Resumo prova de patologia

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Patologia 
AULA 1 
 
❖❖ Adaptação Celular 
 
● Lesão celular: efeitos celulares a agentes de estresse que ultrapassam a 
capacidade adaptativa da célula. Perda da homeostase. 
● Adaptação: demanda funcional alterada; 
● Reversíve: lesão celular leve-moderada (degeneração, acúmulos); 
● Irreversível: morte celular (necrose, apoptose). 
 
➔ Adaptação celular fisiológica ou patológica: Reversível, porém pode evoluir 
(morte celular, carcinoma in situ). 
● Mecanismo: Alteração em receptores de superfície,síntese proteica e novas 
proteínas. 
● Morfologia: 
 
 
➔ Atrofia 
 
● - n° e tamanho de céls. maduras. 
● Causas: -Fisiológico: idade, tec. linfoide, timo, gônadas, cérebro, osso. 
-Patológico: Desnutrição, caquexia (câncer), isquemia (aterosclerose), 
desuso, neuropático (nervos), endócrino (hipófise, tireoide), pressão 
(tumores), idiopático (miopatias, testículo), obstrução ductos, traumas, rim, 
cérebro, musculo, pâncreas, nervos, tireoide, adrenal, gônadas, pele. 
 
● Órgão pequeno, encolhido. 
● Céls. pequenas pela autofagia de 
organelas: mitocôndrias, miofilamentos, RE. 
● Vacúolos autofágicos formam corpos 
residuais: lipofucsina. 
 
 
 
 
 
➔ Hipertrofia 
 
● + tamanho de céls. maduras, sem alteração no número. 
● Causas: + demanda funcional, estímulo hormonal. -Fisiológico: gravidez. 
-Patológica: músculo cardíaco, musculo liso e esquelético, compensatório em 
órgãos: hipertensão, estenose aórtica, insuficiência mitral, acalasia da cárdia, 
estenose pilórica ou intestinal, musculação, nefrectomia, adrenectomia. 
 
● Órgão aumentado, pesado. 
● Aumento citoplasma e núcleo 
celular: + DNA/RNA, organelas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Hiperplasia 
 
● Aumento no número de céls. maduras, aumento de mitoses, junto com 
hipertrofia: céls. lábeis (céls. epiteliais, céls. hematopoiéticas) e céls. estáveis 
(fígado, pâncreas, rins, adrenal, tireoide) tem capacidade de hiperplasia, céls. 
permanentes (neurônios, músculo cardíaco e esquelético). 
● Causas: -Fisiológica: ​Hormonal​: mama na puberdade e lactação, útero na 
gravidez, endométrio, próstata; ​Compensatória​: hepatectomia parcial, 
regeneração da epiderme, nefrectomia. -Patológica: excesso de hormônios 
ou fatores de crescimento [ex.: endométrio (estrógenos), tec. granulação 
(fibroblastos, endotélio), pele na borda de úlceras, viral (HPV), mama (ductal)] 
 
● Aumento do órgão, aumento do 
tecido. 
● Aumento no número de céls. e 
síntese de DNA: + mitoses. 
 
 
 
 
 
 
 
➔ Metaplasia 
 
● Alteração reversível de um tipo de cel. madura para outro tipo, porém 
persistência do estímulo pode permitir progressão. 
- Metaplasia epitelial: focal ou difusa, resistente e menos especializado. 
Escamosa: irritação mecânica, química, infecciosa (brônquio, endocérvice, vesícula 
biliar, próstata, bexiga); 
Colunar: intestinal no estômago (esôfago de Barrett). 
- Metaplasia mesenquimal. 
Óssea: em tec. fibroso, cartilagem, estroma mixóide (artérias, miosite ossificante, 
laringe, brônquios, cicatriz, estroma tumoral); 
Cartilaginosa: fraturas em cicatrização. 
 
 
➔ Displasia 
 
● Desenvolvimento celular desordenado. 
● Precedido às vezes por metaplasia e hiperplasia (hiperplasia atípica), mais 
comum em céls. epiteliais. 
● Irritação e inflamação crônica prolongada: reversível, mas pode evoluir para 
carcinoma. 
 
● Morfologia: + n° 
camadas céls., 
desorganização celular, 
perda de polaridade, 
pleomorfismo celular e 
nuclear, hipercromasia 
nuclear, atividade mitótica. 
 
 
 
 
 
RESUMO: 
● Atrofia: quando há diminuição no volume e número de céls. 
● Hipertrofia: aumento no volume da célula. 
● Hiperplasia: aumento no número de células. 
● Metaplasia: mudança de uma cel. madura para outro tipo de célula madura. 
● Displasia: proliferação celular com atipias que na maioria das vezes não 
evolui para malignidade. 
 
❖❖ Lesão e morte celular 
 
● Etiologia: Genéticos (defeitos congênitos, translocações, mutações pontuais, 
defeitos em proteínas; Erros inatos do metabolismo, síndrome de Down, 
anemia falciforme). Adquiridas: hipóxia/isquemia, agentes físicos e químicos, 
medicamentos, microrganismos, agentes imunológicos, nutricionais, 
envelhecimento celular, psicogênicos, iatrogênicos, idiopáticos. 
 
 
● Patogênese: 
 
 
 
 
 
 
 
● Edema: Degeneração vacuolar (alt. hidrópica): reflete alterações na 
ultraestrutura pelo acúmulo de H2O. 
- Bactéria, químicos, queimaduras, febre. 
- Distúrbio bomba Na+/K+ (manutenção da homeostase isosmótica). 
● Alteração da hialina e mucoide (semelhante a muco). 
● Acúmulos intracelulares: subs. endógenas em excesso, anormais de 
metabolismo alterado ou acúmulo de pigmentos (endógenos: melanina, 
lipofucsina, bilirrubina; exógeno: carbono, prata, chumbo, tatuagem, sujeira). 
 
❖❖ Morte celular 
 
● Estado de lesão celular irreversível. 
● Organismo vivo (alteração local ou focal; gangrena, calcificação patológica) e 
fim da vida (morte somática e 3-4 h após, morte molecular). 
● Autólise: 
 
● Necrose: 
 
● Apoptose: 
 
 
 
 
 
RESUMO: 
● Resposta celular a estresse depende do tipo de cel. e tecido envolvido, e da 
extensão e do tipo de lesão celular, podendo ser reversível ou irreversível 
(morte celular). 
● Mecanismo geral de lesão celular envolve dano mitocondrial e dano na 
membrana celular. 
● Degeneração hidrópica é o primeiro sinal de lesão celular. 
● Necrose ocorre no organismo vivo com inflamação, apoptose é programada e 
pode ser fisiológica ou patológica. 
● Gangrena é a necrose com infecção e putrefação. 
● Calcificação patológica distrófica ocorre em tecido degenerado sem alteração 
no metabolismo do cálcio. 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
❖ Inflamação crônica e reparo 
 
 
❖❖ Regeneração e reparo 
 
 
 
● Reparo e Matriz Extracelular 
 
● Compliações no reparo: 
 
RESUMO: 
● Cicatrização tenta restaurar estrutura e função normal do corpo através de 
regeneração e reparo. 
● Regeneração restaura tecido por proliferação de céls. parenquimatosas, 
enquanto reparo ocorre por céls. conjuntivas que resultam em fibrose. 
● Capacidade de regeneração depende se a cel. é lábil, estável ou 
permanente. 
● Reparo cura formando tec. de granulação e termina sempre em fibrose.