Inflamação crônica e Reparação tecidual

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Inflamação crônica 
· Inflamação aguda = exsudativa
· Inflamação crônica = proliferativa
Inflamação crônica
· Ocorre quando a fase de resolução da inflamação aguda é impedida ou se torna desorganizada.
· Processo prolongado
· Destruição do tecido
· Reparação
· Causas fenômenos degenerativos – necrotizantes
· Ação direta do agente agressivo (exemplo: Efeito citopático de vírus, ação de toxinas bacterianas, etc...).
· Ação indireta, através da própria reação inflamatória que determina (ação de enzimas líticas liberadas durante a fagocitose)
· Alterações circulatórias secundárias à inflamação (edema, predisposição à
· trombose, etc...)
· Ação de exsudatos, afastando as células umas das outras, comprimindo-as, digerindo-as, etc...).
· Desequilíbrio nos processos de cura e reparação (quando a fibrose excessiva ou esclerose tende a substituir o parênquima).
· Causas
· Infecções persistentes (semanas, meses ou anos)
· Microrganismos de difícil erradicação (micobactérias,
fungos, parasitas e alguns vírus) => hipersensibilidade tipo IV (retardada)
· Reações inflamatórias agudas repetidas
· Reações auto-imunes (reação contra AGs próprios)
· Ausência de responsividade
· Material estranho (material vegetal, fibras, fios de sutura e próteses cirúrgicas)
· Classificação - Proliferativa
· Hipertrofiante ou Hiperplasiante
· Preferencialmente de mucosas, com proliferação conjuntivo - vascular e/ou parenquimatosa, com espessamento e maior evidenciação de estruturas da mucosa (papilas, pregas, dobras, etc...) 
· Pode evoluir para crescimentos papilares e poliposos.
· Exemplos: Gastrite catarral crônica hipertrofiante; Retite, Colite, Gastrite e Cistite poliposas; Dermatite verrugosa; Habronemose cutânea equina e Zigomicose / Hifomicose cutânea equina
· Esclerosante
· Preferencialmente de parênquimas, com produção excessiva de colágeno (fibroplasia), antes mesmo da extinção do processo inflamatório em si (antes de desencadeada a reparação),
· Resulta em alterações profundas na morfologia e fisiologia do órgão.
· Exemplos: Cirrose hepática (menor aumento) e (maior amento); Carnificação (fibrose) pulmonar; etc..
· Granulomatosa
· Caracterizada pela formação de estruturas nodulares (os "granulomas), com arquitetura histológica tal, que muitas vezes permitem o diagnóstico da doença , mesmo sem a visualização do seu agente causal.
· Basicamente trata-se de uma reação de macrófagos à agentes inanimados e inertes ( tipo corpo estranho) ou animados de baixa virulência e grande resistência (agentes inflamatórios imunogênicos no caso imunogranulomas).
· Características
· Células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)
· Destruição do tecido (por persistência do agente causal e células inflamatórias)
· Proliferação de tecido conjuntivo (reparo/substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo fibrose)
· Tecido de granulação (neovascularização)
Células protagonistas na inflamação crônica
· Macrófagos
· Linfócitos 
· Mobilizados tanto em respostas humorais ou celulares
· Células B e T funções vitais na resposta imunológica
· Linfócitos T regulação da ativação e recrutamento de macrófagos, modulam a produção de A.c e citotoxidade, mantém a memória imunológica.
· Plasmócitos
· Linfócitos B maduros
· Função: síntese e secreção de Ac
· Resposta imunológica humoral
· Fibroblastos
· Interagem com células inflamatórias
· Quando ativados produzem citocinas e quimiocinas.
· Células epitelióides 
· São macrófagos aumentados de volume, com núcleo alongado, de cromatina frouxa, lembrando o de um fibroblasto, embora tenha citoplasma abundante e róseo e de limites imprecisos.
· Os macrófagos são soltos, enquanto que as células epitelióides estão presas umas às outras no granuloma.
· São mais eficientes para a fagocitose e digestão do que os macrófagos comuns.
· Células gigantes multinucleadas
· Fusão do citoplasma de macrófagos
· Pode haver de 2 até 200 núcleos em uma célula
· Formas arredondadas, oblongas ou irregulares
· Células gigantes tipo Langhans (núcleo na periferia – típico de tuberculose)
· Células gigantes tipo corpo estranho (núcleos dispostos por todo o citoplasma)
Inflamação granulomatosa
· Principais células: macrófagos e linfócitos
· Coleções de células epitelioides formam os granulomas
· Típica de infecções fúngicas, tuberculose, material estranho (fio de sutura, sílica)
· Microscopicamente
· Agente no centro;
· Macrófagos;
· Linfócitos;
· Tecido Conjuntivo
· Células Epitelióides e Células Gigantes
· Neutrófilos e pus podem estar presentes.
· Granuloma
· Foco central de necrose caseosa + calcificação distrófica
· Células gigantes tipo Langhans e/ou corpo estranho 
· Células epitelióides 
· Macrófagos não envelhecidos (monócitos migrados p/ o foco inflamatório sob a ação de linfocinas, produzidas por linfócitos T em presença de antígeno)
· Manto linfo-plasmocitário
· Capsula fibrosa