Inflamação Aguda e Crônica

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04/05/2022 
Isabela Leal 

É uma resposta rápida a um agente 
nocivo encarregada de levar 
mediadores da defesa do hospedeiro 
(leucócitos e proteínas plasmáticas) ao 
local da lesão. 
- Rubor, tumor, calor, dor e perda de 
função. 

1- Alterações no calibre vascular que 
levam a um aumento no fluxo 
sanguíneo; 
2- Alterações estruturais na 
microcirculação, que permitem que as 
proteínas do plasma e os leucócitos 
saiam da circulação; 
3- Emigração de leucócitos da 
microcirculação, seu acúmulo no foco 
da lesão e sua ativação para eliminar 
o agente nocivo. 

Rubor, tumor, calor, dor e perda de 
função. 
 

-Vasodilatação e aumento do fluxo 
sanguíneo (causando eritema e calor); 
-Extravasamento e deposição de 
plasma e proteínas (edema); 
-Migração e acúmulo de leucócitos no 
local da lesão. 
 

-Transudatos: fluido com pequeno 
teor proteico (+ albumina). 
-Exsudatos: extravasamento de fluido, 
proteínas e células sanguíneas do 
sistema vascular para o tecido 
intersticial ou as cavidades corporais. 
-Edema: excesso de fluído no 
interstício. Transudatos e exsudatos. 
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Isabela Leal 
 

É um exsudato inflamatório rico em 
leucócitos (neutrófilos, em sua 
maioria), fragmentos de células mortas 
e, em muitos casos, microrganismos. 

-Infecções e toxinas microbianas 
-Trauma e corpos estranhos 
-Agentes físicos e químicos 
-Necrose tissular 
-Reações imunológicas 

ALTERAÇÕES VASCULARES: 
-Alteração no fluxo e calibre 
vasculares (vasodilatação – 
mediadores: histaminas, óxido nítrico 
(NO)). 
-Aumento da permeabilidade vascular 
(extravasamento vascular) – perda de 
líquido e acúmulo de hemácias 
(estase). 
-Neutrófilos se acumulam ao longo do 
endotélio vascular, aderem e migram 
para o interstício. 
A troca normal de líquido e a 
permeabilidade a microcirculação são 
dependentes de um endotélio intacto. 
Como, então ocorre vazamento 
através do endotélio na inflamação? 
 

 
 
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Isabela Leal 
 
 

1- Lúmen 
-Marginação, rolamento e adesão ao 
endotélio. 
-Ativação 
-Na inflamação – ativação do 
endotélio – ligação de leucócitos ao 
endotélio. 
2- Transmigração através do 
endotélio (diapedese) 
3- Migração nos tecidos intersticiais 
em direção ao estímulo quimiostático. 
 
 

 
 
 
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Isabela Leal 

-Após extravasamento, os leucócitos 
migram nos tecidos em direção ao 
local da lesão. 
-Locomoção através de um gradiente 
químico. 
Granulócitos, monócitos e, em menor 
extensão, linfócitos. 
Como os leucócitos detectam os 
agentes quimiotáticos e como 
substâncias induzem o movimento 
celular diretamente? 
 

 

-Resulta de várias vias de sinalização. 
-Aumento de cálcio no citosol e na 
ativação de enzimas, proteíno–cinase 
C e fosfolipases. 
-As respostas funcionais induzidas na 
ativação dos leucócitos incluem: 
 

 
 
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3 etapas: 
-Reconhecimento e ligação 
-Captura 
-Morte e degradação do material 
ingerido 


 

Inflamação prolongada (semanas ou 
meses), na qual a inflamação ativa, a 
destruição tissular e a tentativa de 
reparar os danos ocorrem 
simultaneamente. 
Causa de dano tecidual em algumas 
das doenças humanas mais comuns e 
debilitantes. Ex: artrite reumatoide, 
arteriosclerose, tuberculose e as 
doenças pulmonares crônicas. 

-Infecções persistentes (determinados 
microrganismos) 
-Exposição de agentes tóxicos 
(exógenos e endógeno). Ex: silicone, 
arteriosclerose 
-Autoimunidade Ex: artrite reumatoide 
e o lúpus eritematoso 

-Infiltrado de células mononucleares 
(macrófagos, linfócitos e plasmócitos) 
 
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-Destruição tecidual induzida pela 
persistência do agente nocivo ou 
pelas células inflamatórias. 
-Tentativa de cicatrização 
(substituição do tecido 
danificado/tecido conjuntivo; 
angiogênese e fibrose). 

-Linfócitos: mobilizados nas reações 
imunológicas humorais, celulares e 
não imunológicas são estimulados por 
Ag e migram para o foco inflamatório. 
 
 
-Eosinófilos: Reações imunes por IgE e 
inflamações parasitárias. Grânulos 
tóxicos para parasitas e para células 
epiteliais. 
-Mastócitos: Distribuído no tecido 
conjuntivo participam na inflamação 
aguda e crônica 

 
 
 
 
 
 
 
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-Inflamação Crônica no Pulmão 
 
Macrófagos ativados secretam uma 
variedade de produtos biologicamente 
ativos que se não forem controlados 
resultam na lesão tecidual e fibrose 
característica da inflamação crônica. 
 
-Inflamação Aguda no Pulmão 
 
Em contraste (A), na inflamação 
aguda do pulmão (broncopneumonia 
aguda), os neutrófilos enchem os 
espaços alveolares e os vasos 
sanguíneos estão congestionados. 

-Acúmulo de macrófagos persistem, 
mediados por diversos mecanismos 
como: 
 

 

 
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Isabela Leal 

 
Granuloma tuberculoso típico 
mostrando, múltiplas células gigantes 
tipo Langhans e linfócitos. 

-Filtram e policiam o fluido extracelular 
-Linha de defesa secundária 
-Na inflamação o fluxo linfático 
aumenta e ajuda a drenar o edema 
do espaço extravascular. 

-Febre 
-Produção de proteínas de fase 
aguda, são proteínas plasmáticas 
produzidas principalmente pelo fígado. 
Ex: proteínas c-reativas, fibrinogênio e 
a proteína amilóide sérica (SAA). 
-Leucocitose (15 mil – 20 mil) 
-Aumento da frequência cardíaca e da 
pressão sanguínea 
-Tremores 
-Calafrios 
 

-Inflamação defeituosa: aumento na 
susceptibilidade a infecções e uma 
demora na cura de feridas e lesões 
tissulares. 
-Inflamação exagerada: é base de 
muitas categorias de doenças 
humanas.