado, pode ocorrer na 
infecção por qualquer helminto com ciclo pulmonar, e tem 
característica marcante a eosinofilia. Na ascaridíase ocorre 
cerca de 10 a 14 dias após a infecção. 
→ Um padrão de tosse característico são os acessos de tosse 
(expelindo o patógeno), que ocorre no momento em que o 
parasita ascende à árvore brônquica para ser deglutido e ter 
acesso ao trato gastrointestinal. Esporadicamente, em casos 
de elevado número de parasitas, pode haver sufocamento e 
até óbito, como nos casos de bolo de áscaris em crianças. 
 
REFERÊNCIAS 
• LEVINSON, Warren. Microbiologia Médica e Imunologia. 12. ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2014 
• FEREIRA, Marcelo U. Parasitologia Contemporânea. 2ª ed. Rio 
de Janeiro: Grupo GEN, 2020.